OCUL

Tipuri de oc (hipovolemic, cardiogen,

distributiv), fiziopatologie, manifestri
clinice, explorri paraclinice,
tratament.

Dr. Daniel Cochior

Prof. Asoc. Chirurgie general
CS I, MD, PhD

Definiia ocului
ocul este un sindrom fiziopatologic sever, produs

de o dezordine sistemic cu forme clinice variabile

caracterizat prin scderea fluxului tisular de
snge oxigenat sub nivelul critic necesar
desfurrii normale a proceselor metabolice
celulare.
Perfuzia tisular ineficient fiecare sistem de
organ este afectat diferit n funcie de severitatea
defectului de perfuzie, de cauz i disfuncia de
organ preexistent.

ocul este un sindrom clinic n care hipotensiunea i

hipoperfuzia tisular sunt elementele fiziopatologice
eseniale.

Definiia ocului
Reprezint o insuficien acut a sistemului

circulator caracterizat prin scderea sever

i generalizat a perfuziei tisulare ce
determin:
hipoxie tisular responsabil de tulburrile

metabolice severe
declanarea unei reacii inflamatorii severe.

ocul este un sindrom clinic n care hipotensiunea i

hipoperfuzia tisular sunt elementele fiziopatologice
eseniale.

3 tipuri principale de oc:

I. Hipovolemic
II. Cardiogenic
II.a. Obstructiv (extracardiac)
III. Distributiv (vasogen)
III.a. Septic
III.b. Anafilactic
III.c. Neurogenic sau Spinal

Clasificare
n funcie de cauza responsabil de perfuziei
tisulare, deosebim:
1. OC HIPOVOLEMIC: primar a volumului
circulant efectiv
2. OC CARDIOGEN:

primar a DC

2.a. OC OBSTRUCTIV: DC prin obstrucie a fluxului sanguin

(arterial/venos) sau prin O2 ventilaiei pulmonare

3. OC DISTRIBUTIV (vasogen):

primar a RVP

(rezistenei vasculare periferice)

3.a. OC SEPTIC: primar a RVP (SEPSIS SIRS MODS)
3.b. OC NEUROGENIC/SPINAL: primar a RVP

(simpatic/parasimpatic)
3.c. OC ANAFILACTIC: anafilaxie cu sever a RVP vasodilataie
important, colaps vascular (+/- edem glotic)

Sistemul
circulator

Tensiunea arterial

Debit cardiac

Perfuzia tisular

Frecvena cardiac Fracia de ejecie

Rezistena
vascular
periferic

Cord

Artere

Arteriole

Debitul cardiac

Tensiunea arterial

Rezistena periferic

Microcirculaia este
alctuit din: arteriole,
metaarteriole, capilare,
venule, unturi
arteriolovenulare.
La emergena capilarelor
din metaarteriole se gsesc
sfincterele precapilare.
La nivelul venulelor se
gsesc sfincterele venulare
(mai slab reprezentate).
La nivelul microcirculaiei
exist:
-un flux sanguin NUTRITIV:
schimbul de gaze i substane
nutritive (la nivelul capilarelor)
-un flux prin UNTURI:
schimburile de cldur

Sistemul
microcirculator

Factori ce determin perfuzia tisular

A. cardiac: debitul cardiac
B. vascular: schimbri ale rezistenei
vasculare periferice
reglarea tonusului vascular periferic:
- Activitatea simpaticomimetic
- Catecolamine
- Rspuns miogenic arteriolar - perfuzare tisular
constant n timpul variaiilor tensionale
- Autoreglare metabolic substane vasodilatatoare
- NO endotelial

C. humoral: renin, vasopresin, prostaglandine,

kinine,
factorul atrial natriuretic
Factori ce determin perfuzia tisular
: - aderarea leucocitar i plachetar n leziuni
endoteliale
- coagularea intravascular
- Constricia vaselor pre- i postcapilare
- Hipoxia intens vasodilatare a arteriolelor,
venoconstricia continu pierderi de fuide
intravasculare
- permeabilitatea capilar edeme tisulare

ocul
Organe
non-vitale
(Tegumente)

A
Volum
circulat
or

JVP

CO

SVR

A, B

O2

Organe vitale

O2 OC!
3 ci principale de apariie a ocului:
A Hipovolemic
B Cardiogen
C Distributiv (Septic)

Organe
non-vitale

(Tegumente)

JVP

CO

SVR

A, B

HIPOVOLE CARDIOGE DISTRIBU

MIC
N
TIV
A
B
(SEPTIC) C
Debit cardiac
(CO)
Frecvena
cardiac (HR)
Rezistena
vascular
sistemic
(SVR)
Fracia de
ejecie
ventricular
(EF)
Presiunea
capilar
pulmonar
(PCWP
-pulmonary
capillary
wedge
pressure)
(atriul stng)
Presiunea la
nivel jugular
(JVP - atriul
drept)
Tensiunea
arterial (BP)

O
2

Organe vitale
O2 OC!

