Saturnismu

Saturnismul
l

Intoxicaia profesional cu
plumb (Saturnismul)
Folosirea plumbului de om dateaz de peste 2000
ani. Intoxicaiile cu plumb se cunosc nc din
antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris
n mod magistral colica saturninic. De pe primul
loc n morbiditatea profesional deinut n sec.19,
saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei
dup pneumoconize i intoxicaiile profesionale
cu solveni organci. Aceasta, datorit modificrii
proceselor tehnologice care au redus substanial
riscul de intoxicaie, controlului medical n
ntreprinderi i mijloacelor perfecionate de
diagnostic i tratament. n industrie intoxicaia se
poate produce cu Pb metalic, compuii si
anorganici i organici.

Etiologie. Factorii
determinani

Pb metalic, oxizii de Pb i srurile sale

anorganice determin intoxicaia n cazul
unei expuneri excesive la locul de munc i
ca urmare a acumulrii lor n organizm.
Exist i intoxicaii cu Pb extraprofesionale.
Plumbul metalic se topete la 327C,
ncepe s emit vapori la 400-500,
emisiunea maxim fiind la 800-1000. Pe
lng topire, Pb metalic poate fi mcinat i
polizat, procese nsoite de formarea
pulberii de plumb.

Sunt expui risculi profesional la Pb metalic,

vapori sau pulberi - muncitorii, care lucreaz la
extracia lui din minereuri de Pb, la extracia
metalelor nefuroase din minereurile ce conin
Pb, la topirea i rafinarea plumbului, la
producia aliajelor de plumb, la prelucrarea
metalelor vechi pentru recuperarea plumbului,
n industria de acumulatori, n tipografii .a.
Oxizii de plumb sunt litarga (PbO) i (Pb3O4).
La suprafaa plumbului metalic topit, n
contact cu atmosfera, se formeaz o pojghi
de oxizi de plumb. Aceast zgur antrenat de
curenii de aere contamineaz atmosfera
locului de munc.

Sunt expui riscului profesional la oxizi de Pb

muncitorii din industria de acumulatori, cei de
la tierea cu flacr oxiacetilenic a plumbului
sau a altor metale vopsite cu miniu de Pb.
Srurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic
de Pb (ceruza sau plumbul alb), cromatul de Pb
(plumbul galben), acetatul i sulfatul de Pb.
Sunt expui riscului profesional la sruri
anorganice de Pb muncitorii care lucreaz la
prepararea vopselelor, lacurilor, glazurilor i
emailurilor n industria poreleanului,
ceramicei,teracotei, olritului, n industria
textil, industria sticlei .a. Arsenitul de plumb
este folosit ca insecticid.

Factorii favorizani
Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice,
surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile
cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul
de glucozo-6-fosfatdehidrogenaz), subalimentaia i
infeciile reprrezint circumstane ce favorizeaz
producerea intoxicaiei saturnine.
Durata de expunere este decisiv n determinismul
intoxicaiei saturnine, pentru c intoxicaia cu plumb
reprezint tipul clasic al intoxicaiei care se realizeaz
prin cumularea toxicului n organism. Ea apare dup
luni sau ani de expunere la concentraii de Pb n aer
ce depesc concentratia maximal acceptat.
Durata de la nceputul expunerii pn la apariia
simptomelor depinde de concentraia toxicului n are
i de reactivitate biologic individual.

Absorbia
are loc n principal pe
Toxicologi
cale respiratorie sub form de
e
vapori i pulberi i secundar pe
cale digestiv. Prin piele
intact plumbul nu se absoarbe. Circulia
are loc sub form coloidal de trifosfat
bazic de Pb, legat de eritrocite. Depozitarea se
face n oase sub form netoxic, metabolizmul su
fiind asemntor cu cel al calciului. Depunerea Pb
n trabeculele osoase, urmat de o eliminare
lent, reprezint un mecanism de inactivare prin
sechestrarea sa ntr-un compartiment biologic cu
o sensibilitate sczut fa de aciunea lui toxic.

Aceast inactivare este

imperfect i efemer datorit
riscului unei mobilizri rapide
n cazul unei acidoze sau
alcaloze. Eliminarea principal
are loc pe cale digestiv i pe cale renal.
Eliminarea secundar se poate face prin
unghii, pr sau prin laptele matern. Bilanul
natural al plumbului este de 0,05-2 mg/24 ore.
Corespunztor bilanului normal exist o
plumbenie normal (10-40mg %) i o
plumberie normal (10-80mg/l). Creterea
aportului duce la o plumbeimie mrit cea ce
la rndul ei duce la cumularea lui n oase.

Patogenez
Excesul de Pb n snge,
consecutiv unui bilan
pozitiv, determin
fenomene toxice prin
urmtoarele mecanisme:
agresiune direct pe esutul
hemopoietc urmat de inhibiia
hemoglobino sintezei;
aciune direct asupra membranei
eritrocitare urmat de fragilizarea
hematiilor, reducerea duratei lor de via
i hemoliza intravascular precoce ;

 aciune

pe cromozomii urmat
de alterarea materialului
genetic, cea ce la femei tinere
determin sterilitate, avorturi
sau fei mori cu malformaii
congenitale;
aciune nefrotoxic direct precum i lezarea
mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea ce
reprezint substratul morfofiziopatologic al
nefropatiei saturniene;
aciune neurotoxic pe sistemul nervos
central i periferic;
aciune nociv pe sistemul cardiovascular.

