USAMVBT

Facultatea de Medicina Veterinara

Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

Vitaminele
- sunt compusi organici, macromoleculari care nu se pot biosintetiza in organism
-sunt constituenti indispensabili organismului si sunt asimilate din dieta

Vitamina B12
Este indispensabila pentru viata animalelor.
Vitamina hidrosolubila care joaca un rol in maturarea globulelor rosii plecand de la
celulele-mama si in sinteza unor acizi grasi si anumitor acizi aminati.
SINONIM: cianocobalamina.
Are o structura deosebit de complexa, continand 4,5% cobalt si radicalul cian, de unde si
denumirea de ciancobalamina.
Vitamina B12 are formula moleculara C68H90N14O14Pco si masa moleculara 1490140.
Este unul dintre cei mai puternici factori antianemici cunoscuti, prezentand o oarecare
analogie structurala cu hemoglobina.
Are o importanta deosebita in ce priveste cresterea, hematopoeza si functionarea celulei
nervoase.
Denumirea de cianocobamida deriva din structura sa moleculara intrucat contine gruparea
cian(-CN), un atom de Co si grupari amidice. Se mai numeste (pe langa cianocobalamina si
cianocobamida) antianemica, vitamina antipernicioasa, corinoida, factor antipernicios, factor
anemic extrinsec, factorul proteinelor la animale etc. .
Denumirea de corinoida provine de la inelul porfirinic modificat din molecula sa numit
inel corinic.
Numele de cianocobalamina nu este riguros stiintific deoarece nu contine grupare aminica
libera sau legata de nucleul central (corinic), nici de atomul de Co si nici de ribonucleotida, ci
numai in componenta gruparilor amidice, fapt pentru care este mai corecta denumirea de
cianocobamida decat cea de cianocobalamina.
Identificarea, izolarea, stabilirea structurii si a activitatii biologice a vitaminei B12 a
necesitat colaborarea mai multor grupe de specialisti o perioada mai indelungata de timp ,
reusindu-se in cele din urma obtinerea acestei vitamine pe cale industriala.
Prin anii 1950, imediat dupa descoperire, vitamina era extrasa din ficatul animal (cam
patru tone de ficat prelucrat ofereau un gram de vitamina B12). In 1952, Miner Laboratories
din Chicago au identificat o tehnica de izolare a vitaminei B12 din mocirla canalelor, folosind
cca. 250 tone namoluri culese zilnic.
Ca element exotic (intre timp, tehnicile de izolare s-au mai perfectionat, asa incat nu mai
aveti motive sa fiti ingrijorati), mentionam ca in Indochina, bastinasii aveau obiceiul de a
acumula pestii in mari recipiente, in care avea loc un proces accentuat de fezandare /
putrefactie.
Rezulta un lichid cu un miros si un aspect dezgustator, cunoscut amatorilor de bucatarie
chinezeasca, bogat in acizi aminati si vitamine.
Activitatea si absorbtia vitaminei B12 este conditionata de existenta unui 'factor intrinsec'
continut in sucul gastric normal, hipovitaminozele fiind rezultatul aportului insuficient sau
lipsei 'factorului intinsec'.
Carenta vitaminica afecteaza tesuturile in care se produc multiplicari celulare rapide.
Sunt afectate: maduva hematoformatoare (apare anemia megaloblastica), mucoasa bucala
(glosita Hunter), mucoasa tubului digestiv, bolnavii prezentand inapetenta, senzatie de

pg. 3

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

balonare, varsaturi, diaree.

Cea mai buna sursa este ficatul, dar si pestele, ouale, laptele si derivatele lactate.
Vitamina B12 are o structura asemanatoare cu molecula de hemoglobina.
Exista doua forme chimice care sunt folosite ca medicamente:
ciancobalamina
hidroxicobalamina.
Structura vitaminei B12
Structura vitaminei B12 se bazeaz pe un inel corinic, sub forma unui sistem tetrapirolic
care are dou dintre inele legate n mod direct.
Atomul de cobalt (Co) este ionul metalic principal.
Patru din cele ase legturi coordinative sunt furnizate de catre inelele corin-amidice, a
cincea de ctre grupul dimetilbenzimidazol. A asea legtur coordinativ are o componen
variabil R
R poate fi un grup ciano (-CN) (ciancobalamina), un grup de hidroxil (OH-)
(hidroxocobalamin), un grup de metil (-CH3) (metilcobalamin) sau 5-dezoxiadenozil (5dezoxiadenozilcobalamin).

