Protocol clinic standardizat

MINISTERUL
SNTII AL
REPUBLICII
MOLDOVA

Ventilarea mecanic pulmonar

A.Partea introductiv

A.1.

Definiia

A.2.
A.3.

Utilizatorii
Scopul
protocolului
Elaborat
Revizuire
Metoda

Moduri de
ventilare

PIP

IPPV regim de ventilare controlat,

nesincronizat cnd inspirurile sunt setate i
respiraia spontan a pacientului lipsete
(setrile: PIP, FR sau VR volumul
respirator).

Timp

Ventilatie
mecanica
convenionala
Ventilatie
controlat
limitat n
volum sau
presiune. n
neonatalogie se
utilizeaz doar
metoda de
ventilare cu
volum.

PIP

IMV ventilaie intermitentobligatorie

snt setate FR , PIP sau VR, dar pacientul
poate respira din conturul aparatului.
Ventilatorul nu este sincronizat cu pacientul.

Timp

Respiraiile

flux presiu

PCV -Ventilare cu control al presiunii - se

caracterizeaz prin flux incipient inspirator
nalt i creterea presiunii n cile aeriene pn
la nivelul stabilit, dispozitivul stopeaz
insuflarea din moment ce presiunea necesar
este obinut.

Tim
presiune

A.7.

presiune

A.4.
A.5.
A.6.

Ventilarea pulmonar mecanic asistat este metoda de tratament ce contribuie sau

nlocuiete respiraia spontan a nou-nscutului cu ajutorul ventilatorului mecanic. Este
o metod de tratament a diferitor dereglri respiratorii i/sau maladii neonatale ce are
ca scop meninerea raportului ventilare/perfuzie (VP) echilibrat.
Medicii din Seciile de reanimare i terapie intensiv nou-nscui
Sporirea calitii managementului nou-nscuilor cu oc n seciile de reanimare i
terapie intensiv neonatal
2014
2018
Este o metod de tratament a diferitor dereglri respiratorii cu scop de a menine
oxigenarea adecvat a sngelui arterial (PaO2 i SaO2) i a ventilrii alveolare (pH i
PaCO2). Oxigenarea sngelui va depinde de 2 factori: concentraia O2 inspirat i de
presiunea aerian medie (MAP)

Pacient-trigger ventilare
A/C - ventilaie controlat-asistat - n acest
regim respiraia iniiat de pacient este
continuat de ventilator (ventilatorul percepe
respiraiile spontane ale copilului). Aplicat
copiilor care necesit durat lung de ventilare
cu modificarea doar a minut-volumului.
timpul

SIMV ventilaie sincronizat intermitent

obligatorie, modificare a regimului IMV.
Respiraia controlat se sincronizeaz cu
respiraia pacientului, copilul nu poate iniia
mai multe insiparii dect cele programate de
ventilator. Apneea pacientului este nlocuit cu
respiraiile setate de ventilator

B. Partea general
Nivel de asisten medical spitaliceasca
Motive

Descriere

Pai

B.1. Principiile
B.1.1.

Scopul
Oxigenarea adecvat
Ventilarea adecvat

Parametrii
FiO2, MAP
PIP, Fr, volumul tidal

Mecanism
Difuzia oxigenului pe aria alveolar
disponibil

B.2. Indicaiile
B.1.2.
B.1.2.1.

B.1.2.
B.1.2.2.

B.1.3

Sala de natere
Patologii
SAM
oc
Administrarea de surfactant
Hernie diafragmal
Asfixia neonatal
Secia reanimare neonatal

Pneumonie

Sepsis

oc

Administrarea de surfactant

EUN

SDR euat la CPAP

BDP

Hipertensiune pulmonar

Hemorgie pulmonar

Asfixia neonatal

Barotraum

Emfizem

Edem pulmonar
Paraclinice

Apnee sau bradipnee cu stop

respirator

Euarea CPAP

Necesiti n concentraii
nalte de oxigen

Copil la termen 60%

Copil prematur 40%

Hipoxemie PO2 30 mmHg

Hipercarbie PCO2
60mmHg

Acidoz pH 7,2 7,15( asocierea factorilor anteriori)

Acidoz lactic

Convulsii neonatale

Motive
Asigurarea
adecvate

ventilrii

Pai
Anamneza cu aprecierea
factorilor de risc C.1;
Examenul clinic C.3;

Tactica de conduit i
alegerea tratamentului
depind de gradul de
afectare i complicaiile
bolii.

Obligatoriu:
Anamneza cu aprecierea
factorilor de risc
Examenul clinic
Examenul de laborator:
BAB,
AGS,
Rg,
NSG

Tactica de conduit i
alegerea tratamentului
depind de gradul de
afectare i complicaiile
bolii.

Obligatoriu:
Anamneza cu aprecierea factorilor
de risc
Examenul clinic
Examenul de laborator BAB, AGS;
Rg, NSG

C. Descrierea metodei, parametrii i modificrile

C.1.

Noiuni generale despre ventilare pulmonar

GRADIENTUL DE PRESIUNE (PIP)- este presunea de P = Volum

+ Rezistena
deschidere ntre cile aeriene i alveole n timpul inspirului i
Complian
Flux
expirului.
COMPLIANA descrie elasticitatea i destinsibilitatea structurilor
respiratorii (alveole, peretele toracic, parenhimul pulmonar). Se
D Volum
Compliana
caracterizeaz prin modificarea volumului produs de o schimbare a
D Presiune
=
presiunii ntr-o unitate de timp.

