Sunteți pe pagina 1din 8

Tulburri psihice n epilepsiile temporale la copil

Psychiatric issues In child temporal epilepsieS


Daniel Crciun1, Niculina Butoianu2, Sanda Mgureanu2
Rezumat
Epilepsiile de lob temporal cuprind un grup heterogen de afeciuni ce au n comun debutul topografic al crizelor, dar cu variate
etiologii, vrste de debut, prognostic, rspuns la tratament medicamentos i chirurgical.
Pe msur ce s-au descoperit rolul structurilor neuroanatomice i mecanismele neurochimice n bolile psihice dar i influena
lobului temporal asupra anumitor funcii cognitive (memorie, limbaj, atenie) asupra strilor emoionale i a comportamentului
uman s-a acceptat faptul c pacienii cu epilepsie au o susceptibilitate crescut de a dezvolta tulburri psihice.
Lucrarea de fa i propune o expunere detaliat a tulburrilor psihice din cadrul epilepsiei temporale. Aceastea sunt clasificate
n periictale i interictale.
n prezent se accept c psihopatologia este parte integrant a unor sindroame epileptice, ceea ce necesit o colaborare
interdisciplinar complex ntre neurologia i psihiatria pediatric pentru un management adecvat att al crizelor epileptice ct
i al tulburrilor psihice.
Cuvinte cheie: epilepsie lob temporal, manifestri psihice, copil
Summary
Temporal lobe epilepsies include a heterogeneous group of disorders which have in common the topographical origin of the
seizures, but with various etiologies, ages of onset, prognostic, and the effects of chirurgical and medical treatment.
Afterwards, a better understanding of the importance of neuroanatomical structures and of neurochimical mechanisms within
the psychiatric disorders and also of the temporal lobe influence over certain cognitive functions (attention, memory, language),
over the emotional states and the human behavior, determined the acceptance of the fact that the epileptic patients have a high
susceptibility to develop psychiatric disorders.
The present work wants to present a detailed description of the psychiatric pathology within the temporal epilepsy. There are
classified into periictal and interictal manifestations.
At present the psychopathology is accepted to be integrant part of some epilepsy syndromes, fact which needs a complex interdisciplinary collaboration between pediatric psychiatry and neurology for an adequate management of both epileptic seizures
and psychiatric disorders.
Key words: Temporal lobe epilepsies, psychiatric issues, child
Lucrarea de fa i propune o expunere detaliat
a patologiei psihice din cadrul epilepsiei temporale,
avnd n vedere complexitatea bolii, determinat de o
Clinica de Psihiatrie a Copilului i Adolescentului, Spitalul Prof. Dr. Al.
Obregia, Bucureti;
2
Clinica de Neurologie Pediatric, Spitalul Prof. Dr. Al. Obregia, Bucureti
1

Adresa coresponden:
Daniel Crciun, str. Radu cel Mare 16/A1, Trgovite 130111, Jud. Dmbovia

10

SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

serie de factori: leziunea structural propriu zis (cnd


aceasta exist), vrsta de debut, frecvena crizelor,
efectele adverse ale tratamentului medicamentos i
chirurgical antiepileptic asupra funciilor cerebrale
i consecinele activitii epileptice recurente asupra
unui creier n dezvoltare.
Epilepsiile de lob temporal cuprind un grup heterogen de afeciuni ce au n comun debutul topografic

al crizelor, dar cu variate etiologii, vrste de debut,


prognostic i rspuns la tratament medicamentos
i chirurgical. Din punct de vedere anatomic ele se
mpart n forme care au originea n zona lateral a
lobului temporal i cele cu originea n zona medial
(mesial). Epilepsiile de lob temporal pot reprezenta
30-35% din toate epilepsiile la copil, 2/3 din acestea au
originea n regiunea mesial i 1/3 n regiunea lateral
a lobului temporal (Panyiotopoulos 2005). Cele mai
frecvente cauze sunt scleroza mesial, tumorile, bolile
cerebrovasculare i malformaiile cerebrale.
Clasificarea tulburrilor psihice din epilepsia
lobului temporal se poate realiza n funcie de momentul critic, criza epileptic i, astfel, ele pot fi periictale (din jurul crizei epileptice) sau interictale (ntre
crizele epileptice).
Tulburrile psihice periictale, n funcie de relaia
temporal cu criza epileptic, pot fi preictale numite
i prodrom, ictale (crize cu simptomatologie psihic
exclusiv sau asociat) i postictale.
Tulburrile psihice interictale pot fi temporare
(tranzitorii) sau permanente.
De cele mai multe ori tulburrile psihice periictale i interictale sunt asociate. De asemenea trebuie reinut faptul c distincia ntre fenomenele
periictale i cele interictale nu este uor de realizat
datorit manifestrilor atipice (Trimble 2007) i a
dificultilor n corelarea simptomatologiei psihice cu
momentul ictal.
Dei patologia psihic periictal este complex i
are un rol important n diagnosticul i managementul
epilepsiei temporale, n acest articol vom pune accentul pe simptomatologia interictal care necesit
o strns colaborare ntre neurologul i psihiatrul de
copii pentru o corelare diagnostic corect.
TULBURRI PSIHICE PERIICTALE
Tulburrile psihice periictale sunt tulburrile din
jurul crizei epileptice i sunt reprezentate de o simptomatologie variat n funcie de raportul fa de
criz.
Tulburrile psihice preictale (prodromale) pot fi
de tipul modificrii strii de dispoziie (iritabilitate,
nelinite psihomotorie, labilitate emoional) sau a
tulburrilor de gndire (Trimble 2007). Pot s apar
cu ore, uneori chiar zile naintea unei crize epileptice.
Simptomele prodromale nu sunt legate de descrcarea
epileptiform ci mai probabil de unele modificri
metabolice sau funcionale dinaintea crizei.