Rolurile vitaminei B12

Vitamina B12 are doua rol importante in organism:
sinteza de ADN
sinteza de mielina
Deficitul de vitamina B 12 determina:
anemie megaloblastica
neuropatie periferica
degenerescenta a cordoanelor posterioare ale maduvei spinarii
Surse de vitamina B12
Vitamina B12 nu este prezenta in plante.
Animalele ierbivore obtin vitamina B12 cu ajutorul bacteriilor prezente in intestinul lor.

pg. 4

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

Animalele carnivore si omnivore, omul isi asigura necesarul prin consumul de carne.
Dieta normala contine in medie aproximativ 5 micrograme de vitamina B12.
Metabolism
Vitamina B12 din carne se absoarbe in proportie de aproximativ 7 0 %. Absorbtia
intestinala este influentata de cantitatea de vitamina din alimentatie. Atunci cand cantitatea de
vitamina in alimente este crescuta, absorbtia intestinala scade proportional. La o singura masa
se poate absorbi o cantitate maxima de 2 - 3 micrograme de vitamina B 12.
Cantitatea de vitamina B 12 necesara pentru mentinerea depozitelor in organism este de 1 3 micrograme pe zi. Cantitatea minima necesara pentru mentinerea starii de sanatate este de
0, 5 micrograme pe zi.
Vitamina B 12 este absorbita in jumatatea terminala a intestinului subtire, impreuna
cu factorul intrinsec, o glicoproteina sintetizata de catre stomac. Acest factor intrinsec se
mai numeste si Castle.
Factorul intrinsec este o glicoproteina cu greutate moleculara de 44 000 de daltoni si este
sintetizata de catre aceleasi celule ale stomacului care sintetizeaza si acidul clorhidric.
Sinteza de factor intrinsec este stimulata de histamina si gastrina. Nivelul secretiei zilnice
este de aproximativ 7 0 000 unitati.
Cantitatea de factor intrinsec necesara pentru absorbtia dozei zilnice medii de vitamina
B 12 ( 1 - 3 micrograme ) este de 3 000 unitati pe zi.
Dupa absorbtia intestinala, vitamina B 12 este legata de o proteina plasmatica numita
transcobalamina.
Exista 3 tipuri de transcobalamina: I, II, III. Transcobalamina impiedica pierderea vitaminei
B 12 prin urina, transpiratie si alte secretii ale organismului.
Valoarea normala a vitaminei B 12 in plasma este de 175 - 725 micrograme pe mililitru.
Valorile pot diferi in functie de laborator si de metodele folosite.
Ficatul este organul care are rolul de depozit al vitaminei. Depozitele normale sunt de 3
- 5 miligrame la o persoana adulta de talie normala. In fiecare zi, se pierde o cantitate
echivalenta cu 0,05 - 0, 1 % din depozite. Pierderea se face prin urina, materii fecalele,
excretie biliara si descuamarea celulelor epiteliale.
Manifestarile clinice apar atunci cand depozitele ajung la 3 00 - 5 00 micrograme. Datorita
ratei scazute de pierdere a vitaminei B 12 din organism, in cazuri instalarii deficitului
alimentar, dureaza aproximativ 2 ani pana la aparitia simptomelor si semnelor clinice.