Volum

Compliana sistemului respirator (plmnii i peretele toracic) la un nou-nscut

sntos este n limitele 0,003-0,006L/cmH2O. La copiii su SDR compliana
este n limitele 0,0005-0,001 006L/cmH2O
Presiune

Compliana satisfctoare = complian nalt = ventilare cu PIP i MAP mici

Rezistena capacitatea sistemului conductor de aer ex: cile respiratorii, tubul endotraheal i esuturile
ce se opun fluxului de aer i este exprimat prin schimbarea de presiune pe unitate a schimbrilor de
flux. Rezistena depinde de lungimea i diametrul cilor aeriene, rata fluxului i densitatea gazului.
Formula :
DPresiun
Rezistena =
e
DFlux
Rezistena mic = rezistena nalt =PIP nalt
CONSTANTA TIMPULUI (TC) este o valoare a timpului necesar pentru modificarea treptat sau
instantanee a presiunii n cile respiratorii.
Formula: TC=Compliana x Rezistena. Deci TC este proporional cu compliana i rezistena. Ex la un
copil sntos TC este 0,12 secunde.
Unitatea constantei timpului este timpul necesar pentru a cpta n alveolele pulmonare o presiune
egal cu 63% din presiunea din cile respiratorii.Pentru a cpta un volum tidal (Vt) optimal este necesar
de 3-5TC. Pentru a efectua un expir complet este necesar nu mai puin de 5TC. Plmnii cu complian
sczut (SDR, SAM) necesit o TC scurt, i invers (HPP, pneumonie) necesit TC prelungit.
Manvrarea etse simpl TC scurt ce implic MAP i PIP mici, ce duc la hipercapnie i hipoxemie, sau
TC prelungit cu PPSE nalt i capcane de aer.
Inspir incomplet duce la micorarea volumui tidal i micorarea MAP cu hipercapnie i hipoxemie.
Expir incomplet duce la formarea capcanelor de aer, iclorarea complianei cu creterea necesitilor
n MAP nalt dar este paralel cu micorarea volumul tidal din contul zonelor hiperextinse, se micoreaz
debitul cardiac i ca urmare survine hiperoxia cu hipercapnia, predecesoarele barotraumei.
CAPCANELE DE AER
La utilizarea Texp scurt, a unei constante a timpului prelungit sau a volumului nalt ventilator se
formeaz capcanele de aer. Acest eveniment are ca consecin micorarea debitului cardiac, a volumului
tidal, reteniei de CO2 i/sau a hiperextensiei pulmonare. Chiar dac PO2 n BAB este n limitele normei,
presarcina este micorat, deci efectiv cu un PO2 normal aportul de oxigen spre cord este micorat (mic
fiind debitul cardiac). Acest eveniment apare dac Texp este scurt (0,5), constantat timpului prelungit,
hiperextensia pulmonar confirmat radiologic, micoraea amplitudei micrilor cutiei toracice cu un PIP
nalt, dereglri cardiovasculare ( hipertensiune venoas central, hipotensiune arterial, acidoz
metabolic, edeme periferice, oligurie)
Valori constante ale constantei timpului nu pot fi selectate deoarece ele difer de la o patologie la
alta, important fiind rezistena pulmonar n stabilirea acestei constante.
MI CRILE CUTIEI TORACICE
O metod de selectare a constantei timpului este practicat zilnic prin estimarea micrilor cutiei toracice
ca o metod semicantitativ a volumui tidal.
Micrile cutiei toracice este dirijat de timpul inspirului (Ti) i timpul expirului (Texp). Lipsa platoului

sau platou prelungit indic dereglarea acestor parametri. Creterea rapid a Ti cu vizualizarea micrilor
cutiei toracice indic o expansiune inspiratorie adecvat, intratoraci, dar nu i intrapulmonar. Ti scurt
nu modific micrile cutiei toracice i nici volumul tidal. Texp prelungit creaz condiii pentru
barotraume i nu nbuntete ventilarea, scurtarea acestuia permite creterea FR ce poate mbunti
ventilarea.

