Lucrri practice Fiziologie III.

2014-2015

EXPLORAREA FUNCIEI RENALE DE MENINERE A ECHILIBRULUI

ACIDO - BAZIC
Echilibrul acido-bazic reprezint meninerea n limite normale a pH-ului, ca rezultat al unor
procese complexe legate de homeostazia gazelor sanguine i de compoziia electrolitic a
organismului.
1. MECANISMELE CARE INTERVIN N MENINEREA ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
1.1. Sistemele tampon plasmatice - intervin rapid pentru neutralizarea H+ provenii din
disocierea acizilor nevolatili rezultai din metabolismul glucozei (ex: acid lactic), acizilor grai
liberi (ex: corpii cetonici) i al aminoacizilor (ex: acid sulfuric, acid fosforic), dar au eficien
limitat n refacerea pH-ului plasmatic. Cel mai important sistem tampon plasmatic este sistemul
tampon [HCO3-] / [H2CO3].
1.2. Mecanismul pulmonar regleaz eliminarea de CO2, cu meninerea PCO2 arterial n
jurul valorii de 40 mm Hg, i compenseaz (n cteva ore) dezechilibrele acido bazice
metabolice primare prin adaptarea ventilaiei pulmonare:
- creterea PCO2 (acidoz respiratorie) i a [H+] (acidoz metabolic) stimuleaz ventilaia
pulmonar determinnd creterea eliminrii de CO 2, urmat de creterea pH-ul plasmatic,
mai rapid n cazul acidozei respiratorii i mai lent n cazul acidozei metabolice
- scderea PCO2 (alcaloz respiratorie) i a [H +] (alcaloz metabolic) deprim ventilaia
pulmonar determinnd scderea eliminrii de CO2, urmat de scderea pH-ului plasmatic,
mai rapid n cazul alcalozei respiratorii i mai lent n cazul alcalozei metabolice
1.3. Mecanismele renale intervin mai lent (cteva zile), dar au eficien maxim n
refacerea pH-ului plasmatic, a sistemului tampon [HCO3-]/[H2CO3] i n compensarea
dezechilibrelor acido bazice respiratorii primare. Se descriu 2 mecanisme renale principale.
Reabsorbia/producia de HCO3
rinichiul reabsoarbe HCO3- filtrat la nivel glomerular i produce HCO3- n prezena
anhidrazei carbonice (CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+)
- dac nivelul plasmatic al HCO3- este 24 mEq/l (pragul renal al HCO3-), ntreaga cantitate de
HCO3- filtrat la nivel glomerular este reabsorbit la nivel tubular: 85 90% la nivelul TCP,
10% n segmentul gros ascendent al ansei Henle i 5% n TCD (1/3 terminal) i TC
- dac nivelul plasmatic al HCO3- 23 mEg/l, HCO3- este trecut n snge, iar H+ sunt secretai
genernd urini acide
- dac nivelul plasmatic al HCO3- > 27 mEg/l sau pragul renal pentru HCO3- scade 24 mEq/l,
producia de HCO3- nceteaz, iar excesul de HCO3- este excretat genernd urini alcaline
Secreia de H+, acidifierea sistemelor tampon urinare i excreia de NH4+
creterea [H+] (acidoz metabolic) sau a PCO 2 (acidoz respiratorie) determin creterea
activitii anhidrazei carbonice:
- HCO3- trecut n snge (prin schimbtor Cl-/HCO3-) reface pH-ul plasmatic
- H+ sunt secretai tubular prin schimbtorul Na+/H+ (85% la nivelul TCP i 10% la nivelul
segmentului gros ascendent al ansei Henle), respectiv prin pompa H+/K+ i pompa de H+ (5%
la nivelul TCD)
- H+ secretai sunt fixai, n proporie de 50% pe sistemele tampon urinare [NaHCO3] /
[H2CO3] i NaHPO4/Na2HPO4, determinnd aciditatea titrabil, i n proporie de 50% pe
NH3 produs de nefrocite (amoniogenez) cu formare de NH4+
1

Lucrri practice Fiziologie III. 2014-2015

- pH - ul urinar 5,5
scderea [H+] (alcaloz metabolic) sau a PCO2 (alcaloz respiratorie) inhib activitatea
anhidrazei carbonice:
- producia renal de HCO3- permite refacerea pH-ului plasmatic
- scderea secreiei de H+ determin retrodifuzia NH3 n nefrocite, cu oprirea amoniogenezei
- pHul urinar 5,5
2. PARAMETRII ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Definirea strii echilibrului acido-bazic necesit cunoaterea a 3 parametri: pH, PCO 2 i
[HCO3-], componente ale sistemului tampon [HCO3-] / [H2CO3]
Descrierea clasic a unui sistem tampon se bazeaz pe ecuaia Henderson-Hasselbach:
pH = pKa + log [HCO3-] / [H2CO3]
unde: pKa se numete constanta de ionizare sau constanta de disociere a acidului din
sistemul tampon, care pentru sistemul tampon [HCO3-] / [H2CO3] = 6,1.

2.1. pH -ul sngelui arterial reprezint logaritmul cu semn schimbat din concentraia H+.
pH = - log [H+]
Valoare normal: pH = 7,4 0,05 (7,35 7,45)
Interpretare:
scderea pH-ului < 7,35 = acidoz decompensat
creterea pH-ului > 7,45 = alcaloz decompensat
pH normal = acidoz/alcaloz compensate

2.2. Anionul bicarbonat (HCO3-) reprezint componenta metabolic a sistemului tampon,

a crei concentraie plasmatic este dependent de mecanismele renale.
Valoare normal: [HCO3-] = 24 mEq/l (23 - 27 mEq/l)
Interpretare:
scderea [HCO3-] < 23 mEq/l = acidoz metabolic
creterea [HCO3-] > 27 mEq/l = alcaloz metabolic
2.3. Acidul carbonic (H2CO3) reprezint componenta respiratorie a sistemului tampon, a
crei concentraie este dependent de mecanismul pulmonar. Se formeaz n plasm prin
hidratarea CO2 n H2O conform relaie: [H2CO3] = PCO2 x 0,03, unde 0,03 este coeficientul de
solubilitate al CO2 n H2O.
Valoare normal: PCO2 = 40 mm Hg (38 - 42 mm Hg)
Interpretare:
scderea PCO2 < 38 mm Hg = alcaloz respiratorie
creterea PCO2 > 42 mm Hg = acidoz respiratorie
2.4. Raportul [HCO3-]/[H2CO3] determin valoarea pH-ului conform ecuaiei HendersonHasselbach, indiferent de valoarea absolut a HCO3- i a PCO2.
Valoare normal: [HCO3-]/[H2CO3] = 20 (18 22)
Interpretare:

scderea [HCO3-]/[H2CO3] 18 = acidoz decompensat

creterea [HCO3-]/[H2CO3] 22 = alcaloz decompensat

[HCO3-]/[H2CO3] = 18 20 = acidoz/alcaloz compensate (prin modificarea

proporional a ambilor parametrii)
Studiul strii echilibru acido-bazic parcurge trei etape:
- analiza pH-ului pentru stabilirea tipului de dezechilibru acido-bazic, acidoz sau alcaloz
2