Cauze ale deficitului de vitamina B 12

Cele mai importante cauze de deficit a acestei vitamine sunt:
aportul alimentar insuficient - se intalneste in vegetarianism
consumul crescut - infestarea cu un parazit numit botriocefal ( Diphyllobotrium latum ),

pg. 5

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

flora intestinala anormala, strictura intestinala, diverticuli

absenta sau diminuarea cantitatii de factor intrinsec - indepartarea chirurgicala a
stomacului ( gastrectomie ), deficienta congenitala de factor intrinsec ( care se intalneste rar ),
atrofie gastica, gastrita atrofica
Manifestarile neurologice determinate de deficitul de vitamina B 12
Pacientii cu deficit al acestei vitamine pot prezenta leziuni degenerative ale sistemului
nervos. Vitamina B 12 este implicata in sinteza de mielina, care face parte din teaca
neuronala.
In degenerescenta subacuta combinata a cordoanelor medulare sunt afectate in special
cordoanele posterioare si laterale, izolat, mai ales la nivelul segmentelor cervicale si toracice.
De obicei debutul simptomelor este progresiv, cu afectarea simetrica a membrelor inferioare.
Cel mai frecvente simptome sunt slabiciunea musculara si paresteziile. Alti pacienti prezinta:
impotenta sexuala, pierderea controlului sfinterului urinar si anal, ataxie, depresie,
iritabilitate, apatie, labilitate emotionala. Alti pacienti pot prezenta manifestari psihiatrice mai
severe: depresie, psihoza, halucinatii, stupoare. Aceste simptome se amelioreaza dupa
administrarea de vitamina B 12.

Anemia megaloblastic
Anemia megaloblastic se datoreaz deficienei de vitamina B12 sau de acid folic. Foarte
multe talasemii, n special cele care prezint variaii n coninutul lanurilor individuale, se
prezint ca anemii microcitare. Unele anemii sunt rezultatul unor probleme n mduva
oaselor unde se produce numrul de celule roii din mduva spinrii (RBC). Producia de
RBC poate fi redus sau diminuat prin intermediul virusurilor i chimicalelor care
atac mduva. Obiectivul tratamentului este s determine cauza anemiei, iar tratamentul
depinde de aceast cauz. Anemiile asociate cu deficienele de vitamine sunt supuse unei
discuii separate.
Anemia pernicioas se refer la un tip de anemie autoimun. Pe lng
mrirea celulelor, coninutul din interiorul fiecrei celule nu este dezvoltat complet. Boala a
primit numele de anemie pernicioas deoarece era o boal fatal nainte ca tratamentul s
devin disponibil. Boala intestinului mic care cauzeaz malabsorbia poate fi vinovat
pentru deficiena de vitamina B12. Vegetarienii (indivizii care nu consum deloc alimente de
origine animal) sunt expui riscului de a avea o deficien de vitamina B12 din cauza
aportului insuficient de vitamine din dieta lor. Oricum, este necesar o perioad de timp
destul de mare pn ce toat vitamina B12stocat de ficat s fie epuizat.
Exist o form congenital de anemie pernicioas datorat defectului unui factor
intrinsec la natere care este n mod clar motenit ca o particularitate recesiv autosomal, n
care copilul afectat primete ambele copii ale genei de la fiecare printe. Vitamina B12este
util n procesul de ngustare a celulelor roii. Fr vitamina B12 exist un numr insuficient
de celule roii n snge, iar cele care sunt n circulaie sunt destul de mari i se pot deteriora
rapid. Acest lucru duce la anemie, adic la o deficien a celulelor roiidin snge. Simptomele
care se manifest gradual, includ pierderea petitului, diaree, paloare, stare de oboseal i
durere de cap. Mncrimile la nivelul minilor i picioarelor, dar i micrile spasmodice pot
indica afectarea sistemului nervos. Cuvntul pernicios semnific distructiv, nociv, fatal.

