BILETUL 12

1. Hipercorticismul (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Orientarea

diagnosticului pozitiv i principiile
Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei
hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor
suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau
provocate de insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).
-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de
carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin
echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.
Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu
si slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie,
obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli
este scazuta.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta
eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza
cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind
ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.

2. Pleureziile purulente acute nespecifice. Etiologie. Anatomie patologic.

Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Evoluie.

Pleurezia purulent (empiem, piotorace)se caracterizeaz prin prezena unui revrsat purulent n cavitatea pleural,
care n acest fel din virtual devine real. Ele se mpart n pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) i
pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se mpart, dup evoluia clinic, n pleurezii purulente acute i pleurezii purulente
cronice.
ACUTE
Frecven. Etiologic. Se ntlnesc la toate vrstele, formele cele mai grave gsindu-se la copii i vrstnici.
Germenii cei mai frecvent ntlnii astzi sunt: stafilococul (rar n trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute n era
preantibiotic), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent n trecut, azi rar),
pneumococul (azi aproape disprut), bacilitifici i paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogenia este extrem de complex, mecanismele cele mai frecvente fund urmtoarele:
-nsmnate pe cale hematogen: rar,
-metastatice: plecate de la un proces aflat la distan: furunculoz, piodermit, apendicit gangrenoas, colecistit acut etc.,
-secundare unor afeciuni bronhopulmonare, cointeresnd picura fie prin microperforaii, fie prin continuitate,
-posttraumatice - ntlnite att n traumatismele toracice nchise ct i n cele deschise, fiind de obicei urmarea unui
hemotorace tratat incorect i infectat secundar, realiznd aa-numitul" loculation", n " fagure de miere", cu poriuni ce conin
puroi alternnd cu poriuni cu lichid hematie.
Topografic se mpart n:
l.Pleurczii ale marii caviti pleurale ce colabeaz plmnul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, nchistate n scizur. Anatomie patologic
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febr mare, murmur vezicular diminuat, matitate uoar, voalare
radiologic, puncie negativ. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonar subiacent, n pleur gsim un exsudat tulbure
cu distribuie difuz, congestionat, cu false membrane i depozite fibrinoase.

Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uoar atenuare a semnelor generale, cu abolirea
freamtului pectoral i a murmurului vezicular, cu matitate lichidian, radiologie cu opacitate lichidian caracteristic i
puncie pozitiv. Pleura se ngroa, mai ales cea parietal, devine rigid, dispar unghiurile de reflexie pleural,
cavitatea devenind rigid, lichidul net purulent se adun posterior i inferior n poziie decliv. Dac nu se aduce
plmnul la perete prin puncie i aspiraie sau drenaj aspirativ, fixarea n aceast poziie poate deveni definitiv,
trecnd astfel n stadiul urmtor.

Stadiul de nchistare: n care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, n care fenomenele generale se amendeaz,
punga pleural devine rigid, pleura parietal ajungnd la 2-3 cm grosime, iar pe pleura visceral se formeaz depozite
fibrinoase sub care gsim ntotdeauna un spaiu de decolare folosit n decorticri. Sinusurile se obstrueaz, unghiurile

de reflexie pleural se micoreaz, pleura mediastinal fixeaz mediastinul prin ngroare . Formarea fistulelor
bronhoplcurale duce la ntreinerea supuraiei. Parenchimul pulmonar mpins spre mediastin i menine
funcionalitatea, ceea ce explic reuita unor decorticri chiar dup 20-30 de ani de evoluie. Punga pleural retracta
hemitoracele bolnav, micoreaz spaiile iniercostale, atrofiaz muchii intercostali i triunghiularizeaz coastele.
Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezint modificri importante numai n pleureziile
tuberculoase. Stadiul ultim de evoluie al bolii l constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Complicaiile generale sunt:
-metastazarea la distan, de obicei interesnd alte seroase: pericard, menigne;
-apariia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
-reversibil n stadiile incipiente dac focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a crei complicaie poate fi reeditarea debutului, dup ce aceasta
prea c evolueaz spre resorbie. Exist i forme aparent primitive. Se descriu clasic dou sindroame:
1.
sindromul supurativ pleural: febr neregulat, stare general alterat cu astenie, paloare i inapeten, hiperleucocitoz,
anemie, oligurie, uneori pn la instalarea ocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
2.
sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscat, dispnee, cianoz.

La inspecie: bolnavul st culcat pe partea bolnav, pentru a putea respira cu cea sntoas, micrile respiratorii
sunt reduse i ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenia asupra unui empiem de necesitate. La
palpare, freamtul pectoral este disprut. La percuie gsim matitate lemnoas, uneori deplasabil cu poziia
bolnavului. La auscultaie iniial ntlnim frectur pleural nlocuit apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evideniaz opaciti de ntindere variabil, omogen, cu deplasarea contralateral a mediastimului.
Localizrile atipice pot duce la confuzii.
Funcia este obligatorie, stabilind i diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice i a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologic + puncie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile nchistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general i local i trebuie s fie instituit precoce, naintea apariiei
complicaiilor, n concordan cu datele bacteriologice netoxice. Const n antibiotice perfuzabile (Penicilin 15-20 mil.u.i.pe zi),
vitamine, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic cu perfuzii de glucoza i hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la
btrni, cortizon la bolnavii fr antecedente ulceroase .

Tratamentul local const n puncii aspirative cu lavaj repetat cu soluii antiseptice.

Metoda ideal o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de
aspiraie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele punciei i efectueaz o aspiraie continu a plmnului Ia perete,
permind i o spltur larg cu antibiotice.

Eficiena acestui tratament se urmrete prin:

-parametri clinici: febr, stare general etc.;
-evoluia radiologic urmrit zilnic sub ecran i grafic la trei zile;
-evoluia bacteriologic dinamic: dac este posibil zilnic.
3. Hipertensiunea portal. Particularitile clinico-evolutive in funcie de nivelul barajului
portal. Orientarea diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical diferenial aplicat.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului sanguin
din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .

Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug

simptomele i semnele bolii de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i
flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fr hemoragie
exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare, encefalopatie portocav: confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de
inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul
singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei
portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii.
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului
vascular.
7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,
paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare.