Neurocirugia

ESTADO PLURINACIONAL
DE BOLIVIA
INSTITUTO NACIONAL
DE SEGUROS DE SALUD
Normas de diagnstico
y tratamiento en
NEUROCIRUGA
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AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo
MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES
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VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCIN
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VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURAL
Sr. Miguel A. Rimba
VICEMINISTRO DE DEPORTES

Dr. Ren Mena Coca
DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala
JEFE DEPARTAMENTO TCNICO DE SALUD
Lic. Helmuth R. Navarro Yage
JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS
Esta publicacin es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproduccin total
o parcial a condicin de citar fuente y propiedad.
Departamento Tcnico de Salud
Deposito Legal: 4-1-458-12 P.O.
NORMAS DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO EN NeurOciruga
Coautores:
Hospital Luis Ura de la Oliva, Caja Nacional de Salud.
Dr. Ballivin Lillo, Mauricio. Neurlogo.
Hospital Materno Infantil, Caja Nacional de Salud.
Dr. Torrejn Lpez, Ren. Neurocirujano.
Hospital Obrero, Caja Nacional de Salud.
Dr. Rodrguez Villena, Omar, Neurocirujano.
Caja Petrolera de Salud.
Dr. Mamani Cantuta, Nelson. Neurocirujano.
Hospital Materno Infantil, Caja Nacional de Salud.
Dr. Criales Sahana, Fernando. Neurocirujano Infantil.
Caja de Salud de la Banca Privada.
Dr. Ibez Soto, Alejandro. Neurocirujano.
Hospital Santa Brbara, Ciudad de Sucre.
Dr. Candia Velasco, Englerth. Neurocirujano.
Ciudad de Oruro.
Dr. Ameller Solano, Ronald. Neurocirujano.
Dr. Rodgers Fernando Quiroz Llanos
Elaboracin y Edicin:
Departamento Tcnico de Salud INASES.

Dr. Jhonny Aquize Ayala
Dra. Mnica Quisbert Castillo
Dra. Yolanda Montoya Garca
Lic. Marlen Yucra Cama
Dra. Gloria Leao de Vargas
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Snchez
Dr. Harold Tllez Sasamoto
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa
Dr. Rodgers Quiroz Llanos
Dr. David Severich Giloff
Dr. Herbert Edwin Claros Garca
Coordinador General:
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa
Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo:

Caja Nacional de Salud - CNS

Caja Petrolera de Salud - CPS
Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES
Seguro Social Universitario - SSU
Caja de Salud CORDES
Caja de Salud de Caminos y RA.- CSC
Corporacin del Seguros Social Militar- COSSMIL
Caja de Salud dela Banca Privada - CSBP
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

Impresin: Acetijo Producciones
2012
Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA
Presentacin
El Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, ha visto la necesidad de actualizar la
documentacin que fue elaborando con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento
Tcnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del rea mdica para
la elaboracin de las Normas de Diagnstico y Tratamiento en la Seguridad Social de Corto
Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atencin de los pacientes.
La elaboracin de las Normas de Diagnstico y Tratamiento, en la Seguridad Social de Corto
Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atencin de los pacientes
asegurados y que sirvan de gua para el cuidado de estos, basados en la prctica, evidencia
cientfica y constantes actualizaciones, con equipamiento, material e insumos disponibles
para una atencin oportuna. Esperando que las Normas de Diagnstico y Tratamiento en la
Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud
Pblica.
INDICE GENERAL
1.
Hipertensin intracraneana (CIE 10 G93; G97).............................................................................. 13
2.
Hidrocefalia (CIE 10 G91; G84; Q03)............................................................................................ 19
3.
Traumatismo craneoenceflico (CIE 10 S05).................................................................................. 23
4.
Traumatismo raquimedular (CIE 10 T08; S12; S22; S32).............................................................. 32
5. Accidente vascular enceflico isqumico

(CIE 10 I 51; I 63; I 66; i 60; I 67+)................................................................................................ 44
6.
Accidente enceflico hemorrgico (CIE 10 I 64; I 61)................................................................... 48
7.

Hemorragia intracerebral espontanea

(no traumtica no aneurismtica) (CIE 10 P52; I 62; I 61)............................................................. 52
8.
Hemorragia subaracnoidea (CIE 10 I 60)........................................................................................ 60
9.
Tumores intracraneales (CIE 10 C 71; C79 D33; D43).............................................................. 69
10. Meningitis bacteriana aguda (CIE 10 G 03; G 00; A 39)............................................................... 74

11. Meningitis tuberculosa (CIE 10 G 03; G 01*)................................................................................ 77
12. Neurocisticercosis (CIE 10 B 69).................................................................................................... 79
13. Sndrome de Guillain Barre (CIE 10 G 61)..................................................................................... 85
14. Ciruga de epilepsia (CIE 10 G 40; G 41)....................................................................................... 87
15. Espina bfida (CIE 10 Q 05; Q 67).................................................................................................. 91
16. Craneocinostosis (CIE 10 Q 75.0)................................................................................................... 93
17. Diagnstico y tratamiento mdico de lumbalgia (CIE 10 M54)..................................................... 95
11
18. Diagnstico y tratamiento mdico sndrome facetario (CIE10 M42)............................................. 97

HIPERTENSIN INTRACRANEANA (CIE10 G93; G97)

I.
DEFINICIN:
Todo evento que cause incremento de la presin intracraneana sobre los 15 mmHg, de manera
sostenida, progresiva y con alto riesgo de lesiones enceflicas irreversibles, otras complicaciones y
la muerte.
II. ETIOLOGA:
Las causas son mltiples:
Traumticas.
Isqumicas.
Infecciosas.
Hipxicas.
Metablicas y txicas.
III. CLASIFICACIN.
Los principales mecanismos generadores de hipertensin intracraneana incluyen aumento en la
produccin del LCR, disminucin de la absorcin de LCR, incremento de la presin venosa,
obstruccin a la circulacin del LCR, aumento del tejido y lesiones que ocupan espacio
(neoplasias intra-axiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isqumico o combinacin de
los anteriores.
La hipertensin intracraneana se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se
denomina hipertensin intracraneana idioptica y puede tener o no papiledema. La secundaria
aparece generalmente asociada a las siguientes patologas: hidrocefalia, lesiones tumorales,
ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoenceflico, trombosis venosa cerebral,
medicamentos como vitamina A, cido nalidxico, esteroides y enfermedades sistmicas dentro
de las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sistmico, hipoparatiroidismo o enfermedad
renal.
Condiciones Asociadas de la Presin Intracraneana.

Hematoma subdural.
Hemorragia intracerebral.
Tumor cerebral.
Incremento del volumen del lquido cefalorraqudeo
Hidrocefalia.
Incremento del volumen cerebral.
Hipertensin intracraneal idioptica (pseudotumor cerebral).
Infarto intracerebral.
Sndrome de Reye.
Hiponatremia aguda.
Encefalopata heptica.
Incremento del volumen cerebral y sanguneo.
Trauma de crneo.
Meningitis.
13
Eclampsia. Encefalopata hipertensiva.

Trombosis de senos venosos cerebrales.
Hipertensin Intracraneana Idioptica (hii).

Conocida la hipertensin intracraneana benigna, algunos autores la describen como una enfermedad
tpica de mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de
evidencia es aproximadamente de 1 por 100.000, con una mayor prevalencia en mujeres entre 15
y 44 aos, variando la sintomatologa desde leve a severa.
Epidemiologa:
No es posible establecer una frecuencia debido a la multiplicidad de causas o etiologas.
Manifestaciones clnicas:
Sndrome de hipertensin intracraneana de instalacin progresiva y letal.
Cefalea, vmitos explosivos.
Cefalea (75-99%).
Cambios visuales (30-68%).
Diplopa (20-36%).
Tinitus y acfenos (0-60%).
Deterioro progresivo del estado de alerta.
Coma.
En la edad peditrica abombamiento de la fontanela anterior en menores de 1 ao, irritabilidad
y somnolencia.
14
Sndrome de hipertensin intracraneana de instalacin subaguda o lenta.

Cefalea leve pero que no calma con analgsicos convencionales.
Alteraciones tenues de las funciones mentales (mal humor, tendencia a la somnolencia, apata).
Pueden aparecer signos de afectacin de pares craneales (estrabismo), o de compromiso de vas
motora o sensitiva (hemiparesia, hemihipoestesias).
En casos muy avanzados sndrome demencial.
IV. DIAGNSTICO.
Clnico:
Presin intracraneana elevada (> 15 mmHg).
Estudio citoqumico dentro de lmites normales.
Imagenolgico.
Tomografa simple de crneo.
Resonancia magntica nuclear.
Ecografa transfontanelar en menores de un ao de edad.
Diagnsticos diferenciales.
Encefalopata metablica o txica.
Neuroinfecciones agudas o crnicas.
Intoxicaciones por etanol, cocana y otros agentes que disminuyen o alerta el estado de conciencia.
Tratamiento clnico:
Medidas generales.
Cumplir el A-V-C de todo paciente crtico.
Puede requerir manejo en terapia intensiva si Glasgow es < 8.
Tratamiento de la etiologa de la hipertensin intracraneana de acuerdo al caso.
Posicin del paciente.

La elevacin de la cabecera 30 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una de
las medidas generales ms importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la resistencia que
impone el cerebro a la circulacin de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia,
comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye
considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia.
Hiperventilacin.
La reduccin de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminucin del volumen sanguneo
intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas
(2mm Hg/hora). La hiperventilacin hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia
cerebral con mayor aumento del a hipertensin intracraneal. (Nivel de evidencia III V, grado de
recomendacin C).
Diurticos osmticos.
Manitol.
Es el agente osmtico de mayor uso, utilizndose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con
una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm
/L durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir un aumento de
la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendacin C). Efectos
benficos
Reduce la resistencia del parnquima cerebral a la compresin.
Provoca vasocostriccin cerebral.
Modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, por hemodilucin y aumento en la
deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sangunea.
Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardaco y la presin de
perfusin cerebral.
Reduccin de la presin intrecerebral.
15
Su mecanismo de accin se realiza a travs del paso de agua del tejido cerebral sano al espacio
plasmtico, con aumento en la viscosidad sangunea que produce una vasodilatacin perifrica
con la consiguiente disminucin del volumen sanguneo cerebral. Existen otras teoras que
mencionan que los diurticos osmticos disminuyen la produccin de LCR.
Barbitricos.
Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensin endocraneana cuando las
dems medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III recomendacin C).
Efectos benficos:
Produce vasoconstriccin en el tejido normal y reduce la PIC.
Fenmeno de Robin Hood (Robo de flujo a tejido en sufrimiento). Por el mecanismo anterior,
desplaza sangre del tejido sano al lesionado.
Disminuye la actividad metablica el encfalo.
Disminuye la formacin de edema y la acumulacin de calcio intracelular.
Acta como colector de radicales libres.
Estabiliza las paredes lisosomales.
Inhibe la formacin de prostagladinas.
Control de la presin arterial

Al existir lesin en reas del tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y los
cambios en la presin arterial producen alteraciones en la presin de perfusin cerebral. La
presin de perfusin cerebral es uno de los principales estmulos para la autorregulacin cerebral;
cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vascularizacin cerebral se constrie y disminuye el
volumen sanguneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre vasodilatacin (nivel
de evidencia V recomendacin C).
Cuando se presenta hipertensin endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El

metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centgrado que aumente la temperatura. Lo
ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37 C en las primeras 14 horas de haberse producido
la lesin cerebral mantenindose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el riesgo
de neumona y puede estar asociada con arritmia cardaca y pancreatitis. (nivel de evidencia V,
recomendacin C).
Efectos clnicos
Disminuye los requerimientos energticos neuronales.
Disminuye la liberacin de glutamato y serotonina.
Disminuye la presin intracereblral.
Altera la expresin de genes involucrados en la apoptosis.
16
Control de la Temperatura.
Esteroides:
En general no se usan los corticoesteroides debido a las mltiples complicaciones que implican
su utilizacin y que los estudios no demuestran efectos clnicos favorables (nivel de evidencia
II grado de recomendacin B.). Es importante sealar que slo son tiles, cuando la causa
de la hipertensin endocraneana produce edema vasognico, (neoplasias), donde su uso est
sustentado.
Relajantes musculares.
La parlisis neuromuscular combinada con una adecuada sedacin reduce la hipertensin
endocraneana previniendo el incremento de la presin intratorcica y la presin venosa asociada,
por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V, recomendacin C).
Monitoreo de presin intracraneana.

Todos los mtodos de medicin de presin intracraneana son invasivos en algn grado y los
menos invasivos, son menos confiables y ms difciles de utilizar. La mayora requieren de alguna
conexin intracraneal y un transductor extracraneal. Los sistemas de presin intracraneana se
pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo necesitan.
El tornillo subaracnoideo es insertado en el crneo a travs de un agujero en el lado no
dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo o
en el subdural.
El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catter de silstico que tenga
una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de PIC en el espacio
epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infeccin y de lesin cerebral.
Los sistemas de fibra ptica son ms verstiles y pueden medir la PIC intraventricular,
intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma sensible
a presin en la punta del catter. Los monitores de fibra ptica pueden medir presiones mayores
de 6 mm de Hg por 5 das sin ser recalibrados.
Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e indirectas
debidas a errores iatrognicos en la medicin e interpretacin de la presin intracraneana.
El riesgo directo es la infeccin y la hemorragia; el riesgo indirecto est relacionado con las
decisiones teraputicas en respuesta a un error en la medicin de la PIC.
Tratamiento quirrgico:
Craniectoma descompresiva en casos de edema cerebral refractario o severo que amenaza
inminentemente la vida del paciente.
Ventriculostoma y monitorizacin de la PIC.
V.
COMPLICACIONES:
Fallecimiento cuando la hipertensin intracraneana ha ocasionado coma profundo y herniaciones
enceflicas mortales.
Infartos en territorios de arterias principales con dficit neurolgico irreversible.
Dficit cognitivo.
Dficit neurolgico focal o con lateralizaciones motoras o sensitivas.
Demencia.
Estado vegetativo persistente.
Criterios de hospitalizacin:

Signos de hipertensin intracraneana.

Antecedente traumtico, txico o sospecha de violencia o maltrato infantil.
Deterioro neurolgico progresivo dentro de las primeras seis horas de observacin.
No respuesta a teraputica bsica o farmacolgica de la sala de urgencias.
Antecedente de llegada a la altura (edema cerebral de altura).
Secuelas:
17
Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atencin al tercer nivel de

atencin:
Riesgo inminente de herniaciones enceflicas (COMA).
Debern ser transferidos intubados o al menos con una cnula de mayo, va venosa con soluciones
cristaloides y sonda vesical.
Los adultos pueden ser medicados con 100 mL de manitol endovenoso si no hay hipotensin
arterial o con 12 mg de dexametazona en los casos de etiologa tumoral.
Todo menor de un ao con fontanela anterior abombada.
Criterios de alta hospitalaria:
Resolucin de la etiologa.

Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas.

Tolerancia oral a sus alimentos.
Control de esfnteres adecuado.
Marcha independiente o asistida.
Tomografa de crneo de control.
VI. RECOMENDACIONES:
Evaluar riesgo de recidiva.
Controles peridicos tomogrficos de acuerdo al caso.
18
HIDROCEFALIA (CIE 10 G91; G84; Q03)

I.
DEFINICIN.
Normalmente dentro del cerebro existen unas cavidades llamadas ventrculos, en las que se
produce un lquido que se conoce como lquido cefalorraqudeo (LCR), que tiene como fin
proteger a los elementos del sistema nervioso (cerebro y mdula espinal), actuando como
amortiguador contra golpes y transportando las sustancias que se desechan. El LCR circula,
pasando de los ventrculos hacia un espacio entre el cerebro y las capas que lo rodean y de ah
es eliminado hacia la sangre.
Cuando por algn motivo el volumen de LCR aumenta dentro de la cabeza y el cerebro se produce
aumento del tamao de los ventrculos, es una hidrocefalia. Esto produce un aumento de presin
dentro de la cabeza, con sufrimiento para el cerebro.
La acumulacin de lquido cefalorraqudeo se puede presentar en el cerebro si se bloquea su flujo
o absorcin o si se produce demasiada cantidad de ste.
II. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN.

Congnita:
Ausencia o estenosis del acueducto de Silvio.
Cierre quirrgico de mielomeningocele.
Enfermedad de Arnold Chiari.
Adquirida:
Obstructiva (hidrocefalia no comunicante):
Tumores o lesiones expansivas que comprimen el drenaje normal.
Tumores o lesiones que ocupan algn sitio de los ventrculos.
Neurocisticercos obstructivos.
Por bloqueo de la convexidad (hidrocefalia comunicante):

Meningitis infecciosa o txica.
Hemorragia subaracnoidea.
Epidemiologa:
Parece no existir claridad sobre la incidencia exacta de la hidrocefalia congnita.
Se reporta una frecuencia de 3 por 1000 nacidos vivos pero esta cifra depende mucho de las
condiciones de salud en los diferentes pases.
Se estima que hay una reduccin importante en la incidencia de esta entidad durante la ltima
dcada.
III. MANIFESTACIONES CLNICAS.

Sndrome de hipertensin intracraneana aguda.
Cefalea intensa, sbita, vmitos explosivos.
Deterioro progresivo del estado de alerta en poco tiempo.
19
Coma.
En la edad peditrica abombamiento de la fontanela anterior en menores de 1 ao, irritabilidad y
somnolencia.
Sndrome de hipertensin intracraneana subaguda y crnica.
Cefalea tenue y progresiva.
Sndrome de Hakin Adams (ataxia de la marcha, alteraciones de las funciones mentales y del
control esfinteriano).
En la edad peditrica prdida de las habilidades adquiridas y alteraciones del desarrollo
psicomotor. Signo del sol naciente y aumento del permetro ceflico.
IV. DIAGNSTICO.
Clnico:
Que cumpla los criterios del sndrome de hipertensin intracraneano agudo, subagudo o crnico.
Imagenolgico.
Tomografa simple de crneo (recomendado en casos agudos).
Resonancia magntica nuclear de encfalo (recomendado en casos agudos con etiologa
neoplsica).
Ecografa transfontanelar en menores de un ao de edad.
Sndrome de hipertensin intracraneana sin hidrocefalia (hematomas traumticos, edema cerebral

de cualquier etiologa, etc.).
Pseudotumor cerebral.
Encefalopata metablica o txica.
Neuroinfecciones agudas o crnicas sin hidrocefalia.
Hidrocefalia exvacuo, demencias, etc.
20
Diagnsticos diferenciales.
Tratamiento clnico:
Hidrocefalia aguda:
Manejo bsico de sndrome de Hipertensin intracraneana.
Va area.
Ventilacin asistida de acuerdo al caso.
Soluciones cristaloides.
El manitol no ejerce beneficio en la deshidratacin enceflica de la hidrocefalia ya que el
edema al que se enfrenta es el hidrosttico, en caso de utilizarse es dosis en bolo, casi siempre
nica, y en las dosis mencionadas, es decir de 0,5 a 1,5 mg/Kg/dosis. Est contraindicado
con presin arterial media de 90 mmHg
Si Glasgow < a 8 = intubacin orotraqueal y manejo en UTI.
Hidrocefalia subaguda y crnica:

Acetazolamida 250 mg VO cada 12, 8 6 horas segn respuesta. Puede utilizarse a dosis de
7mg/kg/dosis, solo VO en nuestro medio.
Los diurticos de asa no ejercen beneficio (Furosemida) en estos casos.
Tratamiento quirrgico:
Hidrocefalia aguda:
Ventriculostoma de emergencia con monitorizacin de la HIC.
Derivacin ventriculoperitoneal.
Resolucin de la etiologa (descompresiones, evacuacin de colecciones, excresis de tumores,
etc.) y derivacin ventriculoperitoneal o ventriculostoma transitoria.
Hidrocefalia subaguda y crnica
Derivacin ventriculoperitoneal con eleccin de vlvula de acuerdo a presiones.
Tercer-ventriculostoma.
Ventriculostoma hasta resolucin de etiologa infecciosa o txica segn corresponda.
En caso de hidrocefalia supratentorial por lesiones ocupativas en fosa posterior, PRIMERO se
debe evacuar o resolver la LOIC a travs de una craniectoma suboccipital y LUEGO la derivacin
correspondiente, ya que de hacerlo a la inversa el riesgo de herniacin ascendente es inminente
Complicaciones:
Fallecimiento cuando la hidrocefalia ha ocasionado coma profundo y herniaciones enceflicas
mortales.
Infecciones del sitio quirrgico.
Hemorragias post operatorias.
Meningitis bacteriana 7 ventriculitis postquirrgica.
Obstrucciones de los sistemas de derivacin.
Secuelas:
Dficit cognitivo.
Dficit neurolgico focal o con lateralizaciones motoras o sensitivas.
21
Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atencin al tercer nivel de

atencin:
Riesgo inminente de herniaciones enceflicas (COMA).
Debern ser transferidos intubados o al menos con una cnula de mayo, va venosa con
soluciones cristaloides y sonda vesical.
Los adultos pueden ser medicados con 100 mL de manitol endovenoso si no hay hipotensin
arterial.
Signos clnicos de deterioro de las funciones mentales en adultos mayores o signos clnicos de
prdida de habilidades adquiridas en la edad peditrica.
Todo menor de un ao con fontanela anterior abombada.
Signos de hipertensin intracraneana aguda.

Antecedente traumtico, txico o sospecha de violencia o maltrato infantil.
Los casos subagudos y crnicos pueden tener una fase prehospitalaria de investigacin etiolgica
o de manejo clnico segn la respuesta y el caso.
Los pacientes con hidrocefalia a presin normal pueden seguir tratamiento farmacolgico por
tiempo variable o ser seleccionados para derivacin ventriculoperitoneal de acuerdo al tipo de
vlvula que requieran (a presin baja o alta).
Criterios de alta hospitalaria:

Resolucin clnica del sndrome de hipertensin intracraneana:
Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas.
Tolerancia oral a sus alimentos.
Control de esfnteres adecuado.
Marcha independiente o asistida
Sin datos de infeccin del sitio quirrgico.
Tomografa de crneo de control post operatorio.
V.
RECOMENDACIONES.

22
Evaluacin con Trabajo Social para reinsercin laboral.

Cuidados y manejo personalizado del bombeo del sistema valvular.
Cuidados del sistema de derivacin.
En los casos no quirrgicos los pacientes deben llevar una cartilla de auto-evaluacin personal o
familiar para identificar signos de alarma.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO (T.C.E.) (CIE 10 S05)

I.
DEFINICIN.
Se denomina TCE a toda lesin traumtica que afecta estructuras de la cabeza, piel, crneo hasta
encfalo; puede causar alteraciones estructurales y funcionales, pasajeras o definitivas.
II. EPIDEMIOLOGIA.
Primera causa de muerte en pases industrializados, 500000 casos nuevos c/ao en EE.UU.
Mortalidad asociada a trauma de 16.9 c/100000 hbt. Entre 15-25 aos de edad. 3:1 varones en
relacin a mujeres.
50% del trauma se relaciona con ingesta de alcohol.
25% de las muertes en politraumatizados.
III. ETIOPATOGENIA.
Factores de riesgo: Alcoholismo, drogadiccin, no usar el cinturn de seguridad o el casco de
proteccin, violencia, diabetes, hipertensin, epilepsia, demencia, problemas neurolgicos previos,
problemas de coagulacin, etc.
Causas ms frecuentes son:
Accidentes de trfico: alrededor del 75%.
Cadas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
IV. CLASIFICACIN.
Difusas.
Dao axonal difuso
Segn indemnidad menngea:

TCE abierto.
TCE cerrado.
Segn tipo de fractura:

Fractura de base de crneo.
23
Segn el tipo de lesin.