Ti scurt=Vt mic

Ti optimal=Vt optimal

Ti lung =Vt majorat

Micrile
cutiei
toracice

Timp
Texp scurt=capcane de aer, PEEP mic

Texp optimal

Texp lung

Micrile
cutiei
toracice
Timp

Parametrii VAP-ului
Valorile gazelor sangvine, caracteristicele mecanice ale sistemului de ventilare, tipului de ventilare i a
cilor respiratorii ventilate snt dependente ntre ele. Respiraiile spontane ale copilului i efortul
respirator al unui nou nscut ventilat pentru concordarea sau opunerea cu VAP-ul snt direct corelate ca
rezultante finale a efectului dorit pe care l vom obine.
Fluxul de aer i O2 de 5-12 L/min. Parametrii de start 5-8 L/min cu mrirea ulterioar pentru
atingerea presiunii mai nalte i/sau Ti scurt. Pentru meninerea unui Vt adecvat sunt necesare fluxuri
nalte cnd Ti este scurt.
FiO2 parametrul de start este 60% pentru a menine SaO2 n limetele 88-95%. Schimbrile de majorare
a FiO2 se efectueaz cnd valorile MAP-ului (PIP i PEEP) sunt maximal admisibile. n caz de scoatere
de la VAP micorarea FiO2 precede micorarea MAP-ului deoarece meninerea MAP adecvate ne
permite reducerea substanial a FiO2.
PIP - presiune maximal la inspiraie 15-30cm. Influeneaz asupra pO2 (prin schimparea MAP) i
pCO2 (prin efectele sale asupra Vt i ca rezultat asupra ventilrii alveolare). PIP duce la majorarea PO2,
deci crete oxigenarea i scderea pCO2. Criteriul clinic a PIP adecvat este excursia adecvat a cutiei
toracice raportat la compliana necesar ( compliane diferite n patologii cu rezistena esutului
pulmonar diferit, i n depende de TG, este direct relaionat i cu cantitatea i calitatea
surfactantului).
Lipsa micrilor inspiratorii/ expiratorii ale cutiei toracice indic un PIP inadecvat obstrurea tubului
endotraheal, plasarea incorect a tubului endotraheal, dereglri de continuitatea a conturului ventilator.
Dar micrile cutiei toracice nu indic un PIP suficient. Ralurile umede pe fon de micri adecvate ale
cutiei toracice indic de obicei edemul parenchimei, necesit creterea PIP. Weez-ingul sau ralurile
crepitante pe fon de micri adecvate ale cutiei toracice indic de obicei creterea rezistenei esutului
pulmonar, afecteaz deci TC.
Mereu utilizai minim PIP efectiv.
Necesitm de obicei modificarea PIP cnd are loc schimbarea densitii esutului pulmonar ex.
Administrarea de surfactant, edem pulmonar, SAM.
La sistarea VAP este primul parametru cu care se iniiaz micorarea presiunilor.
PIP jos duce la:
1) hipercapnie
2) hipoxemie
3) apariia atelectazilor
PIP nalt (de obicei mai mare de 25-30 cm/H2O barotrauma/ volumtrauma plmnelor
1) deminuarea debitului cardiac
2) mrirea rezistenei vaselor pulmonare
3) mrirea tensiunei intracraniene
4) displazie bronhopulmonar

C.2.
C.2.1

C.2.2

PIP se stabilete n dependena de:

1) excursia toracic (determinarea subectiv a volumului pulmonar este imprecis, la toi pacienei
aflai la VAP, se recomand monitoringului Vt)
2) datele BAB
3) valorile Vt
PEEP- presiune pozitiv la sfritul expiraiei, previne colabarea alveolelor, mbuntete raportul
ventilare/perfuzie. Se folosete PEEP iniial 4-5 cm/H2O. Mrirea PEEP duce la mrirea oxigenrii
asociate cu creterea MAP. La prematuri un PEEP excesiv duce la rentoarcerea venoas inadecvat,
micorarea debitului cardiac i micorarea oxigenrii. Hiperextensia alveolar obinut i prin PEEP
nalt prin creterea rezistenei pulmonare scade perfuzia, astfel obinem hipoxemie. Prin reducerea
diferenei de presiune (PIP-PEEP) o majorarea a PEEP poate scdea Vt i mri pCO2. PEEP optimal: cel
mai mic nivel la care se obine un schimb gazos adecvat i absena efectelor negative. n caz de
majorarea PEEP volumul pulmonar la inspiraie va fi aproape de volumul pulmonar total ceea ce v duce
la scaderea complianei i va necesita majorarea PIP pentru meninerea volumului pulmonar constant. n
cazul utilizrii Ti foarte scurt apare auto-PEEP= barotraum. Dei PIP i PEEP cresc MAP, au efect
invers asupra PCO2, PEEP nalt = hipercarbie rapid.
Frecvena respiratorie (Fr) constant variabil. Se prfer ventilarea cu frecvene nalte i volume mici.
Totui frecvena nlt mrete spaiul pulmonar mort i induce hipoxemia.
Efectele modificrilor parametrilor VAP
PEEP - PPSE optimal: cel mai mic nivel la care se obine un schimb gazos adecvat i absena efectelor
negative. n caz de majorarea PPSE volumul pulmonar la inspiraie va fi aproape de volumul pulmonar
total ceea ce v duce la scaderea complianei i va necesita majorarea PMI pentru meninerea volumului
pulmonar constant.
Efectele pozitive a PPSE
Efectele negativ a PPSE
Efectele auto-PPSE
1) mrete volumul rezidual funcional
1) barotrauma( este posibil 1) majorarea preseunei
pulmonar. Stabilizarea volumul
la PPSE mai mare de 5-8
medii n cile
rezidual funcional pulmonar are loc
cm/H2O)
respiratorii
peste aproximativ 5 min. dup
2) supraintinderea
2) scderea P
schimbarea nivelului PPSE
alveolilor va duce la
corespunztor
2) mbuntete relaia ventilarea
scderea complianei
scderea volumului
perfuzia
respirator.
3) scderea afluxului venos
3) transfer lichidul din alveole n
la inima ceea ce scade
3) Scderea DC
interstiiu
debitul cardiac
4) Creterea rezistenei
4) nu permite colabarea alveolilor
4) majorarea efortului
vasculare pulmonare
respirator(n caz de
5) restabilete unitile colabate pn la
5) Creterea frecvenei
presiunea excesiv)
utilizarea PPSE
barotraumei
5)
mrirea
rezistenei
6) pstreaz activitatea surfactantului
6) Creterea pragului de
vasculare pulmonare i
sensibilitate triger.
7) scade urmrile volumtraumei
repartizarea fluxului
7) Scderea complianei
8) marete compliana pulmonar( nu
pulmonar n alveolele
pulmonare
ntotdeuna)
neventilate
n faza acut SDR, edem pulmonar, se
8) Neeficacitatea
6) majorarea spaiului mort
folosete PPSE 4-6 cm/H2O. La trecerea la
ncercrilor creterii
ceea ce duce la mrirea
respiraia desinestttoare sau SDR uor se
volumului pe minut
PaCO2
menine PPSE 2-3 cm/H2O. n caz de
Scderea auto- PPSE este
Auto-PPSE are loc n urma
barotrauma este posibil scaderea PPSE
posibil prin: majorarea
reinerii
aerului
n
cile
pn la zero. Majorarea PPSE se efectueaz
Texp., volumuli
respiratorii distale i alveole
cu 1 cm/H2O fiecare 3-5 min, fr a
respirator, rezistenei
ca rezultat a timpului
modifica celelalte parametrei VAP. Se
broniilor
expirator scurt.
stopeaz nivel PPSE la care s obine
(bronhodelatatoare).
concentraia relativ nepericuloas, fr
aciuni negativ asupra hemodinamicei. n
caz de VAP voluminoas majorarea PPSE
duce la majorarea proporionar a PMI.
Frecvena respiraiei (FR): efect major n asupra minut-volumului acionnd asupra pCO2. FR nalt
este 60-70 r/min. Parametru de start este de la 40 60r/min, dependent de efectul dorit.
FR40 r/min
FR40-60 r/min
FR 60r/min