3 ci principale de apariie a ocului:

A Hipovolemic
B Cardiogen
C Distributiv (Septic)

Clasificarea ocului
Hipovolemic
Hemoragic

traum (sngerarea extern, intern, retropenitoreal,

intraperitoneal)
gastrointestinal
vaginal
ruptur de anevrism aortic
Nonhemoragic
Deshidratare
Vrsturi
Diaree
Fistule
Arsuri
poliurie (cetoacidoz diabetic, diabet insipid, insuficien
corticosuprarenalian)
spaiu III (peritonit, pancreatit, ascit)

Clasificarea ocului
Cardiogenic
Miocardic

Infarct
Contuzie
miocardit (viral, autoimun, parazitar)
cardiomiopatie (hipertrofic, amiloid)
depresie farmacologic/toxic (beta blocante, blocante ale
canalelor de calciu, antidepresoare triciclice)
depresie intrinsec (depresie legat de SIRS, acidoz, hipoxie)
Mecanic
stenoze valvulare/dinamice
regurgitare valvular
defect de sept ventricular
defecte de perete ventricular, anevrisme
aritmii (tahicardii, bradicardii, bloc atrioventricular)

Clasificarea ocului
Obstructiv (extracardiac)
Compresie
vascular extrinsec
tumori mediastinale

Creterea presiunii intratoracice

pneumotorax n tensiune

Obstrucie intrinsec a fluxului vascular

embolie pulmonar
tumori
disecie de aort
coarctaie de aort
hipertensiune arterial pulmonar acut
pericardit
tamponad (traum, ruptur miocardic, anticoagulare)

Diverse
sindroame de hipervscozitate (policitemii)

Clasificarea ocului
Distributiv (vasogen)
Legat de SIRS

sepsis (bacterii, fungi, virusuri)

pancreatit
traum
arsur
Anafilactic/anafilactoid
Neurogenic (asociat traumatismului spinal)
Toxic/farmacologic (vasodilatatoare, benzodiazepine)
Endocrin (tiroid, mixedem, insufucien suprarenalian)

Stadializare
Indiferent de etiologie, ocul circulator evolueaz n 3 stadii :
ocul compensat,
ocul decompensat i
ocul ireversibil
1. n ocul compensat:
Cauza: = prezena factorului etiologic responsabil de
perfuziei tisulare
Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii
nervoase refacerea TA
hormonale refacerea volemiei
permit meninerea TA + perfuziei tisulare

Clinic: simtomatologie nespecific (mecanisme

compensatorii):
tahicardie medie
tahipneedispnee
tegumente reci, umede (senzaie de frig)
agitaie, confuzie, anxietate, sete

Stadializare
! ocul nu presupune neaprat existena hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea
apare TARDIV, indicnd o insuficien a mecanismelor compensatorii.
TA normal NU reflect o perfuzie i oxigenarea adecvat a organelor vitale.
Exist controverse asupra valorii TA n diagnosticul precoce al ocului.

Clasificarea etiologic a ocului

Stadializare
n ocul decompensat:
Cauze:
= persistena factorului etiologic
= ineficiena terapiei
= mecanisme compensatorii depite

Caracteristici:
depirea mecanismelor compensatorii
hipotensiune arteriala: tensiune arterial medie (TAM) < 60

mmHg cu:
perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc)
perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental
perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardic
Clinic:
tahicardie, puls slab
ischemie miocardic
dispnee, tahipnee
tegumente cianotice
tulburri senzoriale

Stadializare
n stadiul de oc ireversibil:
Cauza:
= ischemia i hipoxia tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei
= tratament necorespunztor

Caracteristici:
- prezena unor mecanisme feed-back pozitiv de agravare i perpetuare a strii de oc:
perfuzia organelor nu poate fi asigurat n ciuda refacerii TA i volemiei leziuni

celulare (arteriolele NU mai rspund la catrecolamine COLAPS circulator)

lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de
rspuns inflamator sistemic = SIRS
alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravascular diseminat = CID
dezechilibrul sever al metabolismului celular sindromul disfunciei multiorgan =
MODS
evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeutice

Clinic:
bradicardie, aritmii severe
hipotensiune (hTA) marcat
frecvenei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent)
tegumente palide, reci
com

Stadializare
SIRS reprezint rspunsul
inflamator
sistemic la o varietate de insulte
clinice severe, manifestate prin
dou
sau mai multe din urmtoarele
semne:
Temp>38C/<36C
FC>90 b/min
FR>20 resp/min
paCO2<32mmHg
leucocite >12000/mm3/

<4000/mm3/ <10% forme

imature
Cauzele SIRS: pancreatite,
arsuri, traumatisme, infecii
Leucopenia i hipotermia sunt
semne de prognostic
rezervat.

ocul ireversibil

Stadializarea ocului

Mecanismele compensatorii nu pot menine o perfuzie tisular

adecvat i celulele sufer de hipoxie. DC i debitul urinar sunt,
de obicei, sczute. Este necesar intervenia ACTIV pentru ca
pacientul s supravieuiasc.

Mecanismele compensatorii
Mecanismele compensatorii care intervin pentru meninerea TA
i perfuziei tisulare sunt: nervoase i umorale.
1. Mecanismele nervoase
Primele mecanisme care intr n aciune sunt mecanismele nervoase reflexe

baroreceptoare i chemoreceptoare. Exist mai multe tipuri de baroreceptori:

-din zonele de presiune nalt (sinusul carotidian i crosa aortei),
-din zonele de presiune joas (atriul stng i circulaia pulmonar) i
-din ventriculul stng.
Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice: efecte favorabile pe

termen scurt
Creterea stimulrii simpato-adrenergice realizeaz compensarea hemodinamic n oc
prin:
arterioloconstricie
venoconstricie
creterea frecvenei cardiace i a contractilitii
centralizarea circulaiei.

Efectele nefavorabile ale centralizrii circulaiei:

Vasoconstricie sever la nivelul microcirculaiei (arteriole, capilare, venule)
Ischemie, hipoxie i tulburri metabolice tisulare (glicoliz anaerob i acidoz lactic)
Acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare simpatic suplimentar
Agravarea oculuisuplimentar a TA i DC stimulrii simpaticeaccentuarea vasoconstriciei

ischemie, hipoxie, tulburri metabolice (glicoliz anaerob, acidoz lactic)

Mecanismele compensatorii
2. Mecanisme compensatorii hormonale

Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei

includ:
redistribuirea lichidului extracelular (LEC)
mecanismele de conservare a apei i sodiului la nivel renal
(activarea sistemului RAA, eliberare ADH)
senzaia de sete

Insuficiena microcirculaiei
n prima faz a ocului, stimularea vegetativ simpatic

produce un spasm generalizat n sistemul vascular, care

afecteaz i microcirculaia. Datorit spasmului sfincterelor
precapilare, sngele va fi deviat prin unturi i nu se mai
realizeaz schimburile de substane nutritive (va apare
ischemie, hipoxie).
n condiii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre
calea anaerob (glicoliz anaerob), cu apariia acidozei
lactice.
Acidoza determin relaxarea sfincterelor precapilare, dar
cele venulare (mai rezistente la acidoz), rmn contractate.
Sngele va ptrunde i se va acumula n capilare (pooling).
Staza,
hipoxia, acidoza i eliberarea unor mediatori
proinflamatori determin apariia unor leziuni endoteliale.
Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea
unui exudat, avnd drept consecin reducerea volumului
circulant (VC), () ntoarcerii venoase, DC i TA, cu
agravarea ocului.

Efectele insuficienei microcirculaiei

Constau in iniierea unor mecanisme feed-back + care sunt
responsabile de:
- agravarea dezechilibrului ofert-utilizare de oxigen la nivel tisular
- instalarea tulburrilor metabolice celulare si a complicaiilor
- perpetuarea ocului
1. Scderea progresiv a volumului circulant
2. Activarea cascadei coagulrii
3. Ischemia mucoasei intestinale
4. Eliberarea enzimelor lizozomale
5. Iniierea sindromului de rspuns inflamator sistemic
6. Tulburri metabolice metabolism glucidic, lipidic, proteic
7. Scderea ofertei i utilizrii oxigenului PaO2 devierea ctre

metabolismul anaerob glicoliz anaerob cu 2 efecte:

Deficitul energetic celular
Acidoz lactic progresiv intra i extracelular
8. Moartea celular

Efectele insuficienei microcirculaiei

ocul hipovolemic
Hemodinamic au loc:
scderea presiunilor de umplere diastolice
scderea volumului sistolic
Debitul cardiac este parial meninut prin

tahicardie compensatorie
are loc creterea reflex a rezistenei
vasculare periferice i a contractilitii
miocardice, mediate prin mecanisme
neuroumorale.
Dac pierderea de snge depete mai mult
de 20-25% din volumul intravascular, aceste
mecanisme compensatorii nu mai sunt
eficiente rezultnd
hipotensiune
scderea debitului cardiac.

Hipotensiunea este de obicei evident dup o

HIPOVOLEM
IC
A
Debit cardiac
(CO)
Frecvena
cardiac (HR)
Rezistena
vascular
sistemic
(SVR)
Fracia de
ejecie
ventricular
(EF)
Presiunea
capilar
pulmonar
(PCWP
-pulmonary
capillary
wedge
pressure)
(atriul stng)
Presiunea la
nivel jugular
(JVP - atriul
drept)
Tensiunea
arterial (BP)
Temperatura
la nivelul
tegumentelo
r (0C)

ocul hipovolemic

(350 ml de snge mobilizabil este depozitat n ficat)

ocul hipovolemic
Manifestri clinice
Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui
de oc (FC/TAS):
0,5 = pierderi < 10%
1 = pierderi < 20-30% (oc incipient)
1,5 = pierderi > 30-50% (oc manifest)

Tahicardie cu puls filiform

Tahipnee, polipnee
Vene periferice i ale gtului colabate
Presiunea venoas central este sczut, indicnd reducerea

presarcinii
Hipotermie, senzaie de frig, marmorarea tegumentelor
Semne de compromitere a perfuziei periferice:
piele palid, rece, umed
creterea timpului de reumplere capilar mai mare de dou

secunde

ocul hipovolemic
Tratament
Refacerea

volemiei, mpreun cu corectarea strii de

hipoperfuzie, reprezint principalele obiective ale terapiei
ocului hipovolemic.
Monitorizarea pacienilor n oc adeseori necesit intubaie
traheal i suport ventilator mecanic, chiar dac nu prezint
insuficien respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea
rapid a hipoxemiei tisulare prin administrarea de oxigen 100%.
Este facilitat, de asemenea, corectarea acidozei lactice.
Administrarea lichidelor trebuie s fie agresiv pentru a
preveni hipoperfuzia prelungit. Este necesar montarea a cel
puin dou linii intravenoase periferice cu lumen mare.
Dac este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale
pentru administrare de volume crescute, rapid i pentru a
facilita monitorizarea hemodimanic n cazuri refractare sau
complicate.

ocul hipovolemic
Tratament
plasarea unui cateter venos central trebuie ntotdeauna verificat cu

ajutorul unei radiografii toracice

este de preferat evitarea plasrii cateterelor intravenoase n

membrele care reprezint leziuni majore tisulare sau osoase

resuscitarea circulatorie se realizeaz cu soluii cristaloide: ringer,

ringer lactat, ser fiziologic. Ele prsesc rapid patul vascular. Soluiile
cristaloide se administreaz n raport de 3:1 fa de cantitatea
estimat a sngelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de snge pierdut
este necesar perfuzarea a 3 ml de soluie cristaloid.
Iniial nu sunt recomandate soluiile de glucoz din cauza riscului

producerii hiperglicemiei.
soluiile saline hipertone (3% sau 7,5 %) au eficiena dovedit n

refacerea volemiei i ameliorarea microcirculaiei fr acumulri mari

de lichide n spaiul extravascular, reduc edemul tisular i au fost
utilizate la pacienii traumatizai cu edem cerebral. Principalul lor
dezavantaj este pericolul hipernatremiei, cu riscul de producere al
deshidratrii cerebrale.

ocul hipovolemic
Tratament
soluiile coloidale utlizate sunt: sngele, plasma proaspt congelat,

Dextranul, gelatinele (haemacel), amidonul hidroxietilat (HAES, HES), albumina

uman i derivaii de snge.
soluiile coloidale cresc presiunea oncotic plasmatic i menin volemia timp

mai ndelungat i se administreaz n raport de 1:1.

uneori, la bolnavul care se exanghineaz, se poate recurge imediat la

transfuzia de snge 0 (I) Rh negativ. Acesta poate fi utilizat pna la

determinarea grupului sanguin, iar administrarea va continua numai pe durata
pregtirii sngelui homolog izogrup, izo Rh.
Managementul oricrei bradiaritmii /tahiaritmii hemodinamic

semnificative
Medicaia inotropic scderile moderate i severe ale tensiunii arteriale

concomitent cu administrarea de fluide, pot fi resuscitate i cu ajutorul infuziei

de catecolamine (! aceste medicamente pot s mascheze ocul prin creterea
tensiunii arteriale fr s corecteze debitul cardiac sczut).
Corectarea dezechilibrelor electrolitice i acidobazice.
aceasta se efectueaz, n vederea restabilirii diurezei, combaterii acidozei i a

tulburrilor electrolitice.
administrarea soluiilor alcaline (NaHCO3 sol. 8,4% sau 4,2%) devine necesar numai n

foemele severe i persistente de acidoz (pH <7.20).

ocul septic
Patogeneza ocului septic
ocul septic ncepe de la un focar de infecie (cel mai frecvent bacterian)

(infecie localizat). Ulterior, bacteriile -ptrund n snge, determinnd

bacteriemie (cu hemoculturi +) sau prolifereaz local i elibereaz toxine n
snge.
Endotoxinele i exotoxinele bacteriene se fixeaz pe receptorul CD14 de pe

monocite, macrofage, neutrofile, celulele endoteliale i declaneaz eliberarea

de mediatori proinflamatori sau antiinflamatori.
intele mediatorilor eliberai sunt celulele endoteliale, rezultnd o stare

proinflamatorie.

n mod normal:
-TNF alfa, IL-1, IL-6 i PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente.
-IL-4 i IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produi pentru controlul efectelor mediatorilor

proinflamatori).
n strile septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permind

declanarea unui rspuns inflamator sistemic masiv (SIRS).

n concluzie, n ocul septic intervin:
-hiperstimularea rspunsului inflamator al gazdei
-eliberarea necontrolat de mediatori inflamatori
-imunosupresia gazdei (rol critic)

SIRS agraveaz leziunile endoteliale, determinnd:

eliberarea de factori tisulari coagularea prin mecanism extrinsec producia de

ocul septic
Infecie fenomen microbian caracterizat de un

rspuns inflamator la prezena microorganismelor

sau la invazia acestora n esuturile sterile n mod
normal.
Bacteriemia prezena bacteriilor viabile n
snge.
Systemic Inflamatory Response Syndrome
(SIRS) rspunsul inflamator sistemic la o varietate
de situaii clinice severe. Rspunsul se manifest
prin cel puin 2 din urmtoarele semne:
Temperatur: > 38grade C sau < 36 grade C
Frecvena cardiac : > 90/min
Frecvena respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32

mmHg

ocul septic

ocul septic
Stadializare
Sepsis rspunsul inflamator sistemic la infecie. Se manifesta

prin 2 sau mai multe din condiiile expuse anterior, ca rezultat al

infeciei.
Sepsis sever sepsis asociat cu disfuncie organic,

hipoperfuzie i hipoTA. Hipoperfuzia tisular determin:

Acidoza lactic
Oligurie
Alterarea statusului mental.
oc septic sepsis + hipo TA n ciuda resuscitrii volemice

adecvate. Dei debitul cardiac este frecvent crescut n ocul septic,

funcia cardiac i perfuzia periferic sunt anormale. Hipotensiunea
indus de sepsis reprezint o tensiune sistolic <90 mmHg sau o
reducere cu > 40 mmHg fa de tensiunea de baza fr alte cauze de
hipotensiune.
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) reprezint

prezena unei modificri sau alterarea funciei unor organe la un

pacient cu boal acut (critic) la care homeostazia nu poate fi
meninut fr intervenie.

ocul septic

ocul septic
Situaii clinice predispozante pentru sepsis
SIDA
Tumori maligne
Terapie imunosupresoare
Transplantul de organe
Terapia cu radiatii
Arsuri, rni i politraumatismele
Diabetul zaharat
Vrste extreme
Insuficiena hepatic
Insuficiena renal
Hiposplenism
Catetere sau dispozitive invazive
Catetere urinare meninute perioade lungi.
Malnutriie

ocul septic
Bacteriile cel mai frecvent ntlnite
Bacterii Gram Negative E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa
Alte microorganisme inclusiv: micobacterii, fungi, virusuri , rickettsii

i protozoare pot produce un sindrom clinic care nu permite diferena

fa de sepsisul bacterian.

Pori de intrare a infeciilor

Tract genito-urinar
Tract gastro-intestinal
Tract respirator
Plgi
Punctele de acces vascular.

Translocaia bacterian

ocul septic
Fiziopatologie
ocul septic este caracterizat

printr-un status hiperdinamic

cu
debit cardiac crescut
rezisten vascular periferic

sczut
hipoxia tisular
Acestea duc la reducerea

aportului de oxigen la
esuturi prin maldistribuia
fluxului sanguin periferic sub
aciunea endotoxinei
microbiene i a mediatorilor
eliberai de aceasta.

DISTRIBUTIV
(SEPTIC) C
Debit cardiac (CO)
Frecvena cardiac
(HR)
Rezistena vascular
sistemic (SVR)
Fracia de ejecie
ventricular (EF)
Presiunea capilar
pulmonar
(PCWP -pulmonary
capillary wedge
pressure)
(atriul stng)
Presiunea la nivel
jugular
(JVP - atriul drept)
Tensiunea arterial
(BP)
Temperatura la
nivelul tegumentelor
(0C)

Disfuncia organelor n sepsis

Cord
Efectele cardiovasculare ale sepsisului i ocului septic sunt

variate i rspunsul individual este dependent de funcia

cardiovascular premorbid i de stadiul sepsisului.
Sepsisul determin de obicei un status hiperdinamic cu:
Debitul cardiac crete
Rezistena vascular sistemic scade
Presiunea de umplere cardiac scade
Depresie miocardic n ciuda DC crescut cu Fracie de
Ejecie sczut i dilatare biventricular (depresia este
reversibil o dat cu rezolvarea sepsisului);
Anomalii de complian ventricular ca rspuns la
ncrcarea fluidic

Disfuncia organelor n sepsis

Plmni
Modificri precoce:
Tahipnee i hiperventilaie
Radiografie pulmonar normal
Pot exista mici modificri ale schimburilor gazoase
Modificri tardive:
Creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare duce

la inundarea interstiiului pn la ARDS i unt intrapulmonar

crescut;
Scderea complianei pulmonare
Hipoxemie arterial;
Radiografia pulmonar infiltrate alveolare difuze
bilaterale.

Disfuncia organelor n sepsis

Tub digestiv
Ulceraii gastrice de stress duc la hemoragie GI;
Scderea peristalticii intestinale.

Ficat
Disfuncie hepatic duce la creterea transaminazelor i hipoglicemie

refractar
Scade nivelul factorilor de coagulare, albuminei
Colestaz, colecistit acalculoas.

Rinichi
Hipoperfuzia duce la oligurie, creterea ureei i creatininei
Evoluia sepsisului duce la necroz tubular acut i uremie.

Sistemul Nervos Central

Alterarea statusului mental (letargie, dezorientare, obnubilare, coma)

semn precoce n special la vrstnici;

Encefalopatie

Snge
Supresia tuturor liniilor celulare sangvine
Alungire Timp Protrombin si APTT; Hipofibrinogenemie CID

Disfuncia organelor n sepsis

Manifestri clinice
Febra este cel mai frecvent semn. Hipotermia
este asociat cu un prognostic rezervat. Apare n
cazul vrstelor extreme, boli debilitante sau sepsis in
stadiu avansat.
Tahicardia
Tahipnee
Semne i simptome legate de punctul de intrare:
Oligurie
Hipoxemie
Acidoz
Trombocitopenie

Disfuncia organelor n sepsis

Tratament
Tratamentul infeciei
Terapia antimicrobian cu spectru larg, empiric trebuie

nceput imediat pe baza suspiciunii clinice a

microorganismului pn la identificarea sursei.
Obinerea ct mai rapida a culturilor i rezultatul, ceea ce va

duce la o antibioterapie intit

Cateterele n punctele de infecie trebuie eliminate
Drenajul infeciilor din spaii nchise

Tratament
Managementul hemodinamicii
Obiective clinice - Resuscitarea volemic trebuie

efectuat la toi pacienii cu sepsis.

Suportul circulator va fi orientat spre ameliorarea
perfuziei de organ i a ofertei de oxigen, cnd:
TA minim > 60mmHg;
Scderea frecvenei cardiace
Debit urinar > 0,5ml/kgc/h
mbuntirea statusului mental;
Dac hipotensiunea sau hipoperfuzia persist se

recurge la droguri vasoactive.

Tratament
Managementul hemodinamicii
Tratamentul hipotensiunii arteriale:
Coloizi albumina 5%, Haemacel
Cristaloizi Ser Fiziologic, Ringer lactat.
Agenii vasoactivi nu trebuie administrai naintea asigurrii
unui volum acceptabil. n caz contrar se agraveaz hipoperfuzia
tisulara.
Dopamina prima linie : stimularea duce la creterea
contractilitii cordului i stimularea la creterea TA
Noradrenalina se poate asocia cu dopamina
Adrenalina
Dobutamina.

Tratament
Tratamentul de suport al pacientului septic
Corticosteroizii nu s-au dovedit eficieni, putnd crete

numrul deceselor prin infecie secundar.

NAHCO3 n caz de acidoz lactic. Dezavantaje:
Modific spre stnga curba de disociere a oxiHb cu
scderea capacitii de eliberare a O2 de ctre Hemoglobin
Acidoz intracelular paradoxal
Anti-H2 pentru citoprotecia mucoasei gastrice
Suport nutriional - ct mai precoce :
Enteral are efect trofic asupra mucoasei intestinale cu
scderea riscului de translocare bacterian
Parenteral complicaii metabolice i infecioase mai
frecvente.
Transfuziile i utilizarea eritropoetinei recombinate
Profilaxia trombozei venoase profunde

Tratament
Tratamentul de suport al pacientului septic
Intubaia oro-traheal + Ventilaia mecanic:
Protecia cailor aeriene
Oboseala muschilor respiratori
Hipoxemia
Disfuncia renal
Tratament de substituie renal
Ajustarea antibioticelor i a dozelor.
Dializa Hemodializa nu trebuie folosit la pacieni instabili

hemodinamic cu hipo-TA marcat.

ocul cardiogen
Definiie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a DC
datorit:
- funciei contractile a miocardului (cauze nemecanice)
CARDIOGE
- deficitului de umplere ventricular/ al functiei de pomp (cauze mecanice)
ocul cardiogen este caracterizat prin disfuncie primar miocardic
Debit cardiac

i este diferit de ocul hipovolemic prin faptul c presiunile de umplere

(CO)
ale cordului cresc.
Etiologie:
1. Socul cardiogen non-mecanic:

IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD)

Aritmiile ventriculare maligne
Cardiomiopatiile in stadii finale

2. ocul cardiogen de cauz mecanic

tamponada cardiac i pneumotoraxul cu supap

ruptura de muchi papilari/sept interventricular
valvulopatiile acute (IM, IA)
ICC
stenoza aortic sever
stri septice grave (miocardite)

Frecvena
cardiac (HR)
Rezistena
vascular
sistemic
(SVR)
Fracia de
ejecie
ventricular
(EF)
Presiunea
capilar
pulmonar
(PCWP
-pulmonary
capillary
wedge
pressure)
(atriul stng)
Presiunea la
nivel jugular
(JVP - atriul
drept)
Tensiunea