Focales.
Hematoma.
Epidural.
Subdural.
Intraparenquimatoso.
Hemorragia.
Intraventricular.
Subaracnoidea
Fractura de bveda.
Lineal.
Conminuta.
Deprimida.
Diastsica.
Hundimiento en pelota de Ping Pong.
Segn compromiso neurolgico por escala de coma de Glasgow:

TEC leve: ECG 13a15 puntos.
TEC moderado: ECG 9 a 12 puntos.
TEC grave: 8 puntos.
IV. CRITERIOS DE DEFINICIN DEL GRADO DE SEVERIDAD

Grado de Severidad.
Criterio.
Mnimo.
Glasgow 15.
No prdida de consciencia.
No amnesia.
Leve.
Glasgow 14
Glasgow 15 con prdida de consciencia (<5 minutos)
Con somnolencia leve.
Amnesia.
Moderado.
Glasgow 9 13 prdida de consciencia >a 5 minutos o dficit neurolgico focal.
Severo.
Glasgow 5 8.
Crtico.
Glasgow 3 4.
24
Bajo (< 0.5%)

Moderado (4%)
Alto (20 30%)
Asintomtico.
Cefalea leve.
Mareo.
Injuria de cuero cabelludo.
Confusin
Cefalea intensa.
Convulsin.
Vmito.
Intoxicacin < 2 aos.

Consciencia deprimida.
Dficit focal.
GRADO DE RIESGO DE INJURIA INTRACRANEAL POR HISTORIA CLNICA
V.

Diagnstico.
Criterios clnicos.

ESCALA DE GLASGOW
Valoracin

Escala De Glasgow Modificada Para Lactantes.
Apertura de ojos
Espontnea..
Al hablarle...
25
Antecedente de: accidentes, cadas, lesiones deportivas, maltrato fsico, agresin, historia de
ingesta de txicos.
Prdida de conciencia.
Cefalea.
Nuseas.
Vmitos explosivos.
Convulsiones.
Otorragia/otolicuoragia.
Desvo conjugado de la mirada
Ausencia de respuesta pupilar
Miosis
Midriasis
Equimosis periorbitaria
Signo de Battle
Soplo en diseccin carotdea (ngulo de mandbula).
Anisocoria.
Nistagmus.
Papiledema.
Ataxia.
Meningismo.
Hemotimpano
Reflejos miotticos alterados.
Rinolicuorraquia.
Presencia de reflejos patolgicos (Babinski y Hoffmann)
Compromiso de pares craneales.
Inestabilidad en el patrn respiratorio.
Soplo en globo ocular.
Al dolor
Ausencia.
Expresin verbal
Orientado.
Confuso..
Palabras inadecuadas...
Sonidos inespecficos.
Ausencia.
Respuesta motora
Obedece rdenes.
Localiza el estmulo doloroso
Retira al dolor.
Flexin anormal
Prono-Extensin Anormal
Ausencia..
Apertura de ojos
..Espontnea
..Al hablarle
..Con dolor
..Ausencia
Expresin verbal
..Balbuceo
..Irritable
..Llanto con el dolor
..Quejidos con el dolor
..Ausencia
Respuesta motora
..Movimientos espontneos
..Se retira al ser tocado
..Retirada al dolor
..Flexin anormal
..Extensin anormal
..Ausencia
26
Diagnstico diferencial.
Infecciones del SNC.
Intoxicaciones (alcohol, estupefacientes).
Estado post epilptico.
Coma y choque de etiologa metablica.
Trauma raquimedular cervical.
Masa intracraneal.
Encefalopata hipxica.
Maltrato infantil.
Convulsiones de otra etiologa.
Intoxicacin por monxido de carbono.
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

Laboratorio:
Hemograma y grupo sanguneo y Rh.
Ionograma.
Glucemia.
Gasometra arterial.
Creatinina, NUS.
TP-INR.
Plaquetas.
EKG.
Alcoholemia.
Test de embarazo (Mujeres en edad fertil).
Rastreo laboratorial de estupefacientes en orina.
Otros segn criterio mdico.
Gabinete:
Rx. segn protocolo de politraumatizado (Rayos X de crneo es futil).
Tomografa helicoidal simple de cerebro:
Criterios de Marshall para Dao Axonal Difuso.

Injuria Difusa.
27
TCE Leve: Glasgow de 14 a 15, con los siguientes criterios:

Edad menor a 5 aos.
Edad mayor a 60 aos.
Uso de antiagregantes plaquetarios.
Uso de anticoagulacin.
Paciente vive solo.
Sospecha de intoxicacin por alcohol u otros agentes.
Prdida de conciencia por el traumatismo mayor a 30 minutos.
Sospecha de maltrato infantil.
Otorragia.
Crisis convulsiva.
Antecedente de secuelas neurolgicas por alguna otra enfermedad.
Pacientes con antecedentes de enfermedad psiquitrica.
Signo de Battle u ojos de mapache presentes.
TCE moderado y grave (Glasgow 13 a 9 y 8 respectivamente): Realizar estudio de tomografa
helicoidal simple de cerebro en todos estos casos.
Grado.
Cisternas de la base.
Desplazamiento de lnea media.
Lesin.
Hiperdensa/mixta.
28
I.
Libre.
Ausente.
II.
Libre.
0-5mm.
25mL.
Puede incluir fragmentos seos o cuerpos extraos.
III.
Edema.
Comprimidas o ausentes.
0-5mm
25mL.
IV.
Ausentes (borradas).
>5mm.
25 Ml.
V.
Cualquier lesin evacuable quirrgicamente.
VI.
Lesin no evacuable quirrgicamente: hiperdensa o mixta >25cc.
Rx. columna cervical AP, Lateral y transoral, en todo paciente con trauma severo.
Angiografa cerebral (Opcional), cuando existe:
En sospecha de aneurismas postraumticos o de fstulas arterio-venosas.
Heridas penetrantes a travs de trayectos vasculares.
Pacientes con historia de epistaxis profusa y amaurosis postraumtica.
Fractura de las paredes del seno esfenoidal y/o hemorragia en el mismo.
Sndrome de Claude Bernard Horner (ptosis palpebral, anhidrosis hemifacial, midriasis
ipsilateral).
Lesiones que a la TAC de crneo sugieren lesin vascular:
Hipodensidad en distribucin vascular.
Hematoma subdural agudo en fisura interhemisfrica
Hemorragia subaracnoidea Fisher III.
Hemorragia subaracnoidea o hematoma intracerebral tardio.
VI. TRATAMIENTO.
Tce leve.
Tce moderado.
Tce severo.
Observacin domiciliaria por 48 horas (con cuidador responsabilizado presente junto al paciente).
Paracetamol 500mg VO c/6 horas (no utilizar opioides ni benzodiacepinas).
Orientacin sobre signos de peligro (vmitos, alteracin de la respiracin o de la conciencia,
cefalea persistente pese a anlgsico, alteracin en la marcha, habla, convulsiones, irritabilidad).
Si existiera dudas retornar a consulta de Neurociruga.
Internacin.
Si se sospecha por clnica o exmenes complementarios la presencia de hemorragia intracraneana
o edema cerebral referir a UTI.
Internacin.
Manejo definitivo de va area (Intubacin orotraqueal).
Oxigenoterapia, no hiperventilar de inicio, mantener PaCO2 de 30 a 35 mmHg.
Sonda nasogstrica, vesical.
Estabilizacin hemodinmica (tratar otros posibles causas de hipotensin) Mantener TAM entre
90 y 110mmHg.
Tratamiento definitivo: Segn hallazgos de ingreso, manejo neuroquirrgico y coordinacin con
unidad de Terapia intensiva.
VII. MEDIDAS GENERALES.
Medidas Especficas y Medicamentos.

II y III Nivel.
Adems de lo realizado en I nivel:
Tratamiento del edema cerebral en sala de UTI y segn guas de Edema CEREBRAL: .
Tratamiento de convulsiones:
De acuerdo con guas de manejo en epilepsia y crisis epilpticas.
Tratamiento del dolor:
Menores de 12 aos.
Paracetamol 10 15 mg/Kg dosis.
Ibuprofeno 5-10mg/kg/dosis c/6-8 horas.
Metamizol, etc.
Mayores de 12 aos:
29
I Nivel.
Mantener va area y oxigenacin adecuada.
Mantener equilibrio hidroelectroltico y metablico (no se debe restringir lquidos).
Posicin de la cabeza: elevacin a 30, posicin neutra.
Examen neurolgico frecuente incluyendo escala de Glasgow.
Control de signos vitales.
Radiografa simple de trax, AP y lateral cervical.
Paracetamol 500 mg, VO cada 6 horas.

Ibuprofeno 400-600 mg, VO, cada 4 a 6 horas (NO USAR EN EMBARAZADAS)
Metamizol, Ketorolaco,etc.
Antimicrobianos: Tratamiento emprico.

Slo en fractura de base de crneo, fractura expuesta, cuerpo extrao penetrante durante 7 10
das, modificaciones de antibiticos segn cultivos, otras modificaciones segn Clearance de
creatinina y edad del paciente.
Utilizar dosis segn esquema y recomendaciones en coordinacon con otras especialidades
(Pediatra, UTI, Medicina Interna, Traumatologa, Nefrologa, ETC).
Sugerimos los siguientes antibiticos en esquema de monodroga o asociadas:
Cefotaxime.
Cefazolina.
Ceftriaxona.
Vancomicina (considerar infusin intratecal en caso de ventriculitis).
Gentamicina.
Cloranfenicol.
Metronidazol.
Carbapenemes y otros de acuerdo al agente etiopatogenico.

Tratamiento Quirrgico:
Hematomas.
30
Supratentoriales: Con volumen mayor a 30Ml. Puede intentarse tratamiento conservador con
hematomas menores a 30mL, espesor menor a 15 mm y desvo de lnea media menor a 5mm,
correlacionados con escala de Glasgow y de Marshall.
Infratentoriales: Volumen mayor a 5 mL. Puede intentarse tratamiento conservador si el
volumen es menor a 5 mL o de espesor menor a 10mm, Glasgow 15/15
Fracturas con hundimiento, cuando la tabla interna del crneo se deprime ms de 5 mm.
Fracturas deprimidas abiertas de la bveda craneana.
VIII. COMPLICACIONES.
Neuroinfeccin.
Fstula de LCR.
Hemoventrculo.
Hidrocefalia.
Muerte enceflica.
Neumona.
Hemorragia digestiva alta.
Broncoaspiracin.
Paro cardiorrespiratorio-fallecimiento.
Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.
Ulcera de decbito.
Secuelas neurolgicas.
Cefalea crnica postraumtica.
Trastorno Mental Orgnico.
Epilepsia.
Criterios de hospitalizacin.
TCE Leve.- Ver manejo.
TCE Moderado y Severo, se internan todos.
Criterios de referencia.
Transferir a III nivel de complejidad a pacientes con TCE Moderado y Severo.
Salvo en caso de TCE leve para criterios de tomografa (ver criterio de tomografa).
Criterios de alta.
Paciente oligosintomtico, con Glasgow 15/15 pts. Sin datos de focalizacin neurolgica.
Una vez normalizado el Glasgow debe mantenerse en observacin 24 a 48 horas para dar alta.
Secuelas neurolgicas manejables en domicilio.
IX. RECOMENDACIONES.
Acudir a consulta de seguimiento.
Recomendaciones generales.
31
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (CIE 10 T08; S12; S22; S32)

I.
DEFINICIN.
El traumatismo Raquimedular (TRM) es uno de los temas ms trascendentales de conocer en
detalle por cuanto la oportuna intervencin de personal entrenado puede evitar que la lesin
secundaria ocasione una discapacidad permanente en el paciente (saber qu hacer, cmo hacer
y saber QU NO HACER). Es bien conocido que durante el transporte de los accidentados con
TRM se producen complicaciones como es la de la luxacin de segmentos vertebrales inestables
que puede ocasionar seccin completa de la mdula espinal. Entre 40 a 50 personas por cada
milln de habitantes sufre algn gado de TRM cada ao. Para el total de nuestra poblacin
debiramos esperar cerca de 500 casos de TRM en todo el pas. De todos los TRM, el 60% de
los casos se da en el segmento cervical, principalmente en accidentes de trnsito. El segundo
segmento ms frecuente es el lumbar principalmente L1 y L2 (charnela dorsolumbar) que suele
comprometer adems a T11 y T12. En tercer lugar est el segmento torxico.
El TRM es poco frecuente en la edad peditrica y si hacemos una relacin de frecuencia, el
TCE es 30:1 respecto al TRM. Como describe Greenberg en su manual de Neurociruga, slo
el 5% de los casos de TRM corresponden a nios, quiz porque la laxitud de los ligamentos y
otras estructuras espinales, les permite tener desplazamientos grandes de la columna sin mayores
lesiones.
II. ETIOLOGA.
Los accidentes de trnsito son la principal causa de TRM en nuestro pas; de los ocupantes del
vehculo, las peores vctimas son las que se hallan en el asiento del copiloto (de la suegra) y las
que estn en el ltimo de buses largos (mecanismo tipo carga axial). En segundo lugar estn los
accidentes laborales y ms lejos los secundarios a actividad deportiva. Los accidentes domiciliarios
son raros y cerca de un 30% de ellos tienen antecedente de consumo copioso de bebidas alcohlicas
en nuestras series. El costo de atencin de estos pacientes, ms si quedan parapljicos, asciende
a un milln de bolivianos considerando no slo las atenciones mdicas y quirrgicas, sino las de
rehabilitacin, el impedimento laboral, la compra de silla de ruedas y los permanentes cambios de
sonda vesical y sus complicaciones.
32
Estructuras que pueden estar comprometidas en el TRM.

La columna es un rgano en su conjunto, por lo tanto tiene un componente osteo-articular y un
componente neurolgico: la mdula espinal y las races nerviosas, envueltas por las cubiertas
menngeas (piamadres, aracnoides y duramadre) que se hallan en el arco neural formado por la
cara posterior del cuerpo vertebral, los pedculos, las lminas y los ligamentos. La columna est
subdividida en tres pilares: anterior, medio y posterior. El compromiso de dos de los tres pilares
condiciona el criterio de inestabilidad espinal.
Cuando la lesin afecta al componente osteo-articular se llama trauma raqudeo sin
compromiso medular. Cuando no se ha demostrado lesin osteo-articular pero el paciente
tiene dficit neurolgico el caso corresponde a trauma medular. Sin embargo ms de 2/3 de
los casos son mixtos, es decir TRM, en los que puede predominar un componente u otro.
Es verdad que la lesin osteo-articular es mucho ms frecuente que la medular, sin embargo
funcionalmente el compromiso medular es ms trascendente en cuando al pronstico
funcional se refiere.
Las lesiones osteo-articulares son: fractura, luxacin, luxofractura, listesis vertebral y hernia de
disco traumtica. Las fracturas pueden ser corporales (lo ms frecuente) o del arco neural. Las
luxaciones determinan el desplazamiento anterior, posterior o lateral de una vrtebra sobre otra,
conocidas como listesis que, segn el grado de desplazamiento pueden ser de I grado (25%), II
grado (50%), III grado (75%) y IV grado (100%).
Cuando el compromiso vertebromedular ha afectado al componente simptico, especialmente en
el segmento cervico-dorsal, la muerte del paciente puede sobrevenir rpidamente.
La lesin medular puede ser desde lo ms leve, la conmocin medular en la que existe un edema
leve y el dficit neurolgico suele ser reversible, moderada o contusin medular cuando existe
microhemorragia, mayor edema y mayor dficit neurolgico an reversible si la atencin es
oportuna, y severa o por atricin medular cuando por el mecanismo de lesin la mdula sufre
seccin completa funcional o anatmica con hemorragia, edema severo y necrosis tisular con
infarto venoso. Este tipo de lesin es irreversible por muy temprana que sea la lesin ya que el
dficit neurolgico se instala de inmediato y es oportuno comunicar al paciente y a sus familiares
la gravedad de la lesin y su irreversibilidad.
III. CLASIFICACIN

Mecanismos de lesin del trauma vertebral.
Clasificacin de las fracturas vertebrales.

Existen diferentes clasificaciones de las fracturas vertebrales, de todas ellas la ms completa
pero a su vez compleja y muy difcil de memorizar es el SISTEMA DE CLASIFICACIN
DE FRACTURAS AO/ASIF cuyo principio se basa en agrupar en tres grupos principales que
se denominan A, B y C. Cada tipo se subdivide en A1, A2 y A3, B1, B2 y B3 y C1, C2 y C3.
De esta manera son nueve grupos de fracturas vertebrales. A1 indica el tipo de fractura ms
simple y de mejor pronstico y C3 la fractura de mayor complejidad y peor pronstico. Esta
clasificacin est basada, segn F. Margerl y M. Aebi, en las caractersticas patomorfolgicas
de las lesiones espinales.
Lesiones de tipo A: Comprometen al cuerpo vertebral por compresin axial y el ligamento
vertebral comn posterior est intacto. Las A1 son por impactacin, en cua o por colapso
33
Las fracturas de la columna vertebral son bastante frecuentes, sin que haya compromiso medular o
radicular. Entre los mecanismos de lesin bsicos se describen los siguientes:
FLEXION: La flexin extrema de la columna principalmente cervical y lumbar ocasiona fractura
corporal en cua como pueden observar en esta radiografa extrada del Internet, donde se paresia
una fractura en cua de la tercera cervical, adems de ruptura del ligamento interespinoso. Si el
trauma es ms intenso puede ocasionar el desplazamiento corporal por compromiso articular y la
consiguiente listis.
EXTENSIN: En estos casos se rompe el ligamento vertebral comn anterior y puede existir
un verdadero desprendimiento corporal. No es lo ms frecuente pero el segmento ms
proclive a este tipo de lesin es el cervical por hiper-extensin. La hiper-extensin ocurre en
el mecanismo de latigazo durante una colisin por desaceleracin brusca, ms si el paciente no
llevaba cinturn de seguridad o el vehculo no contaba con los cabezales del espaldar.
CARGA AXIAL: Es una fuerza compresiva propia de zambullidas o saltos con cadas
de pie o de sentado. El cuerpo vertebral sufre una fractura tipo estallido (tipo A3 de la
clasificacin AO/ASIF que se describe ms adelante). La invasin de un tercer fragmento
al canal medular requiere descompresin quirrgica de urgencia para intentar salvar la
vitalidad de la mdula espinal.
LESIN POR TORSIN: Son fracturas habitualmente mixtas; es decir que la fractura corporal
o de los componentes posteriores, adems de un mecanismo de flexin o extensin, tienen una
rotacin que puede ocasionar laterolistesis. Por el compromiso de los procesos laterales y
desarticulacin subsecuente, frecuentemente requieren fijacin transpedicular.
del cuerpo vertebral. Las A2 presentan una fractura con hendidura del cuerpo vertebral. Las
de tipo A3 son el tpico estallido del cuerpo vertebral en las que puede existir invasin al
conducto medular por fragmentos seos y compresin medular secundaria.
Lesiones de tipo B: Compromete a los elementos anteriores y posteriores en distraccin. Las
lesiones de tipo B1 tienen disrupcin posterior predominantemente ligamentosa, las B2 tienen
disrupcin posterior predominantemente sea y las B3 tienen disrupcin anterior a travs del
disco intervertebral.
Lesiones de tipo C: Comprometen a la columna en sus elementos anteriores y posteriores en
rotacin. Las tipo C1 corresponden a una lesin tipo A con rotacin, las tipo C2 corresponden a
lesiones tipo B con rotacin y las tipo C3 son las llamadas lesiones por cizallamiento, propia de
la columna toracolumbar y lumbar y las ms inestables de todas.
Fracturas vertebrales especiales:
Fracturas del Atlas:
La fractura de C1 o del anillo del Atlas, ya que esta primera vrtebra cervical prcticamente no
tiene cuerpo vertebral, es conocida como fractura de Jefferson. Se presenta hasta en un 3 a 13% de
todas las fracturas espinales y hasta en un 56% es bilateral (Greenberg); Hasta un 21% de estos
casos conllevan TCE. El examen neurolgico puede ser normal y requerir solamente tratamiento
conservador con un collarete cervical durante 2 a 4 meses y eventualmente fijacin quirrgica.
Los collaretes ms recomendados son los de Philadelfia que tienen un componente anterior y otro
posterior, adems de permitir la colocacin de traqueostoma, si esta es requerida. Si se asocia a
luxacin occipito-atloidea se recomienda la fijacin quirrgica.
Fracturas del Axis:
Ocupa hasta un 20% de las fracturas espinales. Como el xis tiene dos importante componente, la
apfisis odointoides y el anillo, las fracturas de C2 se subdividen en:
34
Fractura de Hangman:
Que corresponde a la fractura del anillo de C2 que en un 95% no tiene compromiso neurolgico
y cuyo manejo conservador logra su estabilizacin y reduccin en ms del 97% de los casos. El
compromiso articular puede ocasionar listesis de C2-C3 la cual se subclasifica a su vez- en tres
grupos, segn el grado de la subluxacin. La radiografa simple lateral de columna cervical puede
revelar esta fractura hasta en el 95% de los casos. De todos modos es necesario complementar el
estudio con tomografa. Cuando la subluxacin C2-C3 no se reduce de manera conservadora, se
puede colocar traccin trans-esqueltica (hasta dos kilos por cada segmento cervical comprometido)
u optar por la fusin quirrgica con discoidectoma.
Fractura de la odontoides:
Corresponden hasta un 15% de todas las fracturas cervicales. El mecanismo ms comn es la
flexin cervical extrema con la subsecuente subluxacin C1-C2. Hasta un 82% de los pacientes
pueden estar asintomticos, cerca de un 8% tener un dficit neurolgico transitorio y hasta un
10% tener una cuadriparesia (Greenberg, Neurosurgical), sobre todo cuando la fractura es de tipo
II, como veremos enseguida. El sntoma ms frecuente es el dolor cervical alto y contractura
muscular importante con dificultad para la flexo-extensin y lateralizacin. Las fracturas de la
apfisis odontoides del xis se clasifican en tres tipo, segn la zona de la apfisis comprometida:
1) Tipo I = corresponde al vrtice de la apfisis y es muy rara. El ligamento transverso est
comprometido. Es una fractura inestable. 2) Tipo II = es la ms comn y una de las ms crticas
puesto que compromete al cuerpo de esta apfisis y es una fractura inestable y de alto riesgo para
la vida y la funcin. Su tratamiento es controversial 3) Tipo III = afecta a la base de la odondoides,
se la considera fractura estable.
Fracturas cervicales C3 a C7:

Muy frecuentes en accidentes de trnsito, no suelen tener compromiso neurolgico. Cuando se
produce la separacin de las apfisis espinosas se conoce como fractura cervical del cavador. Aunque
en los nios el TRM es muy raro por lo mencionado, cuando hay compromiso cervical medular,
las radiografas pueden ser normales y existir dficit neurolgico. Los menores estn expuestos a
accidentes de tipo deportivo (pirmides, juegos como el chorro-moro, etc.). Tal dficit neurolgico
suele ser transitorio y durar entre 30 minutos hasta cuatro das. Pese al buen pronstico estos menores
deben ser internados para su evaluacin neurolgica al menos por 24 horas.
Fracturas dorsales:
Es el segmento menos afectado y que tiene menor compromiso en su estabilidad debido a la presencia
de las costillas. El mayor riesgo es la hernia de disco torxico o de un tercer fragmento hacia el canal
medular con la compresin medular de alto riesgo y que requiere laminectoma descompresiva de
urgencia.
Fracturas lumbares:
Nomenclatura descriptiva y de referencia.