La sistarea VAP-ului
n perioad acut frecvent
se indic
Cumulare de PCO2 (dup
modificare PPS

C.2.3

C2.4

C.3.2.

C.4.

Parametru de start
Frecvena necesitat n
majoritatea patologiilor
pulmonar

Se indic Ti scurt i PIP jos- descrete riscul de

pneumotorax.
Posibil auto-PPSE atelectazii, emfizem
pulmonar, crete necesitatea n MAP i FiO2.
Posibil selectarea neadecvat a volumului
respirator i minut volumului

Raportul Tinsp : Texp

Cel mai important efect este creterea MAP direct proporional cu creterea raportului, deci crete i
PO2, totui este o modificare secundar, cu efect minim comparative cu modificrile PIP, PEEP. Este
important cifra lor absolut dar nu rapotrul. Nu se recomand de stabilit Tinsp > Texp. Texp. minimal
trebuie s asigure un volum respirator adecvat, dar Tinsp minimal nu trebuie s aduc la apariia auto
PPSE. Raportul invers, unde Ti este mai mare dect Texp crete riscul de barotraum i este argumentat
la unii copii cu BDP, este exclus la nou-nscui n primele 14 zile de via.
La stabilirea Tins i Texp trebuie de luat n consideraie :
1) n caz de cretere a rezistenei aerodinamiceTins i Texp trebuie de majorat, (de exemplu n
bronhospasm).
2) n caz de scdere a complianei pulmonare snt admisibile Tins i Texp scurt (de ex. n SDR i
pneumonie difuz) de obicei se folosete Tins 0,3- 0,5 sec.
3) Ti scurt permite extubarea rapid
4) Ti poate fi ajustat, iniial fiind setat cifra 0,TG secunde (ex. TG 29 spt. Ti= 0,29- 0,3
secunde).
Concentrai de oxigen administrat (FiO2)
Creterea oxigenrii se datoreaz MAP i FiO2. Dac copilul necesit FiO2 60-70% este argumentat
majorarea MAP.
La sistarea VAP mai nti micori FiO2 pn la 70%-40%, apoi MAP, apoi continuai cu FiO2.
ntrzierea micorrii MAP la un FiO2 mic are o inciden nlt de barotraume, deci ultimul parametru
modificat, dup stabilizarea unui BAB echilbrat la FiO2 40%-70% va fi tot concentaia de oxigen, dar
dj dup micorarea tuturor parametrilor de presiune i a constatntelor de timp.
Utilizarea FiO2 mai mari de 70% fr modificarea parametrilor de presiune nu v nbunti PO2.
Utilizarea MAP i PIP nalt la centraia FiO2 30% nu este benefic.
Micorarea simultan a acestor parametrii deseori induce hipoxemie cu creetrea necesitilor mari n
oxigen mai tardiv.
Schimbarea parametrilor VAP
Influena schimbrilor unor parametri VAP asupra PaO2 i PaCO2
Parametrii
PaO2
PaCO2
FiO2

PIP

volumului respirator

PEEP
- n unice cazuri n timpul ventilrii

masiv PaCO2 nu se schimb

FR
la HP

insp

Vitez fluxului

Poziia pacientului

Neconcordarea VAPul

Plasarea la VAP i monitoringul

Dup plasarea copilului la VAP:
1.Evaluai poziia copilului
2.Evaluai poziia tubului endotraheal
3.Evaluai SaO2 i BAB (prealabil, pn la intubare aceti parametrii trebuie evaluai)
BAB se rept la 40 min-1 or de la modificarea parametrilor de presiune
La obinerea BAB echilibrat asociat cu parametrii VAP adecvai, monitorizai BAB la fiecare 4-6 ore
( cu excepia agravrii strii copilului)
Poate persista hipercarbia dup administrarea de surfactant.