Lucrri practice Fiziologie III. 2014-2015

- stabilirea cauzei primare a tulburrii de echilibru acido-bazic, respiratorie sau metabolic
- identificarea mecanismului de compensare.
3. DEZECHILIBRE ACIDO BAZICE CU PARTICIPARE RENAL
3.1. Acidoza metabolic primar este definit prin scderea [HCO3-] sub 23 mEq/l.
Cauze principale:
1) H+ in organism, urmat de consumul HCO3- pentru tamponarea H+ (HCO3-), intalnit n:
a) Scderea funciei de excreie a H+: IR, unele acidoze tubulare
b) Acumularea de acizi rezultai din procesele metabolice:
- corpii cetonici n: DZ decompensat, inaniie prelungit, vrsturi incoercibile
- acidul lactic n efortul fizic anaerob
c) Intoxicaia acut exogen (cu salicilai, etilenglicol, metanol)
2) HCO3-ntalnit n:
a) Pierderea de HCO3- pe cale renal: unele acidoze tubulare
b) Pierderea de HCO3- pe cale digestiv: n sindromul diareic sever
Pentru identificarea cauzelor unei acidoze metabolice este util a se calcula gaura anionic
(anionic gap). Aceasta reprezint diferena ntre concentraia cationilor de sodiu i suma
concentraiilor anionilor de bicarbonat i clor din plasm. Are valori normale medii de 12 mEq/l,
cu oscilaii admise ntre 10 i 14 mEq/l.
Gaura anionic (GA) = concentraia anionilor nemsurai prin ionograma plasmatic
GA = [Na+] [Cl- + HCO3-] = 12 2 mEq/l

Acidoza metabolic cu GA este normal (acidoza metabolic hipercloremic)

apare n acidozele metabolice determinate de:
- pierderea renal a HCO3- din acidozele tubulare renale;
- administrare de diuretice care economisesc K+ (triamteren, amilorid, spironolacton).
Scderea [HCO3-] este compensat prin creterea [Cl-] pentru asigurarea electroneutralitii.
De exemplu, dac Na+ = 136 mEq/l (normal 140 mEq/l), Cl- = 110 mEq/l (normal 100
mEq/l), HCO3- = 14 mEq/l i GA = 12 mEq/l, scderea cu 10 mEq/l a HCO 3- (24 14) este
compensat de o cretere cu 10 mEq/l a Cl- (100 + 10)

Acidoza metabolic cu GA crescut (acidoza metabolic normocloremic / hipocloremic)

apare n acidozele metabolice determinate de:
- scderea [HCO3-] prin neutralizarea H+ rezultai prin disocierea n plasm a unor acizi
(ex: intoxicaia cu salicilai, etilenglicol, alcool metilic);
- pierderea digestiv de HCO3- din sindromul diareic acut;
- creterea concentraiei plasmatice a unor acizi (ex: acidul lactic, corpii cetonici);
- creterea concentraiei plasmatice a altor anioni dect HCO3- (ex: anionul fosfat,
sulfat, anioni organici n insuficiena renal terminal sau acidoza uremic).
De exemplu, dac Na+ = 130 mEq/l, Cl- = 88 mEq/l, iar HCO3- = 10 mEq/l, atunci GA = 32
mEq/l. Scderea cu 14 mEq/l a HCO3- (24 10) datorat neutralizrii unor acizi, alturi de
scderea cu 12 mEq/l a Cl- (100 88) datorat unor pierderi, nu acoper restul de 6 mEq/l ai
GA, ceea ce sugereaz prezena altor anioni dect Cl-.
Compensarea n acidoza metabolic primar se poate face:
- respirator prin stimularea centrului respirator bulbar pentru a elimina CO 2 n exces
(hiperventilaie);

Lucrri practice Fiziologie III. 2014-2015

renal (n afara afeciunilor renale) prin reabsorbia crescut de HCO 3- i creterea
excreiei de H+ i NH4+.
Rezultatul compensrii este reprezentat de readucerea pH-ului la valoarea normal.
-

3.2. Alcaloza metabolic primar este definit prin creterea [HCO3-] 27 mEq/l.
Cauze principale:
1) H+ in organism, urmat de HCO3-, intalnit n alcaloze metabolice sensibile la clor
(alcaloze hipocloremice):
a) pierderi de H+ pe cale digestiv (ex: vrsturi)
b) pierderi de H+ pe care urinar prin administrare de diuretice (ex: tiazide i diuretice
de ans)
2) HCO3- in organism, intalnit n alcaloze metabolice insensibile la clor (normo
/hipercloremice):
a) aport excesiv de HCO3- la pacienii cu hiperaciditate gastric
b) hiperaldosteronism
Compensarea n alcaloza metabolic primar se poate face:
- respirator prin reducerea ventilaiei cu retenie de CO2 (hipoventilaie);
- renal (n afara afeciunilor renale) prin scderea reabsorbiei de HCO3-.
Rezultatul compensrii este reprezentat de readucerea pH-ului la valoarea normal.