Tulburrile psihice ictale


Crizele epileptice cu originea din lobul temporal sunt cele mai frecvente crize epileptice focale cu
simptomatologie predominant psihic datorit rolului lobului temporal n urmtoarele funcii: memorie, olfacie, emoionalitate, sexualitate, integrarea
rspunsurilor homeostatice de adaptare i funcii vegetative i endocrine. Ele pot avea mai frecvent originea n poriunea mesial sau, mai rar, n cea lateral a
lobului temporal.
Crizele care au originea n lobul temporal mesial
pot fi mprite din punct de vedere clinic n trei categorii (Vinken 2000):
1. tip absen oprire din activitate (arrest reaction), durat 10-20 secunde, neresponsivitate,
ngustarea strii de contien, fr clonii palpebrale, cu facies anxios;
2. crize caracterizate de simptome psihomotorii i
automatisme ncepe cu oprire din activitate i
evolueaz rapid spre faza cu automatisme, pierderea contactului iar revenirea este lent;
3. crize cu predominana simptomelor psihosenzoriale i/sau psihice pure, cognitive sau emoionale.
Simptomele psihosenzoriale sunt reprezentate de
iluzii sau halucinaii (elementare sau complexe
vizuale, auditive, somestezice, olfactive, gustative) fr pierderea contienei. Simptomele psihice pure sunt reprezentate de: dreamy state,
care includ tulburri mnezice calitative de tipul
deja-vu, deja-connu, deja-vecu sau de tipul
jamais-vu sau jamais-connu, jamais-vecu,
gndire forat (pense parasite) i reamintirea
rapid a trecutului (vedere panoramic).
n prezent este acceptat sindromul de epilepsie
mesial temporal caracterizat prin trsturi clinice
relativ omogene, anumite caracteristici paraclinice
(EEG, IRM), rezistent la tratamentul farmacologic
dar cu prognostic bun dup rezecia lobului temporal
mesial. Este frecvent asociat cu scleroza mesial.
Crizele laterale neocorticale temporale sunt mai
rare n comparaie cu cele care au originea n structurile mesiale. Nu sunt semne sau simptome specifice care s indice originea lateral temporal, dar,
urmtoarele simptome sunt mai frecvent ntlnite:
afazie ictal (dac este implicat emisferul dominant),
halucinaii auditive, vestibulare, vizuale, simptome
motorii de tip tonic clonic contralaterale i devierea
capului i/sau a ochilor.
Atunci cnd simptomatologia ictal este doar
psihic, exist elemente clinice care ne ajut la susinerea
Daniel Crciun et al

11

apartenenei la epilepsie: apariia spontan, nemotivat,


din veghe sau somn, caracterul paroxistic al manifestrii
cu frecven variabil, debut i sfrit relativ brusc, aspectul stereotip al manifestrii, existena modificrilor
EEG asociate i coexistena crizelor focale cu generalizare secundar.
Tulburrile psihice postictale includ amnezia
complet sau doar insule dismnezice de tip confuzie,
tulburri de afectivitate sau chiar episoade psihotice
cu auto sau heteroagresivitate.
n continuare vom prezenta tulburrile psihice
periictale de tipul anxios, depresiv i psihotic cu precizarea unor elemente relevante de clinic, diagnostic
diferenial i prognostic.
Tulburrile anxioase
Ca manifestri psihice periictale tulburrile anxioase
sunt destul de frecvente (60% dintre pacienii cu aur
reprezentat de manifestri psihice) (Trimble 2007).
Principala problem de diagnostic diferenial poate fi
ntre criza epileptic cu manifestri anxioase marcate
i atacul de panic. Atacul de panic reprezint trirea
intens, de scurt durat minute a unui sentiment de
pierdere a controlului, de moarte iminent acompaniat
de fenomene vegetative (paloare, stare de ru digestiv, tahicardie, dispnee, tremor). n vederea acestei diferenieri
Spitz (1991) propune urmtorul tabel (tabelul nr. I):