 Persisitena hipoxemiei la SaO2 satisfctoare indic hiperextensia alveolar i risc nalt de

barotraum
Este obligatoriu la extubarea copilului
Efectuai Rg cutiei toracice pentru aprecierea volumului pulomnar i poziiei tubului endotraheal
Se repet dup modificarea parametrilor de presiune cu lipsa efectului clinic.
Este obligatorie anterior extubrii copilului.
Pentru copii ce se afl la ventilare prelungit, n lipsa modificrilor parametrilor VAP sau strii
clinice se repet sptmnal
Parametrii VAP-ului se scimb n felul urmtor

PIP cu 1-2cm H2O

FiO2 se modific n mod flexibil i dinamic conform SaO2

Unimomentan nu micorai FiO2 i FR cu 2-5 pe min
PEEP cu 1cmH2O
Monitoringul pO2 i pCO2
Parametirii pH, pCO2, pO2 la nou-nscui n sngele arterial, capilar i venos
Sngele
pH,
pCO2mmHg
pO2mmHg
arterial
7,3-7,45
35-59
60-80
capilar
7,3-7,35
40-50
40-60
venos
7,25-7,3
45-55
30-45
Schimbarea parametrilor VAP n dependen de BAB
PaCO2>55 mmHg PaO2<50(SaO2<88%) PIP sau FR i FiO2
PaCO2>55 PaO2 50-80(SaO2 90-94%)
PIP i PEEP
PaCO235-50 PaO2<50 (SaO2<88%)
FiO2 sau PIP i PEEP sau Tinsp
PaCO2>55
PIP apoi PEEP (min pn la 2-3 cmH2O)
PaO2>70-80(SaO2 95%)
sau FR i FiO2 la 21%
sau PIP i FiO2
PaCO2 35-50
FiO2 sau PIP (pe 1 cmH2O) i PEEP(pe 1 cm/H2O).
PaO2 70-80(SaO2 95%)
n caz de baratrauma, SAM, aportului inimii este mai
preferat scderea FiO2 i dup aceea a presiunii
PaCO2<35 PaO2<50(SaO2<88%)
FiO2 i PIP sau FiO2 i FR sau PEEP;
PaCO2<35 PaO2>70-80(SaO2 95%)
PIP sau FR i FiO2 .
PaCO2<35 PaO2 50-80(SaO2 90-94%)
FR sau PIP FiO2
Parametrii de start a VAP-ului n diferite patologii
FR1
PIP 2cm H2O
PEEPcm H2O
Patologia
FiO2
SDR
40-60
16-24
5-6
21-100%
Apneea primar
40-60
16-25
5-6
21-100%
VCC (edem pulmonar)
40-60
18-25
5-6
40-60-100%
Sindromul aspiraieide
60 i mai
22-30
5-7
60-100%
meconiu
mult
Pneumonie
40-60
22-30
5-7
60-100%
Evaluarea alegerii adecvate a parametrilor i regimului VAP
1. Meninerea la pacient al pO250 mmHg, SaO288%-95%, pCO2<55 mmHg, pH>7,25
2. Micorarea manifestrilor clinice a detresei respiratorii
3. Auscultativ - mbuntirea aeraiei pulmonilor
4. Respiaia sincronizat (pacientului i respiratorului). Acest moment trebuie s fie obinut n primul
rnd prin alegerea adecvat a regimului i parametrilor VAP i analgizrii copilului. (Analgizarea
este obligatorie deoarece lipsa ei crete necesitatea n CT prelungit prin rezisten nalt)
5. Lipsa necesitii n concentraii nalte de FiO2 (mai mari de 60-70%)
6. Radiologic se observ mrirea volumului pulmonar
SaO2 permisiv n funcie de termenul de gestaie
Termenul de gestaie
Limitele SaO2 %
< 28sg
82-92
28-32sg
84-93
32-36sg
86-94

C.5

C.6

C.7

C.8

C.9

C.10

36-40sg
>40sg
Manevre pentru ameliorarea oxigenrii
Manevr
Efect
Creterea PaO2

BDP dup expunere prelungit

2.Creterea PEEP

Pierderi de aer
Creterea retniei de CO2 cu hiperinflaie
Scderea returului venos/CO2
Creterea PaO2

4. Creterea Ti

Recrutarea alveolelor atelectatice,

Scade untul intrapulmonar,
Crete capacitatea rezidual
funcional,
Crete MAP
Crete volumul curent
Crete capacitatea rezidual
funcional,
Crete MAP
Crete MAP

5.Creterea ratei

Crete minut-ventilaia

Scderea PEEP
Creterea fluxului
Creterea TE

C.13

Pierderi de aer,
BDP
Pierderi de aer,
BDP
Scderea returului venos/CO2
Scade pCO2

Setri ale ventilatorului pentru creterea ventilaiei i scderea PCO2

Parametru
Avantaje
Dezavantaje
Creterea ratei
Uor de controlat
Menine cst. rap. spaiu mort/volum
Minimalizeaz barotrauma
curent
PEEP inadvertent
Creterea PIP

C.12

Risc

1.Creterea FiO2

3.Creterea PIP

C.11

88-95
90-96

Ameliorez rap. spaiu mort/volum

curent
Scade spaiul mort
Scade efortul expirator
Permite TI mai scurt i TE mai lung
Permite timp mai mult pentru expir
pasiv

Devierea la stnga a curbei complianei

Scade MAP
Scade rap. oxigenare/ colaps alveolar
Barotraum
Scade TI
Scade MAP
Scade oxigenarea