Ionii de plumb aflai n exces n

sngele periferic manifest un
efect alosteric asupra unor
enzime i asupra unor complexe
substrat- enzim. Ei inhib cel
puin trei enzime de pe lanul de sintez al
hemului: 1.dehidraza acidului aminolevulinic care
prezideaz conversiunea acidului aminolevulinic
n porfobilinogen, 2.coproporfirinogenaza care
permite conversiunea coproporfirinei III n
protoporfirinogen i 3.hemsintetaza care
favorizeaz integrarea fierului activat (Fe2+) n
structura tetrapirolic a protoporfirinei IX pentru
a rezulta hemul.

Fiziopatologi
Ionul de Pb n exces acioneaz
e ca o veritabil

antienzim. Inhibiia a trei enzime de pe lanul de

biosintez a hemului, aciunea sa nefrotoxic i
hepatotoxic, determin un tablou clinico-biologic de
porfirie secundar. Pe de alt parte, antagonizarea
enzimatic concomitent a sintezei globinei, realizeaz
simultan tabloul de globinopatie minim ntocmai ca i
n talasemia minor. Ambele mecanisme determin
inhibiia medular a hemoglobinosintezei i a
eritropoezei, fenomen tradus prin anemie. Anemia
saturnin apare astfel ca o anemie enzimopatic
secundar, nsoit de creterea sideremiei (cauza fiind
neadmisia fierului n sinteza hemului) i a hematiilor cu
grrnulaii bazofile. Granulaiile sunt rezultatul
acumulrii acidului ribonucleic solubil ca urmare a
tulbulrilor biosintezei hemului i globinei.

Fosfatul de Pb circulant determin alterarea

lipoproteinilor ce formeaz stroma
membranelor eritrocitare i deci are aciune
toxic direct pe membrana eritrocitar. El
inhib ATP- aza membranar care controleaz
energogeneza n eritrocit. Consecina este
creterea fragilitii i scderea duratei lor de
via, ceea ce favorizeaz hemoliza
intravasculr sporit, exagerat i printr-un
probabil mecanism autoimun detectabil prin
pozitivarea estului eritrocitar Coombs. n aa
fel, anemia saturnin prezint i o componena
hemolitic, fiind nsoit de reticulocitoz i
creterea bilirubinei indirecte.

Aciunea toxic a ionului de Pb se manifest

numai atunci cnd el se acumuleaz excesiv n
snge ca urmare a unui bilan pozitiv determinat
de o expunere crescut. Fenomenele
biopatologice decurg astfel:
acumularea plumbului se traduce prin creterea
nivelului su sanguin i a eliminrii urinare
ionii de Pb acumulai n organism inhib
enzimele i agresioneaz organele enumerate
determinnd apariia progresiv a semnelor
funcionale i apoi lezionale care se
obiectivizeaz clinic, biologic i mai ales
hematologic

 ca

urmare a inhibiiei la trei nivele a enzimelor

din lanul de biosintez al hemului, cresc
produii de etap n snge i urin
aciunea toxic direct a ionului de Pb pe
anumite structuri i organe, cumulat cu
efectele sale antienzimatice multiple, cu
deficitul de oxigenare a diferitor esuturi,
organe i n primul rnd al SNC,
determin
configuraia tabloului clinic i biologic care
caracterizeaz intoxicaia cu plumb.

Elementele de referin obiective n evaluarea

amplitudinii acestor fenomene biopatologice, n
stabilirea diagnosticului i a stadializrii
saturnismului, n urmrirea eficienii
tratamentului instituit ca i n promovarea
msurilor de profilaxie sunt parametrii de
expunere i parametrii biologici de rspuns a
organismului la aceast expunere.
Concentraia max acceptat de Pb n ambiana
de lucru la un organism sntos prezint un
bilan al Pb normal este de 0,2 mg/m3 de aer
(parametru de expunere extern primit n
prezent ca lipsit de risc).

Corespunztor acestei expuneri externe

valorile biologice de expunere intern trebuie
s se situieze pentru plumbemie normal sub
40% i acceptabil sub 80% (impregnaie cu
plumb), iar pentru plumburie normal sub 80/l
i acceptabil sub 150/l (impregnaie cu plumb).
Absorbia crescut sau impregnaia cu plumb
este o stare de bilan pozitiv n care excesul de
Pb existent nc nu este att de mare pentru a
determina tabloul clinic al saturnismului dar e
suficient pentru a produce modificri umorale
cu rol de avertisment n privina iminenei unei
intoxicaii cu Pb.

Semne clinice
Dac acumularea plumbului n organism
n urma unei absorbii crescute este
lent, o lung perioad de timp ea nu
se traduce clinic, fiind detectabil doar
biotoxicologic. Dup o perioad de
laten variat n timp, intoxicaia se
obiectiveaz clinic prin simptome care
n ordinea precocitii i frecvenei de
apariie se pot grupa n 5 sindroame:

I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 %

din cazuri n debutul intoxicaiei cu Pb. El se evideniaz
n stadiul de impregnaie cu Pb i devine amplu i
accentuat n intoxicaia cronic. Suferinele iniiale sunt
necaracteristice i mai ales funcionale. Subiectiv
muncitorul acuz astenie, oboseal la eforturi obinuite,
slbiciune muscular, tulburri de somn (somnolen sau
insomnie), cefallee i ameeli la schimbri brute de
poziie a capului,nervozitate i modificri de caracter,
tulburri de memorie, parestezii crampe musculare,
dureri precordiale, palpitaii i scderea libidoului.
Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare
datorit scderii hemoglobinei i constriciei arteriolelor
cutanate combinant cu un discret subicter prin
hemoliz), tremor saturnin, transpiraii diurne,
dermografizm rou exagerat .a.

II. Sindromul digestiv n studiul de

impregnare este dominant de suferine
dispeptice. n intoxicaia cronic la acestea
se adaug variate acuze abdominale care
pot mbarca un tablou acut de manifestare
sub form de colic saturnin. Sindromul
digestiv ncepe prin diminuarea apetitului i
saietate rapid care mpreun cu
meteorismul mpiedic alimentaia normal.
La acestea se adaug gust dulce n gur,
sialoree, pirozis, balonri i greutate
epigastric, greuri, vome, jen dureroas
epigastric i tendina la constipaie.

Obiectiv se constat scdere moderat n

greutate condiionat de tulburrile de
nutriie i unoeori lizereul Burton sub form
de dung albstruie de-a lungul marginii
libere a gingiei, mai ales la subiecii cu
igien bucal deficitar. Lizereul saturnin
reprezint o depunere n pereii capilarelor
gingivale a sulfurii de Pb rezultat de reacia
dintre plumbul circulant i hidrogenul
sulfurat provenit din descompunerea
restusilor alimentare proteinice din gur. El
reprezint semnul patognomic al absorbiei
crescute de plumb.

Examenul fizic poate evidenia de asemenea

sensibilitate dureroas abdominal n
regiunea epigastric i pe traiectul
colonului, care poate fi palpat uneori sub
forma unui cordon spastic (coard colitic).
n caz dac expunerea la Pb continu,
acuzele asteno-vegetative se accentueaz
paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul
cruia apar crize abdominale dureroase
acute, care realizeaz tabloul colicii de Pb.

Colica
saturnin
reprezint o manifestare
acut dureroas a

intoxicaiei saturnine grave. Ea se caracterizeaz prin

dureri periumbilicale violente, survenind sub form
de crampe, nsoite de greuri, uneori de vrsturi i
de suprimarea tranzitului intestinal. De obicei durerile
abdominale moderate, care o preced se accentuiaz
brusc, apar crize paroxistice de durat variabil (1020 min.), care se repet la 15-60 min., fr ca ntre
ele durerea s dispar complet. Durerile epigastrice
sau periumbilicale pot iradia spre coapse i tind s
cedeze la apsarea lent profund exercitat pe
peretele abdominal. Aproape totdeauna colicele sunt
precedate timp ndelungat i sunt nsoite de o
constipaie tenace, pseudoocluzie.

Bolnavul este anxios, agitat, caut s-i calmeze

durerile prin poziia n coco de puc i prin
apsarea abdomenului cu minele. De obicei
colica saturnin se nsoete de parestezii n
extremiti, artralgii i mialgii, iar uneori de
tenezme rectale i urinare, oligurie sau retenie
urinar. Examenul obiectiv constat uneori o
ascensiune febril, puls mic, dur, bradicardic,
cretere temporar a tensiunii arteriale, facies
palid ori teros uor subicteric, abdomen
meteorizat, de obicei escavat, dar cu perete
suplu, fr rigiditate lemnoas i cu atenuarea
durerilor la presiune profund. ntre crize rmne
o sensibilitate dureroas periombilical,
epigastric sau pe cadrul colic.

Radiologic se constat modificri de tonus ale

tubului digestiv interesnd toate segmentele. Pot fi
prezente imagini hidroaeriene ntocmai ca n ileusul
paralitic. Laboratorul poate evidenia o moderat
leucocitoz cu neutrofilie, uoar retenie azotat,
diselectrolitemie cu o cretere a clorului, acidoz,
deshidratare datorit vomelor, transpiraiei i a
aportului redus de lichide, atingere funcional
renal cu oligurie i eliminare sporit de porfirine i
aminoacizi. Manifestrile dureroase persist 2-6 zile,
iar n absena tratamentului pn la dou sptmni
i nu dispar dect la reluarea tranzitului intestinal.
Ele sunt determinate de impregnarea ganglionilor
autonomi vegetativi cu porfirine, fiind asemntoare
cu cele prezente n porfiria acut.

III. SINDROMUL PSEUDOREUMATIC

este mai puin frecvent. El se manifest
prin dureri periarticulare i musculare, mai
ales n membrele inferioare neinfluienate
meteorologic. Acuze pseudoreumatismale,
ca manifestri acute dolore, pot fi prezente
i n tabloul colicii saturnine.

IV. SINDROMUL ANEMIC

este expresia hemopatiei saturnine
eritropatice cauzat de aciunea toxic a
ionului de Pb asupra mduvei hematogene
(perturbarea eritropoiezei prin inhibiia
hemoglobin sintezei( i de aciunea toxic
direct asupra eritrocitului i membranei sale
urmat de exagerarea hemolizei. Clinic se
constat paloarea tegumentelor cu tent
subicteric, modificat frecvent la fa de
aspectul teros caracteristic faciesului
saturnin.

Examenul hematologic evideniaz scderea moderat

a nivelului hematilor, reducerea hematocritului i
scderea concentraiei de hemoglobin, care este un
semn constant i paralel cu gravitatea intoxicaiei, fr
ns s coboare prea mult sub 70 % dect n cazurile
neglijate i n care coexist i alte cauze anemizante.
ntre scderea numrului eritrocitelor i a hemoglobinei
nu exist de obicei paralelism, ceea ce explic de ce
concentraia corpuscular a hemoglobinei poate fi
sczut, normal sau crescut. Valoarea globular este
de obicei unitar discret subunitar.s-a observat
creterea fraciei alcalinorezistente a hemogkobinei
totale, hemoglobina fetal (HbF) fiind crescut mai ales
la cazurile cu saturnism grav.

Tabloul eritrocitar evideniaz anizocitoz i

poichilocitoz iar uneori tendin la macrocitoz,
cnd i curba Price- Jones deviaz la dreapta.
Reticulocitele sunt deseori moderat crescute la
persoanele expuse la Pb, chiar i n absena
semnelor de intoxicaie. Reticulocitoza ar traduce
pe de o parte efortul medular de eritropoiez
sporit ca urmare a hemolizei crescute, iar pe de
alt parte prezena unor dereglri n
hemoglobinosintez cu interesarea acizilor
nucleici, n cadrul afectrii maturaiei hematiilor
prin ionul de Pb. Hematiile cu granulaii bazofile
(HGB) n numr crescut aceleai cauze.

Ca test de triaj, valoarea lor diagnostic este de

mare importan practic.Peste 500 HGB la 10 6
hematii normale este posibil impregnaia cu Pb,
iar peste 5000 intoxicaia cu Pb este de regul
cert.
Seriile alb i trombocitar n general nu sunt
afectate. Pe lng leucitoz cu neutrofilie prezent
uneori n cazul colicii saturnine, s-a semnalat
inconstant la unele cazuri o discret eozinofilie,
precum i apariia plasmocitelor n cadrul
limfocitozei i monocitozei reactive, elemente ce ar
traduce o imunocompeten crescut, obiectivizat
i prin prezena hipergammaglobulinemiei.

Anemia saturnin
se caracterizeaz biologic n plus prin scderea
n snge a ALA-dehidrogenaziei, creterea ALA n
snge i urin, creterea CP urinare, creterea
protoporfirinei n eritrocite, sideremeie crescut,
transferin nesaturat sczut, siderocitoz,
creterea bilirubinei indirecte, urobilinogenului
urinar i fecal, scderea rezistenei globulare i
pozitivarea testului Coombs eritrocitar.
Proteinograma seric arat hiperalbuminemie cu
alfa- i gama- globulinemie. Medulograma arat
de obicei o mduv regenerativ cu devierea
raportului G/E spre seria roie.

Excitarea seriei roii coexist de obicei cu

insuficiena hemoglobinosintezei, creterea
HGB, prezena eritroblatilor cu granulaii
bazofile, creterea numrului de
soidreoblati siderocite medulare, apariia
de mitoze atipice n seria roie cu cariorexis
i eritroblati polinucleai, tablou citologic
care traduce amploarea eritropatieie
saturnine. Ea apare n periferie ca o anemie
normocitar, normocom, hipersidermic,
regeneratv, cu component hemolitic
toxic i posibil autoimun.

V. Sistemul nervos
traduce leziunile pe cre le antreneaz ionul Pb n
sistemul nervos central i periferic. nsui
sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei
tulburri toxice n dinamica cortical i etajele
subiacente, este prezent att n absorbia crescut,
ct i n intoxicaia cronic cu Pb. Se pare c i alte
manifestri ale saturnismuli sunt leziuni nervoase
centrale, ganglionare sau n organele efectoare.
Totui este de reinut c expresii lezionale grave ca
encefaloptia saturnin i paralizia saturnin,
altdat frecvent ntlnite, astzi au devenit cu totul
excepionale ca urmare a eficienei msurilor
tehnice i medicale ntreprinse n profilaxia
saturnismului profesional

Encefalopatia saturnin
saturnin reprezint o manifestare acut nervoas a
intoxicaiei saturnine grave. Ea apare numai n urma
unor expuneri masive la Pb de ordinul a ctorva
mg/m3 aer, de obicei pe teren alcoolic. n condiiile
actuale de expunere profesional encefaloptia
saturniin este practic exclus. Actualmente ea apare
mai frecvent extraprofesional la marii consuumatori
de uic produs artizanal n instalaii cu evi de
plumb. Substratul morfologic lezional este reprezentat
de modificrile vasculare produse de Pb, care se
traduce prin spasm urmat de ishemie, edem creterea
permeabilitii vasculare i hemoragii perivasculare ce
determin leziuni degenerative, cu localizare
predominant n tuber cinereum i n sraturile
profunde ale scoarei.

Tabloul clinic poate apare brusc sau dup a colic

saturnin. De obicei este precedat de manifestri
prodromale cu cefalee violent, insomnie rebel,
comaruri, agitaie sau depresiune, tremor
generalizat, tresriri musculare ale feei .a., dup
care apare encefapatia propriu - zis caracterizat
prin stare de dezorientare sau stupoare, tulburri
vizuale, parez pe nervii cranieni i afazie.
Urmeaz apoi perioada de manifestri majore
dominat de delir alternd cu perioade contiente,
nsoit de halciunaii, anxietate i stare de excitaie
violent, convulsii de tip jacksonian i eventual
com. Forma comatoas are prognostic rezervat.

Examenul obiectiv evideniaz tremorul,

hiperreflevitatea osteo - tendinoas i anizocori cu
fotoreflexele pstrate. Oftalmoscopic se constat fund
de ochi cu edem i staz papilar, spasm arterial i
frecvent hemoragii. Astzi coma prezint un prognostic
ameliorat datorit tratamentului cu Ca EDTA - Na2.
Nevrita motorie intereseaz rareori nervii cranieni, cu
manifesrtare de obicei n cursul encefaloptiei saturnine.
De asemenea, parezele i paraliziile extensorilor
membrelor, care fceau parte odineoar din tabloul
clinic al saturnismului, actualmente se ntlnesc numai
n cursul unor intoxicaii intense i de lung durat.