Tras evaluar a un paciente con TRM, se deben describir los diagnsticos sindromtico, topogrfico
y etiolgico. El dficit motor de ambas extremidades plvicas, segn la severidad, se denomina
paraparesia (debilidad) o paraplejia (ausencia total de movimientos), el dficit motor de las
extremidades torxicas se llama diparesia o diplejia, el dficit motor de las cuatro extremidades se
llama cuadriparesia y cuadriplejia. Por lo tanto los sndromes neurolgicos en TRM son: sndrome
parapartico, dipljico, cuadripljico, etc. Otro diagnstico sindromtico paralelo es el de sndrome
de compresin medular.
La topografa corresponde al nivel de lesin medular y su expresin clnica segn el dficit
sensitivo. Si el examen del afectado rebela hipoestesia o anestesia por debajo de un segmento,
se asume al mismo como el nivel medular traumatizado que podr ser sistematizado segn la
proyeccin cutnea de los dermatomas comprometidos: T 4 corresponde al nivel de la areolas
mamarias, T 7 al apndice xifoides, T10 al ombligo, L1 a la regin inguino-crural, L2 a la cara
anterior del muslo, L3 a las rodillas, L4 y L5 a las piernas y pies, S1, S2 y S3 a la regin anal y
perineal, etc. Esta descripcin de nivel sensitivo por dermatomas ahorra tiempo y esfuerzos para
solicitar estudios complementarios de neuroimagen, pues tiene bastante precisin, aclarando que
35
La columna lumbar es el segmento ms comprometido despus del cervical en el TRM. Y de

este segmento, la lumbar 1 es la ms afectada. La mdula espinal acaba a la altura del espacio
intervertebral L1-L2 y como un mximo en algunos sujetos a la altura de la mitad del cuerpo de
L2. Por lo tanto el compromiso de L1 y L2 puede ocasionar compresin medular y paraplejia, as
como sndrome del cono medular (anestesia en silla de montar) y de la cola de caballo, este ltimo
con intensa radiculalgia. Es necesario evaluar con mucho detalle el compromiso de dos pilares
vertebrales para establecer la existencia de inestabilidad espinal ya que la ausencia de costillas hace
que esta inestabilidad deba ser fijada de manera quirrgica. Tambin resulta oportuno destacar que
una fractura en cua, relativamente inocente en la radiografa AP y lateral de columna dorsolumbar,
sea multifragmentaria en la tomografa de columna, y alguno de los fragmentos seos pueda estar
invadiendo el canal medular y, ms tarde, ocasione compresin medular.
los dermatomas reflejan el nivel de ingreso de la fibra sensitiva a la mdula espinal, pero que a
continuacin puede subir o bajar tres segmentos por el haz de Lissauer. Por lo tanto el estudio
solicitado abarcar tres segmentos por arriba y debajo del nivel de lesin sospechado. Por ejemplo
si se sospecha lesin medular T7, el estudio tomogrfico ser solicitado de T4 hasta T10. Asimismo,
si el paciente tuviera que ser transferido, adems de los anteriores datos, hay que especificar si el
caso incluye inestabilidad espinal (dos o tres pilares comprometidos), para efectos de transporte
del paciente en bloque o su inmovilizacin previa. Esta nomenclatura tambin permite establecer
de alguna manera el pronstico funcional. Sern de mayor gravedad los TRM cervicales por el
alto riesgo de compromiso de la mecnica ventilatoria, pues ambos nervios frnicos proceden de
nervios cervicales C3 y C4. Si el caso corresponde a una paraparesia estable o con mejora de la
sensibilidad en pocas horas, el pronstico podra ser relativamente bueno si la terapia aplicada es
oportuna y cumple con las normas y los protocolos de atencin segn el nivel de complejidad del
Centro de Salud.
IV. MANIFESTACIONES CLNICAS.
36
Sndromes Medulares: Segn la localizacin del principal dao medular, clnicamente los
pacientes pueden presentar alteraciones que orientan a determinar que porcin de la mdula
espinal est lesionado: ventral, lateral, dorsal, medial, etc.
Sndrome medular cordonal anterior: Cuadriparesia o cuadriplejia principalmente en
lesiones cervicales C7. Existe una disociacin sensitiva caracterizado por que el paciente
pierde la sensibilidad termoalgsica (superficial), pero la profunda est plenamente conservada
ya que los cordones posterior (grcilis y cuneatus) estn indemnes. En estos casos es frecuente
hallar el disco intervertebral herniado al conducto medular, comprimiendo la parte anterior de
la mdula.
Sndrome medular cordonal posterior: La lesin de los cordones posteriores ocasiona la
prdida de la sensibilidad profunda, similar a la que se halla en la tbes dorsal (sfilis terciaria).
Puede ser secundaria a hematomas epidurales cervicales con dolor cervical intenso y parestesia
en las extremidades. La marcha es muy caracterstica pues los pacientes tienen que levantar ms
las piernas por la prdida de sensacin de profundidad.
Sndrome medular cordonal lateral: Ms conocido como sndrome de Brown-Sequard,
uno de los ms clsicos caracterizado por sndrome piramidal y sndrome cordonal posterior
homolaterales a la lesin y prdida de la sensibilidad termoalgsica contralateral a la lesin.
Se entiende que las fibras piramidales descienden por el mismo lado de la mdula, las fibras
cordonales posteriores de la sensibilidad profunda ascienden por el mismo lado de la mdula,
y las fibras espinotalmicas de la sensibilidad superficial cruzan la mdula para ascender por la
hemi-mdula opuesta.
Sndrome medular central: Esta particular entidad se asemeja al sndrome siringomilico
(dilatacin patolgica del conducto del epndimo. Se conoce como sndrome de Schneider,
caracterizado por dficit de las extremidades torxicas (diparesia o diplejia acompaadas de
disestesias), disfuncin esfinteriana, hiperpata sin y con estmulos (dolor hiperptico en la raz
de las extremidades torxicas) y signo de Lhermitte que es la presencia de sensacin de corriente
elctrica dolorosa cervical al flexionar el cuello, que se puede evidenciar en algunos nios con
TRM, lo cual es bastante infrecuente.
Lesin Medular:
Cuando el TRM tiene evidencia clnica de compromiso neurolgico (paresia o parlisis con nivel
sensitivo cervical, dorsal o lumbar, o incluso hipoestesia en silla de montar), el sufrimiento o lesin
medular, segn la severidad, tiene tres mecanismos y presentaciones histopatolgicas:
La conmocin medular, en casos leves, con microhemorragias locales y dficit neurolgico leve
y transitorio.
La contusin medular, casos moderados cuyo pronstico puede ser bueno segn el tiempo
de evolucin y la atencin y medicacin dadas; presenta edema medular y algunos focos de
hemorragia y necrosis. El dficit neurolgico puede ser ms notorio y, de no mejorar, dejar algn
tipo de secuela. En estos casos la laminectoma tiene fines descompresivos.
La atricin medular, casos severos y de mal pronstico, en los que la mdula espinal se halla
edematizada, con hemorragia, ruptura de vaina pial y herniacin de tejido medular. Los focos de
necrosis son ms abundantes.
Fisiopatologa:
Segn el tiempo transcurrido, el sufrimiento medular tiene dos etapas: la primera o de shock medular
y la segunda que va desde la recuperacin parcial o total, hasta el empeoramiento de la espasticidad
por ser lesin de neurona motora superior (o central).
Cascada Primaria.
Tras la traccin o compresin medular -luego del TRM- la mdula espinal presenta dao axonal
inmediato con aumento del Na+ en el LIC, acidosis y edema celular; este sufrimiento intracelular
ocasiona la activacin de las fosfolipasas. A continuacin el K+ sale al LEC bloqueando la
conduccin neuronal axonal tanto en la neurona motora central (neurona motora superior
o piramidal en su recorrido medular), como de la neurona motora perifrica (neurona motora
inferior), ocasionando empeoramiento del dficit motor que por comprometer a los dos tipos de
neuronas clnicamente ocasiona paraplejia flcida conocida como etapa de shock medular (shock
Neurognico traumtico); en esta etapa el Ca++ cae en el LEC causando alteraciones en el citoesqueleto al ingresar al LIC.
El shock medular clnicamente puede durar entre tres horas hasta tres semanas y se acompaa de
arreflexia miottica, hipotensin arterial y bradicardia. EL estmago se halla distendido y hay
retencin de orina. Si el trauma es ms severo la mdula espinal est contundida y puede darse
disrupcin mielnica y edema axonal que ensombrece el pronstico. Temprano o tarde el paciente
ingresar a la fase espstica de la paraplejia, en la cascada secundaria.
Cascada Secundaria.
Los axones se hallan isqumicos por el edema y hemorragia locales, aumentan los niveles de lactato
y empeora la acidosis local con mayor disminucin del flujo sanguneo regional. Aumenta el ingreso
de Ca++ al LIC provocando disfuncin encimtica y la activacin de proteasas (glutamato). En
esta etapa los radicales libres tiene alto efecto txico y su generacin ya es imposible de detenerla.
La oxidacin del cido araquidnico aumenta para generar ms agentes de la inflamacin por
accin de la fosfolipasa A2 (aqu es donde los corticoides tienen uno de sus principales efectos
anti-inflamatorios inhibiendo a la fosfolipasa A2). Se activa el cininin-quingeno el cual a su vez
activa ms a la fosfolipasa A2 y la generacin de prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, que
perpetan el edema tisular.
Ya en esta etapa el shock medular es sobrepasado, la neurona motora perifrica se restituye en
sus funciones y empieza a descargar sin control alguno (control de la neurona motora central
que, bsicamente es inhibitoria), expresado clnicamente este acontecimiento por los clsicos
signos de lesin de neurona motora central: paraparesia o paraplejia espstica, con hipereflexia
miottica, presencia de signos patolgicos de liberacin piramidal (signo de Babinski), clonus
y sincinecias.
37
V.
DIAGNSTICO.
EL dficit neurolgico debe ser claramente descrito en la historia clnica tanto en el ingreso del
paciente como en las siguientes horas, para establecer que ya presentaba dficit de ingreso, que
est estacionario en la evolucin, que est empeorando pese a la medicacin, o que est mejorando.
Para ello se emplean dos escalas de valoracin del dficit motor y la escala de Frankel, esta ltima
incluye el dficit sensitivo.
Escala de dficit motor:

Escala de Frankel:

38
0 = ninguna contraccin (plejia).

1 = contraccin muscular voluntaria dbil (improductiva).
2 = contraccin muscular voluntaria que permite movimientos dbiles sin gravedad.
3 = contraccin muscular voluntaria con movimientos contra la gravedad.
4 = movimientos contra una resistencia moderada.
5 = movimientos espontneos.
A = parlisis motora y sensitiva completa.

B = parlisis motora completa y sensitiva incompleta.
C = parlisis motora y sensitiva incompletas.
D = parlisis motora incompleta y sensibilidad conservada.
El paciente tiene bastante capacidad para desplazarse de manera independiente.
E = Ningn dficit neurolgico hallado a su ingreso o en las siguientes horas
Los planteamientos diagnsticos sindromtico, topogrfico y etiolgico permiten orientar los estudios
a solicitar as como sistematizan la conducta a seguir. EL diagnstico sindromtico corresponde a
la evaluacin clnica y sus hallazgos; por ejemplo: sndrome parapljico de compresin medular;
el diagnstico topogrfico localiza el nivel de lesin medular a travs de la descripcin del dficit
sensitivo: lesin medular con nivel sensitivo T4, donde se establece que el paciente tiene anestesia
de T4 para abajo y corresponde a la proyeccin drmica del nivel medular comprometido. El
diagnstico etiolgico debe incluir el detalle del tipo de trauma: por accidente de trnsito, por cada
intradomiciliaria, por agresin fsica, por arma punzo cortante o trauma penetrante (arma de fuego),
etc., debido al componente mdico legal.
VI. Diagnstico diferencial.

Espasticidad o contraccin muscular.
Fractura patolgica.
Hernia de disco
Mal de Pott
Tumores y metstasis
VII. Exmenes complementarios.

Rx de columna.
Tomografa computarizada.
Resonancia magntica.
La forma de complementar el anlisis clnico, y adems de documentar el caso, es solicitar estudios

neuroimagenolgicos, desde los ms simple pero con baja sensibilidad (50%) que son las radiografas
AP y lateral de columna, pasando por la mielografa (con sensibilidad de 70%) en la prctica actual
ya abandonada, la tomografa y mielotomografa (sensibilidad de un 80%), hasta por la resonancia
magntica nuclear (RMN), con sensibilidad de hasta ms del 90%, cuando se dispone de este costoso
medio auxiliar de diagnstico.
VIII. TRATAMIENTO MDICO.

Manejo inicial:
Los pacientes con TRM, principalmente los de compromiso cervical tienen alto riesgo de
complicaciones y fallecimiento por el estado de shock (hipotensin sostenida) y por broncoaspiracin
de secreciones. Adems, muchas de las complicaciones o empeoramiento del sufrimiento medular
se dan por las inadecuadas condiciones del traslado debido a que es frecuente que estos graves casos
sean auxiliados por gente muy voluntariosa pero no entendida o entrenada en la materia. Uno de los
preceptos que hay que tomar en cuenta muy a menudo es SABER QU NO HACER.
La primera atencin cubre el A-V-C estandarizado; es decir que el paciente debe tener una buena va
area (retirar placas dentales, aspirar secreciones y colocar una cnula de Mayo si el caso amerita),
una ventilacin adecuada y al menos una va venosa perifrica con Ringer Normal.
Segn el nivel de lesin hallado, se proceder a la inmovilizacin cervical con un collarete de
Filadelfia -si se dispone del mismo- o con un collarete improvisado de cartn y algodn. Es oportuno
colocar al paciente sobre una superficie lisa y rgida que sirva adems de medio de transporte.
Inmovilizacin.
Manejo intra-hospitalario:
Mantener la inmovilizacin inicial. No es oportuno hacer cambios de un collarete improvisado a
uno sofisticado hasta antes de tener resultados. El paciente deber ser trasladado en bloque a los
estudios complementarios.
Si el hospital o centro de atencin no cuenta con colchn de agua se debe indicar el cambio
de posicin en bloque cada dos horas para evitar las escaras por decbito prolongado.
Tambin est indicada la colocacin de medias para vrices o vendaje elstico.
Si no hay contraindicacin, administrar heparina o fraxiparina subcutnea (profilaxis trombosis
venosa profunda). El vendaje elstico de las extremidades plvicas es un coadyuvante de esta
profilaxis pero no tiene asidero cientfico.
Determinacin de la causa de la hipotensin, cuando esta persiste, verificando que la etiologa
sea hipovolmica (hemorragia interna) o por el shock medular (vasodilatacin perifrica).
En algunos casos crticos est indicado el empleo de Dopamina. Se debe procurar mantener
una presin arterial media de 90 mmHg.
39
Mantenimiento de una adecuada presin arterial sin sobrecargar de lquidos al paciente ya que en
la etapa de shock medular puede existir hipotensin con normovolemia.
Oxigenacin. Esta puede ser por una mascarilla oronasal o, segn el caso y disponibilidad de
medios, una intubacin orotraqueal que deber ser muy cuidadosa si el compromiso es cervical.
Examen neurolgico que identifique el posible de lesin medular:
Movimiento de brazos.
Movimiento de manos.
Movimiento de piernas.
Movimiento de pies.
Mantener la oxigenacin.
Colocacin de sonda nasogstrica a cada libre, tomando en cuenta que no se debe movilizar
bruscamente el cuello. Durante el shock medular el estmago se halla distendido e hipotnico.
La broncoaspiracin puede complicar severamente al paciente, si es que no causa su muerte.
Colocacin de sonda vesical con todas las normas de asepsia y antisepsia. Se debe cuantificar la
diuresis horaria.
Control de temperatura horaria, control de electrlitos plasmticos, solicitar Inter-consultas
pertinentes: Ciruga de abdomen, de Trax, Traumatologa, etc.
Examen neurolgico en la sala de urgencias:

Historia del accidente: Son relevantes los datos del accidente (de trnsito, cada de montaa,
cada intra-domiciliaria, etc), qu tipo de asistencia recibi el paciente inicialmente, si perdi la
movilidad de sus extremidades inmediatamente al accidente o si el dficit empeor despus de su
traslado.
Palpacin de la columna vertebral. Si el paciente est consciente podr ayudar en esta exploracin.
Las vrtebras fracturadas suelen ser muy dolorosas en su proyeccin espinal.
Evaluacin del compromiso motor.
Movimientos voluntarios y escala del dficit motor.
Reflejos miotticos, presencia de reflejos patolgicos.
Evaluacin del compromiso sensitivo.
Nivel sensitivo.
Nivel de dolor o radiculalgia supra-traumtica (columna dorsal).
Evaluacin de signos de disfuncin vegetativa:
Patrn respiratorio en compromiso cervical.
Incontinencia vesical o retencin de orina. Priapismo.
40
Terapia farmacolgica:
El empleo de corticoides ha demostrado ser un recurso ptimo en el tratamiento del TRM. EL
corticoide de eleccin en el TRM es la METILPREDNISOLONA, que debe ser empleada hasta las
primeras 8 horas, ya que su administracin posterior no solo no es beneficiosa (adems de ser muy
costosa), sino que puede ser contraproducente. Debo destacar que para muchos otros autores queda
en duda la real utilidad de la metilprednisolona ya que los resultados de estudios NAZIS no fueron
significativos. La forma de administracin estandarizada es la siguiente:
Bolo de 30 mg/K/peso EV, pasar en 15 minutos.
Pausa de 45 minutos.
Dosis de mantenimiento: 5,4 mg/K/peso en infusin continua durante las 23 horas siguientes.
Las investigaciones de algunos autores han demostrado que la metilprednisolona acta principalmente
en la inhibicin de los efectos adversos de los radicales libres. Sus efectos beneficiosos con
recuperacin sensorial y motora se distinguen a las 6 semanas, 9 meses y hasta 1 ao despus del
TRM. Su uso no est recomendado en menores de 13 aos, embarazadas, adictos a narcticos,
enfermos que reciben tratamiento con corticoides y en el sndrome de la cauda equina.
La DEXAMETAZONA es el corticoide ms conocido y es empleada con toda seguridad. Se
pueden administrar 8 a 12 mg EV de entrada y luego 8 mg EV cada 8 6 horas, segn el caso.
Cuando se emplean corticoides, se debe asociar proteccin gstrica con ranitidina a 50 mg

EV cada 8 horas, u otro tipo de bloqueadores de la secrecin gstrica de cido (omeprazol,
lanzoprazol, etc).
Prevencin de la presin de perfusin de la mdula espinal.

En el entendido que el shock neurognico o medular determina una hipotensin sostenida no
dependiente del volumen circulante, la misma mdula puede tener un doble mecanismos de sufrimiento
y necrosis por cada de la presin de perfusin arterial. De acuerdo a los estudios realizados por
Petroni y Lujan (Neurointensivismo SATI), existe evidencia mdica clase III (recomendacin) a cerca
de la reanimacin temprana con volumen y aumento de la presin de perfusin logrando mantener
una presin arterial media ente 85 y 90 mmHg.
Consideraciones quirrgicas:
Si en los estudios imagenolgicos realizados y con una adecuada correlacin clnica se demuestra
que la compresin medular es secundaria a fragmentos seos o hemorragia intra-canal raquideo,
est indicada la descompresin quirrgica de urgencia. Pasadas las seis horas y peor las 24 horas,
la descompresin quirrgica tiene resultados menos alentadores. Sin embargo, existen casos
anecdticos en los que la intervencin quirrgica descompresiva fue mayor a las 72 horas y ms
all de las tres semanas del post operatorio reaparecieron movimientos voluntarios con cierta
restitucin funcional medular, particularmente en jvenes.
Existen ocasiones en las que pese al pronstico funcional, el paciente debe ser operado con el fin de
colocar las barras de fijacin y distraccin, para una pronta movilizacin y profilaxis de escaras, as
como cumplir el objetivo de aliviar el dolor.
IX. COMPLICACIONES
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN.
Todo paciente con sospecha clnica de compromiso raqudeo, medular o raquimedular.
Inmovilizacin cervical, transporte en camillas rgidas.
Pacientes en COMA y sospecha de compromiso espinal.
Pacientes con antecedente de consumo de alcohol, drogas u otros estupefacientes.
Paciente que sufra un traumatismo raquimedular con presencia de dficit neurolgico
Paciente que sufra un traumatismo raqudeo sin dficit neurolgico, con dolor agudo y/o
signos de inestabilidad.
Todo menor de edad cuyo crculo familiar no sea confiable o existan datos de maltrato.
41
Neumona hiposttica. Las complicaciones pulmonares son las que acarrean mayor morbilidad y
mortalidad en el TRM (Fonnegra Pardo y Fonnegra Caballero, Neurotrauma y Neurointensivismo,
Colombia). De ellas la atelectasia, la neumona y la falla ventilatoria ocupan cerca al 70% de las
complicaciones neumolgicas. La trombosis venosa profunda puede llegar hasta un 67%, pero no es
infrecuente que inicialmente pase inadvertida.
Infeccin urinaria por empleo prolongado y necesario de la sonda vesical.
Infeccin intestinal.
Fecaloma por constipacin crnica.
lceras de piel por apoyo prolongado (escaras por decbito).
Todo paciente que sufra un traumatismo raquimedular con lesin sea, medular y dficit
neurolgico debe ser transferido debidamente inmovilizado, con va venosa y soluciones
salinas, y con sonda vesical a centros de Tercer Nivel de complejidad.
Control y seguimiento.
Los pacientes operados de traumatismo raquimedular debern ser controlados peridicamente
para ver la evolucin del cuadro neurolgico.
Rehabilitacin y fisioterapia.
Prevencin de escaras por decbito
La asistencia y el apoyo familiar son importantes.
Criterios de alta hospitalaria.

Restablecimiento total o parcial de la funcin neurolgica comprometida, en respuesta a todo el
manejo y teraputica, segn la gravedad del ingreso y de acuerdo a las escalas de Frankel y de
dficit motor.
Egreso del post operatorio tras laminectoma descompresiva y fijacin espinal de acuerdo al caso.
Egreso para continuar proceso de rehabilitacin domiciliaria.
Egreso con secuelas definitivas o permanentes. Manejo domiciliario de las mismas.
Los adelantos de la medicina logran que el pronstico vital y funcional sea mejor
sustancialmente cuando la atencin es precoz y cumple todas las normas y protocolos
establecidos para el TRM. Las lesiones cervicales tienen un pronstico funcional y vital
reservados en los casos de seccin medular, con fallecimiento dentro de las primeras dos
semanas. Pero cuando el dficit medular se ha ido recuperando en las primeras horas y das,
el trabajo de rehabilitacin puede lograr que el afectado recupere cierta independencia y
pueda llevar una vida productiva.
Cuanto la lesin es torxica o toracolumbar, el pronstico funcional es mejor ya que, de hecho,
el tener las extremidades torxicas totalmente habilitadas, logra independencia del paciente hasta
para trabajar, a pesar de una paraplejia secuelar y empleo permanente de sonda vesical.
La rehabilitacin no slo es fsica, sino tambin psicolgica y familiar. Cuando se cuenta con
apoyo multidisciplinario y el compromiso del paciente y de la familia de superar a toda costa la
parte crtica, la sobrevida puede ser mayor a 15 aos en buenas condiciones y con calidad de vida.
42
Pronstico y rehabilitacin:
Referencias bibliogrficas:
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Neurologa de Merritt, Rowland, Lewis, dcima edicin, Editorial McGraw-Hill Interamericana,

2002.
2.
Neurologa de Zarranz, Universidad del Pas Vasco, cuarta edicin, ELSEVIER, Madrid Espaa,
2007.
3. Neurorradiologa diagnstica de Osborn, Anne. Primera edicin, Mosby/Doyma, edicin en

espaol, Madrid Espaa, 1996.
4.
Neurorradiologa, Grossman y Yousem, Edicin en espaol, editorial Marban, Espaa 2007.
5. Manual de Neurociruga de Greenberg, Marck, quinta edicin, primera edicin en espaol,

Ediciones Journal, Argentina 2004.
6.
Neurociruga peditrica de Villarejo y Martibez-Lage. Primera edicin, Ergon editorial, Madrid

Espaa, 2001.
7. Columna, Bauer Y Kerschbaumer Poisel, Ciruga Ortopdica, editorial Marbn, Madrid

Espaa, 2004.
8. Neurointensivismo de Ignacio Jos Previgliano, Editorial Hbeas, primera Edicin, Rosario
Argentina, 2007
9.
Neurotrauma y Neurointensivismo, Andrs Rubiano y Rafael Prez, Editorial Distribuna,Bogot

Colombia, 2008.
10. Atlas de procedimientos Neuroquirrgicos, Christopher E. Wolfla Daniel K. Resnick, Editorial

Amolca, segunda edicin en espaol, Venezuela, 2010.
11. Columna Toracolumbar, Ballesteros y cols., editorial Marbn, Madrid, Espaa 2012.
12. Neurociruga, aspectos clnicos y quirrgicos, Armando J. A. Basso y cols. Editoriasl Corpus.
Rosario Argentina, 2010.
13. Reconstruccn dinmica de la columna. Daniel H. Kim; Frank P. Cammisa Jr; Richard G. Fessier;
Editorial Amolca, Colombia, 2008.
14. Nuerointensivismo, enfoque clinic, diagnostic y teraputico. Sociedad Argentina de Terapia
Intensiva., Comit de Neurointensivismo, Editorial panamericana. Buenos Aires, Argentina
2010.
43
ACCIDENTE VASCULO ENCEFLICO ISQUMICO

(CIE 10 I 51; I 63; I 66; i 60; I 67+)
I.
DEFINICIN.
Son alteraciones enceflicas producidas por trastornos de los vasos sanguneos y su contenido. La
isquemia enceflica es el dficit circulatorio de todo o de alguna rea del encfalo.
II. EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACIN.

Accidente isqumico transitorio, en el cual la sintomatologa remite en las primeras 24 horas.
Se debe considerar:
Evolucin:
Estable (el dficit inicial no se modifica).
Progresivo (el dficit empeora).
Dficit neurolgico isqumico reversible (recuperacin completa en las cuatro semas).
Topografa:
Origen arterial.
Origen venoso.
De la frontera (entre los territorios de dos vasos principales).
De grande vasos.
De pequeos vasos.
Tipo lacunar.
44
Tamao:
Pequeo (menor a 1 cm).
Mediano (1 a 3 cm).
Grande (mayor a 3 cm).
Mecanismo de produccin:
Trombtico.
Emblico.
Hemodinmico.
Etiologa:
Aterotrombtico.
Emblico de origen cardiaco.
Lacunar.
Causa inhabitual o indeterminada.

Factores de riesgo. Slo explican el 65% de los AVC.
Edad.
Sexo.
Factores familiares raciales.
Hipertensin arterial.
Accidentes isqumicos transitorios.
Enfermedad cardiaca.
AVC anterior.
Tabaquismo.
Diabetes mellitus.
Policitemia.
Dislipidemias.
Exploracin neurovascular.
Inspeccin.
Palpacin de las arterias cartidas, occipitales, temporales, subclavias, radiales, poplteas, y
pedias (ausencias de pulso, alteracin en el ritmo y frecuencia cardiaca).
Auscultacin para identificar soplos.
Medicin de la presin arterial.
Valoracin de fondo de ojo.
Sndromes clnicos.
Infarto completo de la circulacin anterior. (Mal pronstico).
Trastorno de las funciones cerebrales superiores.
Hemianopsia homnima contralateral.
Dficit motor y sensitivo contralateral.
Infarto parcial de la circulacin anterior. (Buen pronstico).
Slo trastorno de las funciones cerebrales superiores.
Dos caractersticas del sndrome anterior.
Infarto de la circulacin posterior. (Pronstico bueno).

Parlisis homolateral de pares craneales.
Alteracin del campo visual.
Dficit motor y sensitivo bilateral.
Trastornos cerebelosos.
Trastornos de los movimientos conjugados de los ojos.
IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION.

En sospecha de isquemia cerebral aguda (menos de 48 horas).
Exmenes complementarios.
Imagenolgicos y funcionales.
Infarto lacunar. (Buen pronstico).

Slo motor o sensitivo.
Disartria.
Trastornos cerebelosos.
45
Tomografa simple de encfalo, (3ER NIVEL) cuando hay necesidad de:

Diferenciar entre isquemia o hemorragia.
Descartar enfermedades parecidas.
Localizacin.
Seguimiento clnico.
Resonancia magntica nuclear (3ER NIVEL).
Angiografa digital, (3ER NIVEL) en lesiones extracraneales.
Ateroesclerosis.
Displasia fibromuscular.
Dilataciones y acodaduras arteriales.
Lesiones intracraneales.
Embolias.
Disecciones arteriales.
Ultrasonido. (3ER NIVEL).
Eco Doppler.
Doppler transcraneal. (COMPRA DE SERVICIOS).
Otros.
Rayos X de trax.
Electro cardiograma.
Potenciales evocados. (3ER NIVEL).
Electroencefalograma.
Puncin lumbar.
Hematomas intracraneales.
Tumores cerebrales.
Fenmeno de Todd (epilepsia).
46
V.
COMPLICACIONES.
Edema cerebral.
Crisis epilpticas.
Transformacin hemorrgica.
Hidrocefalia.
Tratamiento.
Tratar factores de riesgo.
Cuidados generales.
Va area permeable.
Oxigenoterapia.
Control cardio circulatorio.
Equilibrio hidroelectroltico.
Fisioterapia temprana.
Evitar que el infarto involucre el rea de penumbra.

Antiedema (si hubiera)
Activador del plasmingeno tisular. (NO SE CUENTA EN LA INSTITUCIN).
Evitar la recidiva.
Anticoagulacin cuando hay fuente cardiolgica.
Antiadhesivos plaquetarios (aspirina o ticlopidina).
Estatinas.
Inhibidores de la ECA.
Vitamina B6, B12, acido flico.
Endarectoma carotdea.( 3ER NIVEL).
Angioplastia transluminal percutnea. (3ER NIVEL O COMPRA DE SERVICIOS).
Mantener PAM en 90 mmHg.
Programa de rehabilitacin.
SECUELAS.
Disfasia.
Trastornos motores, sensitivos, cerebelosos, de pares craneales.
Epilepsia.
47
ACCIDENTE ENCEFLICO HEMORRGICO

(CIE 10 I 64; I 61)
I.
DEFINICIN.
Es la extravasacin de sangre dentro del parnquima cerebral, en el espacio subaracnoideo o en el
sistema ventricular.
II. EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACION.

Hemorragia intraparenquimatosa.
48
Hemorragia intraparenquimatosa.
Etiopatogenia.
Enfermedades hematolgicas.
Tumores cerebrales.
Malformaciones vasculares.
Sndrome de Moya Moya.
Vasculitis.
Angiopata congoflica.
Simpaticomimticos (anfetaminas, cocana).
Sintomatologa. Depende de la localizacin y volumen del cogulo.
Capsulares. Profundas.
Lobares.
Fosa posterior.
Etiopatogenia.
Aneurisma cerebral.
Malformacin vascular.
Alteraciones de la coagulacin
Sintomatologa.
Cefalea.
Raquialgia.
Nuseas, vmitos y excitacin.
Depresin de la conciencia.
Rigidez de nuca.
Crisis epilpticas.
Signos de focalizacin neurolgica.
Escala de evaluacin (Escala de Hunt-Hess)

Grado
I
Asintomtico o cefalea leve
II
Cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca
II
Confusin, letargo o sntomas focales leves
IV
Estupor, hemiparesia o ambos
Coma o postura extensora o ambos
IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN.

Sospecha de hemorragia cerebral
Rigidez de nuca.
Exmenes Complementarios.
Imagenolgicos.
Tomografa simple de encfalo.(3er Nivel)
Resonancia magntica nuclear. (3er Nivel).
Angiotomografa. (3er Nivel)
Angiografa digital. (3er Nivel).
Ultrasonido.
Doppler contnuo. (3er nivel o compra de servicios).
Eco-Doppler.(compra de servicios)
Doppler transcraneal. (compra de servicios).
Otros.
Puncin lumbar.
Radiografa de trax.
Electrocardiograma.
Biometra hemtica, coagulograma, qumica sangunea, perfil heptico.
Diagnstico Diferencial.

Trauma craneal.
Migraa y cefalea tensional.
Meningitis y encefalitis.
Encefalopata hipertensiva.
Osteoartrosis cervical.
Tumor cerebral.
Absceso cerebral.
49
Exmenes de flujo y metabolismo cerebral. (NO DISPONIBLE EN EL PAIS).

Tomografa computada por emisin de fotn nico.
Tomografa por emisin de fotones.
Infarto cerebral.
Crisis epilpticas.
Intoxicacin.
V.
COMPLICACIONES.
Crisis epilpticas.
Hematoma intracraneal.
Resangrado (aneurisma).
Vasoespasmo (infarto y aneurismas).
Hidrocefalia (aguda y tarda).
Edema cerebral.
Hipertensin intracraneal.
Herniacin cerebral.
Arritmia cardiaca e infarto de miocardio.
Neumona.
Edema y tromboembolismo pulmonar.
Trombosis venosa profunda.
Hemorragia digestiva.
Deshidratacin
Hiponatremia.
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
50
Tratamiento.
Tratar factores de riesgo.
Cuidados generales.
Va area permeable.
Oxigenoterapia.
Control cardiocirculatorio.
Equilibrio hidroelectroltico y nutricional.
Colocar cabeza del paciente a 30 grados.
Complicaciones.
Edema cerebral.
Hiperventilacin. (3er nivel).
Manitol.
Hidrocefalia.
Derivacin ventrculo peritoneal. (3ER NIVEL)
Crisis epilpticas. Diazepam.
Tratamiento quirrgico.(3ER NIVEL)
En hematomas de fosa posterior.
En la hidrocefalia aguda.
En hematomas lobares de gran volumen.

Tratamiento mdico.
Valoracin del nivel de conciencia.
Normalizacin de la presin arterial.
Profilaxis de las crisis epilpticas: difenilhidantoina IV 15mg/kg (dosis de impregnacin) y
mantenimiento 300mg da.
Profilaxis del Vasoespasmo. Nimodipina VO o SNG 60mg cada 4 horas o por va parenteral.
Hidratacin. Soluciones cristaloides evitar glucosadas.
Control del dolor. Sulfato de morfina 1-4mg IV cada hora o destropropoxifeno ms terapirol
IV cada 6 a 8 horas.
Reposo absoluto, evitar maniobras de Valsalva, vmitos, constipacin.
Sedacin en caso de excitacin.
Tratamiento quirrgico.(3er nivel)
Excluir el aneurisma de la circulacin.
Resolver hidrocefalia.
Tratamiento endovascular intervencionista. (no disponible en nuestro medio)
Secuelas.
Deterior de la conciencia de diferentes grados.
Dficit neurolgico motor y/o sensitivo.
Parlisis de pares craneales.
Epilepsia
Trastornos mentales.
51
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA

(No traumtica no aneurismtica)
(CIE 10 P52; I 62; I 61)
I.
DEFINICIN.
La hemorragia intracerebral (HIC) representa el 10-15% de todos los ictus, y segn su localizacin
puede ser intraparenquimatosa o intraventricular (HV).
La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasacin aguda de sangre dentro
del parnquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontnea no traumtica cuya forma,
tamao y localizacin es muy variable. Se puede limitar slo al parnquima o puede extenderse al
sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo. En el 85% de los casos es primaria, producida
por la rotura espontnea de pequeos vasos y arteriolas daados por la hipertensin arterial
(HTA) crnica o angiopata amiloidea. La HV es primaria cuando la presencia de sangre se
da nicamente en los ventrculos, sin que exista lesin intraparenquimatosa periventricular, y
es debida a la rotura de plexos coroideos por efecto de la HTA. La HV secundaria se debe a la
irrupcin de sangre procedente del parnquima cerebral, producida casi siempre por hematomas
hipertensivos de localizacin profunda.
II. EPIDEMIOLOGA.
La incidencia mundial de HIC alcanza los 10-20 casos/100.000 habitantes/ao, estimndose que
estas cifras se duplican cada 10 aos despus de los 35 aos.
52
Factores de riesgo
Edad.
Sexo.
Hipertensin arterial sistmica: Factor de riesgo ms claramente implicado en la HIC (55-81%)
Drogas: Alcohol, cocana, etc.
Diabetes.
Tabaquismo.
Genticos: Mutacin del gen que codifica la subunidad alfa del factor XIII de la coagulacin.
Angiopata amiloidea: Ms frecuente en ancianos.
Historia previa de ictus,
Tratamiento con anticoagulantes orales (ACO) y antiagregantes.
Enfermedades hematolgicas u otras que alteren la coagulacin.
Etiologa.
Malformacin vascular.
Aneurismas (saculares, micticos).
MAV, fstula arteriovenosa.
Angioma venoso.
Cavernoma.
Telangiectasia.
Enfermedades hematolgicas.
Afibrinogenemia.
Dficit de factor de von Willebrand.
Prpura trombticatrombocitopnica idioptica.
Leucemia.
Sndrome de hiperviscosidad.
Mieloma mltiple.
Coagulacin intravascular diseminada.
Trombopenias primarias o secundarias a frmacos.
Angiopata cerebral amiloidea.
Vasculitis.
Multisistmica.
Aislada del sistema nervioso central.
Sndrome de Moyamoya
Trombosis venosa central.
Tumores: primarios y metastsicos.
Enfermedades infecciosas.
Tuberculosis.
Brucelosis.
Leptospirosis.
Micosis.
Simpaticomimticos
Anfetaminas (anfetamina, metanfetamina).
Cocana.
Crack.
Norefedrina, efedrina, fenciclidina.
Fibrinolticos.
MAV: malformacin arteriovenosa.
53
Fases
Eventos
Tiempo
1-10 segundos
Mecanismo
Cambios vasculares crnicos:
lipohialinosis, amiloide
I. Proceso patolgico
Rotura vascular
II. Origen del

hematoma
Formacin hematoma
<1h
HTA, trastornos de coagulacin
III. Progresin/
crecimiento
Expansin hematoma
1-6 h
HTA, lesin tisular y vascular

Perihematoma
IV. Lesin secundaria
Formacin de edema
24-72 h
Toxicidad humoral y celular,

degradacin de sangre
Fisiopatologa
Mecanismos fisiopatolgicos implicados en la hemorragia intracerebral.
Mecanismos implicados en la gnesis y evolucin del edema perihematoma tras la hemorragia

cerebral
Precoz < 24 h
Protenas sricas
Glucosa
Electrolitos (Na, K)
24-72 h
Toxicidad celular (leucocitos, plaquetas)
Toxicidad humoral (IL-1, IL-6, molculas
de adhesin intercecular,
FNT1, prostaglandinas, leucotrienos,
factor de crecimiento endotelial vascular,
complemento)
Cascada de coagulacin (trombina,
fibringeno, activador del plasmingeno
tisular)
Glutamato y aminocidos
Epinefrina (?)
Tardo > 72 h
Productos de degradacin de la
sangre
(hemoglobina, hierro, biliverdina)
xido ntrico
Radicales libres
Apoptosis
Metaloproteinasas de matriz
Glutamato y aminocidos
FNT: factor de necrosis tumoral; IL: interleucina.
Clnica.

Edema de papila.
Disminucin del nivel de conciencia: Ms frecuente en la HIC que en otros subtipos de ictus.
Coma:Desde el inicio es ms frecuente en hemorragias de fosa posterior.
Cefalea: Inicio de forma sbita y es de carcter pulstil, de gran intensidad y larga duracin.
Vmitos Ms frecuentes en el ictus del territorio posterior.
Disfuncin neurolgica focal: Depende de la localizacin del hematoma y del efecto masa que
induce:
Las hemorragias supratentoriales tienen dficits sensitivo-motores contralaterales de diferente
grado, dependiendo del nivel de afectacin de la cpsula interna.
Las infratentoriales cursan con signos de disfuncin del tronco y afectacin de pares craneales.
Ataxia, nistagmus y dismetra son frecuentes en la localizacin cerebelosa.
Convulsiones: Casi exclusivas de las hemorragias supratentoriales.
Aumento de actividad simptica por afectacin insular o compresin de tronco cerebral.
Fiebre: Afectacin del centro termorregulador hipotalmico/mediadores regulador
orpotalmico/mediadores proinflamatorios.
Rigidez de nuca: En hemorragias con apertura al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.
54
III. DIAGNSTICO.
TAC simple de crneo: Sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.
AngioTAC: Puede identificar una malformacin arteriovenosa (MA V) y aneurismas.
RMN y la angio resonancia (ARMN): Es superior para determinar la edad evolutiva del hematoma,
cavernomas, delimitar el edema perihematoma.
Arteriografa cerebral est indicada en casos de hemorragia subaracnoidea asociada, presencia
de calcificaciones anormales, alteraciones vasculares y hemorragias de localizacin no habitual,
hemorragias de etiologa no aclarada. Si es negativa repetir la exploracin a las 2-4 semanas.
Criterios de Hospitalizacin.
Sospecha de hemorragia cerebral
Rigidez de nuca.
Alteraciones de la consciencia.
Signos de focalizacin neurologica
Estudios de Laboratorio.
Hemograma (sepsis, endocarditis).
Hepatograma.
Electrolitos.
Glucemia.
Funcin renal.
Coagulacin, INR (Ver enfermedades hematolgicas, anticoagulados).
Radiografa de trax (broncoaspiracin, tumores).
ECG.
Diagnstico Diferencial
HIC secundaria a una ruptura aneurismtica.
HIC secundaria a tumor, malformacin arteriovenosa o trombosis de seno venoso.
Transformacin hemorrgica de un infarto isqumico, trauma craneal, migraa, cefalea tensional,
meningitis, encefalitis, osteoartrosis cervical, absceso cerebral, intoxicacin.
IV. COMPLICACIONES.
Pronstico.
La mortalidad estimada al mes oscila entre el 35-52%, producindose la mitad de los fallecimientos de
manera precoz, en las primeras 48 horas por un sndrome de hipertensin endocraneal. La mortalidad
al ao vara segn su localizacin, las de ganglios basales alcanzan el 51%, las lobares el 57%, las
55
Crisis epilpticas.
Hematoma intracraneal.
Resangrado.
Vasoespasmo.
Hidrocefalia (aguda y tarda).
Edema cerebral.
Hipertensin intracraneal.
Herniacin cerebral.
Arritmia cardiaca e infarto de miocardio.
Neumona.
Edema y tromboembolismo pulmonar.
Trombosis venosa profunda.
Hemorragia digestiva.
Deshidratacin.
Hiponatremia.
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
cerebelosas el 42% y las de tronco-encfalo hasta un 65%. La HIC se asocia adems con una alta
morbilidad. Slo el 10% de los pacientes son independientes al mes y el 20% a los 6 meses. Hasta un
50% de los sujetos sufren algn tipo de discapacidad.
Monitorizacin y Tratamiento.
Recomendaciones AHA y nivel de evidencia de manejo y tratamiento de la hemorragia
cerebral
Recomendaciones para el tratamiento inicial
Clase I
La monitorizacin y el tratamiento de los pacientes con HIC debe realizarse en Unidades de
Cuidados Intensivos, ya que presentan frecuentemente elevaciones de la TA, PIC y por su
gravedad pueden precisan intubacin y ventilacin mecnica (nivel de evidencia B).
Debe utilizarse tratamiento antiepilptico para las convulsiones clnicas (nivel de evidencia B).
Debe utilizarse tratamiento antipirtico para controlar la fiebre (nivel de evidencia C).
En pacientes estables se recomienda movilizacin y rehabilitacin precoz (nivel de evidencia C)
El tratamiento incluye la elevacin de la cabeza, analgesia y sedacin. La utilizacin de soluciones

osmticas como manitol o suero salino hipertnico, el drenaje de LCR, el bloqueo neuromuscular
y la hiperventilacin requieren monitorizar la PIC y la TA para mantener la PPC > 70 mmHg
(clase IIa, nivel de evidencia B).
La persistencia de hiperglucemia > 140 mg/dl durante las primeras 24 horas se asocia a unos
peores resultados. Las guas para el manejo del ictus isqumico recomiendan tratar con insulina
las glucemias > 140-180 mg/dl. La utilizacin de estos rangos en el tratamiento de la HIC parece
igualmente razonable (clase IIa, nivel de evidencia C).
Hasta que se obtengan datos de los estudios que existen en marcha, el tratamiento y control de la
TA puede realizarse siguiendo las recomendaciones descritas en la figura 4 de la presente revisin
(clase IIb, nivel de evidencia C).
El tratamiento con factor VIIa en las 3-4 primeras horas puede disminuir la progresin del
sangrado. La eficacia y seguridad de este tratamiento deben ser confirmadas en estudios fase III
(clase IIb, nivel de evidencia B).
El uso de tratamiento profilctico anticomicial puede disminuir la presencia de convulsiones,
sobre todo en pacientes con HIC de localizacin lobar (clase IIb, nivel de evidencia C).
56
Clase II
Recomendaciones para prevenir la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar

Clase I
Los pacientes con HIC y hemiparesia/hemipleja deben tratarse con sistemas de compresin
neumtica intermitente (clase 1, nivel de evidencia B).
Clase II
Despus de 3-4 das y tras comprobar el cese del sangrado, considerar la administracin de
dosis bajas de heparina de bajo peso molecular o no fraccionada en pacientes con hemipleja
(clase IIb, nivel de evidencia B).
Considerar la colocacin de un filtro en la vena cava en aquellos pacientes con trombosis venosa
proximal y clnica de embolismo pulmonar (clase IIb, nivel de evidencia C).
Recomendaciones sobre las indicaciones de ciruga del hematoma