N
B

ocul cardiogen

ocul cardiogen
Tablou clinic
hipotensiune absolut sau relativ care se

definete ca o TAs<90 mmHg sau o scdere cu peste

30 mmHg fa de valoarea de baz a pacientului
oligurie instalat rapid cu un debit mai mic de 20
ml/h
alterarea funciilor mentale manifestate prin
agitaie sau letargie
vasoconstricie cu tegumente reci, umede, puls
capilar absent, cianoz, hipoxemie
gradientul de temperatur central/periferic
crescut

ocul cardiogen
Simptome i semne care in de boala cauzal

n cazul infarctului de miocard sunt prezente :

durerea toracic
stare de anxietate
n infarctul de ventricul drept:
plmnii sunt curai i clari n ciuda distensiei jugularelor
ocazional apariia unor modificri stetacustice

zgomot de galop
frectur pericardic
raluri bronice

ocul cardiogen
Tratamentul are ca obiective:
refacerea debitului cardiac
refacerea presiunii de perfuzie
meninerea ritmului sinusal n vederea optimizrii oxigenrii
miocardului.
Aceasta se poate realiza prin influenarea:
presarcinii
postsarcinii
contractilitii cordului
ocul cardiogen n evoluia infarctului miocardic acut
necesit:
intervenia farmacologic n vederea minimalizrii extinderii
leziunilor ischemice ireversibile
intervenia chirurgical n vederea revascularizrii directe sau
corectarea defectelor mecanice ale unui eveniment ischemic
acut.

ocul cardiogen - tratament

Dopamina
Este o catecolamin endogen cu aciune inotrop pozitiv prin stimularea

receptorilor alfa i beta precum i a receptorilor dopaminergici. Efectele

dopaminei sunt n funcie de doz:
dozele mici pn la 5 microg/kg/min stimuleaz vasodilataia renal,
creterea ratei filtrrii glomerulare i excreiei de sodiu;
dozele medii de dopamin 5-10 microg/kg/min stimuleaz contractilitatea
miocardic dar i frecvena cardiac, prin aceasta crescnd i consumul de
oxigen miocardic.
dozele mari de dopamin >10 micro/kg/min refac TA i amelioreaz perfuzia
coronarian , dar datorit vasoconstriciei periferice postsarcina crete i se
mrete consumul miocardic de oxigen.
Dopamina se poate combina fie cu compui vasodilatatori direci sau ali ageni

inotropi ca i dobutamina care combin inotropismul cu vasodilataia.

Dobutamina
Spre deosebire de dopamin care este o catecolamin endogen i precursor al

adrenalinei i noradrenalinei dobutamina este un agent sintetic care stimuleaz

predominant:
crete debitul cardiac i volumul btaie, mbuntete fluxul sanguin renal
i crete excreia de sodiu i ap
este inotropicul de ales la bolnavii cu debit cardiac sczut i valori normale

ocul cardiogen - tratament

Nitraii
Sunt ageni cu activitate vasodilatatoare arterial i venoas
care mbuntesc perfuzia subendocardic cu scderea
extensiei infarctului. mbuntesc fracia de ejecie a
ventriculului stng i supravieuirea.
Nitroglicerina redistribuie fluxul coronarian ctre subendocard
fr a produce furt coronarian

Hialuronidaza are efect antiinflamator cu modularea

rspunsului imun asociat IMA, avnd un rol parial n limitarea
extensiei infarctului.
Sedativele i analgeticele intravenoase: benzodiazepine sau
opioide. Pot reduce consumul de oxigen miocardic diminund
presarcina, tonusul vascular i descrcarea simpatic
Administrarea de oxigen - vizeaz corectarea hipoxemiei
relevat de creterea saturaiei n oxigen a hemoglobinei,
msurat cu ajutorul pulsoximetrului.

ocul cardiogen - tratament

Tromboliza - att cea farmacologic ct i angioplastia

scad extensia infarctului i scad riscul de progresie ctre oc

cardiogen. Administrarea agentului trombolitic n prima or de la
IMA crete supravieuirea dac reperfuzia poate fi meninut.
Imposibilitatea

de a realiza reperfuzia de
trombolitici orienteaz spre angioplastia
percutanat transluminal (PTCA)

ctre agenii
coronarian

Tratamentul chirurgical - la pacienii care nu rspund la

terapia inotrop pozitiv i refacere volemic

ocul anafilactic
Definiie: reacie generalizat de
hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu
vasodilataie important, colaps vascular (+/edem glotic)
Reprezint o urgen medical!!!!
Pacientul poate deceda n cteva minute dac nu se intervine de

urgen.
ocul anafilactic este mai sever dect alte forme de oc
datorit reaciei de hipersensibilitate de tip I, cu
eliberarea de mediatori n compartimentul intravascular
i multiple consecine fiziopatologice defavorabile.
Alergeni incriminai: polenul, veninul de insecte, penicilina,
serurile antibacteriene i antitoxice
Mai poate apare dup: injecii intravenoase sau
intramusculare, mucturi de insecte, administrarea unor
produse din snge sau a substituenilor de plasm, expunerea
la produi ce conin latex sau expunerea la un potenial alergen.