Procesele degenerative intereseaz att celulele

substanei cenuii a mduvei spinrii ct i
fasciculele nervilor afereni, n special inervaiei
membrelor superoare i mai cu seam a celui
drept, conform legii solicitrii maxime. Debutul
paraliziilor este de obicei progresiv, precedat de
pareze ale extensorilor cu manifestri frecvent
unilaterale. Paralizia muchilor inervai de n.
radial este urmat de dificultate n efectuarea
extensiei minii pe antebra, realiznd aspectul
de mn balanat.

Impregnaia cu plumb sau absorbia

crescut.
(Presaturnism).
Apariia unui bilan pozitiv al plumbului n organism ca

urmare a unei expuneri profesionale sporite, realizeaz

stadiul de impregnaie sau absorbie sporit de Pb. Aceast
stare este caracterizat n primul rnd biochimic:
plumbemia ntre 40 i 80 mg %, plumburia ntre 80 i 150
mg %, CP III 150-300 mg/l i ALA urinar 6-10 mg/l. Clinic se
constat sau nu unele semne ale sindromului asteno vegetativ, din cel dispeptic mai ales lizerul saturnin i
moderat, disconfort digestiv, cte odat acuz
pseudorematismele i uneori un discret sindrom anemic cu
HGB peste 50/10 de hematii normale. Scoaterea din mediul
cu plumb acestor cazuri este urmat dup un rstimp de
normalizarea spontan a bilanului Pb i a parametrilor de
rspuns, precum i de estomparea i apoi dispariia
eventualelor semne clinice.

Intoxicaia cronic cu Pb.

Se constituie n urma unei expuneri ndelungate la Pb
metalic, oxizi sau sruri anorganice care depesc CMA de
0,2 mg% /m3 aer. Parametrii de expunere intern depesc
80mg% pentru plumbemie, 150 mg /l pentru plumburie, iar
parametrii de rpspuns depesc 10mg/l pentru ALA
urinar, 300 mg/l pentru CP III i 5000 HGB /10 6 HN.
Clinic sunt prezente modificri ample din cadrul
sindromului asteno - vegetativ, digestiv, pseudoreumatic i
mai cu seam sindromul anemic. n formele neglijate, dup
expuneri ndelungate pot aprea i manifestri din cadrul
sindromului nervos de tip nevritic, eventual parez radial.
Scoaterea din mediul cu Pb este insuficient pentru a
normaliza spontan n timp bilanul plumbului. Este
necesar intervenia terapeutic pentru plumbul din
organism prin golirea depozitelor osoase, n genere
substaniale.

Intoxicaia grav cu Pb (saturnism

florid)
Se caracterizaz prin manifestri acute pe
fond de intoxicaie cronic.
Colica saturrnin constituie actualmente
manifestarea acut cea mai frecvent i cea
mai tipic a saturnismului florid. Ea apare de
obicei n urma unei expuneri masive, dup o
perioad variat de timp, fiind precedat n
mod obinuit de un tablou clinic n care sunt
prezente majoritatea sindromelor saturnine,
dominate mai cu seam de cel digestiv,
caracterzat n mod special prin constipaie
rebel, meteorism i dureri abdominale.

Encefaloptia saturnin
E o manifestare acut major
neurologic, patognomic pentru
saturnism profesional neglijat. n prezent
apare excepional mai ales
extraprofesional la exces de alcool,
consumatori de uic contaminat masiv
cu Pb. Ambele manifestri acute ale
saturnismului cronic necesit tratament
energic simptomatic combinant cu cel de
eliminare repetat a Pb din organism.

Pseudoreumatismul saturnin caracterizat

prin mioatralgii, este de obicei prezent n
tabloul clinic al manifestrilor acute
precedente. Durerile sunt localizate mai ales
n membrele inferioare i intereseaz
deopotriv muchii, n special flexorii, oasele
i pielea, fr s fie meteo dependente.
La baza manifestrilor acute ale
saturnismului (colic, encefaloptii, artralgii)
se afl spasmele arteriolare i capilare,
localizate n teritoriile respective (intestin,
creier, artifculaii i muchi) precum i
tulburrile ischemice consecutive.

Starea de purttor de
plumb
Este perioada care urmeaz
ntreruperii

contactului cu toxinul i n care are loc eliminarea

progresiv a plumbului cumulat n organism n
timpul expunerii. La un fost intoxicat, starea de
purttor ncepe din momentul n care semnele
clinice au disprut i dureaz atta timp ct
examenele clinice arat prezena plumbului n
cantiti anormale n organism. Numai cnd
plumbemia a revenit la valorile fiziologice, iar
plumburia, dup administrarea unui agent chelant
nu depete nivelul celei ntlnite la normal i
poate afirma rentaorcerea la starea de absorbie
fiziologic.

Sechelele saturnismului.
n urma unei expuneri ndelungate la
concentraii mari de Pb se pot constitui
alteraii definitive pentru ale unor organe
sisteme int pentru ionul de plumb, care
nu dispar la sistarea expunerii i nici
dup eliminarea PB din organism i care
manifest caracter de progresivitate. n
aceast categorie ntr nefropatia
saturnin i arterioscleroza saturnin.

