Sunteți pe pagina 1din 6

1

Cardiologie c 19

Tahicardiile ventriculare
Tahicardia ventricular se definete prin 4sau mai multe depolarizri succesive de origine
ventricular (extrasistole ventriculare) cu o frecven mai mare de 100 bpm. Complexele QRS au o
durat 0,12s i o morfologie aberant.
Tahicardia poate avea aceeai morfologie (monomorf) sau morfologie diferit (polimorf).
Accesele care dureaz mai puin de 30 s = tahicardii ventriculare nesusinute (TVNS) iar cele care
depesc 30 s sunt tahicardii ventriculare susinute (TVS).
Mecanismul de producere reintrare, rar automatism crescut.
Clinic accesele de TV n special cele nesusinute sunt adeseori asimptomatice; contextul clinic
este adeseori orientativ: bolnav sechelar de infarct cu cicatrice septal, infarct acut, angor
Prinzmetal, CMD, cardiomegalie cu disfuncie ventricular stg. .a.
Examen obiectiv:
tahicardie regulat cu complexe largi pe ECG (80% -TV; 15% tahicardie supraventricular cu
bloc sau cu aberane de conducere, 3% sd. WPW cu conducere antidromic);
dac exist disociaie atrioventricular inegalitatea intensitii zgomotului I , analog cu
zgomotul de tun din blocul a-v complet.
variaia intensitii zgomotelor Korotkov la auscultaia arterei humerale, parial comprimat cu
maneta aparatului de tensiune la plica cotului, explicabil prin debitul sistolic mai mare al
sistolelor ventriculare precedate de o sistol atrial.
ECG complex ventricular diferit ca morfologie i durat complexe deformate, largi; excepional
QRS are durata < 0,12 s n TV n care punctul de reintrare se afl lng unul din fasciculele hisiene
stngi;
cnd complexul este identic cu ritmul sinusal acesta poate reprezenta o captur a undei de
depolarizare ce pornete din NS i gsete jonciunea permeabil i miocardul ventricular
propice.
complex ventricular cu o form intermediar ntre aspectul normal i cel specific tahicardiei =
complex de fuziune
din tahicardiile ventriculare nu sunt conduse retrograd spre atrii frecvena undelor atriale
nu este egal cu cele ventriculare pe ECG se pot observa creste ale undelor P fr legtur cu
complexele QRS; cealalt din tahicardiile ventriculare sunt conduse retrograd spre atrii a.. se
pot observa unde P retrograde ce urmeaz complexul QRS, fiind ntr-o relaie cert cu acesta.
Diagnosticul se pune pe prezena complexelor QRS largi cu frecvena de pn la 200 bpm; ritmul
este regulat cu distana ntre complexele QRS ce poate ajunge pn la 0,04s; pot exista unele mici
neregulariti ale ritmului datorit unor mici variaii n viteza de conducere a impulsului sau datorit
diferenelor mici n traseul reintrrii n miocardul ventricular.
Principalele criterii pentru afirmarea diagnosticului de TV sunt:
disociaia atrio-ventricular;
fuziuni;
capturi;
Diagnosticul diferenial se face cu :
BR preexistent, cu tahicardie supraventricular;
Sd WPW.
TPSV cu bloc de ramur sau cu conducere aberant anamnestic pacientul descrie episoade de
palpitaii cu o durat mai mare de 2-3 ani; aspectul este de obicei de BRD, ritmul ventricular
este perfect regulat (n TV exist mici neregulariti);