ocul anafilactic
Fiziopatologie
n cazul declanrii unei reacii anafilactice are loc

degranularea
mastocitelor
i
bazofilelor
(eliberare de heparin, histamin, leucotriena C)
proces care poate fi precipitat prin variate
mecanisme:
reacii anafilactice (mecanisme imunologice):
sunt
reacii
de
hipersensibilitate
dup
interaciunea ntre anticorpii Ig E cu un antigen, adic
substana alergen;
reacii anafilactoide (reacii neimunologice):
degranularea
mastocitelor
i
eliberarea
mediatorilor apare ca rspuns direct la prima
expunere la antigen (subst. toxice, medicamente, frig

ocul anafilactic

ocul anafilactic
Tablou clinic
Efectele mediatorilor se manifest prin multiple reacii, severitatea reaciei

depinznd de calea de ptrundere a antigenului precum i de cantitatea lui.

Peste 50% din decese apar n prima or de la expunere.

Iniial

bolnavul acuz:
senzaie de slbiciune
eritem cu prurit
rigiditate toracic, tuse
crampe abdominale

La aproximativ 20 de minute de la expunerea la alergen apar

manifestrile:
cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune brutal urmat uneori de oprirea cordului.
respiratorii:dispnee expiratorie cu edem laringian i bronhospasm, wheezing, insuficien

respiratorie acut
vrsturi sau diaree
reacie cutanat i mucoas generalizat.
Alte semne nsoitoare sunt: agitaie, anxietate, obnubilare, hematurie din cauza

hemolizei.

Constatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cu

hipotensiune sever orienteaz diagnosticul de oc anafilactic!

ocul anafilactic
Tratament
n toate formele, primul gest terapeutic iniiat trebuie s fie

identificarea i ntreruperea imediat a administrrii alergenului

suspectat.

Tratamentul are ca obiective:

reducerea permeabilitii capilare
combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului
nlocuirea lichidelor pierdute

Managementul cilor aeriene

Administrarea de oxigen 60-100% prin canul sau prin masc facial.

Pacientul se ntinde la orizontal ntr-o poziie comod i se

monitorizeaz EKG.
Dac disfuncia respiratorie persist, prezena edemului laringian

impune intubaia endotraheal, iar bolnavii n apnee sau cu stop cardiac

necesit ventilaie mecanic.
bronhospasmul i obstrucia laringian necesit i
dezobstrucia farmacologic, drogul de elecie fiind adrenalina.

ocul anafilactic
Tratament
Adrenalina
Adrenalina este medicamentul de elecie deoarece n afara efectului inotrop

pozitiv i vasoconstrictor periferic acioneaz i la nivelul mastocitului, inhibnd

eliberarea de histamin i ali mediatori ai anafilaxiei.
In funcie de gravitatea situaiei adrenalina se administrez n diferite doze:
Doza de atac la aduli este: 0,5 mg (5 ml din soluia 1%000) urmat de perfuzie

continu1-4 g/min
Doza poate fi repetat la 15-20 de minute sau mai devreme dac este necesar.
Dac reacia este localizat o parte din doza de adrenalin poate fi injectat

subcutan.

Absorbia local a antigenului (venin de albin) poate fi ntrziat prin

aplicarea unui garou i comprese reci, precum i infiltrarea local cu
adrenalin.
Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataiei acute i
pierderilor de lichide n interstiiu se vor administra coloide i cristaloide
n cantiti mari i n ritm rapid.
Pentru monitorizarea resuscitrii volemice se poate instala un cateter

ocul anafilactic
Tratament
Antihistaminicele ca difenilhidramin

50 mg i.v./i.m.,
romergan, precum i anti H2 de tip cimetidin 300 mg ,
ranitidin 50 mg , trebuie administrate precoce. Ele au rol de
medicaie adjuvant, utilitatea lor n formele severe fiind
controversat.

Utilizarea corticosteroizilor este relativ deoarece eficiena

lor este ntrziat i se constituie tot ca i terapie adjuvant.

Efectul lor maxim se poate manifesta tardiv la 4-6 ore de la
administrare. Dozele recomandate sunt de: 300 mg
hidrocortizon la 6 ore i.v. sau 50 mg i.v. metilprednisolon pentru
24-48 h.

Tratamentul etiologic const n eliminarea cauzei i

administrarea de antihistaminice, precum i informarea
pacientului asupra drogurilor responsabile de producerea

ocul neurogen
Definiie, cauze:
ocul neurogen se manifest ca o vasodilataie puternic,

generalizat, produs prin:

-hiperstimulare parasimpatic: traumatismele coloanei
vertebrale, mduvei spinrii
-inhibiia simpatic: intoxicaii cu barbiturice, stresul
emoional, durerea intens, anestezicele
Consecine:
-vasodilataie RVP prbuirea TA
-activitate parasimpatic excesiv explic bradicardia,

tegumentele calde i hiperemiate

-scderea perfuziei cerebrale lipotimie

Vasodilataie masiv

V mulumesc!