Nefropatia saturnin
este o glomerulonefrit cronic
hipertensiv, hiperazotemic, slab
albuminuric cu evoluie progresiv spre
insuficien renal cronic. Histologic se
caracterizeaz prin leziuni tubulare
primare i scleroz vascular
interstiial. Ca urmare a aterosclerozei
vaselor renale, se instaleaz treptat
leziuni grave, ireversabile, care ducnd
n cele din urm la formarea de rinichi
saturnin sclerozat i retractat.

Arterioscleroza saturnin,
consecina aciunii toxice marcate a
plumbului asupra sistemului vascular,
poate fi generalizat sau intereseaz
predominant anumite teritorii. Se
constituie astfel leziuni miocardice pe
baz de scleroz coronarian, alteraii ale
vaselor renale, care determin tabloul de
nefropatie i la unele cazuri chiar leziuni
de endarteriit obiliterant.

Hipertensiunea arterial, prezent la aceti

bolnavi ar fi consecina unei vasculopatii
saturnine generalizate sau arteriosclerozei
renale. Leziunile vasculre degenerative
nsoite sau nu de hipertensiune sunt cu
att mai frecvente cu ct vechimea i
gravitatea saturnismului este mai mare.
Spre deosebire de arteriscleroz banal n
cea saturnin leziunile ar predomina la
nivelul intimei.

Evoluie i prognostic.
Datorit msurilor tehnico- sanitare eficiente
care au redus n prezent riscul industrial de
intoxicaii cu plumb i compuii si anorganici
la parametrii de expunere extern n genere
acceptabil, apoi datorit calitii filtrului
medical care are loc la ncadrarea n mediul cu
risc saturnin, precum i graie monitorizrii
strii de sntate a muncitorilor expui acestui
risc prin examenul medical periodic, n
condiiile actuale de lucru nu se mai ntlnesc n
industrie forme grave de saturnism.

Astfel, majoritatea formelor care sunt depistate

fr s fie n stadiul de impregnaie, fie n stadiul
intoxicaiei cronice form uoar sau de gravitate
medie, avnd ca manifestri acuze asteno vegetative, dispeptice i anemice, uoare sau
moderate. n ambele alternative, ncetarea
expunerii duce la atenuare progresiv, de obicei
spontan a simptomelor, paralel cu decderea
plumbului cumulat n organism. n intoxicaiile
cronice tratamentul de eliminare a plumbului
este urmat de remisiunea fenomenelor clinice de
obicei n 2-3 sptmnin formele incipientei
numai dup 4-6 sptmni n formele neglijate,
cu absorbie ndelungat de Pb.

Intervalul de la dispariia semnelor clinice i pn la

normalizarea plumbemiei i aplumberiei corespunde
strii de purttor de plumb. Reluarea lucrului n
mediul cu plumb este permis numai atunci cnd pe de
o parte muncitorul s-a rentors la starea de absorbie
fiziologic de plumb (atestat de normalizarea
parametriilor de expunere extern i de rspuns), iar
pe de alt parte dup sanarea condiiilor de munc
care au dus la mbolnvire. Reluarea lucrului fr
respectarea acestor condiii poate determin apariia
unei recidive care se nstaleaz cu ct mai repede cu
ct perioada de ntrerupere a contactului cu toxicul a
fost mai scurt. La astfel de cazuri recidivele saturnine
sunt de obicei mai grave prin repetarea lor, ele
favorizeaz apariia anemiei, a nevritelor motorii i a
leziunilor renale. n actualele condiii de lucru o astfel
de situaie prezint o excepie.

Diagnosticul
pozitivpozitiv al
Stabilirea diagnosticului

intoxicaiei saturnine profesionale se

bazeaz pe trei criterii:
ananmneza profesional semnificativ
n ce privete durata i intensitatea
expunerii la Pb obiectivat prin datele
rezulatate din determinarea parametriilor
de expunere extern care indic
depirea CMA de 0,2 mg/m3 aer i a
concentraiei medii de 0,1 mg/m3 aer.

Simptomatologie clinic subiectiv i obiectiv

prezent n istoricul bolii i printre motivele care l
aduc pe muncitor la medic, structurat
corespunztor unia sau mai multor sindroame
ntlnite n intoxicaia cu plumb.
Examene de laborator demonstrnd creterea
parametriilor de expunere intern i parametriilor
de rspuns, obiectivat prin modificarea unor
constante biochimice sangvine i urinare precum
i acelor hematologice, care dimensioneaz
bilanul pozitiv al plumbului n organism i
respectiv consecinile sale toxice.
Datele de laborator ofer certitudine n diagnosticul
intoxicaiei cu Pb i stau la baza etapizrii
biochimice a stadiilor saturnismului.

Comiside experi OMS- BIT recomand

folosirea n diagnosticul saturnismului
urmtorii indicatori biotoxiciologici:
plumbemia i plumburia spontan ca
indicatori ai expunerii interne
coproporfirinuria (CP III ur) i acidul
deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca
parametri de rspuns. Se consider c
determinarea ALA dehidrazei i protoporfinei
eritrocitare n cadrul controlului bilogic al
muncitorilor expui la Pb nu ofer elemente
diagnostice utile pentru practica curent.

Corelarea clasificrii indicatorilor

biotoxicologici adoptai de ctre comisia de
experi la Londra 1968, cu formele clinicobiologice etapizate corespunztor
necesitilor practicii curente, ofer
urmtoarele criterii utile pentru
diagnosticul stadial al intoxicaiei cu plumb .