Dac durata complexului este > 0,45s pentru tahicardiile cu aspect de BRD i > 0,6s n cele cu
aspect de BRS este TV.
Axul QRS cu ct este mai la stnga cu att probabilitatea de TV este mai mare.
Dac aspectul n precordiale este neconcordant cu cel din derivaiile standard TV
Dac n precordiale nu exist o zon de tranziie (exist complexe QS n toate precordialele) TV.
Tahicardiile ventricular apar n diferite complexe etiologice:
IMA (n primele ore de la debut) TV primare. Se produc datorit ischemiei ce exist n jurul
zonei de necroz i care genereaz o neomogenitate marcat n zona de conducere + reintrare;
pot exprima reperfuzia coronarei afectate n infarct ,care are un puternic efect aritmogen;
prognosticul este foarte bun; nu necesit profilaxie antiaritmic.
TV secundare la 2-3 zile dup infarct exprim un substrat organic i anume aspectul ptat
al miocardului din jurul zonei de necroz. Pacientul poate repeta astfel de aritmii care au o
recuren frecvent i prezint risc de moarte subit. Unica soluie defibrilator autonom
permanent. Pacienii care fac TVNS nu au nevoie de defibrilator.
Cardiomiopatia dilatativ idiopatic din displazia aritmogen de ventricul = proces
degenerativ mixomatos ce apare la tineri i este greu de diagnosticat; aspectul electric n timpul
tahicardiei este de BRS cu ax diferit funcie de localizarea din VD; la pacienii cu ritm sinusal
aspect de BRD minor incomplet cu T negativ n V1-V4; uneori, n ritm sinusal dup QRS apare o
und ce exprim postpotenialele (unda se vede cel mai bine n V1).
sindrom Brugada determinat de o modificare genetic ce afecteaz canalele de Na + i K+ ale
cardiomiocitelor sindrom de QT prelungit tratm aritmiile ca tratament genic.
prolaps de valv mitral tahicardie cu aspect de BRD cu ax la stnga; nu depinde de
severitatea prolapsului.
boala Shagas CMD indus de Tripanosoma Cruzi;
TV induse de droguri, Digoxin;
pe cord normal.
Tratament:
TV nesusinute (IMA n primele 24h) Xilin 1mg/kgcorp bolus urmat de perfuzie 2mg/minut;
dac nu apar n context acut i exist alte tulburri de ritm nu se trateaz.
TV susinut se trateaz n funcie de contextul etiologic; n infarct tratament acut cu Xilin,
Amiodaron, Procainamid, Tosilat de bretiliu;
Profilactic:
Clasa IB Mexiletil (400-600 mg/zi), Tocainid, Fenitoin (mai ales pentru torsada vrfurilor);
Clasa IA eficien relativ: Chinidina, Izopiramida;
Clasa IC Propafenona
Clasa III Cordarone, Sotalol;
Pacienii cu TV pe prolaps de mitral - -blocante iar cei cu TV + CMH - -blocante sau Ca2+
blocante;
TV din VD - -blocante
TV datorit supradozrii digitalice Fenitoin, KCl, Xilin.
Torsadele de vrfuri = TV polimorf la limita flutterului ventricular caracterizat prin fusuri de 610 complexe QRS lrgite ce se succed cu sau fr intervale libere; dac ntr-un fus complexele vor
fi orientate n sus, n urmtorul complexele vor fi orientate n jos .a.m.d.
Torsada vrfurilor apare n:
1. diastolele lungi din BAV gradul II III;
2. la cardiaci fr QT lung;
3. n sindromul de QT lung;

Sindromul de QT prelungit poate fi congenital sau dobndit (de obicei indus medicamentos); se
caracterizeaz prin apariia unei tahicardii ventriculare polimorfe (torsada vrfurilor) n care exist o
succesiune de unde largi ce fac o sinusoid fa de linia izoelectric.
de obicei, accesele de TV sunt nesusinute dar provoac frecvent degradare hemodinamic ce
poate evolua spre stop cardio-respirator; tratament MgSO4 6-12g;
dac apar TV susinute SEE obligatoriu; dup convertire tratament cu -blocante sau/i ablaia
ggl. stelat;
Flutterul ventricular = tahicardie monomorf, cu complexe largi i frecven 300 bpm fr
aspect sinusoid n acelai plan ECG (dg diferenial cu torsada vrfurilor); se transform rapid n
FiV; inexistena contraciilor ventriculare eficiente determin sincop.
Fibrilaia ventricular = depolarizare ventricular anarhic; pe ECG se distinge FV cu unde mari
(frecven mai mic de 600 bpm) care evolueaz spre FV cu unde mici i frecven mai ridicat.
Aspectul undelor este particular, cu morfologie diferit, neexistnd dou unde la fel. Pacientul intr
rapid n stop cardio-respirator. Necesit (ca i flutterul ventricular) conversie electric sau stimulare
mecanic n plin stern (SEE este cu att mai eficace cu ct undele sunt mai mari i mai regulate).