pg. 6

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

Anemia megaloblastic este un tip de anemie care se caracterizeaz prin celule de

snge roii foarte mari. Pacientul are de cele mai multe ori anticorpi n snge care poart
numele de factori intrinseci i celule parietale. Dac termenul de anemie pernicoaseste
rezervat pentru pacienii cu deficit de vitamina B12 din cauza unei lipsei de producie de IF n
stomac, absorbia de vitamina B12este complex i exist i alte cauze ale deficitului de
vitamina B12. Ele se combin n stomac i trec n intestinul mic unde factorii intrinseci ajut
ca vitamina B12 s fie absorbit n circulaia sngelui. Medicii diagnosticheaz anemia
pernicioas n momentul n care un pacient cu un numr mic de celule roii prezint globule
roii mrite i globule albe foarte mari cu nuclee cu mai muli lobi.Vitamina este transportat
n ficat prin intermediul circulaiei sanguine, loc n care este stocat i relansat n circulaie
n momentul n care este nevoie de ea. Fr factorul intrinsec, vitamina B12 nu este absorbit,
iar ca urmare apare anemia pernicioas. Mrirea ficatului i a splinei (hepatosplenomegalie)
pot aprea i ele, nsoite de decolorarea pielii (glbinare) sau paloare. Slbiciunea,
palpitaiile, durerea membrelor sunt posibile simptome ale anemiei. De asemenea pot
aprea infecii ale gurii i ale limbii. Leziunile neurologice, iritabilitatea i senzaiile
anormale (rece sau cald) sunt i ele semne ale bolnavilor. Megaloblastoza poate fi cauzat de
tulburri n care cobalamina (vitamina B12), acidul folic i metabolismul pot fi
afectate. Infeciile virale i sindromul mieloproliferativ pot duce la megaloblastoz prin
tulburarea sintezei ADN.
Cauzele anemiei megaloblatice
Iat civa factori care pot cauza anemia:

Malabsorbia sistemului digestiv

Alimentaia inadecvat

Alcoolismul cronic

Interveniile chirurgicale abdominale care afecteaz producia factorului intrinsec sau

absorbia acestuia

Boala Crohn

Malabsorbia intestinal

Tulburri fatale cum ar fi cancerul

Tulburri ale malabsorbiei intestinale

tenia
Cauzele deficitului

atrofierea sau pierderea mucoasei gastrice (anemie pernicioas, ingerarea materialelor

caustice, gastrectomie, blocani histamin etc.)

proteoliza necorespunztoare a CBL dietetic

insuficien de proteaz (ex: pancreatic cronic, sindromul Zollinger Ellison)

anemie hemolitoc imun

administrarea de acid folic va corecta anemia dar nu va reversa bolile neurologice

anumite medicamente, n special cele care previn leziunile, pot slbi absorbia de acid
folic

acidul folic este prezent n anumite alimente cum ar fi legumele verzi, ficat i drojdie

pg. 7

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

absorbia disfuncional i folosirea cobalaminei de ctre celule (ex. anumite defecte

celulare)
Simptomele anemiei megaloblastice
Cele mai comune simptome ale anemiei megaloblastice sunt:

Paloare sau lipsa culorii pielii

Scderea apetitului
Iritabilitate
Lipsa energiei i obosela
Diaree
Dificulti la mers
Limb neted
Slbiciune muscular
Senzaie de mpietrire a minilor i picioarelor

Tratamentul pentru anemia megaloblastic

Iat o list a principalelor metode de tratament ale anemiei megaloblastice:

Stabilirea faptului c pacientul prezint o proteoliz necorespunztoare a CBL dietetic

Monitorizarea numrului de reticulocite (ar trebui s revin la normal n 2-3 sptmni)

i a concentraiei de hemoglobin

Administrarea intramuscular zilnic de vitamina B12, timp de o sptmn (regimul

depinde de cauzele anemiei)

Deficitul de vitamina B12 poate fi tratat prin mbuntirea dietei care s includ i
administrarea de suplimente de vitamina B12 sub supraveghere medical

Verificarea modalitii n care anumite medicamente, proceduri, terapii sunt tolerate de

organismul copilului

n unele cazuri, transfuziile sanguine i medicaia pot corecta anemia

Asigurarea administrrii unei cantiti adecvate de CBL

Neuropatia periferica
Neuropatia periferica este o boala neurologica prin care este afectata conexiunea
sistemului nervos periferic cu creierul si coloana vertebrala.
Pacientii diagnosticati cu neuropatie periferica prezinta simptome specifice, precum
furnicaturi, senzatie de amorteala, slabiciune generalizata si arsuri la nivelul regiunii afectate.
De cele mai multe ori, neuropatia periferica se manifesta la nivelul membrelor inferioare si
superioare, cu aceleasi simptome. Purtarea de manusi sau sosete poate sa agraveze
manifestarile clinice ale neuropatiei periferice.