3.3. Acidoza respiratorie primar este definit prin creterea PCO2 peste 42 mmHg n
afeciunile respiratorii care se nsoesc de hipoventilaie (BPOC, fumtori), este urmat de
scderea pH-ului sangvin sub valoarea normal.
Cauze principale:
depresia centrilor respiratori: traumatisme, barbiturice;
disfuncii ventilatorii severe.
Compensarea n acidoza respiratorie primar se realizeaz:
- renal prin creterea produciei i reabsorbiei HCO3- i a eliminrii de H+.
Rezultatul compensrii este reprezentat de readucerea pH-ului la valoarea normal.

3.4. Alcaloza respiratorie primar este definit prin scderea PCO2 sub 38 mmHg datorit
eliminrii n exces a CO2, prin hiperventilaie (sindrom febril, n special la copii), este urmat
de creterea pH-ului peste valoarea normal.
Cauze principale:
stimularea centrilor respiratori: anxietate, altitudine, graviditate, stare febril, intoxicaia cu
salicilai;
fracturi costale (hiperventilaia secundar durerii).
Compensarea n alcaloza respiratorie primar se realizeaz:
- renal prin scderea secreiei de H+ i creterea eliminrii de HCO3-.
Rezultatul compensrii este reprezentat de readucerea pH-ului la valoarea normal.

Tabel nr.1. Tipuri de dezechilibre acido-bazice

Modificarea
Dechilibru acido-bazic
pH
primar
Acidoz metabolic
[HCO3-]
N,
Alcaloz metabolic

[HCO3-]

N,

Mecanismul de compensare
- hiperventilaie ( PCO2)
- reabsorbia de HCO3- excreia renal de H+
- hipoventilaie ( PCO2)
- reabsorbia de HCO3- excreia renal de H+

Lucrri practice Fiziologie III. 2014-2015

Acidoz respiratorie

PCO2

N,

Alcaloz respiratorie

PCO2

N,

- reabsorbia/producia renal de HCO3- excreia renal de H+

- reabsorbia/producia renal de HCO3- excreia renal de H+

3.5. Dezechilibrele acidobazice mixte se caracterizeaz prin apariia simultan a

dezechilibrelor acido bazice primare, metabolice i respiratorii (Tab.nr.2). n principiu:
asocierea unei acidoze primare cu o alcaloz primar determin un pH normal, cu variaii
extreme i n acelai sens ale PCO2 i [HCO3-]. Exemple:
- acidoz metabolic primar (ex: cetoacidoza metabolic) + alcaloz respiratorie primar
(ex: sindrom febril datorat unei infecii urinare)
- acidoz respiratorie primar (ex: BPOC) + alcaloz metabolic primar (ex:
administrarea diureticelor de ans)
- acidoz metabolic primar (ex: insuficiena renal acut) + alcaloz metabolic primar
(ex: vrsturi datorate hiperhidratrii celulare)
asocierea a dou acidoze primare determin scderea accentuat a pH-ului, cu variaia n
sens opus a PCO2 i [HCO3-] (ex: insuficiena renal terminal asociaz acidoza uremic cu
acidoza respiratorie datorat edemului pulmonar)
asocierea a dou alcaloze primare determin creterea accentuat a pH-ului, cu variaia n
sens opus a PCO2 i [HCO3-] (ex: disgravidia asociaz alcaloza respiratorie indus de sarcin
cu alcaloza metabolic produs de vrsturi)
Tabel nr.2. Dezechilibre acidobazice mixte
Tipul de asociere
Acidoz metabolic primar + alcaloz respiratorie primar
Alcaloz metabolic primar + acidoz respiratorie primar
Acidoz metabolic primar + alcaloz metabolic primar
Acidoz metabolic primar + acidoz respiratorie primar
Alcaloz metabolic primar + alcaloz respiratorie primar