Tulburri de conducere
BRD major = ntreruperea conducerii impulsului prin ramura dreapt secvena de depolarizare
va fi iniial spre stnga cu depolarizarea VS n 0,06-0,08 s apoi depolarizarea VD.
Criterii de diagnostic:
durata QRS >0,12 s;
morfologia particular a QRS n precordialele drepte cu apariia unei unde R`>R (deoarece
depolarizarea prin R` se face mai lent are amplitudine mai mare), iar faza terminal se opune
complexului QRS;
n DI aspectul este de R>R`;
unde S largi n derivaiile stngi;
axul QRS se calculeaz pe undele de 0,06-0,08s ce exprim depolarizarea VS a..:
deviere ax la stg -30 BRD + hemibloc anterosuperior;
hiperdeviere axial dreapt 120 BRD + hemibloc posteroinferior;
PR > 0,20 s BAV gradul I cu posibilitatea existenei unui bloc trifasciculat.
Etiologie:
IMA inferior;
cord pulmonar;
traumatic la pacieni cu intervenii chirurgicale pe cord;
defecte congenitale (DSA, Ebstein);
idiopatic (fr semnificaie);
BRS major = ntreruperea impulsului n ramura stng; poate fi funcional (tranzitorie) sau
organic (permanent).
Criterii de diagnostic n BRS:
QRS > 0,12 s;
morfologie R monofazic, cu pant ascendent lent, crestat n D I, aVL, V5, V6 i absena
undei q de depolarizare septal n aceleai derivaii.
Faza terminal ST, T opus lui QRS;
Axul QRS este de obicei la stnga
Etiologie:
IMA anterior;

stenoze aortice calcificate;


CMD;
HTA;
boli degenerative

Prognosticul nu depinde de tulburarea de conducere ci de etiologie; nainte de instalarea blocului


complet exist perioade de alternan: complexe normale cu BR.
n BRS incomplet (minor) durata QRS este 0,10-0,12 s.
Blocul Atrio-Ventricular
BAV gradul I corespunde ntrzierii conducerii atrio-ventriculare, toate impulsurile atriale fiind
transmise la ventriculi. Se caracterizeaz electrocardiografic prin:
creterea intervalului PR peste 0,20 s la adult, indiferent de alura ventricular; alungirea
intervalului PR poate rezulta din ntrzierea conducerii n NAV sau n sistemul His-Purkinje;
fiecare P este urmat de un QRS;
ritmul este regulat.
Complexele ventriculare pot fi: nguste (sugereaz afectare suprahisian) sau largi (afectare
infrahisian).
Cu ct intervalul PR este mai lung, cu att probabilitatea ca blocul s fie sus situat este mai mare.
BAV gradul I nu are o semnificaie aparte; poate aprea:
RAA;
post medicamentos: digitalice, -blocante, blocante de Ca2+, Cordarone;
n urma unui proces degenerativ sau ischemic.
BAV gradul II se caracterizeaz prin blocarea unora din impulsurile atriale, n timp ce celelalte
sunt conduse cu sau fr ntrzierea conducerii atrio-ventriculare. Se descriu mai multe tipuri de
BAV II:
Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) insuficien intermitent n conducerea impulsurilor
supraventriculare la ventriculi; exist unde P care nu sunt urmate de complexe ventriculare.
Criterii ECG:
alungirea progresiv a intervalului PR pn cnd un P este blocat i apoi ciclul se reia;
scurtarea progresiv a intervalului RR pn cnd un P este blocat;
intervalul RR ce conine unda P blocat este mai mic dect suma a dou intervale PP;
de obicei acest tip de bloc este situat suprahisian (dac complexele sunt largi origine
intrahisian), nu prea este simptomatic i evolueaz mai rar spre bloc complet.
Se poate ntlni la:
pacieni cu infarct inferior (tranzitor);
sportivi cu tonus vagal crescut;
la normal, noaptea;
Diagnosticul de certitudine este pus de o explorare invaziv.
Mobitz II foarte rar ntlnit, se caracterizeaz prin blocarea intermitent a unui stimul atrial,
neprecedat de modificri ale intervalului PR; trebuie fcut diagnostic diferenial cu extrasistole
atriale blocate (p` apare mai precoce);
BAV gr. II; 2/1 este condus doar unul din doi stimul atriali;
BAV de grad nalt sau avansat blocarea a dou sau mai multe impulsuri atriale consecutive.
BAV gr. III se caracterizeaz prin ntreruperea complet a conducerii atrio-ventriculare anterograde
i de obicei i retrograde. Activitatea atrial poate fi sinusal, de flutter sau tahicardie iar cea
ventricular poate fi: ritm bradicardic, regulat, cu complexe nguste sau largi.
Complexele nguste sugereaz sediul blocului n amonte de bifurcaia hisian cu originea impulsului
n esutul de conducere, iar complexele largi pot corespunde att unui bloc nalt situat, cu ritm de
scpare hisian i bloc de ramur preexistent, ct i unui bloc infrahisian cu ritm idioventricular.