Clase I
Pacientes con hemorragia cerebelosa> 3 cm y deterioro neurolgico, con compresin de tronco
cerebral o hidrocefalia por obstruccin ventricular deben ser intervenidos de manera urgente
(clase I, nivel de evidencia B).
Clase II
Aunque la infusin estereotxica de uroquinasa dentro del hematoma en las primeras 72 horas
reduce el cogulo, y por tanto el riesgo de muerte, el resangrado es ms comn y el resultado
funcional no mejora; su indicacin es incierta (clase IIb, nivel de evidencia B).
El uso de ciruga mnimamente invasiva utilizando una gran variedad de tcnicas mecnicas
o endoscopia para la evacuacin del hematoma debe ser comprobado en protocolos clnicos y
por lo tanto su indicacin es desconocida en la actualidad (clase IIb, nivel de evidencia B).
En los pacientes que presentan hematomas lobares a 1 cm de la cortical se debe considerar la
evacuacin de la hemorragia mediante la craniotoma estndar (clase IIb, nivel de evidencia B).
Clase III
La evacuacin rutinaria de la HIC por craniotoma estndar en las primeras 96 horas no est
claramente recomendada (clase III, nivel de evidencia A). Como excepcin hay que considerar a
los pacientes con hematomas lobares corticales (clase II).
Recomendaciones sobre el momento de la ciruga

Clase II
Actualmente no existe clara evidencia de que la craniotoma mejore el pronstico funcional y la
mortalidad. La evacuacin quirrgica en las primeras 12 horas, cuando se realiza por mtodos poco
invasivos, tiene el mayor nivel de evidencia, aunque este dato est basado en un nmero pequeo de
pacientes (clase IIb, nivel de evidencia B). La craniotoma muy precoz puede estar asociada con un
incremento del riesgo de resangrado (clase IIb, nivel de evidencia B).
57
Clase III
Recomendaciones para la craniectoma descompresiva

Clase II
Actualmente no existe clara evidencia de que la craniectoma descompresiva mejore los resultados
en la hemorragia intracerebral (clase IIb, nivel de evidencia C).
Recomendaciones para la retirada de medidas de soporte

Clase II
Se recomienda considerar un tratamiento agresivo completo durante las primeras 24 horas y aplazar
la decisin de no reanimar excepto en pacientes no reanimables previamente (clase IIb, nivel
de evidencia B). Aunque se tome la decisin de no realizar una reanimacin cardiorrespiratoria
los pacientes pueden recibir el resto de intervenciones mdicas y quirrgicas que se consideren
apropiadas.
Existe un alto grado de certeza de que la craniotoma tarda ofrece pocas ventajas. En los
pacientes en coma, con hemorragias profundas, la evacuacin del hematoma mediante
craniotoma puede empeorar el resultado y por lo tanto no est recomendado (clase III, nivel
de evidencia A).
Recomendaciones para prevenir la recurrencia

Clase I
Tratar la hipertensin en la fase no aguda es el paso ms importante para reducir el riesgo de
HIC y tambin de su recurrencia (clase I, nivel de evidencia A).
El tabaco, el abuso de alcohol y la cocana son factores de riesgo para la HIC y debe recomendarse
su abandono (clase I, nivel de evidencia B).
Recomendaciones AHA y nivel de evidencia de manejo y tratamiento de la hemorragia

cerebral
Tomada de Broderick J, et al. AHA: American HeartAssociation; HIC: hemorragia intracraneal;
LCR: lquido cefalorraqudeo; PIC: presin intracraneal; PPC: presin perfusin cerebral; TA:
tensin arterial.
58
Figura 4. Recomendaciones y algoritmo de tratamiento de la hipertensin arterial en la hemorragia intracraneal basado en

las Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage in adults5.HEC: hipertensin endocraneal; HIC:
hemorragia intracraneal; HTA: hipertensin arterial; TA: tensin arterial; TAM: tensin arterial media;TAS: tensin arterial
sistlica; PIC: presin intracraneal; PPC: presin perfusin cerebral.
Secuelas.
Deterioro de la conciencia de diferentes grados.
Dficit neurolgico motor y/o sensitivo.
Parlisis de pares craneales.
Epilepsia
Trastornos mentales.
PREVENCIN DE LA HIC:
El tratamiento de la hipertensin arterial se recomienda fuertemente como el medio ms eficaz de
disminuir la morbilidad y la mortalidad debido a HIC.
El control cuidadoso del nivel de anticoagulacin en pacientes en tratamiento con warfarina o sus
derivados disminuye el riesgo de una HIC.
La seleccin cuidadosa de los pacientes para tratamiento tromboltico en el infarto agudo del
miocardio y el AVE isqumico agudo debe dar lugar a una disminucin en la incidencia de HIC,
como complicacin.
El consumo creciente de frutas y de vegetales, evitar el consumo excesivo de alcohol y del uso
de drogas simpaticomimticas, puede disminuir el riesgo de presentar una HIC.
59
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (CIE 10 I 60)

I.
DEFINICIN.
La hemorragia subaracnoidea es el vaciado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente
circula lquido cefalorraqudeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho
espacio.
II. EPIDEMIOLOGA.
Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por ao. Segn estudios retrospectivos, entre todos los
pacientes que concurren al servicio de emergencias con cefalea, la hemorragia subaracnoidea
es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes con la peor cefalea de
sus vidas y un examen fsico normal, este porcentaje asciende al 12%. Esta proporcin vuelve
a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen fsico anormal, llegando al
25%.
Es una patologa grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes internados,
ms un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas, en la etapa pre hospitalaria. Puede
ser traumtica o no traumtica, siendo esta ltima de la que trate en este protocolo.
III. ETIOLOGA.
60
La causa ms frecuente es la ruptura espontnea de aneurismas intracraneales. Representa del 70 al

90% de los casos. Los aneurismas suelen ser asintomticos antes del sangrado. Se distribuyen en las
grandes arterias, la mayora en la circulacin anterior (80-90%), ms comnmente en la unin de la
arteria cartida interna con la arteria comunicante posterior, en la arteria comunicante anterior y en la
trifurcacin de la arteria cerebral media. El 10-20% restante se ubican en la circulacin posterior, con
frecuencia en la bifurcacin de la arteria basilar. En un 10-20% de los casos se encuentran mltiples
aneurismas. Otras ms infrecuentes incluyen:
Malformaciones arteriovenosas (MAV).
Extensin de un sangrado intraparenquimatoso.
Hemorragia tumoral.
Aneurismas micticos.
Diseccin de arterias intracraneales.
Alteraciones de la coagulacin.
Abuso de drogas (cocana).
Aneurismas y MAV medulares.
Vasculitis del sistema nervioso central.
En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente perimesenceflico. Se
denomina hemorragia subaracnoidea perimesenceflica o pretroncal. Su origen se desconoce, pero
correspondera a un sangrado venoso. Se diferencia del resto por la regular negatividad en su estudio
angiogrfico, y por su buen pronstico y buena evolucin.
Patognesis y Factores de Riesgo.
La patognesis de los aneurismas saculares es multifactorial. Un factor indispensable es el estrs
hemodinmico, que genera erosin y desgaste de la lmina elstica interna. Existe un riesgo
aumentado en los pacientes con sndromes hereditarios, tales como enfermedades del tejido
conjuntivo (enfermedad de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico), poliquistosis renal autosmica
dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I.
Los miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener aneurismas intracraneanos, an en
ausencia de un sndrome hereditario. Del 7 al 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea
tienen un familiar de 1 2 grado con un aneurisma conocido. Estos aneurismas tienen algunas
caractersticas en particular; suelen romperse a edades ms tempranas, suelen tener un tamao ms
pequeo en el momento de la ruptura y son frecuentemente seguidos de la formacin de nuevos
aneurismas. En hermanos con aneurismas, estos se rompen generalmente en la misma dcada. Otros
factores de riesgo incluyen:
Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es aproximadamente 3 a 10
veces mayor en fumadores que en no fumadores. A su vez el riesgo aumenta con el nmero de
cigarrillos fumados. El mecanismo por el cual predispone a la formacin de aneurismas involucra
una deficiencia de alfa 1-antitripsina, un importante inhibidor de las proteasas tales como la
elastasa.
Hipertensin arterial: su asociacin con el desarrollo de aneurismas es controvertida. Existen
estudios que la relacionan y otros que no, pero se podra concluir en que representa un factor de
riesgo de hemorragia subaracnoidea, aunque no tan fuerte como el tabaquismo.
Deficiencia de estrgenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54 y 61 aos,
pero en la edad premenopusica esta patologa es ms frecuente en hombres. La deficiencia
de estrgenos en los tejidos lleva a un descenso del contenido de colgeno. El uso de terapia
de reemplazo se asoci a un descenso del riesgo de hemorragia subaracnoidea en mujeres
posmenopusicas.
Enolismo.
Coartacin de aorta.
Cuadro Clnico.
Los signos y sntomas suelen aparecer en forma sbita en un individuo que por lo general no presentaba
alteraciones neurolgicas previas. El inicio frecuentemente est precedido por una actividad fsica
intensa, si bien se observ que en una serie de 500 pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un
34% de los casos se desarroll durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el
sueo. Los signos y sntomas ms frecuentes se enumeran en la tabla 1.
Manifestacin
Porcentaje (%)
Cefalea
74-80
Nuseas y vmitos
70-80
Alteraciones de la conciencia
60-70
Prdida transitoria de la conciencia

Rigidez de nuca
50
40-50
La cefalea, que es el sntoma ms frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e inusual.
Puede tambin ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaa de nuseas y
vmitos.
Frente a la primera o peor cefalea, as como a una cefalea inusual en un paciente con un patrn
establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo
contrario.
Tabla 1. Signos y sntomas ms frecuentes.
61
Los pacientes tambin pueden referir vrtigo, paresia o parlisis, parestesias, diplopa, defectos en el
campo visual, convulsiones y otros sntomas neurolgicos focales. Aproximadamente en la mitad de
los casos existe una prdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad
de los pacientes presenta alguna alteracin del sensorio, que puede variar desde la obnubilacin
hasta el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensin o hipotensin arterial,
taquicardia, fiebre, parlisis de pares craneales, nistagmos, hemorragia subhialoidea evidenciable en
el fondo de ojo as como edema de papila.
Para la clasificacin del cuadro clnico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y Hess (Tabla 2)
y la escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos (Tabla 3).
Tabla 2. Escala de Hunt y Hess.
GRADO I
Ausencia de sntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve.
GRADO II
Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneales.
GRADO III
Obnubilacin, confusin, leve dficit motor.
GRADO IV
Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebracin temprana o

trastornos neurovegetativos
GRADO V
Coma, rigidez de descerebracin.
Tabla 3. Escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos.
62
GRADO I
Glasgow 15
Sin dficit motor
GRADO II
Glasgow 13-14
Sin dficit motor
GRADO III
Glasgow 13-14
Con dficit motor
GRADO IV
Glasgow 7-12
Con o sin dficit motor
GRADO V
Glasgow 3-6
Con o sin dficit motor
IV. DIAGNSTICO.
Se establece sobre la base de un cuadro clnico compatible ms la demostracin de la presencia
de sangre en el espacio subaracnoideo. El estudio de eleccin es la TC de cerebro, con una
sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los das
subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parnquima cerebral. As a los
tres das es del 80%, a los cinco das 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. Es
vlido tener en cuenta que la hiperdensidad espontnea de la sangre en la TC depende de la
concentracin de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una concentracin de
hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma ser isodensa con el parnquima cerebral.
Cabe destacar la importancia de la tcnica en la realizacin de la TC, recomendndose cortes
finos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del crneo ya que cortes ms gruesos (10 mm) ocultan
pequeas colecciones.
Teniendo en cuenta la distribucin y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se
puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea segn la escala de Fisher (Tabla 4).
Tabla 4. Escala de Fisher.

Grado I
Sin sangre detectable.
Grado II
Disposicin difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin

cogulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm.
Grado III
Cogulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa

vertical de sangre mayor o igual a 1 mm.
Grado IV
Sangre intraparenquimatosa o intraventricular.
La puncin lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentacin clnica
sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o tcnicamente inadecuada.
El segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnstico de la hemorragia subaracnoidea es la
localizacin del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de eleccin es la angiografa con
sustraccin digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrar un aneurisma en el 70-80% de
los casos. Si est fuera normal se sospechar:
Sangrado perimesenceflico pretroncal.
Aneurisma trombosado.
Vasoespasmo severo en el vaso que lo origina.
Origen medular del sangrado.
En estos casos se repetir el estudio en 14 das.
Existen tambin otros mtodos de estudio, tales como la angiorresonancia magntica nuclear,
la cual tiene la ventaja de no requerir la inyeccin de sustancias de contraste. La tomografa
helicoidal Angio TC tambin es til en el diagnstico de los aneurismas, con la ventaja adicional
de mostrar imgenes tridimensionales del polgono de Wilis.
Complicaciones.
63
Pueden ser neurolgicas o extraneurolgicas.
Resangrado: Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las
primeras 24 horas. Es ms frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado neurolgico,
pacientes en malas condiciones clnicas y con tensin arterial sistlica mayor a 170 mmHg.
Se postula que la causa sera la lisis del cogulo peri aneurismtico. Clnicamente se
manifiesta por aumento brusco de la cefalea, disminucin del nivel de conciencia, nuevo
dficit neurolgico, convulsiones, coma, respiracin atxica o fibrilacin ventricular. Su
diagnstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomogrficos.
Vasoespasmo: Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicacin
tarda que aparece entre el 4 y el 14 da, con un pico al 6 da. Su frecuencia vara segn el
mtodo empleado para su diagnstico. El vasoespasmo angiogrfico tiene una frecuencia de
60 a 70%, el detectado mediante Doppler transcraneano 50%, y el sintomtico de 30 a 40%.
Las causas implicadas en su patogenia seran la formacin de productos de degradacin de la
hemoglobina, formacin de especies reactivas del oxgeno, la peroxidacin lipdica y la formacin
de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribucin en el sistema nervioso
central se relacionan con la localizacin y la severidad del vasoespasmo.
Neurolgicas:
As, y segn la clasificacin de Fisher (Tabla 4), el grado III es el que presenta con mayor frecuencia
y severidad esta complicacin, mientras que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia
y baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 aos,
el buen grado neurolgico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo. Clnicamente
se manifiesta segn el territorio comprometido pudiendo presentar: indiferencia por el medio,
deterioro del sensorio, aparicin de nuevos dficit, aumento inexplicable de la tensin arterial o
poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se acompaa de fiebre. Suele ser de comienzo
gradual y a veces fluctuante y suele durar algunos das pero puede extenderse por ms de una
semana.
Dentro de los estudios complementarios el Doppler transcraneano es til en el diagnstico
temprano. El diagnstico definitivo se establece mediante un cuadro clnico compatible,
despus de excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se
confirma mediante arteriografa.
Hidrocefalia: Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se
produce en una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamao
de los ventrculos laterales y del tercer ventrculo; o bien de tipo comunicante en la cual existe
una alteracin en la reabsorcin del LCR. Esta ltima puede ser temprana o tarda y en la TC
existir agrandamiento de los cuatro ventrculos.
Hipertensin endocraneana: Se produce en el 25% de los casos, en la mayora de los pacientes
con mal grado neurolgico. Es debida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema
cerebral.
Crisis epilpticas: Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los
casos de hematomas crtico-subcorticales. Tambin son ms frecuentes en los aneurismas de
la arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de hemorragia
subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones tardas y son un
predictor de evolucin desfavorable.
64
Extraneurolgicas.
Cardiovasculares.
Respiratorias.
Alteraciones del medio interno.
Infecciosas.
Disfuncin orgnica mltiple.
V.
TRATAMIENTO.
Tratamiento mdico.
La hemorragia subaracnoidea es una emergencia mdica y el manejo consiste en:
Estabilizacin cardiorrespiratoria: Asegurar una va area permeable y considerar la necesidad de
ventilacin asistida en los casos de estupor o coma, mal manejo de secreciones, mala mecnica
respiratoria, hipoxemia o hipercapnia. Se deben corregir enrgicamente la hipotensin y las
arritmias, y ser cauteloso en el manejo de la hipertensin arterial.
Medidas generales: se indicar reposo fsico y psquico (si el paciente est excitado se puede
recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol), as como analgesia con paracetamol u opiodes. El
plan de hidratacin debe ser amplio con un importante aporte de sodio para prevenir la aparicin
de hiponatremia o hipovolemia. Se administrarn 3000 a 4000 ml/da de solucin fisiolgica
isotnica. Es preciso controlar la natremia y los balances hdricos en forma frecuente. Se debe evitar
la hiperglucemia dado que esta puede aumentar la acidosis lctica intraneuronal en condiciones
de isquemia cerebral. Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del vmito y de la
defecacin en un paciente constipado podran provocar el resangrado del aneurisma y por ende
deben evitarse mediante el uso de antiemticos con sonda nasogstrica y laxantes, respectivamente.
Para la profilaxis de la hemorragia digestiva se utiliza ranitidina. Se realizar sostn nutricional
temprano dado que estos pacientes se encuentran hipercatablicos. Se prefiere la va enteral.
Prevencin de trombosis venosa profunda.
En cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto controvertido. Sin embargo podra
considerarse recomendada en forma de "tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan
presentado convulsiones en algn momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes
en postoperatorio de un aneurisma roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomticos
(de los cuales un episodio convulsivo podra, en teora, precipitar el sangrado); se recomienda
actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los pacientes durante el perodo
preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsin precipite el resangrado) y hasta las 48-72 h
del postoperatorio endovascular o quirrgico convencional. Se utiliza difenilhidantona con una
dosis de carga de 18 a 20 mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/da administrada en 2
a 3 dosis.
El tratamiento con nimodipina deber iniciarse una vez realizado el diagnstico de hemorragia
subaracnoidea. Se administra por va enteral (oral o por sonda nasogstrica) en una dosis de 60
mg cada 4 horas por un lapso de 21 das. Su eficacia en la administracin intravenosa no est bien
establecida, y es por esta va que la administracin de nimodipina puede producir significativos
descensos de la tensin arterial media que pueden dificultar el manejo del paciente. Si bien su
mecanismo de accin no ha sido an completamente dilucidado, se conoce con precisin que su
administracin no es eficaz para la prevencin ni tratamiento del vasoespasmo propiamente dicho.
Debe sus resultados a un posible efecto neuroprotector sobre las clulas nerviosas isqumicas,
mediado por la disminucin del influjo de calcio al intracelular.
65
Tratamiento de las Complicaciones.

Resangrado. La nica forma eficaz de prevenirlo es la ciruga precoz o la realizacin temprana
de un procedimiento endovascular.
Vasoespasmo. La deteccin precoz y su correcto manejo son fundamentales para la prevencin
de lesiones isqumicas tardas, de modo que debe establecerse una vigilancia clnica estrecha.
El Doppler transcraneano permite una aproximacin diagnstica precisa, aunque su mayor
utilidad radica probablemente en su valor para el control evolutivo del vasoespasmo instalado. El
tratamiento mdico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes clcicos y comenzar
con el tratamiento de la triple H (Hemodilucin, Hipervolemia, Hipertensin controlada) en
los casos de aneurismas excluidos de la circulacin. Este tratamiento a su vez consiste en la
administracin de un amplio plan de hidratacin con cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros
por da) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por da), llevar el hematocrito a valores de 30 a 38%
e inducir hipertensin arterial con aminas vasopresoras como la dopamina, si con la expansin no
alcanza para mantener un tensin arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg.
Las principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema agudo de pulmn, el
resangrado de un aneurisma no excluido y la transformacin hemorrgica y edema de lesiones
isqumicas previas. En el caso de vasoespasmo que se presenta en pacientes con aneurismas no
excluidos se realiza una hemodilucin hipervolmica normotensiva, aunque su utilidad no ha
sido totalmente demostrada.
Hidrocefalia. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocacin de una
ventriculostoma recordando que no es conveniente efectuar un drenaje demasiado rpido en
presencia de un aneurisma no excluido de la circulacin debido al riesgo de precipitar un nuevo
sangrado.
Hipertensin endocraneana. Se considerar tambin la colocacin de ventriculostoma y

la posibilidad de drenar LCR. Adems debern indicarse medidas generales de tratamiento
mdico, como ser colocar la cabecera de la cama en un ngulo de 30 con el cuello en posicin
neutra, si hay hipoxemia, hipercapnia, hipotensin arterial, hipertermia, hiponatremia,
acidosis se las corregirn con prontitud. Si con estas medidas no puede controlarse la presin
intracraneana, se intubar al paciente y se lo colocar en asistencia respiratoria mecnica
(ARM). Tambin es til para el control de la presin intracraneana la administracin de bolos
de manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg, reponiendo toda la diuresis con solucin fisiolgica o
bolos de Cl-Na+ al 3%. Otro recurso es la hiperventilacin teniendo en cuenta que puede
precipitar isquemia cerebral.
66
Tratamiento quirrgico.
El objetivo final del tratamiento es la exclusin del saco aneurismtico de la circulacin
cerebral conservando la arteria que le dio origen. La ciruga ha sido el pilar del tratamiento de
los aneurismas intracraneanos, sin embargo las tcnicas endovasculares estn tomando cada
vez ms importancia.
El manejo quirrgico de los aneurismas cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con el
desarrollo de tcnicas de microciruga en manos de cirujanos experimentados.
El tratamiento de eleccin de la mayora de los aneurismas consiste en la colocacin de un clip
alrededor del cuello del aneurisma.
El tratamiento endovascular consiste en la colocacin de coils metlicos en la luz del aneurisma,
de esta forma se favorece la formacin de un trombo local obliterando la luz del aneurisma.
El uso de coils aumentar a medida que aumente el nmero de intervensionistas experimentados.
Sin embargo existen dudas sobre la eficacia a largo plazo de la oclusin intraluminal. La mayora
de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un rango de dos aos; las tasas de
obliteracin completa que generalmente se cita es del 80%.
En cuanto al momento del tratamiento es un rea de controversia. Los beneficios de la
ciruga temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevencin del resangrado y
un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro lado, la ciruga precoz puede ser tcnicamente
ms desafiante debido a la presencia de edema y cogulo alrededor del aneurisma. Adems la
ciruga temprana puede estar asociada a un riesgo aumentado de complicaciones isqumicas.
Generalmente se acepta la reparacin temprana de los aneurismas en los pacientes con buen
grado neurolgico, con resultados favorables en la mayora de los casos. Aproximadamente
el 70 al 90% de los pacientes tienen una recuperacin neurolgica buena, con una tasa de
mortalidad de 1,7 a 8%. El tratamiento temprano de pacientes con Hunt y Hess grado IV y
V como ya se mencion es ms dificultoso, sin embargo, la embolizacin intravascular en la
etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo, si bien esto no ha sido
avalado por ningn estudio hasta el momento.
Pronstico.
La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es de 2040% a los 6 meses y un porcentaje del 15-25% queda con secuelas neuropsicolgicas. El grado
neurolgico (Tabla 5) al ingreso es un factor importante en cuanto a la determinacin del pronstico.
Tabla 5. Pronstico a los 6 meses.

Hunt y Hess I y II
Hunt y Hess III
Hunt y Hess IV
Hunt y Hess V
75-90% de buena recuperacin

5-15% de mortalidad y estado vegetativo.
Otro factor que influye fuertemente en el pronstico es la edad. En una serie grande de casos se observ
que en los pacientes mayores de 70 aos la mortalidad era 3 veces superior que en los pacientes de
entre 30 y 39 aos. La localizacin del aneurisma responsable de la hemorragia subaracnoidea no
tiene influencia en la evolucin cognitiva
Manejo de Aneurismas Asintomaticos.