Remediile utilizate n analgizare

Fentanil analgetic opioid, efect de analgezie, sedare, anestezie. Acioneaz asupra receptorilor
opioizi din SNC, formnd analgezie, somnolen, mai puin suprim respiraia ca morfin.
Analgezie- 2 mcg/kg n bolus lent, doza poate fi repetat peste 2-4 ore sau perfuzie continuu cu viteza de
0,5-1 mcg/kg /or (adaptai la rspunsul clinic),
Midazolam preparat sedativ i anticonvulsivant.
Posologie. Pentru efect rapid 150-200mcg/kg timp de 5 minute. Doza de pentru infuzie continu doza
60mcg/kg/or (la copii mai mici 33sg cu scopul prevenirii cumulrii prepratului doza se micoreaz
dublu dup 24 de ore de infuzie)
Miorelaxantele (pancuroniu 100mcg/kg/min) se utilizeaz n cazul cnd nu se capt sedare cu
preparatelel de mai sus. Preparatul se livreaz n ampule 2ml, n 2mg/ml. Anterior administrrii 0,5ml
de pancuroniu se aspir n sering de 1ml i se adaug 0,5ml de NaCl0,9%, cptm soluie 100mcg n
1ml.
Agravarea strii copilului la VAP
Dac n timpul efecturii VAP-ului starea general se agraveaz (cianoz, scderea TA, bradicardie,
hipercapnie, distresul respirator) trebuie:
De deconectat pacientul de la VAP i a instala VAP cu ajutorul balonului (fluxul 8-10 l/min)O2100%;
Presiunea adecvat pentru vizualizarea excursiei cutiei toracice;
FR-60 pe minut;
Auscultaie (de apreciat simitricitatea suflurilor respiratorii, prezena ralurilor);

 De comparat adncimea fixrii sondei endotraheale cu vizualizarea precedent

C.14

Cauzele posibile de agravare:Hipoventilare - de majorat VR;

1. Dezmembrarea conturului respirator;
2. Obstrucie parial a sondei endotraheale - reintubarea traheii, meditate adecvat;
3. nclcarea in lucrul VAP-ului;
4. Introducerea sondei endotraheale in unul din bronii principali.
Starea nu se amelioreaz. Suflurile respiratorii lipsesc sau sunt asimetrice. Este necesar de efectuat
radiograma.
Cauzele posibile de agravare:
1. Pneumotorax (excursia cutiei toracice este asimetric) - toracocenteza, drenaj. Dac pacientul se
gsete n stare relativ stabil trebuie de efectuat radiograma pn la toracentez;
2. Extubarea (a aprut vocea sau expirul aerului din gur, se auscult raluri deasupra stomacului) intubarea traheii;
3. Obstrucia total a sondei endotraheale (tahipnee, nelinite, tirajul cutiei toracice), dup sanare de
apreciat permeabilitatea sondei endotraheale, reintubarea, umiditate adecvat.
Starea nu se amelioreaz.Tablou auscultativ normal.
Cauzele posibile de agravare:
1. Hemoragie intraventricular;
2. Sepsis;
3. Hipoglicemie;
4. oc;
5. Pneumopericard.
Starea nu se amelioreaz. n plmni sunt raluri.
Cauzele posibile de agravare:
1. Edemul pulmonar;
2. Pneumonie;
3. CAP;
4. Hemoragie pulmonar;
5. Aspirarea coninutului stomacal;
6. Bronhospasm
Trecerea la respiraia desinenstttoare de la regim IPPV, IMV, SIMV Extubarea
Trecerea la respiraie desinenstttoare se poate de iniiat peste 4-8 ore dup obinerea tabloului
clinic stabil cu urmtorii parametrii BAB:
- pH>7,3,
- PaCOa <45-50mmHg,
- PaO2>70mmHg,
- SpO2>94%.
Condiiile pentru extubare:
- FiO2 <0,4
- Lipsa apneilor, convulsiilor
- TA N, circulaie periferic N, diureza
n primul rnd se micoreaz parametrii duri a VAP-ului: FiO2 > 0,6, PIP >25-30mmH2O,
PEEP>5cmH2O pn la un nivel relativ periculos (FiO2 0,4, PIP 25-30mmH2O, PEEP 2-5mmH2O)
Extubarea de la regimul IMV (cu FR 10) la CPAP nasal optimizeaz ansele de succes
La copiii prematuri succesul extubrii crete n cazul utilizrii profilactice a cafeinei sau metilxantinelor.
Pe parcursul VAP-ului i transferrii la respiraie desinestttoare se ine cont de:
BAB
Tirajul cutiei toracice
ncordarea aripilor nazale
Culoarea tegumentelor
Tabloul auscultativ
FR, FCC, TA
Statutul neurologic
Tabolul radiologic
Dinamica masei corporale i diureza