pH
N
N
N

PCO2

HCO3

EXERCIII
1. S se aprecieze starea echilibrului acido bazic pentru un subiect de sex F, n vrst de 76
de ani, cu diagnosticul de IRC terminal (stadiul uremic), care prezint vrsturi, cunoscnd:
pH = 7,40, PCO2 actual = 40 mm Hg, HCO3- actual = 24 mEq/l. Se cunosc urmtorii parametrii ai
ionogramei plasmatice: Na+ = 146 mEq/l, K+ = 5,5 mEq/l, Cl- = 88 mEq/l.
R: Dezechilibru acido bazic mixt (acidoz metabolic uremic + alcaloz metabolic
hipocloremic determinat de vrsturi); GA = 146 (88 + 24) = 34 mEq/l GA crescut
datorit reteniei de anioni fosfat, sulfat i anioni organici n cadrul IRC terminale.
2. S se aprecieze starea echilibrului acido bazic pentru un subiect de sex F, n vrsta de 65
de ani, cunoscut cu diabet zaharat (glicemie = 105 mg/dl) i HTA, care urmeaz un tratament
antidiuretic cu triamteren (crete excreia de Na+ i economisete K+). Se cunosc: pH = 7,39,
PCO2actual = 17 mm Hg, HCO3-actual = 10 mEq/l. Parametrii ionogramei plasmatice sunt: Na+ =
130 mEq/l, K+ = 5,5 mEq/l, Cl- = 110 mEq/l.
R: pH normal; GA = 130 (110 + 10) = 10 mEq/l GA normal, hipercloremie, hiponatremie,
hiperkalemie secundare tratamentului cu triamteren acidoz metabolic compensat.

Lucrri practice Fiziologie III. 2014-2015

Caz clinic 1. Un subiect de sex M, cu vrsta de 70 de ani, prezint de aproximativ 2 zile

dureri intense n regiunea lombar, vrsturi, agitaie psihomotorie, transpiraii profuze.
Examenul obiectiv a evideniat: diureza = 150 ml/zi (anurie), semne de edem pulmonar, TA =
150/100 mm Hg. La examenul biochimic al plasmei s-au evideniat: uree = 300 mg/dl (normal
15 45 mg/dl), creatinina = 6 mg/dl (normal 0,8 - 1,3 mg/dl), pH = 7,00, PCO 2 actual = 52 mm
Hg, HCO3- actual = 13 mEq/l, Na+ = 120 mEq/l, K+ = 5,5 mEq/l, Cl- = 80 mEq/l.
Pe baza datelor prezentate stabilii rspunsul corect la urmtoarele ntrebri.
1. n cazul menionat, semnele clinice i biochimice sugereaz:
A. Alterarea funciei rinichiului de excreie a cataboliilor azotai
B. Alterarea funciei rinichiului de diluie a urinii
C. Retenia de ap (hiperhidratare)
D. Toate afirmaiile sunt corecte
2. Variaia parametrilor echilibrului acido bazic sugereaz:
A. Acidoza metabolic primar decompensat
B. Acidoza respiratorie primar decompensat
C. Dezechilibrul acido bazic mixt de tip acidoz
D. Dezechilibrul acido bazic mixt de tip alcaloz
3. Pentru dezechilibrul acido bazic mai sus identificat pledeaz:
A. Scderea marcat a pH-ului
B. Variaia n sens opus a PCO2 actual i HCO3- actual
C. Asocierea acidozei metabolice cu acidoza respiratorie
D. Toate afirmaiile sunt corecte
4. Pentru originea metabolic a dezechilibrului acido bazic identificat pledeaz:
A. Gaura anionic normal
B. Gaura anionic crescut
C. Existena edemului pulmonar
D. Creterea PCO2 actual
5. Pentru cauza renal a dezechilibrului acido bazic identificat pledeaz:
A. Gaura anionic crescut
B. Valoarea diurezei, a ureei i a creatininei
C. Modificarea concentraiei electroliilor plasmatici
D. Toate afirmaiile sunt corecte
6. Pentru originea respiratorie a dezechilibrului acido bazic identificat pledeaz:
A. Gaura anionic normal
B. Gaura anionic crescut
C. Prezena vrsturilor
D. Existena edemului pulmonar
7. n cazul menionat, hipocloremia poat fi datorat:
A. Pierderii pe cale digestiv (vrsturi)
6