El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido.
Recomendaciones: Conducta expectante frente a aneurismas saculares menores a 10 mm de
dimetro. De todas formas, cada caso debe ser examinado en forma individual, considerando
otros factores como las comorbilidades, la edad del paciente y la localizacin del aneurisma.
Los aneurismas remanentes o coexistentes de cualquier tamao en pacientes con hemorragia
subaracnoidea debida a otro aneurisma tratado garantiza la consideracin de tratamiento en
todos los casos. As mismo debe considerarse seriamente el tratamiento de aquellos aneurismas
asintomticos con un tamao mayor o igual a 10 mm de dimetro.
VI. SCREENING
Todo paciente con sospecha de hemorragia subaracnoidea debe ser hospitalizado, para su diagnstico y
tratamiento neuroquirrgico.
Criterios de Referencia.
Todo paciente en quien se sospeche o determine la presencia de una hemorragia subaracnoidea. De
acuerdo a la gravedad del caso deber solicitarse la internacin en una Unidad de Terapia Intensiva.
67
Los parientes en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 3 a 5
veces mayor de hemorragia subaracnoidea que la poblacin general.
Se ha sugerido el screening para pacientes con alto riesgo para el desarrollo de un aneurisma.
Los dos grupos de pacientes ms comnmente evaluados son aquellos con historia familiar de
aneurismas intracraneanos y con poliquistosis renal autosmica dominante.
Aproximadamente en 5-10% de adultos asintomticos con poliquistosis renal autosmica
dominante que son sometidos a screening se hallan aneurismas intracraneales saculares. En
varias familias con poliquistosis renal autosmica dominante se ha reportado mayor incidencia de
aneurismas intracraneanos, llegando al 20-25%. Aunque el screening de aneurismas intracraneales
asintomticos en pacientes con poliquistosis renal autosmica dominante es an controvertido, la
mayora de los autores concuerdan en que deben ser evaluados aquellos pacientes que tambin
tengan antecedentes familiares de aneurismas intracraneanos.
Criterios de alta.
Obliteracin del aneurisma ya sea quirrgico o endovascular.
Estado clnico normal o mejorado.
VII. BIBLIOGRAFIA.
1. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3 ed. 2000
2. Schievink WI. Intracraneal aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40.
3. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J
Med 2000; 342:29-36.
4. Johnston SC, Wilson CB, Halbach VV, Higashida RT, Dowd CF, McDermott MW, Applebury
CB, Farley TL, Gress DR. Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms
comparison of risks. Ann Neurol 2000; 48:1119
5. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Treatment of subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1.
6. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of subarachnoid
hemorrhage. Up to date. 9.1.
7. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR. Tratado de medicina crtica y terapia intensiva
3 ed. 1996.
68
TUMORES INTRACRANEALES
(CIE 10 C 71; C79 D33; D43)
I.
DEFINICIN.
Son lesiones histolgicas expansivas benignas o malignas, cuyas clulas se multiplican de manera
irrestricta y forman una masa dentro de la cavidad craneal, que pueden efectuar lesiones funcionales
(neurotransmisores, hormonal, estabilidad de membrana, etc.) y de efecto mecnico (incremento
de presin en la bveda craneal) que puede afectar crneo, meninges, vasos sanguneos, glndulas
endcrinas, nervios craneales y tejido cerebral.
II. INCIDENCIA.
Segn Globocan 2000 World Health Organization:
Morbilidad 0,9% de un total de 19055862 casos de cncer.
Mortalidad por tumores cerebrales segn grupo especfico de edad y gnero.
Grupo de edad
<1 ao
1a4
5a9
10 a 14
15 a 44
45 a 64
65 y >
Total

8
50
79
55
345
457
362
1356
0,3
6,7
5,8
4,1
25,4
33,7
26,7
100
Razn
Hombre/Mujer
1,7/1
1,1/1
2,2/1
1/1
1,5/1
1,4/1
1,4/1
1356
69
Elaborado del Registro histopatolgico de Neoplasias Malignas 2000, Mxico
Nios y
adolescentes
Adultos entre 20
y 40 aos
Adultos de ms
de 40 aos
Hemisferios
cerebrales
-Gliomas (*)
-Tumores neuronales
Regin selar
-Craneofaringioma
-Gliomas supraselares
-Gliomas
-Meningiomas
-Metstasis
-Linfoma
-Adenoma hipofisiaro
-Craneofaringioma
-Meningioma
-Metstasis
-Gliomas
-Metstasis
-Meningioma
-Linfoma
-Adenoma Hipofisiario
-Craneofaringioma
-Meningioma
-Metstasis
Fosa posterior
-Tumor neuroectodrmico
primitivo (TNEP) (**)
(meduloblastoma)
-Gliomas
-Neurinoma del acstico
-Gliomas
-Meningioma
-Metstasis
-Hemangioblastoma
-Metstasis
-Gliomas
-Neurinoma del acstico
-Meningioma
(*) Gliomas: Astrocitoma, Glioblastoma, ependimoma, oligodendroglioma y formas mixtas.

(**) TNEP: Tumor neuroectodrmico primitivo, que en fosa posterior en esencia es meduloblastoma.
TUMORES ENDOCRANEALES FRECUENTES SEGN EDAD Y LOCALIZACIN
Etiologa:
Congnita. Asociado a alteraciones en: oncogenes, molculas de membrana transductoras de
seal, cinasas asociadas a receptores, receptores de factores de crecimiento, protenas nucleares,
protenas reguladoras de la apoptosis, Telomerasa (complejo ARN-protena), genes supresores,
Rb: Protena del retinoblastoma, WT1: protena del tumor de Wilms, APC/Fap y DCC, P53.
Adquirida. Segn series se describe mayor incidencia con: bajo peso al nacer, tabaquismo
materno durante el embarazo, exposicin a conservadores de madera, exposicin a acetona,
plomo, insecticidas, petrleo, criosota, dioxina, , pesticidas, herbicidas, fungicidas no
agrcolas.
Clasificacin de los tumores del SNC de la OMS

El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, de naturaleza frecuentemente
discreta y posibilidad de curacin al cabo de la reseccin quirrgica sola.
El grado II de la OMS incluye lesiones que, por lo general, son infiltrantes y de baja actividad
mittica, pero que recidivan con mayor frecuencia que los tumores malignos de grado I despus
de la administracin de tratamiento local. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados
ms altos de malignidad.
El grado III de la OMS incluye lesiones de neoplasia maligna histolgica probada, incluso
atipia nuclear y aumento de la actividad mittica. Estas lesiones tienen histologa anaplsica y
capacidad de infiltracin. Habitualmente, se tratan con terapia adyuvante dinmica.
El grado IV de la OMS incluye lesiones que presentan actividad mittica que las hace propensas
a la necrosis y, en general, se relacionan con evolucin prequirrgica y posquirrgica y desenlaces
mortales. Las lesiones habitualmente se tratan con terapia adyuvante dinmica.
Reproducido de Louis, DN, Ohgaki H, Wiestler, OD, Cavenee, WK. World Health Organization
Classification of Tumours of the Nervous System. IARC, Lyon, 2007.
70
I
Tumores astrocticos
Astrocitoma subependimario de clulas gigantes
Astrocitoma piloctico
Astrocitoma pilomixoide
Astrocitoma difuso
Xantroastrocitoma pleomrfico
Astrocitoma anaplsico
Glioblastoma
Glioblastoma de clulas gigantes
Gliosarcoma
Tumores oligodendrogliales
Oligodendroglioma
Oligodendroglioma anaplsico
Tumores oligoastrocticos
Oligoastrocitoma
Oligoastrocitoma anaplsico
II
III
IV
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
III
IV
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
71
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Tumores ependimarios
Subependimoma
Ependimoma mixopapilar
Ependimoma
Ependimoma anaplsico
Tumores de los plexos coroides
Papiloma de los plexos coroides
Papiloma de los plexos coroides atpico
Carcinoma de los plexos coroides
Otros tumores neuroepiteliales
Glioma angiocntrico
Glioma cordoide del tercer ventrculo
Tumores neuronales y neuronales gliales mixtos
Gangliocitoma
Ganglioglioma
Ganglioma anaplsico
Astrocitoma y ganglioglioma desmoplsico infantil
Tumor neuroepitelial disembrioplsico
Neurocitoma central
Neurocitoma extraventricular
Liponeurocitoma cerebelar
Paraganglioma de la mdula espinal
Tumor glioneuronal papilar
Tumor glioneuronal formador de rosetas del cuarto ventrculo
Tumores pineales
Pineocitoma
Tumor del parnquima pineal de diferenciacin intermedia
Pineoblastoma
Tumor papilar de la regin pineal
Tumores embrionarios
Meduloblastoma
tumor neuroectodrmico primitivo (TNEP) del SNC
Tumor teratoide/rabdoide atpico
Tumores de los nervios craneales y paraespinales
Schwannoma
Neurofibroma
Perineurioma
Tumor maligno de la vaina del nervio perifrico (TMVNP)
Tumores menngeos
Meningioma
Meningioma atpico
II
I
Meningioma anaplsico/maligno
Hemangiopericitoma
Hemangiopericitoma anaplsico
Hemangioblastoma
Tumores de la regin sellar
Craneofaringioma
Tumor de clulas granulares de la neurohipfisis
Pituicitoma
Oncocitoma de clulas fusiformes de la adenohipfisis
II
III
X
IV
X
X
X
X
X
X
X

Cefalea.
Nuseas-Vmitos.
Convulsiones.
Dficit neurolgico focal en vas sensitivas y/o motoras.
Alteracin en pares craneales (papiledema, paresia de III par, Sd. de ngulo pontocerebeloso).
Alteracin en las funciones cerebrales superiores.
IV.
DIAGNSTICO.
Clnico.
Gabinete (Tomografa y RMN).
72
Tomografa helicoidal simple y contrastada de encfalo.
Resonancia Magntica de encfalo simple y con contraste.
Centellografa sea.
Angiografa cerebral.
Biopsia (estereotxica o convencional).
Rayos X de trax y ecografa de rastreo abdominal en caso de sospecha de metstasis
cerebral.
Tratamiento mdico.
Sintomtico:
Analgsicos: Segn respuesta puede ser combinacin o monoterapia con:
Paracetamol 17mg/Kg/dosis VO c/6-8-12 hrs
Ibuprofeno 400-600-800mg VO c/ 8-12 hrs
Metamizol 1 6 m g / K g / d o s i s V O / IM /IV/ PRN.
Meperidina 1mg/Kg/Dosis IM/IV lento c/6-8-12 hrs.
Morfina desde 1mg a 10mg, segn respuesta, VSC/IV c/4-6-8-12hrs.
Corticoterapia:
Dexametasona 15mg/Kg/dosis IV c/ 6 - 8 horas.
Anticonvulsivante, segn respuesta combinacin o monoterapia:

Fenitoina 100mg IV lento/VO c/ 6- 8 horas.
Carbamazepina 200mg VO c/12-8 hrs.
Acido Valproico 250-500mg VO c/12-8 hrs.
Tratamiento hiperosmolar (de rescate, mientras se decide siguiente planteamiento teraputico):
Manitol 20% de 0,5 a 1,5 mg/Kg/dosis IV en bolo.
Solucin salina hipertnica al 7,5% a razn de 4ml/Kg IV en bolo.
Especfico:
Radioterapia.
Quimioterapia.
Acelerador lineal.
Tratamiento quirrgico.
Exresis del tumor lo ms amplia posible.
V.
COMPLICACIONES:
Dficit neurolgico.
Meningitis asptica.
Alteraciones mentales.
Epilepsia.
Recidiva tumoral
Hidrocefalia.
Inherentes a decbito prolongado (TVP, TEP, ITU, UPP, Neumona, etc.).
Criterios de alta mdica.

Escala de resultados de Glasgow entre 5 y 3.
Estabilizacin del dficit neurolgico.
VI. BIBLIOGRAFA.
1. Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System.
Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000.
2. Brain and spinal cord. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging
Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010.
3. Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain
Pathol, 1993.
4. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, et al.: The 2007 WHO classification of tumours of the central
nervous system. Acta Neuropathol 114, 2007.
5. Aguirre Ma, Sotelo J, et al: Tumores cerebrales Editorial Mdica panamericana, Mexico2008.
Todo paciente en quin se sospeche una lesin ocupativa intracraneal y/o hipertensin intracraneal,
debe ser hospitalizado para definicin diagnstica y teraputica ( mdico o quirrgico).
73
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

(CIE 10 G 03; G 00; A 39)
I.
DEFINICIN.
Inflamacin de las leptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualquiera sea su gnero o
especie. Este proceso tambin afecta al epitelio ependimario y al LCR, por lo que la meningitis
siempre es cerebro espinal.
II. EPIDEMIOLOGA.
La forma neumoccica, meningoccica y por Haemofilus influenza predomina en varones. Pueden
ocurrir epidemias meningoccicas en ciclos de 10 aos. En nios y adolescentes predomina la
meningitis neumoccica.
Las infecciones pigenas alcanza las estructuras intracraneales por las siguientes vas:
Diseminacin hematgena (mbolos de bacterias o trombos infectados).
Extensin desde estructuras contiguas (odos, senos paranasales, focos osteomelticos en el
crneo, heridas craneales penetrantes).
Infecciones postquirrgicas (cerebral o espinal, derivacin ventricular o puncin lumbar).
Infecciones nosocomiales.
III. ETIOLOGA.
Haemofilus influenza, Neisseria meningitidis y Streptococo pneumoniae en cerca del 75% de los
casos espordicos.
Listeria monocytogenes es el cuarto tipo ms comn de la meningits bacteriana no traumtico o
no quirrgica en adultoes.
Estafilococo aureus y estreptococo del grupo A y D, en relacin con absceso cerebral, absceso
epidural, trauma crneo enceflico, procedimientos neuroquirrgicos o troboflebitis craneal.
74
Escherichia coli y Estreptococos del grupo B en neonantos.

Otras enterobacterias: Klembiella, Proteus y Pseudomona, suelen introducirse por puncin
lumbar, anestesia raqudea o procedimientos de derivacin ventricular.
Agentes patgenos raros: Salmonella, Shigella, Clostridium, Neisseria y Acinetobacter.
Micobacterias en reas endmicas (tuberculosis).
IV. MANIFESTASIONES CLNICAS.

Fiebre (puede estar ausente en mejores de 6 meses o en ancianos).
Cefalea intensa.
Vmitos.
Signos de irritacin menngea (rigidez de cuello, signos de Kernig y Brudzinski).
Alteraciones de la conciencia.
Petequias, rush purprico.
Parlisis de nervios craneales.
V.
DIAGNSTICO.
Clnico.
Laboratorio de LCR (imprescindible y definitivo).

Gabinete.
Accidente vsculo enceflico.
Intoxicaciones.
Delirium tremens.
Otras meningitis.
Trauma crneo enceflico.
Hemograma completo.
Glucemia.
Creatinina.
Coagulaogrma.
Examen general de orina.
Gasometra (estado de conciencia comprometida).
Puncin lumbar.
Citoqumico y citolgico.
Cultivo para grmenes comunes.
Tincin Gram.
Inmunoelectroforesis (Compra de servicios).
Deshidrogenasa lctica (compra de servicios)
Tomografa simple y contrastada de encfalo (3er, Nivel).
75
Radiografa de crneo.
Radiografa de senos paranasales.
Tratamiento.
Neonatos y menores de 6 semanas. (3er Nivel u Hospital de referencia).
Ampicilina 200-400 mg/kg/da IV c/6 horas y Gentamicina 7,5 mg/kg/da IC c/8horas o
Ampicilina 200-400 mg/kg/da IV c/6 horas y Ceftriaxona 20 50 mg/kg/da c/12 horas
(infusin en 60 minutos)
Vancomicina 10 mg/kg/da c/12 horas IV
Nios de 6 semanas a 12 aos. (3er Nivel u Hospital de referencia).
Ampicilina 200-400 mg/kg/da IV c/6 horas y Cloranfenicol 50-100 mg/kg/da IV c/6
horas
Ceftriaxona 20-50 mg/kg/da c/12 horas (en infusin para 60 minutos).
Mayores de 12 aos. (3er Nivel).
Ceftriaxona 2 g IV c/12 horas, Penicilina G. 24.000.000 da IV y Cloranfenicol 2-4 g /da IV
c/8horas Metronidazol 500 mg IV c/8horas;
Radiogrfica de trax.
Vancomicina 500 mg/kg c/6 horas IV (pasar en infusion en 60 minutos);

Cloxacilina 1-2 g IV c/6 horas en infusin lenta (por estafilococo).
Inmunosuprimidos. (3er Nivel).
Ceftriaxona 2g IV c/12 horas y Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 horas (hasta 14 gramos).
Ceftazidima 1 g IV c/8horas y Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 horas (hasta 14 g).
Todo paciente con sndrome txico infeccioso y signos menngeos (3er Nivel).
VI. COMPLICACIONES Y SECUELAS.

Hidrocefalia.
Dficit neurolgico.
Epilepsia.
76
MENINGITIS TUBERCULOSA
(CIE 10 G 03; G 01*)
I.
DEFINICIN.
Es una enfermedad subaguda o crnica producida por el bacilo de Koch (Mycobacterium
tuberculoso), siempre es secundaria a tuberculosis de otros rganos, predominantemente a
tuberculosis pulmonar miliar.
II. EPIDEMIOLOGA.
Nios y adultos de todas las razas son susceptibles a sufrir meningitis tuberculosa, especialmente
personas inmunodeprimidas, desnutridas y con malas condiciones sanitarias.
El programa nacional de control de la tuberculosis en Bolivia, muestra una incidencia de tuberculosis
de 130 casos por 100.000 habitantes, con una mortalidad aproximada de 6.000 nios al ao.
Se calcula que la meningitis tuberculosa se presenta en el 10% de las tuberculosis extra
pulmonares.
Etiologa.
Se trasmite por va hematgena. Produce inflamacin basal con afectacin de pares craneales, en
segundo lugar produce multiinfartos isqumicos por vasculitis y encefalitis por lesin de diversas
reas enceflicas.

Fase 1. Es parecida a la meningitis bacteriana (cuadro txico infeccioso).
Fase 2. Aparecen los signos y sntomas neurolgicos, caracterizados por cefalea, confusin
mental, crisis epilpticas, afectacin de pares craneales (oculomotores) y dficit motor.
Fase 3. Depresin de la conciencia hasta el coma, trastornos neurolgicos ms profundos,
hipertensin intracraneal, hidrocefalia, hernias enceflicas, estado epilptico, parapleja.
Clnico, epidemiolgico, laboratorial y gabinete.
Otras meningitis.
Meningitis asptica.
Exmenes Complementarios.
Hemograma completo.
Qumica sangunea: glucemia, creatinina, electrlitos, perfil heptico, coagulograma, gasometra
(alteracin de la conciencia).
Examen general de orina.
Lquido cefalorraqudeo.
Citoqumico y citolgico.
Cultivo para grmenes comunes.
Tincin Gram.
IV. DIAGNSTICO.
77
Cultivo Lewenstein.
PCR.
ADA.
Tomografa simple de crneo, para descartar hidrocefalia o tuberculomas (3er Nivel).
Resonancia Magntica Nuclear, para descarta hidrocefalia, masas ocupantes, tuberculomas (3er.
Nivel).
Protocolo para descartar tuberculosis pulmonar.
Tratamiento.
El xito depender de precocidad del tratamiento (muchas veces en forma emprica hasta obtener
los resultados laboratoriales).
Medidas generales como en la meningitis bacteriana aguda.
Tratamiento especfico. (de acuerdo a kilo peso en casos particulares de desnutricin o de
enfermedades asociadas).
Primera fase (dos meses).
Isoniazida 300 mg da VO.
Rifampicina 600 mg da VO.
Pirazinamida 1.500 mg da VO
Etambutol 15-20 mg/kg da VO.
Segunda fase (10 meses).
Isoniazida y rifampicina.
Prednisona 60mg diarios, durante un mes y reduccin paulatina hasta suspenderlo en dos meses.
Sospecha de infeccin menngea.