Diagnosticul difernial. El se impune mai ales n

cazul manifestrilor majore acute ale saturnismului
florid i n cazul sechelelor sale.
Colica saturnin trebuie difereniat de diverse
forme de abdomen acut medical sau chirurgical:
ocluzia intenstinal, apendicit acut, colic
hepatic sau renal, ulcer duodenal perforat i alte
boli colicative care pot surveni i la un muncitor cu
impregnaie sau intoxicaie patent cu Pb. Debutul
i evoluia tabloului clinic, sediul i iradierea
durerii, contracia muscular, febra, leucocitoza i
colapsul vin n springiul diagnosticuluide abdomen
acut chirurgial.

Msuri igienice. Ele constau n ntrirea

rezistenei organismului prin gimnastic
n producie, sport i alimentaie bogat
n proteine i vitamine. Sunt indicate cure
climatice n cursul concediilor anuale i
cure intermitente de vitaminoterapie
(polivitamine, C, grupul B). Se va aduce
un lucru profilactic n privina excluderii
sau reducerii consumului de alcool.

Intoxicaia profesional
cu Plumb tetraetil (PbTE)
Etiologia. Factorii determinani.
Plumbul tetraetil (PbTE) este un compus alchilic cu
coninut de plumb de 64 %, avnd proprieti toxicologice
diferite fa de ceilali compui ai plumbului. Este un lichid
incolor, de aspect uleios, cu miros aromat i dulceag,
fierbe la 200g C, dar se evaporezeaz la temperatur
obinit, vaporii si fiind de 11 ori mai grei ca aerul. Este
insolubil n ap, se dizolv uor n toi solvenii organici i
este miscibil n orice proporie cu lipidele, proprietate
important din punct de vedere toxicologic. Se folosete la
fabricarea lichidului de etil compus din 50-55% PbTE, plus
o hidrocarbur halogent (dibromur de etilen) i o
substan colorant ca avertizator (naftencolorat), lichid
utilizat ca antidetonant n amestec cu benzina.

Cantitatea de lichid de etil adugat la benzin n

procesul de etilare, variaz n funcie de destinaia
acesteia (0,7 - 1,5 cm3/l). Cu toat toxicitatea sa
PbTE nu poate fi nlocuit de un alt antidetonant
mai puin toxic. Importana economic a PbTE este
demonstrat de faptul 12% din Pb produs n lume
este folosit la fabricarea sa. Astfel se face c PbTE
este utilizat n amestec cu benzin pe o scar din
ce n ce mai larg datrorit creterii progresive a
consumului de carburani pentru avioane i
automobile. Pe lng riscul profesional de
intoxicare n fabricarea i transporatrea sa nu este
exclus i riscul de poluare al atmosferei.

Factorii favorizani. Apariia fenomenelor de

intoxicare cu PbTE este favorizat de
alcoolizmul acut sau cronic. Sunt mai receptivi
deasemenea femeile, copii, adolescenii i
btrnii precum i persoanele cu afeciuni
neuropsihice, leziuni renale, hepatice sau
antecedente personale saturnine.
Risc de mbolnvire. Sunt expui riscului
profesional muncitorii care fabric PbTE i
prepar benzina alchilat, muncitorii care
lucreaz la curirea i reparaia rezervoarelor
i cisternelor, care au coninut benzin etilat,
muncitorii care folosesc benzina alchilat
pentru splarea unor piese sau degrasare .a.

Metabolismul PbTE. Absorbia se face pe cale

respiratorie i pe cale cutanat. Sub form de
lichid sau vapori toxicul ptrunde pielea intact
fr s produc fenomene de iritaie portal.
Circulaia are loc prin difuziunea rapid n
esuturi. Depozitarea se face n special n creer,
ficat, muchi i esutul adipos datorit afinitii
sale lipidice. PbTE sa descompune n primele 24
h dup absorbie n compui anorganici ai Pb
care urmeaz soarta plumbului mineral, prin
depozitare n special n oase. Eliminarea are loc
prin urin i fecale, treptat dar relativ rapid.
Excreia prin urin are loc att n form organic
ct i n form anorganic.

Fiziopatologie. PbTE este toxic datorit ionului

metalic, radicalul organic contribuind doar la
ptrunderea i fixarea sa mai accelerat n esutul
nervos. Lezarea se produce direct prin agresionarea
substanei nervoase i nu indirect prin atingerea
vaselor cerebrale, ca n cazul encefalopatiei cauzate
de compui anorganici ai plumbului.
Patogenez. Agresionarea substanei nervoase are
loc prin trietiul de plumb, metabolit rezultat prin
biotransformarea tetraetilui de plumb. Trietilul de
plumb inhib glicoliza i sinteza AMP n celula
nervoas. Rezult vicierea energogenezei neuronale
cu tulburarea proceselor oxidative, mpiedicarea
decarboxilrii acidului piruvic i acidoz
consecutiv.

Morfopatologie. La cazurile decedate s-au

gsit mari cantiti de Pb n creer. Totodat
s-au evideniat leziuni degenerative masive
n cortex, thalamus, hipothalmus i n
substana alb a encefalului, alturi de
focare congestive, hemoragie, staz i
tromboze ale capilarelor.
Semne clinice. Simptomatologia se
structureaz n raport cu gravitatea
intoxicaiei. Ca forme clinico- evolutive sunt
descrise intoxicaia acut i intoxicaia
cronic.

Intoxicaia acut cea mai des ntlnit, se

prezint sub form grav, medie, uoar n
funcie de intensitatea i cantitatea toxicului
absorbit.
Intoxicaia acut uoar sau medie, survine
dup o expunere relativ scurt la PbTE
soldat cu o absorbie redus i respectiv
moderat.