pg. 8

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

Tipuri
Neuropatia periferica poate sa afecteze mai multe categorii de nervi, inclusiv cei motorii,
senzoriali sau cei ai sistemului nervos vegetativ. De asemenea, afectiunea poate sa fie
restransa sau extinsa, in functie de dimensiunea fibrelor nervoase lezate.
Totodata, neuropatia periferica poate sa fie localizata la nivelul unor nervi specifici, situatie
in care simptomatologia se rezuma la disfunctiile nervului in cauza. Cel mai frecvent nerv
specific implicat in neuropatia periferica este nervul median, cordon cilindric albicios situat
la nivelul incheieturii mainii. Un alt nerv ce poate sa fie lezat, producand semnele si
simptomele neuropatiei periferice, este nervul ulnar, situat la nivelul cotului.
Alti nervi specifici implicati in aceasta afectiune neurologica pot fi:
- nervul peronier (situat in partea exterioara a genunchiului)
- nervul genital (cauzeaza dureri la nivelul perineului)
- nervul cutanat femural (produce senzatie de amorteala in partea exterioara a coapsei)
Cauze
Exista o serie intreaga de cauze posibile ale neuropatiei periferice, de la traumatismele
externe, pana la deficientele in nutrienti esentiali sau afectiuni cronice adiacente
- diabetul zaharat
- nevralgia post herpetica
- deficientele in vitamina B12 si acid folic
- consumul de alcool
- bolile autoimune (lupusul, artrita reumatoida, sindromul Guillan-Barre)
- SIDA (din pricina bolii propriu-zise sau a tratamentului)
- sifilisul
- insuficienta renala
- administrarea de statine
- neuropatiile congenitale (neurofibromatoza, boala Fabry, boala Tangier, amiloidoza
ereditara)
- bolile ereditare (polineuropatie, boala Charcot-Marie-Tooth)
- expunerea la toxine (metale grele, compusi din aur, plumb, arsenic, mercur, pesticide)
- medicamente administrate in tratarea cancerului (vincristina)
- antibioticele metronidazol si izoniazida
Simptome
Simptomele neuropatiei periferice variaza in functie de cauza, deci de nervul afectat. In
mod tipic, afectiunea afecteaza nervii senzoriali, motiv pentru care pacientii prezinta senzatii
de durere, arsura sau furnicaturi, de regula la nivelul mainilor si al picioarelor. Toate aceste
manifestari clinice sunt urmate de amorteala si arsuri ale degetelor membrelor inferioare si
superioare.
Cand zona zoster este cea care provoaca neuropatia periferica, nervul particular afectat
cauzeaza arsuri locale si mancarimi, de regula in regiunea pieptului, a chipului, a feselor etc.
Alte simptome senzoriale tipice pot fi:

pg. 9

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

- incapacitatea de a distinge stimulii tactili

- incapacitatea de a simti pozitia articulatiilor in spatiu
- dificultatea de a atinge suprafete, pana si cele foarte fine (hiperestezii)
De asemenea, neuropatia periferica poate prezenta si simptome motorii, caracterizate prin
- slabiciune generalizata a corpului
- pierderea dexteritatii
- hipotrofie musculara
- crampe musculare
Sistemul nervos vegetativ controleaza functiile organismului inconstiente (rata cardiaca,
digestia, defecatia etc), asadar neuropatia manifestata la acest nivel poate sa aiba ca simptome
pierderea totala a controlului asupra acestor functii:
- hipertensiune arteriala
- defecatia (diaree, constipatie)
- transpiratie continua
Diagnostic
Intrucat neuropatia periferica are numeroase cauze si forme de manifestare, primul pas in
stabilirea unui diagnostic este evaluarea atenta a istoricului medical si efectuarea examenului
fizic, ce include teste de monofilament si vibratii.
Este necesara si efectuarea testelor de sange care sa masoare expunerea la toxine, precum si
a studiilor de conducere nervoasa si a electromiografiei, eficiente in depistarea neuropatiei
periferice de la nivelul fibrelor nervoase mari.
Biopsiile cutanate sau testele reflexelor (masurarea cantitativa a reflexului axonal
sudomotor) sunt utile in diagnosticarea neuropatiei periferice stabilite la nivelul fibrelor
nervoase mici.
Tratament
La fel ca in cazul diagnosticului, tratamentul pentru neuropatia periferica variaza si el in
functie de cauza specifica. Asadar, primul pas este evaluarea sursei afectiunii
- Deficientele in vitamine pot fi corectate usor prin administrarea de suplimente si urmarea
unei diete corespunzatoare.
- Diabetul zaharat poate fi controlat prin tratament, astfel incat sa se previna simptomele
neuropatiei periferice.
- Bolile autoimune pot fi oprite din evolutie prin tratamentul de specialitate.
- Blocarea nervilor poate fi corectata prin terapie fizica, injectii sau interventii chirurgicale.
Atunci cand nu este disponibil un tratament specific (nu s-a depistat cu exactitate cauza
afectiunii), simptomele neplacute ale neuropatiei periferice pot fi controlate medicamentos,
cu ajutorul urmatoarelor substante
- acetaminofen, ibuprofen sau aspirina
- antidepresive triciclice (amitriptilina sau nortriptilina)
- cremele cu capsaicina (compus chimic responsabil cu gustul ardeilor iuti)
- pregabalina si duloxetina (in tratarea neuropatiei periferice diabetice)
- opiaceele (pentru controlul durerilor specifice)
Suplimentele de vitamina B6 si acid alfa-lipoic sunt folosite pentru ameliorarea
simptomelor in cazul neuropatiei periferice induse de chimioterapie.

pg. 10

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

O alta componenta importanta a tratamentului neuropatiei periferice cuprinde si respectarea

unei igiene zilnice alimentare si a furnizarii de suport psihologic. Oamenii de stiinta lucreaza
in continuare la dezvoltarea de noi tratamente pentru neuropatia periferica, de la evaluarea
eficacitatii gelurilor topice, pana la tratamente adresate modificarii maduvei osoase.

Degenerescenta a cordoanelor posterioare ale maduvei spinarii

Acest termen desemneaza boala madui spinarii care este datorata deficitului de vitamina
B12. Este tipic asociata cu un defect dobandit de absorbtie a vitaminei B12 datorita unui
deficit de factor intrinsec. Rareori, simptomele neurologice datorate deficitului de vitamina
B12 apar la pacientii cu diete foarte restricti, cu boli ale intestinului subtire sau dupa o
rezectie gastrica. Ocazional, cauza o reprezinta o anomalie a proteinei transportoare a
vitaminei B12.
Manifestari clinice
Simptomele neurologice sunt prezente la majoritatea animalelor cu deficit de vitamina B12.
Pacientul observa la inceput o diminuare a fortei in general si parestezii, constand din senzatii
de furnicaturi sau din amorteli sau din alte senzatii descrise vag in partile distale ale
membrelor. Paresteziile tind sa fie persistente, constant progresi si sa devina o sursa de multe
neplaceri. Pierderea sensibilitatii vibratorii, pe masura ce boala progreseaza, este mai
pronuntata la membrele inferioare decat la cele superioare. Sensibilitatea mioartrokinetica
este afectata intr-o masura oarecum mai mica. Deficitele motorii sunt de obicei limitate la
membrele inferioare si includ pareza, spasticitatea, exagerari ale reflexelor tendinoase, clonus
si reactii ale extensorului tar. Initial, reflexele rotuliene si ahiliene pot fi diminuate,
exacerbate sau absente. Mersul este initial predominant ataxic, mai tarziu este ataxic si
spastic.
Semnele de afectare mentala sunt frecnte, mergand de la iriilitate, apatie, somnolenta,
neincredere si insilitate emotionala, pana la o stare de confuzie marcata sau o psihoza
depresiva sau chiar deteriorare intelectuala. Modificarile personalitatii si dementa pot fi
singurele manifestari.
Neuro-patia optica cu acuitate scazuta si scotoame centrale a fost semnalata in toate
formele de deficit de vitamina B12; o ameliorare variabila a acuitatii apare dupa ce este
instituita administrarea de vitamina B12. Semnele neurologice pot sa apara in absenta
anemiei
Morfopatologie si patogeneza
Modificarile patologice constau din o umflare a straturilor de mielina urmata de
demineralizare si glioza astrocitara. Modificarile debuteaza in cordoanele posterioare ale
regiunilor medulare cervicala inferioara si toracica superioara si se raspandesc din aceste
regiuni ascendent si descendent in maduva si in aceeasi masura in cordoanele laterale.
Modificarile din nervii optici sunt similare cu cele din alte tipuri de neuropatie nutritionala,
in speta o degenerescenta bilaterala a fibrelor mielinizate in interiorul fasciculelor
papilomaculare.