Epidemiologa.
Alteracin de la conciencia o signos de focalizacin. (3er. Nivel).
78
Complicaciones y secuelas.
Hidrocefalia (3er. Nivel).
Epilepsia.
Trastornos de pares craneales.
Lesin de vas largas.
Radiculomielopata.
Trastornos esfinterianos.
V.
RECOMENDACIONES.
Medidas higinico dietticas.
Campaa de vacunacin.
Adecuada nutricin.
Seguimiento epidemiolgico (familiar y de contactos).
Concientizacin.
NEUROCISTICERCOSIS (CIE 10 B 69)

I.
DEFINICIN.
La neurocisticercosis (NCC) es una enfermedad parasitaria del SNC causada por Cysticercus
cellulosae en su estado larvario, tras la ingestin de huevos de la Taenia Solium o tenia solitaria que
se encuentran contaminando las aguas, verduras y alimentos carentes de higiene.
II. EPIDEMIOLOGA.
La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria ms frecuente del SNC.
Esta enfermedad de la pobreza prevalece en pases en vas de desarrollo (en el tercer mundo), en
los que las condiciones nutricionales y socioeconmicas son precarias, dando lugar a la ingesta
de alimentos carentes de higiene o que son expendidos en la calle sin ninguna condicin de
seguridad sanitaria. Nuestro pas es vctima de este poderoso enemigo, pues la NCC es una
enfermedad de alto costo econmico en su diagnstico y tratamiento, pero adems de gran
impacto social al ocasionar frecuentemente lesiones irreversibles en el Sistema Nervioso Central
(SNC) como la epilepsia, la hidrocefalia y otras complicaciones previsibles.
III. ETIOLOGA Y PATOGENIA
IV. CLASIFICACIN.
Existen dos variedades de larva de cisticerco:
En el cerebro humano, por el tamao, el cisticerco celuloso que mide aproximadamente 0,5 hasta
1 mm de dimetro, es una vescula nica, ovalada, blanquecina y con el esclex en su interior (la
cabeza de la tenia solitaria invaginada con cuatro ventosas y una doble fila de ganchos), queda
impactado en la interfase de la sustancia gris y blanca, lo ms frecuente, pero tambin puede
alojarse en muchos otros lugares como las zonas corticales o en los ncleos de la base.
La variedad de cisticerco racemoso (mltiples sacos en forma de racimos), que es ms grande
y que carece de esclex, se aloja con preferencia en las cavidades ventriculares o en el espacio
subaracnoideo; puede llegar a medir hasta 5 u 8 cm de dimetro, segn el sitio de llegada.
Dentro del sistema ventricular, por bloqueo de la circulacin del LCR, y preferentemente en el
79
Este parsito tiene dos ciclos de vida. Uno como husped definitivo (tenia solitaria) y otro como
husped intermediario (cisticerco). El ser humano resulta ser el nico husped definitivo que
aloja a la tenia solitaria en sus intestinos. Muchos otros animales, incluyendo el hombre, pueden
ingerir los huevos de la tenia solitaria para desarrollar ms tarde la etapa larvaria en los tejidos,
es decir, el cisticerco.
Cada progltide de la tenia solitaria llega a contener ms de 50.000 huevos. Las progltides
y los huevos son eliminados junto con las heces fecales, mismas que contaminan el agua y
muchos alimentos, principalmente las verduras cuyas hojas sean muy rugosas como la lechuga
y el repollo, y frutas de cscaras no lisas como el durazno, la fresas (frutillas) y similares.
Los huevos pueden permanecer vivos y potencialmente infectantes durante mucho tiempo y a
condiciones extremas. Estos huevos son muy difcilmente destruidos por el calor, la presin o
la deshidratacin.
Una vez que los huevos procedentes de aguas y alimentos contaminados han sido ingeridos por
las personas (heteroinfeccin), llegan al intestino en calidad de oncsferas las cuales atraviesan
la pared intestinal y llegan al torrente sanguneo venoso, de all al hgado, circulacin pulmonar
y al corazn. Desde el ventrculo izquierdo y a alta presin sangunea, son transportados
principalmente al cerebro y a los msculos (circulacin preferencial).
IV ventrculo ocasiona hidrocefalia obstructiva. Es cierto, pero poco frecuente que la lava de
cisticerco se aloje en la submucosa de la cavidad oral, debajo de la piel y extremadamente raro
en la retina.
En el tejido cerebral la larva ocasiona una reaccin inmunolgica. Si las condiciones nutricionales
e higinico dietticas del paciente son precarias, no puede combatir a la parasitsis y los quistes
persistirn ocasionando diversas manifestaciones clnicas desde cefalea y convulsiones hasta
hipertensin intracraneana por hidrocefalia obstructiva.
Cefalea: En casos de cefalea simple, no es infrecuente hallar uno o dos cisticercos activos en el
cerebro tras realizar una tomografa simple de crneo. Con mayor frecuencia se hallan cisticercos
inviables o calcificados como causa de cefalea.
Epilepsia: Por el efecto irritativo en la corteza cerebral que puede ocasionar la presencia del
cisticerco en el tejido cerebral, se produce una zona epileptgena. Una de las principales causas
de crisis epilpticas y epilepsia en nuestro pas es la NCC. Las crisis epilpticas pueden ser
parciales o generalizadas, segn la zona afectada y la cantidad de quistes viables.
Dficit focal: En algunos casos existe parlisis de las extremidades contralaterales a la lesin
parasitaria, o diplopa por compresin de algn par craneal de los movimientos oculares.
Hipertensin intracraneana: Cuando el quiste de NCC se halla alojado en una cavidad
ventricular, inicialmente, por su pequeo tamao, no causa manifestaciones clnica, pero
segn se va hinchando (crecimiento de la vescula), ocupa mayor espacio llegando a ocluir
la circulacin del LCR ocasionando hidrocefalia obstructiva y la consiguiente hipertensin
intracraneana, al principio caracterizada por cefalea y posteriormente por estupor que puede
llegar al coma y la muerte del paciente de no resolverse el problema. En algunos casos, muy
raros, un larva intraventricular queda flotando y por movimientos gravitacionales puede ocluir
de manera transitoria el acueducto de Silvio, causando hipertensin intracraneana aguda pero
transitoria, caracterizada por cefalea intensa, vrtigo y prdida del conocimiento. Este cuadro
clnico se conoce como sndrome de Bruns y eventualmente puede ser mortal.
Meningitis parasitaria: Cuadro infrecuente acompaado de signos menngeos pero cuyo LCR
puede ser de caractersticas normales. Se entiende que cisticercos racemosos subaracnoideos
ocasionen aracnoiditis y meningitis secundaria.
Otras manifestaciones menos frecuentes son la psicosis por hipertensin intracraneana, la ceguera
unilateral por cisticerco retiniano y la compresin medular por NCC espinal (extremadamente raro).
80
Manifestaciones clnicas.
V.
DIAGNSTICO.
De acuerdo al estudio de Jorge Del Bruto publicado un artculo en Neurology del 2001, estableci
cuatro criterios diagnsticos.
Criterio absoluto que es la demostracin anatomopatolgica del parsito en el cerebro humano,
tras una biopsia o una autopsia, o la observacin directa del cisticerco en el fondo de ojo.
Criterio mayor que consiste en demostrar la presencia del estado larvario en el cerebro a travs
de la imagen de tomografa o de resonancia magntica nuclear en fase simple y contrastada.
Criterio menor, a travs de pruebas laboratoriales que indican la presencia de anticuerpos
antiparasitarios especficos de cisticercosis (ELISA CYSTI), pero que no afirman su presencia en
el tejido cerebral.
Criterio es exclusivamente epidemiolgico, es decir cuando no se ha podido demostrar la
existencia del NCC por los anteriores criterios y mtodos diagnsticos, pero que por el proceder
del paciente de reas endmicas se da por hecho que tiene una NCC y requiere tratamiento.
Hidatidosis.
Tuberculoma cerebral.
Tumores qusticos (astrocitoma qustico).
Meningitis crnica (sifiltica, tuberculosa, mictica).
Tomografa computarizada simple y con contraste de crneo.
Resonancia magntica nuclear simple y con contraste de encfalo en casos de duda diagnstica.
Citoqumico de LCR.
EEG.
VI. TRATAMIENTO
Mdico.
El frmaco de primera eleccin es el ALBENDAZOL a 15 mg / kilo peso / durante ocho das, en 3 a
4 tomas por da, dando la menor dosis en la noche.
Si en el control tomogrfico a los tres a seis meses persistieran las imgenes, se puede realizar un
segundo ciclo del mismo esquema.
En muy raras ocasiones se puede optar por Prazicuantel a 50 mg/kilo
Quirrgico.
El tratamiento quirrgico est reservado para las presentaciones intraventriculares (derivacin
ventrculoperitoneal u ostoma subdural del IV ventrculo) o para las presentaciones como
tumor qustico con otras posibilidades etiolgicas (neoplsicas).
Se plantea la siguiente gua de abordaje quirrgico en nuestro medio basando en resultado
elevados a la evidencia mdica segn normas:
Neurocisticercsis intraparenquimatosa de comportamiento incierto:

Quistes solitarios menores a 3 cm de dimetro asintomticos u oligosintomticos:

Ambulatorio (segn criterio).
Tratamiento conservador antiparasitario.
Seguimiento clnico.
Seguimiento tomogrfico a los 3 meses.
Quistes solitarios mayores a 3 cm de dimetro asintomticos u oligosintomticos:
Sin efecto de masa:

Ambulatorio.
Seguimiento clnico.
Con efecto de masa:
Sin riesgo de herniacin cerebral u otras complicaciones:
Internacin o ambulatorio segn criterio.
81
Tratamiento conservador antiparasitario + diurtico osmtico endovenoso u oral.

Seguimiento clnico.
Con riesgo de herniacin cerebral y otras complicaciones:
Internacin y protocolo de hipertensin intracraneana.
Abordaje quirrgico con (excresis - biopsia, vaciamiento):
Fines descompresivos.
Fines diagnsticos anatomo-patolgicos.
Quistes mltiples menores a cinco intraparenquimatosos:
Sin efecto de masa:
Ambulatorio.
Seguimiento clnico.
Quistes mltiples mayores a cinco intraparenquimatosos:
Con efecto de masa:
Internacin.
Tratamiento conservador antiparasitario + diurticos osmticos.
Seguimiento clnico.
82
Neurocisticercsis extraparenquimatosa de comportamiento incierto:

Quistes intraventriculares (visibles o no) + hidrocefalia.
Internacin.
Derivacin ventriculoperitoneal.
Tratamiento antiparasitario.
Control tomogrfico post quirrgico en 24 a 72 horas.
Quistes intraventriculares (visibles o no) sin hidrocefalia.
Internacin.
Posible abordaje neuroendoscpico (descompresivo y anatomopatolgivo).
Quistes subaracnoideos.
nico menor a 3 cm de dimetro sin efecto de masa.
Ambulatorio.
Seguimiento clnico.
nico mayor a 3 cm de dimetro sin efecto de masa.
Ambulatorio (o internacin segn criterio).
Seguimiento clnico.

nico mayor a 3 cm de dimetro con efecto de masa.
Internacin.
Abordaje quirrgico.
Mltiples indistintamente del tamao:
Ambulatorio (o internacin segn criterio).
Seguimiento clnico.
Si alguno de ellos tuviera efecto de masa o riesgo de herniacin:
Abordaje quirrgico.
Neurocisticercsis espinal intra o extramedular:

Uso de corticoides segn protocolo de manejo de sndrome de compresin medular.

Descompresin quirrgica de inmediato.
Investigacin de componentes enceflicos.
Habitualmente no requiere tratamiento antiparasitario complementario.
Neurocisticercsis oftalmolgica:
Extirpacin quirrgica.
Neurocisticercos mltiples con riesgo de edema cerebral post empleo de albendazol.
Quistes medianos y grandes con datos de focalizacin o hipertensin intracraneana.
Hidrocefalia.
Meningitis parasitaria
La neurocisticercosis que causa cefalea puede ser manejada en primer y segundo nivel.
Del primer y del segundo nivel los casos que cumplan los criterios de hospitalizacin debern ser
referidos al tercer nicel para su abordaje de especialidad.
VII. COMPLICACIONES Y SECUELAS.

Edema cerebral maligno.
Estado epilptico y epilepsia.
Hidrocefalia.
Dficit neurolgico.
Criterios de alta.
Conclusin del tratamiento antiparasitario oral sobre el quinto da sin datos de riesgos.
Resolucin quirrgica de la hidrocefalia, del drenaje de un quiste mediano o grande que haya
tenido efecto de masa.
83
Control de crisis epilpticas.

Control de cuadros de cefalea.
VIII. RECOMENDACIONES.
Control tomogrfico dentro de los tres a seis meses siguientes al finalizar el tratamiento con
albendazol.
Control tomogrfico temprano en caso de derivacin ventriculoperitoneal.
Control con EEG a los seis meses a un ao de la primera crisis epilptica.
Aspectos higinico-dietticos para evitar la re-infeccin.
En el primer nivel de atencin, proyeccin a la comunidad para mejoramiento sanitario
del tratamiento de aguas servidas, manipulacin de alimentos y cadena de higiene para la
comercializacin de alimentos crudos.
84
SNDROME DE GUILLAIN BARRE (CIE 10 G 61)

I.
DEFINICIN.
Es una polirradiculopata inflamatoria aguda de tipo desmielinizante, algunas axonales difusas que
comprometen la funcin motora en la mayora de los casos, con excepcin vas sensitivas.
II. EPIDEMIOLOGA.
Incidencia de 0,4 a 2,4 por 1000.000 habitantes por ao, se presenta en cualquier edad, ligeramente
ms frecuente en varones. 15% quedan con secuelas importantes.
La tasa e mortalidad de 3 a 8%, puede subir hasta el 30% en pacientes que requieran ventilacin
mecnica.
III. ETIOLOGA.
Reaccin inmunolgica mediada por clulas, dirigida contra los nervios perifricos.
Una infeccin respiratoria o digestiva discreta precede a los sntomas por 1 a 3 semanas en 6% de los
casos. El microorganismo entrico Campilobacter jejuni es el ms frecuente identificado, tambin el
Citomegalovirus, Epstein-Barr y Micoplasma pnumoniae.
IV. MANIFESTACIONES CLNICAS.

Dficit motor (debilidad) de tipo flcido ms o menos simtrico, a predominio distal y ascendente,
de instalacin de 1 a 2 semanas.
Puede progresar afectando msculos respiratorios y cervicales.
Hiporreflexia, arreflexia moittica.
Trastornos autonmicos: taquicardia sinusal, bradicardia, rubor facial, hipertensin o hipotensin
fluctuantes, alteraciones de la sudoracin, retencin urinaria.
Dolores musculares.
Prdida sensitiva mnima.
No afectacin de esfnteres.
DIAGNSTICO.
Clnico, laboratorial de gabinete.
Enfermedades agudas de la mdula espinal (compresivas o inflamatorias).
Miastenia gravis.
Polineuropatas del enfermo crtico.
Citoqumico de LCR.
Disociacin albumino citolgica (aumento de protenas y clulas normales) despus de los 10 de
instaurada la sintomatologa.
Estudios electrofisiolgicos.
Velocidad de conduccin nerviosa (3er Nivel).
Electromiografa (3er Nivel).
V.
85
Tratamiento.

Medidas generales.
Terapia respiratoria.
Fisioterapia y rehabilitacin.
Cambios de posicin.
Vendaje elstico de miembros inferiores.
Intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica en caso necesario (afectacin de msculos
respiratorios TRANSFERENCIA A UTI).
Especfico.
Plasmafresis en casos graves y con compromiso respiratorio (3er Nivel).
Inmunoglobulina intravenosa 400mg/kg/da por 5 das (3er. Nivel).
Bajas dosis de Heparina (5.000 UI c/12 horas) para disminuir el riesgo de trombosis venosa y
embolia pulmonar.
Criterios de admisin a terapia intensiva.

Dificultad respiratoria con capacidad vital inferior a 12 ml L/kg.

Neumona o sepsis.
Trastornos de la deglucin.
Trastornos autonmicos mayores.
Todos los casos con debilidad ascendente de miembros e Hiporreflexia (3er. Nivel).
86
VI. SECUELAS.
Dficit motor y atrofia muscular permanente.
Atelectasia pulmonar.
Incapacidad laboral.
CIRUGIA DE EPILEPSIA (CIE 10 G 40; G 41)

I.
DEFINICIN.
La epilepsia refractaria al tratamiento mdico se define como la persistencia de las crisis a pesar
del tratamiento con dos o mas frmacos adecuadamente seleccionados por ms de un ao, en
paciente elegibles se puede brindar la ciruga como alternativa de tratamiento.
La Ciruga de Epilepsia puede ser curativa o paliativa. El objetivo de la ciruga curativa es
mantener al paciente libre de crisis mientras que la ciruga paliativa tiene el propsito de
disminuir la frecuencia de las crisis.
La ciruga curativa implica la reseccin y/o desconexin de tejido, condicin irreversible
y definitiva. Mencin aparte tiene la estimulacin que bien puede ser curativa o paliativa,
dependiendo del caso y que es conceptualmente reversible. Los alcances, indicaciones,
limitaciones y avances de cada tcnica en particular escapan del propsito de esta presentacin.
La ltima dcada ha sido particularmente determinante en el progreso de la Ciruga de Epilepsia. La
ciruga resectiva se ha establecido firmemente como una alternativa indiscutible en el tratamiento
de casos de Epilepsia de Difcil Control adecuadamente seleccionados. Es el estndar de oro en
el tratamiento de la Epilepsia Mesial del Lbulo Temporal, que representa aproximadamente el
80% de los casos de epilepsia de difcil control solidarios de ciruga. El estudio clsico prospectivo
y aleatorizado sobre lobectoma temporal para manejo de epilepsia mesial demostr un 58% de
pacientes libres de crisis al ao del procedimiento 6. Estudios observacionales demuestran del
41 al 56% de pacientes libres de crisis a los 10 aos de seguimiento 7,8. Estos resultados son
superiores a los obtenidos con cualquier frmaco antiepilptico de primera lnea o de nueva
generacin.
II. EPIDEMIOLOGA.
III. DIAGNSTICO.
La evaluacin prequirrgica implica la realizacin de una serie de pruebas especficas y dirigidas
cuya finalidad es localizar la zona epileptognica. No existe en la actualidad una sola prueba que de
manera individual proporcione informacin definitiva en este sentido. Por este motivo la convergencia
racional entre diferentes pruebas es esencial para la adecuada seleccin del candidato y para definir
la mejor estrategia quirrgica posible.
87
La Epilepsia es uno de los trastornos neurolgicos ms frecuentes de los pases en vas de

desarrollo. La incidencia en Amrica Latina se encuentra entre 77 a 190/ 100.000 habitantes por
ao y la prevalencia es de 17,7/1,000 habitantes 1. En Bolivia se ha estimado que 20 de cada 1,000
habitantes padecen de epilepsia (OMS Vargas 1991), lo cual implicara que 200.000 bolivianos
tienen epilepsia. Sabiendo que la epilepsia refractaria al tratamiento mdico se presenta en el 25
al 30% de los pacientes epilpticos tendremos en Bolivia 60.000 enfermos que deberan acudir
a centros especializados en epilepsia para la valoracin integral y como probables candidatos a
ciruga de epilepsia, nmero por dems importante para una poblacin como la nuestra 9,10,11.
Este porcentaje es an mayor en la poblacin infantil 12. En promedio, alrededor del 10% de
la poblacin total de pacientes con Epilepsia pueden ser considerados candidatos potenciales
para Ciruga de Epilepsia. No obstante, apenas del 2 al 4% de los candidatos potenciales son
intervenidos quirrgicamente en pases desarrollados como Alemania o los Estados Unidos. El
nmero de pacientes sometidos a ciruga en pases en vas de desarrollo es significativamente
menor. La opcin quirrgica es inclusive inexistente (o en el mejor de los casos, anecdtica) en
ciertas regiones, pases o instituciones.
Modalidades de Evaluacin.
Evaluacin no invasiva.
Estudios no invasivos extrahospitalarios.
Imagen Estructural.
La Resonancia Magntica es el estudio estructural ms importante de la evaluacin prequirrgica.
A mayor resolucin, menor probabilidad de error. Esto es particularmente evidente al estudiar
poblacin infantil con mayor probabilidad de displasias corticales como etiologa subyacente
inicialmente no diagnosticada. Cada patologa sospechada requiere de secuencias dirigidas y
previamente protocolizadas, La RM con cortes rutinarios muchas veces no es aplicable cuando
se quiere definir el candidato para ciruga de epilepsia.
Los protocolos de estudio para lbulo temporal permiten de esta manera evaluar el hipocampo
(en busca de signos de esclerosis hipocampal), la porcin anterior del lbulo ( en busca de
signos de displasia cortical focal) y las paredes de los ventrculos (en busca de heterotopias
poco evidentes). La patologa extratemporal es mejor evaluada con adquisicin de volumen
que enfatice el contraste entre sustancia gris y blanca para ser a continuacin reformateada en
mltiples planos.
Las tcnicas avanzadas en RM como la cuantificacin volumtrica, espectroscopia, relaxometra
en T2, reconstruccin 3D, RM funcional, DTI, entre otras, son requeridas en casos complejos que
requieren informacin adicional estructural o ms frecuentemente- funcional.
Pueden ser solicitadas o no, de manera dirigida, segn los resultados del videoEEG.
El SPECT se obtiene en dos fases: interictal e ictal, esta ltima evaluacin suele realizarse durante
monitorizacin con videoEEG (el tiempo de inyeccin es fundamental para su obtencin). La
razn de solicitar un SPECT tiene la finalidad de visualizar la zona de inicio ictal, que suele estar
includa dentro de la zona epileptgena pero que no necesariamente representa a sta ltima,
circunstancia fundamental que debe ser tenida en cuenta para evitar resultados quirrgicos
adversos.
El rol del estudio metablico con PET est directamente relacionado al ligando empleado: el PET
18F-FDG es el caballo de batalla en el campo clnico y la extensin del rea de hipometabolismo
resecada est en relacin directa con resultado clnico final 14.
Estudios no invasivos intrahospitalarios.
Videoelectroencefalografa.
88
Imagen Funcional.
La monitorizacin videoelectroencefalogrfica contnua debe realizarse con electrodos esfenoidales

o al menos con electrodos temporales anteriores- empleando un sistema digital con un mnimo de
32 canales. El anlisis debe incluir anormalidades no epilpticas interictales, actividad epileptiforme
interictal y actividad ictal. El paciente y sus familiares deben revisar el video de las crisis para
asegurar que han sido registradas las ms tpicas y frecuentes. El registro electrofisiolgico debe ser
concordante con los hallazgos neuropsicolgicos y de imagen.
Evaluacin neuropsicolgica.
El estudio neuropsicolgico del adulto incluye una completa evaluacin; en escala verbal, tanto del
coeficiente intelectual, como de la capacidad de concentracin, lenguaje y determinacin del proceso
de memoria verbal y visual (inmediata y mediata). Debe realizarse con el paciente a dosis teraputicas
de FAEs y con un mnimo de 24hs de intervalo con la crisis convulsiva inmediata precedente. El
objetivo primordial del estudio neuropsicolgico radica en identificar los pacientes en riesgo de
presentar un dficit postquirrgico.
Evaluacin psiquitrica.
El inters en la comorbilidad psiquitrica asociada a Ciruga de Epilepsia se ha enfocado
primordialmente al estudio de los potenciales factores de riesgo prequirrgicos que condicionen un
resultado psiquitrico o psicosocial negativo despus de la ciruga. No existe una contraindicacin
psiquitrica absoluta en Ciruga de Epilepsia, pero la aparicin de un considerable nmero de
complicaciones postquirrgicas como depresin o trastornos de adaptacin que suelen ocurrir durante
los primeros meses despus de la ciruga -la mayora de ellos transitorios y autolimitados- requiere
de una evaluacin psiquitrica formal que debe realizarse en todos los pacientes candidatos a ciruga.
Tabla 1.
El Equipo Multidisciplinario requerido para ciruga de epilepsia.
Centro bsico
Recurso humano
Centro Bsico de Ciruga de Epilepsia
Epileptlogo
Neurlogo certificado con 1 ao de entrenamiento en

Epileptologa en un Centro Avanzado de Ciruga de Epilepsia
Neurofisilogo Clnico
Neurofisilogo certificado con 1 ao de entrenamiento en

Epileptologa en un Centro Avanzado de Ciruga de Epilepsia
en manejo de videoEEG, EEG convencional y potenciales
evocados.
Cirujano de Epilepsia
Neurocirujano certificado con 6 meses de entrenamiento en un