C.15

C.16

Cauzele principale ce duc la deficulti de trecere la respiraie spontan

depresia SNC
atelectazii
apneea
ductul arterial patent
evoluie latent a maladei principale
displazie bronopulmonar
diametrul mic a sondei endotraheale
caloraj insuficient
suprasolocitare cu lichid
bronhoree
Succesivitatea manoperelor
Pn la 4 ore de extubare planic de exclus alimentaia enteral.
nlturarea coninutului stomacal.
A efectua sanarea arborelui traheobronic.
Dup sanare de efectuat cteva respiraii cu balonul.
nlturarea sondei endotraheale.
Aspirarea oro-nasofaringian.
De aplicat cubolta cu O2 sau iniierea a CPAP nazal (5-6cmH2O) cu FiO2 ce v-a menine SaO2 8595%.
Nu se alementeaz 6-8 ore.
Se apreciaz BAB peste 20-30 min.
Efectuarea CPAP prin catetere nazale duble reduce frecvena intubrilor repetate
prematuri care nu mai necesit intubare i ventilare trebuie direct extubai i plasai la CPAP nazal
Umeditatea 70-80%, umezirea i nclzirea amestecului de aer i O2 este obligatorie
Complicaiile VAP
Pneumotoraxul
Bronhodisplazia pulmonar
Infecii pneumonia postintubaional
Retinopatia
Complicaiile posibile dup extubare:
1. Obstrucia cilor respiratorii superioare ca consecin a edemului traheii,glotei,coardelor vocale
2. Edemul pulmonar
3. Bronhospasm
4. Atelectazii;
5. Aspiraia;
6. Hipoventilaia;
7. Majorarea lucrului respirator;
8. Diminuarea musculaturii respiratorii
Managementul tubului endotraheal vezi protocolul profilaxiei neumoniei postintubaionale
Bibliografie

1.
2.

3.
4.
5.
6.

7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

19.
20.
21.
22.
23.
24.

25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.

34.
35.
36.

McCallion N, Davis PG, Morley CJ. Volume-targeted versus pressure-limited ventilation in the neonate. Cochrane Database Syst Rev.
2005;(3):CD003666.
Marlow N, Greenough A, Peacock JL, et al. Randomised trial of high frequency oscillatory ventilation or conventional ventilation in babies
of gestational age 28 weeks or less: respiratory and neurological outcomes at 2 years. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep
2006;91(5):F320-6. Patel DS, Sharma A, Prendergast M, Rafferty GF, Greenough A. Work of breathing and different levels of volumetargeted ventilation. Pediatrics. Apr 2009;123(4):e679-84.
Sandri F, Ancora G, Lanzoni A, et al. Prophylactic nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28-31 weeks gestation:
multicentre randomised controlled clinical trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 2004;89(5):F394-8.
Soe A. Weaning from nCPAP in premature infants. Inspire. 2007;5:8-10.
[Best Evidence] Lista G, Castoldi F, Fontana P, et al. Nasal continuous positive airway pressure (CPAP) versus bi-level nasal CPAP in
preterm babies with respiratory distress syndrome: a randomised control trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Mar 2010;95(2):F85-9.
Fabres J, Carlo WA, Phillips V, Howard G, Ambalavanan N. Both extremes of arterial carbon dioxide pressure and the magnitude of
fluctuations in arterial carbon dioxide pressure are associated with severe intraventricular hemorrhage in preterm infants. Pediatrics. Feb
2007;119(2):299-305.
Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA. Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants. Pediatrics. Nov 1999;104(5 Pt 1):1082-8.
Leduc M, Kermorvant-Duchemin E, Checchin D, et al. Hypercapnia- and trans-arachidonic acid-induced retinal microvascular degeneration:
implications in the genesis of retinopathy of prematurity. Semin Perinatol. Jun 2006;30(3):129-38.
Bagolan P, Casaccia G, Crescenzi F. Impact of a current treatment protocol on outcome of high-risk congenital diaphragmatic hernia. J
Pediatr Surg. Mar 2004;39(3):313-8; discussion 313-8.
Wilson JM, Lund DP, Lillehei CW, Vacanti JP. Congenital diaphragmatic hernia--a tale of two cities: the Boston experience. J Pediatr Surg.
Mar 1997;32(3):401-5.
Thome UH, Ambalavanan N. Permissive hypercapnia to decrease lung injury in ventilated preterm neonates. Semin Fetal Neonatal Med. Feb
2009;14(1):21-7.
Davis PG, Morley CJ, Owen LS. Non-invasive respiratory support of preterm neonates with respiratory distress: continuous positive airway
pressure and nasal intermittent positive pressure ventilation. Semin Fetal Neonatal Med. Feb 2009;14(1):14-20.
Reyes ZC, Claure N, Tauscher MK, et al. Randomized, controlled trial comparing synchronized intermittent mandatory ventilation and
synchronized intermittent mandatory ventilation plus pressure support in preterm infants. Pediatrics. Oct 2006;118(4):1409-17.
Baumer JH. International randomised controlled trial of patient triggered ventilation in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed. Jan 2000;82(1):F5-F10.
Beresford MW, Shaw NJ, Manning D. Randomised controlled trial of patient triggered and conventional fast rate ventilation in neonatal
respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Jan 2000;82(1):F14-8.
De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ. Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure
(NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev. Jan 23 2008;CD002977
Cools F, Henderson-Smart DJ, Offringa M, Askie LM. Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for
acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. Jul 8 2009;CD000104.
Marlow N, Greenough A, Peacock JL, et al. Randomised trial of high frequency oscillatory ventilation or conventional ventilation in babies
of gestational age 28 weeks or less: respiratory and neurological outcomes at 2 years. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep
2006;91(5):F320-6.
[Best Evidence] Henderson-Smart DJ, Cools F, Bhuta T, Offringa M. Elective high frequency oscillatory ventilation vs conventional
ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. Jul 18 2007;(3):CD000104:
HiFi Study Group. High-frequency oscillatory ventilation compared with conventional mechanical ventilation in the treatment of respiratory
failure in preterm infants: assessment of pulmonary function at 9 months of corrected age. J Pediatr. Jun 1990;116(6):933-41.
Keszler M, Donn SM, Bucciarelli RL, et al. Multicenter controlled trial comparing high-frequency jet ventilation and conventional
mechanical ventilation in newborn infants with pulmonary interstitial emphysema. J Pediatr. Jul 1991;119(1 ( Pt 1)):85-93.
Thome UH, Carlo WA. High-frequency ventilation: when is it beneficial. Neonat Respir Dis. 2003;13:1-11.
Thome U, Carlo WA, Pohlandt F. Ventilation strategies and outcome in randomized trials of high-frequency ventilation. Arch Dis Child Fetal
Neonatal. 2005;90:F466-F473.
Artigas A, Bernard GR, Carlet J. The American-European Consensus Conference on ARDS, part 2: Ventilatory, pharmacologic, supportive
therapy, study design strategies, and issues related to recovery and remodeling. Acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care
Med. Apr 1998;157(4 Pt 1):1332-47.
Avery ME, Tooley WH, Keller JB, et al. Is chronic lung disease in low birth weight infants preventable? A survey of eight centers.
Pediatrics. Jan 1987;79(1):26-30.
Bernstein G, Mannino FL, Heldt GP, et al. Randomized multicenter trial comparing synchronized and conventional intermittent mandatory
ventilation in neonates. J Pediatr. Apr 1996;128(4):453-63.
Carlo WA, Stark AR, Wright LL, et al. Minimal ventilation to prevent bronchopulmonary dysplasia in extremely-low-birth-weight infants. J
Pediatr. Sep 2002;141(3):370-4.
Cheema IU, Sinha AK, Kempley ST, Ahluwalia JS. Impact of volume guarantee ventilation on arterial carbon dioxide tension in newborn
infants: a randomised controlled trial. Early Hum Dev. Mar 2007;83(3):183-9..
Escobedo MB, Gunkel JH, Kennedy KA, et al. Early surfactant for neonates with mild to moderate respiratory distress syndrome: a
multicenter, randomized trial. J Pediatr. Jun 2004;144(6):804-8.
Fanaroff A, Stoll J, Wright LL, et al. Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birth weight infants. Am J Obstet Gynecol.
2007;196:147.e1-147.e8.
[Best Evidence] Greenough A, Dimitriou G, Prendergast M, Milner AD. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in
newborn infants. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(1):CD000456.
Greenough A, Donn SM. Matching ventilatory support strategies to respiratory pathophysiology. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):35-53, v-vi.
Henderson-Smart DJ, Davis PG. Prophylactic methylxanthines for extubation in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev.
2003;(1):CD000139:12535389Khalaf MN, Brodsky N, Hurley J, Bhandari V. A prospective randomized, controlled trial comparing
synchronized nasal intermittent positive pressure ventilation versus nasal continuous positive airway pressure as modes of extubation.
Pediatrics. Jul 2001;108(1):13-7.
Mammel MC, Bing DR. Mechanical ventilation of the newborn. An overview. Clin Chest Med. Sep 1996;17(3):603-13.
Thomson MA, on behalf of the IFDAS Study Group. Early nasal continuous positive airways pressure (CPAP). Pediatr Res.
2002;375A:2204.
Wintermark P, Tolsa JF, Van Melle G, et al. Long-term outcome of preterm infants treated with nasal continuous positive airway pressure.

37. Eur J Pediatr. May 2007;166(5):473-83.

38. Wung JT, Sahni R, Moffitt ST, Lipsitz E, Stolar CJ. Congenital diaphragmatic hernia: survival treated with very delayed surgery,
spontaneous respiration, and no chest tube. J Pediatr Surg. Mar 1995;30(3):406-9. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, et al. Nasal CPAP or
intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med. Feb 14 2008;358(7):700-8.
39. Singh J, Sinha SK, Donn SM. A randomized controlled trial of volume ventilation in very preterm infants: How low can we go?. Pediatr Res.
2005;157:1546.
40. Singh J, Sinha SK, Donn SM. Volume-targeted ventilation of newborns. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):93-105, vii.
41. Sinha SK, Donn SM. Advances in neonatal conventional ventilation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 1996;75(2):F135-40.
42. te Pas AB, Walther FJ. A Randomized, Controlled Trial of Delivery-Room Respiratory Management in Very Preterm Infants. Pediatr.
2007;120:322-329.
43. Pieper CH, Smith J, Brand EJ. The value of ultrasound examination of the lungs in predicting bronchopulmonary dysplasia. Pediatr Radiol.
Mar 2004;34(3):227-31.
44. Sarkar S, Donn SM. In support of pressure support. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):117-28, vii.
45. Sharma A, Milner AD, Greenough A. Performance of neonatal ventilators in volume targeted ventilation mode. Acta Paediatr. Feb
2007;96(2):176-80.
46. Singh J, Sinha SK, Clarke P, Byrne S, Donn SM. Mechanical ventilation of very low birth weight infants: is volume or pressure a better target
variable?. J Pediatr. Sep 2006;149(3):308-13.
Aprobat prin ordinul Ministerului Sntii nr.788 din 08 august 2014 Cu privire la aprobarea Protocoalelor clinice standardizate pentru medicii
neonatologi din seciile de reanimare i terapie intensiv neonatal