Tulburrile ictale de tip afectiv reprezint 15%


din totalul simptomelor psihice ictale cu urmtoarele
trsturi sugestive: durata episodului relativ scurt
(poate ajunge totui la 24 ore avnd caracter periictal
n aceast situaie), tablou clinic stereotip, fr legtur
cu contextul de via, reprezentat de dispoziia trist,
depresiv, lipsa de speran, triri de vinovie, de inutilitate pe fondul unei stime de sine sczute (Kanner 2007). La copil i la adolescent dispoziia trist
poate fi nlocuit de iritabilitate sau irascibilitate. Cele
mai frecvente simptome sunt anhedonia, sentimentul de vinovie i ideaia suicidar. Aceste modificri
de dispoziie sunt asociate i cu alte fenomene ictale, neurologice i astfel poate fi uurat orientarea
diagnostic.
Tulburrile postictale afective survin adeseori dup
un interval liber postcritic de pn la 5 zile (Kanner 2007). Acest aspect complic corelaia cu criza
epileptic i, astfel, ncadrarea diagnostic corect.
Tabloul clinic poate fi reprezentat de iritabilitate,
toleran sczut la frustrare, anhedonie, dezndejde
i neajutorare (Kanner 2004). Pot fi ntlnite i episoade hipomaniacale caracterizate prin dispoziie
euforic, expansiv, accelerarea ritmului ideativ cu
logoree i polipragmazie (stare interioar de aparent
energie crescut, implicare n multiple activiti ce nu
sunt finalizate).

Tabelul nr. I

Anxietate periictal

Atac de panic

o Episoade scurte (<30 sec)


o Intensitate uoar-moderat
o Stereotipe
o Nonreactive fr legtur cu contextul
o Acompaniate de alte fenomene ictale confuzie, automatisme
o EEG monitorizare video cu modificri

o Durata: 5-20 minute, uneori ore


o Intensitate foarte mare
o Asociate cu fenomene vegetative (tahicardie, diaforez, dispnee)
o Fr confuzie
o n timp se asociaz agorafobie i comportament evitant
o EEG fr modificri

Aceste trsturi identificate de Spitz ce caracterizez


manifestrile anxioase periictale pot fi folosite, prin extindere, n diagnosticul diferenial al tuturor tulburrilor
psihice periictale inclusiv al celor prezentate mai jos.
Tulburrile depresive
Tulburrile depresive periictale au fost descrise
mai mult la copiii mai mari spre deosebire de copiii
mici unde predomin tulburrile anxioase.
Tulburrile preictale afective pot preceda cu ore
sau zile criza epileptic. Ele sunt reprezentate n special de o dispoziie disforic ce se poate accentua semnificativ cu 24 de ore anterior crizei.
12

SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

Tulburrile psihotice
Ca i tulburrile depresive tulburrile psihotice
periictale se ntlnesc mai frecvent la copilul mare i
sunt precipitate de o serie de crize epileptice sau chiar
un status, dup un interval liber postictal cuprins ntre 1 i 6 zile. Acest aspect poate complica corelarea
diagnostic corect. Din punct de vedere psihopatologic este prezent o alterare fluctuant a contienei
i a memoriei (n 50% din cazuri) cu asocierea unui
delir de grandoare sau religios (mai frecvent), cu
exaltare dispoziional, triri marcate de anxietate i,
uneori, acte de auto sau heteroagresivitate pe fondul
halucinaiilor imperative (Kanemoto 2002). Aspectul

traseului EEG este modificat dar exist puine studii


n acest sens datorit dificultii evalurii pacienilor
psihotici n timpul episodului acut. Durata afectrii
este de zile sau sptmni cu remisie frecvent spontan.
Exist un risc de 25% de a dezvolta o psihoz cronic
(Longsdail 1988).
TULBURRI PSIHICE INTERICTALE
Tulburrile psihice interictale sunt tulburrile ce
apar ntre crizele epileptice i sunt reprezentate de
tulburri ale strii de contien (stri crepusculare, de
obnubilare i confuzionale), trsturi sau tulburri de
personalitate, tulburri afective i anxioase, tulburri
psihotice, tulburri de spectru autist, tulburri neuropsihologice (tulburri de atenie, limbaj, memorie i
funcii executive) i afectarea intelectual.
Tulburrile psihice interictale pot fi temporare sau
permanente. Atunci cnd sunt temporare au caracteristici comune cu crizele epileptice: debut brusc,dispar spontan, au tendina la repetare, stereotipe i pot fi asociate cu
manifestri neurologice. Totui, exist elemente care le
difereniaz de crizele epileptice i anume: au durat mai
lung, sfrit mai lent, rspuns mai puin constant la
antiepileptice i, nu n ultimul rnd, pot avea sau nu
asociate modificri EEG (EEG-ul se poate normaliza
i tulburrile psihice se pot amplifica, fenomen cunoscut sub denumirea de normalizare forat, Landolt).
Tulburri ale strii de contien
Strile crepusculare sunt caracterizate prin ngustarea contienei alturi de comportamente aparent coordonate, dar lipsite de critic, neconcordante
cu realitatea. Uneori sunt foarte subtile, fiind detectate doar la un examen atent sau observnd unele
modificri vestimentare, expresia mimic (de obicei
apare hipomimia cu o aparen ntng), percepii
sau reacii mai lente, rspunsuri lente, gndire vscoas,
tendina la perseverare. Se pot asocia i tulburri ale
afectivitii, disforie, nelinite, anxietate cu tendina la
agresivitate sau, mai rar euforie, extaz.
Apar spontan sau dup o criz epileptic i dispar
spontan sau treptat. Pacientul are amnezia episodului.
Aceste stri crepusculare temporare, intercritice pot fi
variabile ca aspect la acelai pacient.
Strile de obnubilare i confuzionale se caracterizeaz printr-un comportament dezorientat temporo-spaial i la propria persoan, fie de tip confuziv-anxios, fie oniric sau stuporos. n contextul anxios
pacientul poate avea tendina la agresivitate.