Manifestrile prodromale i fac apariia dup

o perioad asimptomatic de 2-5 zile, fiind
dominate de insomnie sau somn agitat, cu
comaruri. Pacientul prezint cefalee,
ameeli, astenie, depresiune sau
excitabilitate iar n continuare tulburri
digestive de tip dispeptic ca anorxie
matinal, greuri i tulburri de tranzit
intenstinal. n peroada da stare aceste cauze
se accentueaz la care se adaug semnele
de hipertonie vagal: bradicardie,
hipotensiune, hipotermie, transpiraii i
salivaii abundente.

Intoxicaia acut grav survine dup expunere

scurt dar masiv la toxic. n formele deosebit de
grave primele manifestri i fac apariia dup un
interval asimptomatic scurt, de cteva ore.
Simptomatologia prodromal se deruleaz rapid,
tabloul clinic fiind dominant n faza de stare de
semne psihice care mbrac aspectul unei psihoze
acute. Bolnavul prezint tulburri psihice, delir
terefiant, halciunaii vizuale, auditive, olfactive,
dezorientare temporo - spaial, confuzie i
parestezii bucale cu senzaii de corp strin n
faringe sau pe limb. Dup tabloul de psihoz
acut poate evalua n trei tipuri: delirant,
maniacal, schizofren.

n cadrul tabloului de psihoz acut,

tulburrile digestive cresc n
intensitate la care se adaug
manifestri moderate neurologice:
tremor, fibrilaii musculare, tulburri
de mers i echilibru, hiperreflexie
osteotendinoas. Pot surveni convulsii
generalizate, urmate dup cteva zile
de com i deces.

Intoxicaia
Poate fi urmarea unei expuneri prelungite la concentraii
cronic
moderate de PbTE sau consecina unor intoxicaii acute

uoare repetate. Cum ionul Pb este rapid eliberat din

complexul organo-metalic, n intoxicaia cronic cu PbTE
pe primul plan fiind fenomenele neuro-psihice.
Simptomele sunt asemntoare celor din stadiul
prodromal al formelor acute. Predomin cefalea,
insomnia i astenia. Un simptom patognomic este
pierderea n greutate precoce i accentuat.
Cu PbTE prezint o evoluie asemntoare saturnizmului
cronic. Trebuie avut n vedere c sporirea brusc a
absorbiei de PbTE poate declana cu uurin la aceti
muncitori apariia unei intoxicaiei acute.

Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriul anamnezei profesionale, care
evideniaz expuneri la PbTE, pe simptomologia
clinic structurat pe semne prodromale i ale
perioadei de stare, ultima dominat de semne de
excitaie vagal i de psihoz acut i n fine de
criteriul de laborator care obiectiveaz creterea
parametrilor de expunere intern, cu valori mari ai
plumbemiei i plumburiei. Sporirea numrului de
HGB i apariia produilor de etap de pe lanul
biosintezei hemului, consecutiv antagonizrii
enzimelor respective prin ionul de Pb, nu au timp s
se constituie n formele acute de intoxicaie cu PbTE.
Ele apar n schimb n formele cronice

Diagnosticul diferenial
Cnd expunerea la PbTE nu poate fi
precizat pacientul fiind confuz sau
ignoreaz natura substanelor cu care a
contactat, se impune diagnosticul
diferenial cu unele psihoze, encefalite sau
alte deliruri toxice (alcool, bromuri, oxid de
carbon). n toate cazurile hipotensiunea,
bradicardia i hipotermia, alturi de nivelul
mrit al Pb n snge i urin sunt decesive
pentru tranarea diagnosticului.

Tratamentul
Tratamentul etiologic impune ntreruperea prompt a
contactului cu toxicul la primele semne de boal,
dup care urmeaz terapia chelant cu CA-edta-Na2,
care prezint eficacitate redus. n ultimii ani se
folosete D-penicilamin.
Tratamentul simptomatic necesit repaus la pat n
camer linitit cu o supraveghere continu. n
perioada de delir este necesar de a menine un aport
caloric i hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt
indicate sedativele, fiind administrate cu atenie la
pacienii hipotenzivi.
Sunt contraindicate morfina, scopolamina i
clorhidratul care pot reduce retenie urinar,
deprimarea centrului respirator, hipotensiune
arterial.

Profilaxia
Msurile tehnico-sanitare urmresc s mpedice
absorbia toxicului pe cale respiratorie sau
cutanat. Profilaxia colectiv impune ca
dispozitivele i recipientele pentru PbTE s fie
complet etane, iar transvazarea s fie produs
prin pompe i conducte metalice, pe ct posibil la
aer liber. Profilaxia individual necesit ca
muncitorii s poarte costume de protecie de
culoare deschis, mnui i cizme de cauciuc.
Masca filtrant este obligatorie n momentul
deschiderii recipientelor, iar n caz de rspndire a
lichidului de etil, neaparat masca izolant.

Msurile medico-sanitare
Impun cu ocazia examenului medical de
ncadrare aceeai selecie riguroas a
muncitorilor ca i pentru mediul cu Pb anorganic.
La contraindicaiile de angajare se adaug n
plus afeciunile cronice hepatice, afeciunile
cilor respiratorii superioare care mpedic
purtarea mtii de protecie i afeciuni cronice
cutanate. Examenul periodic se efectuiaz la 612 luni, ntocmai ca i la mediul cu Pb anorganic,
adugndu-se la examenele complementare,
controlul neuro-psihic i probele vestibulare.
Educaia sanitar i msurile medico-sociale
urmresc n genere aceleai obiective ca i n
cazul profilaxiei intoxicaiei cu Pb anorganic.