Centro Avanzado de Ciruga de Epilepsia
Neuropsiclogo
Neuropsiclogo con 3 meses de entrenamiento en metodos

neuropsicolgicos en un Centro Avanzado de Ciruga de
Epilepsia.
Neurorradilogo
Neuroradilogo certificado idealmente con 3 meses de

entrenamiento en un Centro Avanzado de Ciruga de Epilepsia.
Anestesilogo certificado con experiencia en neuroanestesiologa
Psiquiatra
Psiquitra certificado
Enfermera quirrgica
Preferentemente entrenada en un Centro Avanzado de Ciruga

de Epilepsia
Tcnicos EEG
Preferentemente entrenado en un Centro Avanzado de Ciruga

de Epilepsia
Personal de soporte:
Trabajadoras sociales, psiclogos
generales, terapistas familiares.
Integrados totalmente al equipo multidisciplinario.
Campos MG, Pomata HB, Alonso MA y Sakamoto AC. Essentials for the establishment of an Epilepsy Surgery Program. En:
Lders HO (ed) Textbook of Epilepsy Surgery. London: Informa Healthcare Pubs, 2008: 1537-1544.
IV. RECOMENDACIONES:
Brindar atencin integral a pacientes con epilepsia y en especial a pacientes con epilepsia refractaria
al tratamiento mdico que se atienden anualmente en los diferentes centros de salud quienes en la
actualidad no son considerados para tratamiento quirrgico alguno.
Para las instituciones es muy importante reducir los costos directos de la Epilepsia refractaria que
incluyen frmacos, hospitalizaciones, estudios de laboratorio y de imagen as como la morbilidad
Anestesilogo
89
asociada que requiere del manejo especfico de otras especialidades; adems de reducir los costos
indirectos de la Epilepsia refractaria que incluyen tanto a los das de trabajo perdidos por ausencias
eventuales, temporales o definitivas con las incapacidades o pensiones correspondientes, segn el
caso. La ciruga de epilepsia disminuye considerablemente los costos logrando en pocos aos pagar
los gastos de la ciruga y exmenes complementarios realizados.
V. BIBLIOGRAFIA.
1. Burneo JG, Tellez-Zenteno J, Wiebe S. Understanding the burden of epilepsy in Latin America:
a systematic review of its prevalence and incidence. Epilepsy Res 2005;66:63-74.
2. Secretara de Salud, Mxico. Programa de Atencin a la Epilepsia. http://www.salud.gob.mx/
unidades/conadic/epi_frecmex.htm.
3. Informe de la Direccin General XCIV Asamblea General Ordinaria, IMSS. Agosto 2004, p.10.
4. Garca-Contreras F, Constantino-Casas P, Castro-Ros A, Nevarez-Sida A, Estrada-Correa G,
Carlos-Rivera F, Guzmn-Caniupan J, Torres-Areola P, Contreras-Hernndez I, Mould-Quevedo
J, Garduo-Espinoza J. Direct Medical Costs for Partial Refractory Epilepsy in Mxico. Arch
Med Res 2006;37:376-383.
5. Tellez-Zenteno J. High direct cost of partial epilepsy in Mexico. What is the next step? Letter to
the editor. Arch Med Res 3006:37:808-809
6. Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, Eliaszi W. A randomized, controlled trial of surgery for temporal
lobe epilepsy. N Engl J Med 2001;345:311-318.
7. Yoon HH, Kwon HL, Mattson RH,Spencer DD, Spencer SS. Long-term seizure outcome in
patients initially seizure-free after resective epilepsy surgery. Neurology 2003; 61:445-450
90
8. McIntosh AM, Kalnins RM, Mitchel LA, Fabinyi GC, Brielmann RS, Berkovic SF. Temporal
lobectomy: long-term seizure outcome, late recurrence and risks for seizure recurrence. Brain
2004; 127:2018-2030.
9. Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med 2000; 342:314319.
10. Semah F, Picot MC, Adam C, Broqlin D, Arzimanoglou A, Bazin B, Cavalcanti D, Baulauc
M. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor recurrence? Neurology 1998;
51:1256-1262.
11. Engel J Jr, Wieser HG, Spencer D. Overview: Surgical therapy. En: Engel J Jr, Pedley TA (eds).
Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997; 16731676.
12. Aicardi J. Paediatric epilepsy: how the view has changed. En: Tuxhorn I, Holthausen H, Boenigk
H (eds) Pediatric Epilepsy Syndromes and their treatment. London: John Libbey&Co, 1997; 3-7.
13. Campos MG, Pomata HB, Alonso MA y Sakamoto AC. Essentials for the establishment of an
Epilepsy Surgery Program. En: Lders HO (ed) Textbook of Epilepsy Surgery. London: Informa
Healthcare Pubs, 2008: 1537-1544.
14. Vinton A.B, Carne R, Hicks RJ, Desmond PM, Kilpatrick C, Kaye AH, OBrien TJ. The extent of
resection of FDG-PET hypometabolism relates to outcome of temporal lobectomy. Brain 2007;
130:348-360.
ESPINA BFIDA (CIE 10 Q 05; Q 67)

I.
DEFINICIN.
Es la falta de cierre de la unin cartilaginosa del tubo neural, ms comn en sectores de transicin
de los segmentos raqudeos lumbosacro, cervicodorsal, occipitocervical.
II. EPIDEMIOLOGA.
Dos casos cada 1000 nacidos vivos. La forma ms complicada es el mielomeningocele
III. ETIOPATOGENIA
La causa es desconocida, aunque existen diversas teoras que implican mltiples factores: virales,
nutricionales, medicamentosos o genticos. La espina bfida ocasionalmente es hereditaria.
IV. CLASIFICACIN.
Espina bifida abierta y cerrada.
Abierta: Meningocele: cuando el saco contiene meninges y lquido cefalorraqudeo.
Mielomeningocele: si incluye mdula espinal, races nerviosas y meninges. Raquisquisis: defecto
de apertura total con exposicin de todos los elementos neurales ( es la forma ms severa).
Cerrada: defectos cubiertos por piel, pero de igual manera con defecto de cierre de arco posterior.
El ejemplo ms frecuente: lipomielomeningocele.
El 75 % de los mielomeningoceles se localizan en regin lumbosacra y el 25% restante en otras
regiones. Clnicamente sta malformacin lumbar producen incontinencia urinaria y fecal, anestesia
perineal y parlisis flcida con defectos ortopdicos de los pies. Los mielomeningoceles torcicos
producen mayor dficit neurolgico. Es frecuente la complicacin de hidrocefalia que se asocia a
la malformacin de Arnold - Chiari.
V.
DIAGNSTICO.
Con las diferentes malformaciones congnitas.
Ecografa estructural a las 28 semanas de gestacin (deteccin temprana).
De recin nacido:
Rx de crneo y columna.
Ecografa del defecto y transfontanelar.
Tomografa computarizada
Resonancia magntica.
Laboratorio de LCR.
Determinacin de alfa-feto-protenas en lquido amnitico.
Clnico, laboratorial y de gabinete.
91
Tratamiento.
Pasa a ser una urgencia neuroquirrgica cuando el defecto se encuentra abierto: es decir con laceracin
de las meninges debiendo resolverse este problema en un mximo de 72 horas.
Debe ser multidisciplinario:
Reparacin y plasta de la malformacin.
Tratamiento de problemas ortopdicos, urolgicos.
Terapia fsica y rehabilitacin.
Derivacin ventricular en la hidrocefalia.
Todo paciente diagnosticado en etapa prenatal y post natal inmediata debe ser hospitalizado para
tratamiento neuroquirrgico.
Todo paciente en quien se sospeche o determine la presencia de una
mielomeningocele o el meningocele roto es una urgencia neuroquirurgica
malformacin. El
Criterios de alta.
Solucin quirrgica de la malformacin.
Ausencia de complicaciones.
VI. RECOMENDACIONES.
92
Toda mujer gestante deber ser controlada por el obstetra, para prevenir la presencia de
malformaciones in tero. El control deber ser ms riguroso en aquellas madres que tuvieron
hijos previos con malformaciones.
El manejo profilctico ideal: cido flico en toda mujer que se encuentra en edad frtil y planifica
su embarazo.
CRANEOSINOSTOSIS (CIE 10 Q 75.0)

I.
DEFINICIN.
Es el cierre precoz de una o varia suturas craneales, con desarrollo cerebral normal
II. EPIDEMIOLOGA.
La craneosinostosis puede ser primaria o sindromtica.
La incidencia es
genticas como:
Sndrome de
Sndrome de
Sndrome de
de 0.4 por 1000 nacidos vivos. Existen entidades sindromticas que son
Crouzon.
Apert.
Pfeiffer.
III. CLASIFICACIN.
De acuerdo a la sutura comprometida:
Escafocefalia, fusin prematura de la sutura sagital (ms frecuente).
Braquicefalia, cierre prematuro de la sutura coronal bilateral.
Plagiocefalia, cierre sutura coronal o lambdoidea unilateral.
Oxicefalia, cierre sutura coronal y sagital.
Trigonocefalia, cierre de la sutura metpica.
IV. DIAGNSTICO.
Clnico, laboratorial y de gabinete.
93
Con las diferentes malformaciones congnitas.
Manifestaciones clnicas.
Se manifiesta con problemas estticos de crneo, cara y sntomas de compresin cerebral. Control
permetro ceflico de rutina en forma mensual.
V.
EXMENES COMPLEMENTARIOS.
Radiografas de crneo y cara.
Tomografa computarizada cerebral ms reconstruccin o sea 3D.
Resonancia magntica cerebral en las sindromticas.
Valoracin del desarrollo psicomotor.
Valoracin oftalmolgica.
Valoracin otorrinolaringolgica.
Potenciales evocados.
Electroencefalografa.
Tratamiento.
Es necesariamente quirrgico, basado en la reestructuracin del crneo a fin de lograr un mayor
espacio para el crecimiento cerebral ms resultados estticos y evitar la hipertensin intracraneal.
La ciruga antes de los tres meses evita la atrofia ptica y el retardo mental.
Todo recin nacido con deformacin craneal o facial.
Todo nio con cierre prematuro de suturas craneales y/o crneo hipertensivo.
Todo recin nacido o nio que presente malformaciones crneo faciales.
Criterio de alta mdica.

Despus del tratamiento quirrgico y a criterio del especialista.
VI. RECOMENDACINES.
Control obsttrico para determinar deformaciones craneales in tero mediante ecografa.
94
Diagnstico Y TRATAMIENTO MDICO DE LUMBALGIA

(CIE 10 M54)
AUTOR:
Dr. Ronald David Ameller Solano.
COMISION DE REVISIN Y ACTUALIZACION:

Sociedad Boliviana de neurocirugia.
EDICIN:
DEPARTAMENTO TCNICO DE SALUD INASES
INSTITUCIONES PARTICIPANTES:
SSU ORURO
SSU COCHABAMBA
SSU LA PAZ
SEGURO BANCA PRIVADA
CNS.
I.
DEFINICIN.
Dolor lumbar: Se define como dolor lumbar entre el limite inferior de las costillas y el limite de las
nalgas y tiene las caractersticas del dolor musculoesqueltico.
II. FACTORES PREDISPONENTES.
III. CLASIFICACIN.
Lumbago agudo: Se define como un cuadro doloroso agudo de localizacin lumbar que cursa
con rigidez vertebral local. Se aprecia claramente una contractura de la musculatura vertebral.
Lumbalgia crnica: Evolucin crnica de un episodio agudo. El cuadro suele ser recurrente,
estacional, con dolor vago y difuso lumbo-sacro y que aumenta con los esfuerzos y sedestacin
prolongada. Muchos de estos enfermos muestran factores psicosociales sobreaadidos.
Prevalencia e Incidencia.
Su prevalencia a lo largo de la vida se estima en un 60-80% y la tasa de incidencia anual es del
5-25%. Su pico de afectacin ocurre en la edad laboral (25-45 aos) y es una de las patologas que
produce mayor ausentismo laboral.
Etiologa:
Muscular.
Sedentarismo.
Posiciones anatmicas viciosas.
Sobrepeso.
Sobreesfuerzo fsico.
95
Osteoarticular.
Discal.
Inespecifica (90%).
Patogenia:
Mediadores inmunoqumicos: Los receptores nociceptivos son el origen de la sensacin dolorosa
lumbar. En condiciones normales, los movimientos fisiolgicos de la columna lumbar no son
percibidos como dolorosos, y ello es debido a que el grado de estmulo doloroso o umbral
doloroso de estos receptores es alto. Tambin se ha demostrado que existen mediadores qumicos
de la inflamacin tales como la bradicinina, la serotonina y las prostaglandinas E2, sustancias que
provocan dolor.
Mediadores neurognicos: Como consecuencia de diversos estmulos (mecnicos o qumicos)
se produce en las neuronas aferentes una serie de sustancias que pueden agruparse bajo la
denominacin de neuropptidos (sustancia P, somatostatina, colecistocinina, etc.).
IV. MANIFESTACIONES CLNICAS/ CRITERIOS CLINICOS.

Dolor localizado giditopresion.
Contractura muscular.
Posicin antialgica.
Exmenes complementarios:
Rx. columna AP y lateral.
Laboratorio: hemograma, glicemia, creatinina.
IV. Diagnstico.
Clnico y exmenes de gabinete.
96
Diagnstico diferencial:
Espondilosis, espondilolistesis, hernia discal, estenosis espinal, osteoporosis, fractura, xifosis,
escoliosis, vrtebra transicional.
Neoplasicas: carcinoma metastasico, mieloma mltiple, linfoma, tumor espinal, tumor
retroperitoneal.
Infecciosas: Osteomielitis, disicitis, abscesos parespinales y epidurales.
Artritis reumatoidea,
Tratamiento:
Medidas Generales: Correccin posturas anmalas, no tener sobre peso, no realizar sobre
esfuerzo fsico.
Medidas Especficas: Analgsicos Antiinflamatorios Relajantes musculares.
Tratamiento quirrgico: No corresponde.
Complicaciones: Signos de alarma roja.
Criterios de referencia: Persistencia del dolor.
Criterios de hospitalizacin: Persistencia del dolor mas dolor referido.
Criterios de Alta hospitalaria: Dolor lumbar resuelto.
Diagnstico Y TRATAMIENTO
MDICO SNDROME FACETARIO (CIE10 M42)
AUTOR:
Dr. Ronald David Ameller Solano.
COMISION DE REVISIN Y ACTUALIZACION:

Sociedad Boliviana de neurocirugia.
EDICIN:
INSTITUCIONES PARTICIPANTES:
SSU ORURO
SSU COCHABAMBA
SSU LA PAZ
SEGURO BANCA PRIVADA
CNS.
I.
DEFINICIN.
Consiste en dolor o disfuncin proveniente principalmente:
Las articulaciones facetaras de la columna vertebral (o articulaciones interapofisiarias)
Tejidos blandos adyacentes a ellas.
97
II. FACTORES PREDISPONENTES.
III. CLASIFICACIN.
Al momento no existe.
Prevalencia e Incidencia.
La prevalenca en un mes llega al 43% de la poblacin, la incidencia de la enfermedad facetara es de
7.7% hasta 75% en la poblacin general.
Etiologa:
Disfuncin proveniente principalmente de las articulaciones facetaras.
Patogenia:
Las races anteriores y posteriores forman un tronco comn con el ganglio sensitivo que se aloja y
atraviesa el agujero de conjuncin dando origen en este sitio a tres ramas:
Hipertrofia facetara.
Osteoartrosis.
Enfermedades degenerativas e inflamatorias.
El ramo anterior sensitivo, luschka es el responsable de la inervacin del ligamento vertebral

comn posterior, la vaina de las races, las capas perifricas del anillo fibroso, la cara anterior de
la duramadre.
La rama posterior es sensitiva, se dirige hacia atrs y se divide en tres ramas: la medial, que
inerva las articulaciones facetarias; la central, que es muscular y la lateral, que es cutnea.
La rama media mixta es la ms gruesa y se anastomosa con otras ramas formando los plexos
nerviosos cervical, crural y citico.
Las fibras nerviosas que transmiten el dolor son finas y muy numerosas, nacen de los ganglios
espinales, donde est su cuerpo celular, y se bifurcan en dos extremidades:
Su extremidad perifrica se dirije a travs de la raz nerviosa hacia los territorios cuya sensibilidad
recoge.
Su extremidad central contacta con una clula de la mdula, que transmite esa sensibilidad al
cerebro.
Al activarse la extremidad central:
Inicialmente libera un neurotransmisor llamado glutamato que activa la clula de la mdula,
que transmite el dolor hasta el cerebro, y en ese momento el paciente empieza a notarlo por un
mecanismo reflejo, desencadena la contractura de los msculos.
Si la activacin de los nervios del dolor dura ms tiempo, comienza a liberar Sustancia P (SP)
y, si la liberacin de SP se mantiene durante suficiente tiempo, este neuromodulador activa un
receptor especial de la clula medular. Ese receptor, denominado NMDA, condiciona cambios
estructurales en la clula y hace que se quede constantemente activada. A consecuencia de
ello, si el dolor persiste suficiente tiempo, puede permanecer aunque desaparezca la causa que
inicialmente lo desencaden.
IV. MANIFESTACIONES CLNICAS / CRITERIOS CLNICOS.
98
Dolor en el glteo y cadera.

Rigidez lumbar, especialmente a primera hora de la maana o despus de una inactividad
prolongada.
Dolor difuso referido a la pierna por la cara posterior, simulando una citica, pero sin dficit
neurolgicos como hormigueos o prdida de reflejos musculares.
Aumento del dolor con hiperextensin lumbar.
Exmenes complementarios:
RX, TAC,RMN o gammagrafa capaces de detectar los cambios degenerativos facetarios tienen con
frecuencia escasa correlacin clnica, ya que muchos de ellos aparecen en personas asintomticas
en mayor grado y porcentaje cuanto mayor es la edad del paciente. Por otro lado, la ausencia de
anomalas radiolgicas en las articulaciones facetarias no permite excluir el diagnstico clnico de
sndrome facetario lumbar.
V.
Diagnstico.
Clnico y exmenes de gabinete.
Diagnstico diferencial:
Espondilosis, espondilolistesis, hernia discal, estenosis espinal, osteoporosis, fractura, xifosis,
escoliosis, vrtebra transicional.
Neoplasicas: carcinoma metastasico, mieloma multiple, linfoma, tumor espinal, tumor

retroperitoneal.
Infecciosas: Osteomielitis, disicitis, abscesos parespinales y epidurales.
Artritis reumatoidea.
Tratamiento:
Medidas Generales: Correccin postural, ejercicio aerbico.
Medidas Especficas: Analgsicos Antiinflamatorios Relajantes musculares.
Tratamiento quirrgico: Bloqueos nerviosos perifricos, anestsico local y corticoesteroides.
Complicaciones:
Signos de alarma roja.
Criterios de referencia:
Persistencia del dolor.
Persistencia del dolor mas dolor referido.
Criterios de Alta hospitalaria:

Dolor resuelto.
VI. BIBLIOGRAFA
Lecturas recomendadas para verificar, ampliar y complementar la informacin; los estudiantes
pueden consultar los siguientes textos:
Neuroanatoma clnica, Snell, Richard, cuarta edicin, editorial Panamericana.
2.
Neuroanatoma funcional, Afifi, Adel; Bergman, Ronald, primera edicin, Editorial McGrawHill Interamericana, 1999.
3.
Nervios Craneales: Wilson-Pauwels, Akesson, Stewart y Spacey, Editorial Mdica Panamericana,

2da edicin, impreso en la Argentina, 2002
4. Principios de Neurociencias, Haines, Duane. Segunda edicin, editorial Elservier Science,

Madrid, 2003.
5.- Semiologa Neurolgica del Sistema Nervioso, Osvaldo Fustinoni, editorial El Ateneo, 14
edicin, Argentina, 2006
6. Neurologa en Medicina Clnica HARRISON, Stephen Hauser, Editorial McGraw-Hill
Interamerinana, Madrid Espaa, 2007.
7.
Neurologa de Merritt, Rowland, Lewis, dcima edicin, Editorial McGraw-Hill Interamericana,

2002.
8.
Neurologa de Zarranz, Universidad del Pas Vasco, cuarta edicin, ELSEVIER, Madrid Espaa,
2007.
9.
Medicina Interna de Farreras - Rozman.
1.
99
10. Clnicas Neurolgicas de Norteamrica, captulos de Tumores cerebrales, Medios diagnsticos,

Cuidados Intensivos y Tumores de la base del crneo. Editorial McGraw-Hill Interamericana.
Impreso en Mxico.
11. Introduccin a la Neurociruga, Mezzadri, Juan Jos y cols. Primera edicin, Ediciones Journal,
2006.
12. Neurociruga de Kravel, Decq; Velasco, F. primera edicin, JGH editores, 1999.
13. Espalda baja, Ren Cailliet, Philadelphia, UA, edicin en espaol Marbn, Madrid, Espaa 2005.
capitulos revisados: 1, 3, 7 y pp. 136 a 142 (Aspectos psicolgicos de los trastornos lumbares).
14. Neurorradiologa diagnstica de Osborn, Anne. Primera edicin, Mosby/Doyma, edicin en
espaol, Madrid Espaa, 1996.
15. Neurorradiologa, Grossman y Yousem, Edicin en espaol, editorial Marban, Espaa 2007.
16. Neuroimagen, Tcnicas y procesos cognitivos. Maest, Rios Lago y Cabestrero Alonso, primera
ediccin, MASSON, Barcelona, Espaa 2008.
17. Neuropediatra de Fejerman. Editorial McGraw-Hill Interamericana,
18. Manual de Neurociruga de Greenberg, Marck, quinta edicin, primera edicin en espaol,
Ediciones Journal, Argentina 2004.
19. Neurociruga peditrica de Villarejo y Martibez-Lage. Primera edicin, Ergon editorial, Madrid
Espaa, 2001.
20. Ciruga de los Meningiomas de Alf-Mefty, editorial Marbn, Madrid Espaa, 1999.
21. Columna, Bauer Y Kerschbaumer Poisel, Ciruga Ortopdica, editorial Marbn, Madrid
Espaa, 2004.
22. Neurointensivismo de Ignacio Jos Previgliano, Editorial Hbeas, primera Edicin, Rosario
Argentina, 2007
100
23. Neurotrauma y Neurointensivismo, Andrs Rubiano y Rafael Prez, Editorial Distribuna,Bogot

Colombia, 2008.
24. Membrana neuronal y patologa cerebral de Zarranz, JJ y cols. Edicin exclusiva, Ferrer,
Barcelona Espaa, 2000.
25. Manual de Electromiografa Clnica, 2da Edicin, Editores Eduardo Gutirrez-Rivas, Ma.
Dolores Jimnez, Julio Prado y Manuel Romero, Madrid Espaa, 2008.
ESTADO PLURINACIONAL
DE BOLIVIA
INSTITUTO NACIONAL
DE SEGUROS DE SALUD
y tratamiento en
NEUROCIRUGA

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AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

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Dr. Jhonny Aquize Ayala

Dra. Mnica Quisbert Castillo

Dra. Yolanda Montoya Garca

Lic. Marlen Yucra Cama

Dra. Gloria Leao de Vargas

Dra. Ma. Ivonne Montalvo Snchez

Dr. Harold Tllez Sasamoto

Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa

Dr. Rodgers Quiroz Llanos

Dr. David Severich Giloff

Dr. Herbert Edwin Claros Garca

Caja Nacional de Salud - CNS

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Hipertensin intracraneana (CIE 10 G93; G97).............................................................................. 13

Hidrocefalia (CIE 10 G91; G84; Q03)............................................................................................ 19

Traumatismo craneoenceflico (CIE 10 S05).................................................................................. 23

Traumatismo raquimedular (CIE 10 T08; S12; S22; S32).............................................................. 32

5. Accidente vascular enceflico isqumico

Accidente enceflico hemorrgico (CIE 10 I 64; I 61)................................................................... 48

Hemorragia intracerebral espontanea

Hemorragia subaracnoidea (CIE 10 I 60)........................................................................................ 60

Tumores intracraneales (CIE 10 C 71; C79 D33; D43).............................................................. 69

10. Meningitis bacteriana aguda (CIE 10 G 03; G 00; A 39)............................................................... 74

18. Diagnstico y tratamiento mdico sndrome facetario (CIE10 M42)............................................. 97

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

HIPERTENSIN INTRACRANEANA (CIE10 G93; G97)

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Condiciones Asociadas de la Presin Intracraneana.

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Eclampsia. Encefalopata hipertensiva.

Hipertensin Intracraneana Idioptica (hii).

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Sndrome de hipertensin intracraneana de instalacin subaguda o lenta.

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Posicin del paciente.

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Control de la presin arterial

Cuando se presenta hipertensin endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Monitoreo de presin intracraneana.

Signos de hipertensin intracraneana.

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atencin al tercer nivel de

Criterios de alta hospitalaria:

Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas.

Tomografa de crneo de control.

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

Normas de diagnstico y tratamiento EN NEUROCIRUGA

HIDROCEFALIA (CIE 10 G91; G84; Q03)

II. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN.

Por bloqueo de la convexidad (hidrocefalia comunicante):

III. MANIFESTACIONES CLNICAS.

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