Trsturi de personalitate
n 1975 Waxman i Geschwind au descris un
sindrom interictal comportamental considernd
c este caracteristic epilepsiei i n special epilepsiei
de lob temporal (sindromul Gastaut Geschwind)
(Waxman 1975). Principalele caracteristici ale acestui sindrom sunt: preocupri dominante cu tematic
filozofic i religioas, hipergrafie, hiposexualitate i
iritabilitate. Ulterior Blumer i Benson au caracterizat acest sindrom prin: tulburri n aria sexualitii,
comportament impulsiv/iritabil, religiozitate, vscozitate social, labilitate emoional i psihoze (Vinken
2000).
n prezent personalitatea epileptic reprezint un
concept ce include urmtoarele trsturi: vscozitate,
hiposexualitate, religiozitate, hipergrafie i agresivitate. Aceste trsturi de personalitate se pot ntlni n
epilepsie indiferent de localizare i etiologie dar ele
sunt mai frecvente n epilepsia de lob temporal.
Vscozitatea se caracterizeaz printr-un anumit tipar relaional de tipul coeziune social, lentoare psihic, dependen i afectarea comunicrii cu
circumstanialitate, discurs excesiv, repetitiv i pedanterie, preiozitate n exprimare. Este mai frecvent
ntlnit n afectrile emisferului stng.
Hiposexualitatea, manifestat n perioada adult,
include libido sczut i impoten. Apare n 50%
din cazurile de epilepsie de lob temporal i este mai
frecvent n acest tip de epilepsie dect n alte localizri
(Devinski 2007). Nu este influenat de lateralizare i
poate fi datorat unui efect advers al medicaiei antiepileptice (barbituricele).
Religiozitatea. Persoanele cu epilepsie recunosc
c triesc mai frecvent experiene religioase intense
produse n asociere cu manifestrile intraictale i au
credine mai elaborate i mai fixe. Aceast trstur
se asociaz mai frecvent cu atrofia de hipocamp drept
(Wuerfel 2007).
Hipergrafia, prezent n 7-10% din cazuri, definete tendina spre scris extensiv i, uneori, compulsiv.
Este corelat cu durata bolii, trsturi hipomaniacale
i evenimente traumatice n antecedente.
Agresivitatea. Incidena episoadelor de agresivitate variaz ntre 5 i 30% (Guimares 2004). Exist mai
muli factori de risc sexul masculin, debutul crizelor
nainte de vrsta de 10 ani, ntrziere mintal, abandon
colar i status socio-economic sczut. Agresivitatea
ictal i interictal este mai frecvent la copii dect la
aduli n epilepsia de lob temporal (Tassinari 2005).
Daniel Crciun et al

13

Tulburri anxioase i depresive


Aceste dou tulburri reprezint cea mai
frecvent comorbiditate a epilepsiei de lob temporal
(16-50%) (Alwash 2000, Williams 2003). Importana
recunoaterii tulburrilor anxioase st n faptul c
acestea se constituie ca cel mai important factor de
prognostic al calitii vieii la aceast categorie de
pacieni iar tulburrile depresive influeneaz prognosticul chiar mai mult dect frecvena i durata crizelor (Gilliam 2002, Lehrner 1999).
Ca tulburri anxioase pot fi prezente fobia social
asociat sau nu cu agorafobie, determinat de teama
unei crize epileptice n prezena anturajului, anxietate generalizat i tulburarea de panic. Sunt prezente
mai frecvent la pacienii cu control insuficient al crizelor.
Copiii mai mici dezvolt mai frecvent tulburri de
anxietate spre deosebire de cei mai mari, adolesceni,
la care aspectul clinic este unul depresiv, atipic (Caplan 2005, Oguz 2002).
n mai multe studii tulburarea de anxietate a fost
cel mai frecvent diagnostic la copiii cu epilepsie i
ideaie suicidar fiind descris la 20% dintre copiii cu
epilepsie care aveau asociat simultan tulburare afectiv
i disruptiv (Caplan 2005).
Tulburarea depresiv este mai frecvent la copii cu
epilepsie i ntrziere mintal.
Ipotezele patogenice ale tulburrilor depresive
sunt multiple.
O prim ipotez este cea a unui proces reactiv fa
de stresul unei boli cronice, recurente, cu particularitile
epilepsiei ( Jobe 1999). Criza epileptic prin caracterul
ei imprevizibil, prin golurile de memorie pe care subiectul le sesizeaz sau prin aspectul contrariant ictal n
care membrele execut micri necomandate contient
se adaug tririi negative datorate respingerii din partea
anturajului i produce impresia dureroas de neajutorare sau de lips a controlului. Acestea distorsioneaz
imaginea de sine i pe termen lung poate duce la un
tablou clinic de depresie.
O a doua ipotez este cea a modificrilor neurochimice induse de criza epileptic (Chang 2003). Crizele
recurente determin scderea disponibilitii unor
neurotransmitori n fanta sinaptic (ex: GABA,
serotonina, noradrenalina) ce sunt implicai n patogeneza tulburrilor afective. Pe de alt parte aceast
reducere a biodisponibilitii de neurotransmitori
specifici duce la scderea suplimentar a pragului
convulsivant i, implicit, la creterea riscului pentru
o nou criz. Cercul vicios poate fi ntrerupt fie prin
14

SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

aciunea medicamentelor antiepileptice, care cresc


pragul convulsivant, fie prin aciunea medicamentelor
antidepresive care acioneaz la nivelul fantei sinaptice influennd direct neurotransmitorii.
O alt ipotez este reprezentat de modificrile
structurale. Cel mai frecvent ntlnite n asociere cu
tulburrile depresive sunt: scleroza temporal mesial
volumul hipocampic este sczut (corelat invers
proporional cu durata episoadelor depresive) i atrofia tentorial i amigdalian (Bell-McGinty 2002, Posener 2003).
Ultima ipotez etiopatogenic a tulburrilor depresive este cea iatrogen. Medicamentele antiepileptice
pot induce simptomatologie depresiv (Mula 2003)
(Tiagabin, Vigabatrin, Felbamat, Topiramat, Levetiracetam, Zonisamid), maniacal (Carmant 1994)
(Felbamate, Ethosuximide) iar Fenobarbitalul poate
determin, ocazional, ideaie suicidar (Nicolson
2004). Factori de risc sunt: politerapia antiepileptic,
asocierea epilepsiei cu ntrzierea mintal sau cu
tulburrile de nvare i antecedente heredocolaterale
semnificative (Bulteau 2000, Harbord 2000, Kossoff
2001).
Tulburri psihotice
Prezena lor n cadrul epilepsiilor de orice tip
este semnificativ, tulburrile psihotice reprezentnd
10-30% din totalul tulburrilor psihice (Qin 2005).
n epilepsia de lob temporal ele sunt mai frecvente
dect n alte tipuri de epilepsii. Manifestrile psihotice interictale sunt mai severe din punct de vedere
al intensitii, duratei i prognosticului dect cele periictale care sunt de regul autolimitante.
Factorii de risc au fost precizai de Trimble (1991)
i sunt urmtorii: sexul feminin, debutul epilepsiei
nainte de adolescen, crize cu aspect focal complex,
lateralizare stng i antecedente heredocolaterale
semnificative.
Tabloul clinic este reprezentat de halucinaii, delir,
tulburri formale de gndire i absena simptomelor
negative n contextul unui control deficitar al crizelor
epileptice.
Fenomenul de normalizare forat descris de
Landolt (1958) i reluat de Trimble (1990) reprezint
una din explicaiile patogenice a tulburrilor psihotice
n epilepsie. El const ntr-o deteriorare clinic de intensitate uoar (agresivitate i tulburri comportamentale) sau sever (episod psihotic acut) cu durat
de zile sau sptmni pe fondul normalizrii brute a
EEG-ului sau a scderii n intensitate a anomaliilor

EEG. Cauza este, ntr-un anumit sens, iatrogen fiind


reprezentat de efectul rapid al medicamentelor antiepileptice (n mod particular topiramat, vigabatrin, levetiracetam) sau chirurgia epilepsiei (Gatzonis 2000,
Schmitds 2005).
Tulburri de spectru autist
O problem aparte o constituie legtura ntre epilepsie i tulburrile din spectrul autist; aceste
dou entiti sunt frecvent asociate (5-44%) (Minshew 1997). Epilepsia este mai frecvent ntlnit la
pacienii autiti care au i ntarziere mintal asociat
(Pavone 2004). Dei s-au facut multiple consideraii
n jurul acestui subiect i dei este cert c exist unele sindroame epileptice cu debut precoce asociate cu
tulburri din spectrul autist (spasmele epileptice cu
debut tardiv 1-3 ani, encefalopatia epileptic cu vrf
und continuu de somn, sindromul Landau-Kleffner, epilepsia din scleroza tuberoas), studiile recente
consider c nu exist evidene clare c autismul tipic
poate fi atribuit bolii epileptice (Deonna, Roulet,
2006). Este ns cert c la unii copii, epilepsia poate
agrava simptomele autiste prin propagarea descrcrii
epileptice n zonele cerebrale implicate n tulburrile
autiste. De asemenea, comportamentul autist ar putea
fi cauzat i de repetarea prelungit a crizelor n mod
subcontinuu din sistemul limbic sau frontolimbic n
faze precoce, cruciale de dezvoltare.
Patologia de lob temporal reprezint n sine un factor de risc pentru dezvoltarea tulburrilor de spectru
autist) datorit funciilor multiple ale lobului temporal superior n dezvoltarea i coodonarea abilitiilor
sociale (Gionvanardi-Rossi 2000, Bolton 2002).
Aceast observaie explic asocierea dintre epilepsia
de lob temporal i comportamentul autist.
Studiile de asociere au fost realizate pe loturi de
pacieni care au beneficiat de rezecia lobului temporal pentru crize intratabile: 38% dintre pacieni au
prezentat trsturi de spectru autist iar ca factori de
risc au fost identificai vrsta mic de debut a crizelor
i localizarea dreapt a focarului epileptogen (McLellan 2005).
Tulburrile neuropsihologice
Tulburrile neuropsihologice n epilepsie reprezint
un factor de risc pentru achiziii academice deficitare
n ciuda unei inteligene normale care ar fi permis altfel acest lucru. Acestea sunt reprezentate de afectarea
ateniei, limbajului, memoriei i funciilor executive
(Fastenau 2004).