Lucrri practice Fiziologie III. 2014-2015

B. Pierderii pe cale cutanat (transpiraii)
C. Hemodiluiei secundar reteniei de ap (hiperhidratare)
D. Toate afirmaiile sunt corecte
R: 1D, 2C, 3D, 4B, 5D, 6D, 7D.
Caz clinic 2. Un subiect de sex F, n vrst de 55 de ani, diabetic i cu HTA urmeaz un
tratament cu acetazolamid (inhibitor al anhidrazei carbonice la nivelul TCP, cu scderea
pragului renal al HCO3-). Examenul biochimic al plasmei a evideniat: uree = 40 mg/dl,
creatinina = 0,8 mg/dl, glicemie = 120 mg/dl, pH = 7,32, PCO 2 actual = 21 mm Hg, HCO 3- actual =
12 mEq/l. Ionograma plasmatic a evideniat: Na+ = 138 mEq/l, K+ = 3,2 mEq/l, Cl- = 114 mEq/l,
iar la examenul sumar de urin: pH urinar = 7,5, glicozurie (-), corpi cetonici (-).
Pe baza datelor prezentate stabilii rspunsul corect la urmtoarele ntrebri.
1. Variaia parametrilor echilibrului acidobazic sugereaz:
A. Alcaloz respiratorie decompensat
B. Acidoza metabolic decompensat
C. Acidoza metabolic compensat
D. Dezechilibru acido-bazic mixt de tip acidoz
2. Criteriile de identificare ale tipului de dezechilibru acido bazic au fost:
A. Valoarea PCO2 actual i pHul sczut
B. Valoarea HCO3- actual i pH-ul sczut
C. Valoarea PCO2 actual i pH-ul normal
D. Valoarea HCO3- actual i pH-ul normal
3. Dezechilibrul acido bazic identificat se asociaz cu:
A. Gaur anionic normal
B. Gaur anionic crescut
C. Diabet zaharat decompensat metabolic
D. O funcie renal, de excreie a cataboliilor azotai, alterat
4. n cazul dat, urmtoarele afirmaii sunt corecte:
A. GA este normal, deoarece scderea HCO3- este compensat de creterea ClB. GA este normal, deoarece nu exist retenie de anion fosfat, sulfat sau anioni organici
C. Dezechilibrul glicemic nu este responsabil de dezechilibrul acido bazic
D. Toate afirmaiile sunt corecte
5. Asocierea acidozei plasmatice cu pH-ul urinar alcalin poate avea urmtoarea semnificaie:
A. Scderea capacitii rinichiului de acidifiere a urinii
B. Alterarea excreiei tubulare renale a H+
C. Scderea pragului renal pentru HCO3D. Toate afirmaiile sunt corecte
6. Scderea pragului renal pentru HCO3- poate produce:
A. Hiponatremie prin pierdere renal sub form de NaHCO3
B. Hipokalemie prin pierdere renal sub form de KHCO3
C. Hipercloremie pentru compensarea scderii HCO3D. Toate afirmaiile sunt corecte
7. n cazul dat, administrarea de acetazolamid:
A. Poate fi cauza unei acidoze tubulare distale
B. Poate fi cauza unei acidoze tubulare proximale
7

Lucrri practice Fiziologie III. 2014-2015

C. Poate fi cauza unei alcalozeze tubulare distale
D. Nu a modificat capacitatea rinichiului de acidifiere a urinii
R : 1B, 2B, 3A, 4D, 5D, 6D, 7B.