Diagnosticul se pune pe baza independenei activitii atriale de cea ventriculare, cu frecvena


atrial mai mare dect cea ventricular; dac atrial < ventricular disociaie funcional
atrio-ventricular ce se exprim clinic prin variaia de intensitate a zgomotului I.
Clinic:
criza Adam-Stokes n momentul apariiei blocului (consecina unei brute anoxii cerebrale
secundare opririi circulatorii prin asistol ventricular, activitate ventricular anarhic sau
bradicardie extrem) sincop scurt (10-15s), brutal, soldat adesea cu traumatisme.
crize convulsive cu pierderea contienei relaxare sfincterian;
bradicardie regulat neinfluenat de manevre vagale sau efort;
zgomote sistolice corespunznd sistolelor atriale = sistol n ecou;
zgomotul de tun ntrirea zgomotului I cnd se realizeaz un raport optim ntre sistola
atrial i cea ventricular.
Etiologie BAV III:
congenital;
dobndit prin
cardiomioaptie ischemic
boli degenerative
Lengre fibroz idiopatic bilateral a ramurilor cea mai frecvent cauz;
Lev scleroz a prii stngi a scheletului cardiac;
valvulopatii calcificate;
boli tumorale cardiace;
Tratamentul blocului:
dac apare n IM inferior (bloc complet):
cu complexe nguste administrare n bolus de Atropin 1mg pentru a crete frecvena
ventricular;
cu complexe largi: Isoprenalin ; aceasta poate da vasodilataie cu hTA asociere de
Dopamin n doz mic.
Dac nu se menine o AV convenabil se poate punciona vena subclavie sau jugular pentru a se
pune un electrod temporar n VD care se menine pn la dispariia blocului; se poate administra
HHC pentru a ndeprta inflamaia i edemul.
Dac blocul rmne peace-maker definitiv (uni sau bicameral).
Indicaii pentru peace-maker:
BAV II, Mobitz II;
BAV II simptomatic (sincope, vertij, IC);
Blocurile bifasciculare i trifasciculare cu potenial mare de a deveni complete se pune
peace-makerul pentru prevenirea morii subite.
Principalele antiaritmce*:
Clasificarea Vaughan Williams, modificat
Clasa I
Aciune direct pe membran
Blocheaz canalele rapide de NA+
IA
IB
IC
Deprim faza 0
Efect redus pe
Deprim marcat
- ncetinesc
faza 0 a esutului faza 0
conducerea
normal
- ncetinesc
- prelungesc
- deprim faza 0
marcat
polarizarea
n fibrele
conducerea;
*

tabelul nu a fost dat la curs

Clasa II
Simpaticolitice
blocante a
receptorilor

Clasa III

Clasa IV

Prelungesc
repolarizarea
predominent prin
blocarea
canalelor de K+

Blocante ale
canalelor de Ca2+

Chinidin
Disopiramid
Procainamid

anormale
- scurteaz
repolarizarea
Lidocain
Mexiletin
Tocainida
Fenitoina

- mic efect de
repolarizare
Flecainida
Encainida
Propafenona

-blocante

Amiodarona
Sotalol
Bretilium tosilat

Verapamil
Diltiazem