pg. 11

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

Patogeneza leziunilor sistemului nervos din deficitul de vitamina B12 nu este pe deplin
cunoscuta.
Una din functiile cunoscute ale vitaminei B12 este rolul sau de coenzima in reactia metionin
sintetazei si a metilmalonil CoA mutazei. O alterare a acestei secnte meolice poate duce la
producerea de acizi grasi anormali, alterand productia mielinei. Totusi, s-a descris o forma de
deficit ereditar de cobalamina, in care activitatea metilmalonil CoA mutazei era normala, in
ciuda prezentei tulburarilor neurologice tipice; s-au atribuit tulburarile neurologice unei
scaderi a activitatii metionin-sintetazei. Dentistii si alte persoane care au fost supraexpuse la
oxidul nitric pot dezvolta simptome neurologice identice cu cele ale deficitului de vitamina
B12. Expunerea prelungita a sobolanilor la oxid nitric inactiaza metionin sintetaza, dar nu are
efect asupra metilmalonil CoA mutazei. Metilarea proteinei bazice a mielinei ii poate siliza
insertia in situsul mielinei, ceea ce ar putea juca un rol in patogeneza.
Diagnostic
Animalele sunt adesea urmariti prin monitorizarea nilurilor serice ale vitaminei B12.
Arareori pacientii devin simptomatici cu niluri vitaminice la limita inferioara; deficitul de
factor intrinsec poate fi confirmat de testul Shilling ( modulul 108). Prezenta deanticorpi antifactor intrinsec sau anti-celula parietala confirma diagnosticul de anemiepernicioasa. in
putine cazuri, in care testele sunt neconcludente, documentarea de niluri serice crescute de
acid metilmalonic si homocisteina serica totala poate sustine diagnosticul, dar aceste teste
sunt scumpe si realizate doar in laboratoare specializate. Rolul lor in monitorizarea
pacientilor cu simptome neuropsihiatrice nespecifice ramane de silit.
Tratament
Tratamentul manifestarilor neurologice ale deficitului de vitamina B12 consta in doze mari
de cobalamina -l000 (ag intramuscular in fiecare zi pe timpul spitalizarii (5-l0 zile), ulterior
saptamanal timp de o luna si apoi lunar tot restul vietii pacientului. Administrarea de folat
poate determina deteriorare neurologica la pacientii cu deficit de vitamina B12. Folatul
trebuie administrat totusi, dar numai dupa o repletie a rezerlor de vitamina B12, de circa 1-2
saptamani. Cel mai important factor care influenteaza raspunsul la tratament este durata
simptomelor. Recuperarea poate fi completa daca terapia este instituita intr-un interval de
cateva saptamani de la debutul lor. Din acest motiv, DCS si alte complicatii neurologice ale
deficitului de vitamina B12 reprezinta o urgenta medicala.
Daca simptomele au fost prezente mai mult de o luna sau doua, cel mai bun lucru care
poate fi asteptat este stoparea evolutiei progresi a bolii.

pg. 12

USAMVBT
Facultatea de Medicina Veterinara
Mihailescu Razvan Gabriel
Grupa 2.2.10

BIBLIOGRAFIE
http://ro.wikipedia.org/wiki/Cobalamin%C4%83
https://ro.scribd.com/doc/44309249/Vitamina-B12
http://www.csid.ro/health/sanatate/vitamina-b12-surse-functii-siefecte-4256071/
http://robi74ro.files.wordpress.com/2010/03/curs62.pdf
http://www.clinicaanima.ro/index.php?
section=0&component=2&module=article&pag=&mainmenuitem=&
content=245&lang

pg. 13