Tulburrile de atenie sunt n mod particular importante. Williams a evideniat printr-un studiu n
2001 c tulburrile de atenie reprezint un factor de
risc pentru achiziii academice deficitare mai important dect memoria, stima de sine i factorii socioeconomici (Williams 2001). Incidena tulburrilor
de atenie n cadrul epilepsiei variaz ntre 17-58%
(Williams 2001, Thome-Souza 2004, Hesdorffer
2004). Factorii de risc identificai sunt reprezentai
de sexul masculin, debut precoce al crizelor i istoric de traumatism cerebral sau status epilepticus.
Tratamentul tulburrilor de atenie sau ADHD1)
(Tulburarea hiperkinetic cu deficit de atenie) trebuie s includ iniial ncercarea reducerii frecvenei
crizelor i ajustarea dozelor medicamentelor antiepileptice pentru controlul efectelor adverse. Medicaia
psihostimulant folosit n tratamentul ADHD
este sigur i eficient pentru influenarea simptomatologiei descris anterior atunci cnd ea este
prezent n contextul unui sindrom epileptic (Tan
2005).
Afectarea limbajului este mai frecvent i mai
sever n cazul patologiei de lob stng (rol n analiza
sunetelor vorbite girul temporal superior i girul
frontal inferior) (Saltzman-Banaiah 2003, Jambaque
2001, Shaywaits 2002). De asemenea copiii sunt mai
sever afectai dect adulii iar debutul crizelor nainte
de vrsta de 5 ani se asociaz cu un prognostic nefavorabil.
Afectarea memoriei reprezint cel mai proeminent simptom n epilepsia de lob temporal att la
aduli ct i la copii (Helmstaedter 2004, Jambaque
2001). Este afectat memoria de lucru, cea verbal i
memoria vizual-spaial. Aceste probleme pot fi
exacerbate de medicaia antiepileptic i, n particular, de fenobarbital i fenitoin. De asemenea memoria
poate fi influenat negativ i de tulburrile de atenie
subiacente.
Dei funciile executive sunt afectate n mod
tipic n patologia lobului frontal, Hernandez (2003)
evideniaz c la 38 i 50% dintre copiii din lotul de
studiu cu epilepsie de lob temporal se obine un scor
sub limita corespunztoare vrstei la testele specifice
pentru flexibilitate mental, fluen verbal i coordonare motorie (Hernandez 2003). Mecanismul presupus pentru acest rezultat este cel al unei iradieri
anterioare, frontale, din focarul temporal.


Atention Deficit Hyperactivity Disorder


Daniel Crciun et al

15

Afectarea intelectual
Afectarea intelectual depinde de vrsta de debut, etiologie, tipul de crize i durata total a epilepsiei
(Sauerwein 2005). Crizele focale simple, cu debut la
vrsta colar sunt n general asociate cu un prognostic mai bun, fr declin n funcionarea intelectual
spre deosebire de crizele cu debut n mica copilrie
care afecteaz negativ un creier n plin dezvoltare,
ntr-o perioad de mare vulnerabilitate (Caplan 2004). n
aceast ultim situaie factorii cauzali sunt reprezentai
de leziuni structurale sau alte condiii neurologice comorbide (Sauerwein 2005). Prognosticul este mai bun
pentru afectarea lobului drept (diminuarea abilitilor
sociale) dect n afectarea lobului stng (se asociaz cu
influenarea abilitilor verbale) dei acest diferen nu
este att de evident ca la adult (Smith 2002).
n mod evident trebuie adus n discuie i efectul
medicaiei antiepileptice asupra intelectului. Dei
numeroase studii au demonstrat efectele negative
la MAE rmne totui dificil de difereniat aportul
negativ al medicaiei fa de cel al frecvenei crizelor
epileptice (Aldenkamp 2001, Aldenkamp 2003).

Bibliografie
1.

2.
3.

4.

5.

6.

7.
8.

Concluzii
Manifestrile psihice sunt frecvent ntlnite n
asociere cu sindroamele epileptice n general i cu
epilepsia de lob temporal, n special.
Ele sunt clasificate cel mai adesea n relaie cu criza epileptic fiind astfel periictale (din jurul crizei) i
interictale (ntre crizele epileptice) fr a se putea face
ns, ntotdeauna, o delimitare precis ntre simptomele periictale (preictale, interictale, postictale) i cele
interictale.
Sunt afectate multiple funcii psihice, n grade
variate i se genereaz, astfel, tablouri clinice ce pot fi
complexe, greu de identificat cu acuratee necesitnd
o strns colaborare interdisciplinar ntre medicul
neuropediatru i psihopediatru.
Dei pentru muli medici crizele epileptice sunt
principalul i, uneori, singurul obiectiv de tratament,
un numr considerabil de pacieni sunt afectai de
consecinele interictale, psihice i comportamentale,
cu etiopatogenie mai puin evident dar care sunt o
suferin real pentru bolnav.
Tratamentul simptomelor psihice trebuie vizat cu
contiinciozitate deoarece ele pot influena negativ
prognosticul unui copil cu crize controlate i nivel intelectual bun. Astfel, tulburrile psihice interictale la
pacienii cu epilepsie de lob temporal, prin implicaiile
socioeconomice, pot afecta calitatea vieii acestora, indicator fin n evaluarea eficienei actului medical.
16

SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

9.
10.
11.

12.

13.

14.

15.
16.

17.

18.

Aldenkamp AP Cognitive side effects of antiepileptic


drugs. n: Jambaque I, Lassonde M, Dulac O et al. Neuropsychology of childhood epilepsy, 2001
Aldenkamp AP, De Krom M, Reijs R. Newer antiepileptic drugs and cognitive issues. Epilepsia 2003, 44/4: 21-29
Alwash RH, Hussein MJ, Matloub FF. Simptoms of
anxiety and depression among adolescents with seizure n
Irbid, Northern Jordan. Seizure 2000; 9/6: 412-6
Bell-McGinty S, Butters MA, Meltzer CC. Brain morphometric abnormalities n geriatric depression: long term neurobiological effects of illness duration. Am J Psychiatry 2002; 159:1424-7
Bolton PF, Park RJ et al. Neuroepileptic determinants of
autistic spectrum disorder n tuberous sclerosis complex.
Brain 2002; 125: 1247-55
Bulteau C, Jambaque I et al. Epileptic syndromes, cognitive assessment and school placement. Develop Med &
Child Neurol 2000; 42:319-27
Caplan R, Siddarth P, Gurbani S, et al. Depression and anxiety
disorders n pediatric epilepsy. Epilepsia 2005; 46/5: 720-30
Caplan R, Siddarth P, Gurbani S. Psychopathology and
pediatric complex partial seizures: seizures related, cognitive
and linguistic variables. Epilepsia, 2004; 45/10: 1273-81
Carmant L, Holmes GL, Sawyer S. Efficacy of felbamate n therapy for partial epilepsy n children. J Pediatr 1994; 125/3:481-6
Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003;
349/13: 1257-66
Deonna Th, Roulet E. Autistic spectrum disorder: evaluating a possible contributing or causal role of epilepsy. Epilepsia 2006; 47/2: 79-82
Devinsky O, Vorkas C et al. Personality disorders n epilepsy. n: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a comprehensive textbook 2007; 203: 2105-12
Fastenau PS, Dunn DW, Austin JK. Pediatric Epilepsy.
n: Rizzo M, Eslinger PJ. Principles and practice of Behavioral Neurology and Neuropsychology 2004; 965-82
Gatzonis SD et al. Acute psychosis and EEG normalization after vagus nerve stimulation. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2000; 69: 278-9
Gilliam F Optimizing outcomes n active epilepsy. Neurology 2002; 58:S9-S20
Gionvanardi Rossi P, Posar A, Parmeggiani A. Epilepsy
n adolescents and young adults with autistic disorder. Brain
Dev 2000; 2229: 102-6
Guimares CA, Frazon RC, Souza EA. Abnormal behavior n children with temporal lobe epilepsy and ganglioglioma. Epilepsy & Behavior 2004; 5/6:788-91
Harbord MG. Significant anticonvulsivant side effects n
children and adolescents. J of clinical neuroscience 2000;
7/3: 213-6

19. Helmstaedter C Neuropsychological aspects of epilepsy


surgery. Epilepsy Behav 2004; 5/1: S45-55
20. Hernandez MT, Sauerwein HC, Jambaque I et al. Attention, memory and behavioral adjustment n children with
frontal lobe epilepsy. Epilepsy Bevah 2003; 4: 524-35
21. Hesdorffer DC, Ludvigsson P, Olafsson E et al. ADHD
as a risk factor for incident, unprovoked seizures and epilepsy n children, Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 731-6
22. Jambaque I. Neuropsychology of temporal lobe epilepsy
n children. n: Jambaque I, Lassonde M, Dulac O, eds.
Neuropsychology of childhood epilepsy. New York: Kluver
Academic/Plenum Publisher, 2001: 97-102
23. Jobe PC, Deiley JW, Wernicke JF. A noradrenergic and serotonergic hypotesis of the linkage between epilepsy and
affective disorders. Crit Rev Neurobiol 1999; 13/4: 317-56
24. Kanemoto K. Postictal psychoses, revisited. n: Trimble
MSB, editor. The Neuropsychiatry of Epilepsy. Cambridge,
UK: Cambridge University Press 2002; 117-34
25. Kanner AM, Blumer D. Affective Disorders. n: Engel J,
Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a comprehensive textbook
2007. 205: 2123-38
26. Kanner AM, Soto A, Gross-Kanner H. Prevalence and
clinical caracteristics of postictal psychiatric symptoms n
partial epilepsy. Neurology 2004; 62:708-13
27. Kossoff EH, Bergey GK, Freeman JM. Levetiracetam psychosis n children with epilepsy. Epilepsia 2001; 42: 1611-3
28. Lehrner J, Kalchmayr R, Serles W, et al. Health-related quality
of life, activity of daily living (ADL) and depressive mood disorder n temporal lobe epilepsy patiens. Seizure 1999; 8/2:88-92
29. Longsdail SJ, Toone BK. Postictal Psychosis, A clinical
and Phenomenological description. Br J Psychiatry 1988;
152:246-52
30. McLellan A, Davies S et al.- Psychopathology n children
undergoing temporal lobe resection for the treatment of
epilepsy a pre and postoperative assesment. Dev Med
Child Neurol 2005 n press
31. Minshew N, Sweeney JA et al. Neurologic aspect of autism.
n: Cohen DJ, Volkmar FR. Handbook of autism and pervazive developmental disorder, 1997
32. Mula M, Trimble MR, Sander JW. The role of hipocampal
sclerosis n topiramat related depression and cognitive deficits n people with epilepsy. Epilepsia 2003; 44/12: 1573-7
33. Nicolson A, Lewis S, Smith DF. A prospective analysis
of the outcome of levetiracetam n clinical practice. Neurology 2004; 63: 568-70
34. Oguz A, Kurul S, Dirik E. Relationship of epilepsy related factors to anxiety and depression scores n epileptic
children. J Child Neurol 2002; 17/1: 37-40
35. Panayitopoulos CP Symptomatic and probably symptomatic focal epilepsies in the epilepsies, seizures, syndromes
and management, Bladon Medical Publishing, 2005

36. Pavone P, Incorpora G, Fiumara A. Epilepsy is not a proeminent


feature of primary autism. Neuropediatrics 2004; 35/4: 207-10
37. Posener JA, Wang L et al. High dimensional mapping of
hippocampus n depression. Am J Psychiatry 2003; 160:83-9
38. Qin P, Xu H, Laursen TM. Risk for schizophrenia and
schizophrenia-like among patients with epilepsy: population based cohort study. BMJ 2005; 331-23
39. Saltzman-Benaiah J, Scott K, Smith ML. Factors associated with atypical spech reprezentation n children with intractable epilepsy. Neuropsychologia 2003; 41/14: 1967-74
40. Sauerwein HC, Gallanger A, Lassonde M. Neuropsychological deficits n children with temporal lobe epilepsy. n:
Arzimanoglu A, Aldenkamp A et al. Cognitive Dysfunction n Children with temporal lobe epilepsy, 2005, 1: 1-9
41. Schmitz B. Mood effects of antiepileptic drugs. n:Arzimanoglu A, Aldenkamp A et al. Cognitive dysfunction n
children with temporal lobe epilepsy 2005; 1: 233-49
42. Shaywaits BA, Shaywaits SE, et al. Disruption of posterior brain system for reading n children with developmental
dyslesia. Biol Psychiatry 2002; 52/2:101-10
43. Smith ML, Elliot IM, Lach L. Cognitive skills n children with intractable epilepsy: Comparison of surgical and
nonsurgical candidates. Epilepsia 2002; 43/6: 631-7
44. Spitz MC Panic disorder n seizure patients: a diagnostic
pitfall. Epilepsia 1991; 32:33-8
45. Tan M, Appleton R Attention deficit and hyperactivity
disorder, methylphenidate and epilepsy. Arch Dis Child
2005; 90/1: 57-9
46. Tassinari CA, Tassi L, et al. Biting behavior, aggresion
and seizures. Epilepsia 2005; 46/5: 654-63
47. Thome-Souza S, Kuczynski E Assumpcao F. Which factors may play a pivotal role on determinating the type of
psychaitric disorder n children and adolescents with epilepsy? Epilepsy Behav 2004; 5:988-94
48. Trimble M.R., Schimtz B. Schizofrenia and other Psychoses. n: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a comprehensive textbook 2007. 204: 2113-21
49. Vinken Pierre J, Bruyn George w Temporal lobe epilepsies. n: The Handbook of Clinical Neurology, vol 73, Elsevier Science, 2000
50. Waxman SG, Geshwind N The interictal behavior syndrome n temporal lobe epilepsy. Arch Gen Psychiatry
1975; 32:1580-6
51. Williams J, Philips T, Griebel ML. Factors asociates with
academic achievement n children with controled epilepsy.
Epilepsy Behav 2001; 2: 217-23
52. Williams J, Steel C, Sharp GB, et al. Anxiety n children
with epilepsy. Epilepsy Behav 2003; 4/6: 729-32
53. Wuerfel EC, Krishnamoorthy ES, Brown RJ. Religiosity
is associated with hippocampal but not amygdala volumes
n patiens with refractory epilepsy. J Neurol Neurosurg
2007; 75:640-642
Daniel Crciun et al

17