Sunteți pe pagina 1din 32

Picornaviroze

Encefalomielita enzootică
porcină
(Boala de Teschen)

Encefalomielita enzootică (paralizia infecţioasă, encefalita infecţioasă a


porcului, meningoencefalita enzootică, poliomielita) este o boală specifică
porcului, manifestată clinic prin semne nervoase cerebrale şi medulare de tip
paralitic.
Istoric:

-1929 boala a fost identificată, de Trefny în localitatea Teschen(regiunea de graniţă


Ceho-Polonă).
-Klobouk (1931-1933 studii experimentale privind natura transmisibilă şi virală a
bolii, denumind-o "encefalomielita enzootică a porcului".
- Bendixen (1955) şi Thordal - Christensen (1959) au descris în Danemarca
"poliomielita porcină" şi respectiv "pareza enzootică benignă" pe care le
considerau entităţi distincte.
-Harding (1957) au descris în Anglia o encefalomielită pe care au denumit-o "boala
de Talfan".
-În România, în 1949 Vătămanu descrie prin simptome nervoase, ce a dus la
suspiciunea unei maladii neurovirotice la porci.
-În 1999–2002, Perianu şi col. constată prezenţa şi răspândirea în Moldova, a
îmbolnăvirilor cu simptome de encefalomielită;s- a efectuat examenul virusologic
şi reproducerea experimentală (inoculare intracerebrală).
Răspândire şi importanţă:
- boala de Teschen a fost semnalată în mai toate ţările din Europa. Forma clinică
este acum rară în Europa, deşi evidenţa serologică în câteva ţări indică faptul că în
populaţiile de porci circulă variante apatogene de virus.
Etiologie: Enterovirus porcin tip 1 (porcine enterovirus 1; PEV – 1)
mai recent Porcine teschovirus, genul Enterovirus, familia
Picornaviridae;
- virusul (PEV-1) nu se cultivă pe oul embrionat de găină sau culturi de fibroblaste de
pui;
- se cultivă în culturi celulare primare de porc (rinichi, pulmon, testicul, etc); pe
liniile celulare PK15 şi IBRS-2→produce efect citopatic, după 3-4 zile şi formarea
de incluzii eozinofile citoplasmatice;
- tulpinile de virus Talfan, asemănătoare cu tulpinile de virus Teschen (în prezent
genul Teschovirus), se deosebesc prin patogenitate mai scăzută şi
imposibilitatea de transmitere (reproducere a bolii) pe cale nazală;
- enterovirusurile porcine au fost împărţite, pe baza testului de seroneutralizare
încrucişată, în 11 serotipuri; virusul Teschen –Talfan face parte din serogrupul I,
este unic din punct de vedere antigenic, dar cu diferenţă de patogenitate ;
-virusul are afinitate pentru ţesutul nervos şi se localizează în creier şi măduva
spinării; în organismul porcilor bolnavi se găseşte în creier, măduva spinării,
sânge, muşchi, secreţii şi excreţii (salivă, mucus nazal, fecale, urină);
-enterovirusurile porcine sunt relativ stabile la căldură şi la valorile pH-ului
între 2 şi 9.
Caractere epizootologice:

Receptivitate: - suinele, indiferent de rasă sau stare de întreţinere;


- receptivitatea maximă o au porcii în vârstă de 2-6 luni, la
care mortalitatea poate atinge 70%.
Surse de infecţie : - porcii bolnavi care elimină virusul prin fecale şi urină;
- infecţia se mai poate realiza şi prin cărnurile provenite de la
porcii sacrificaţi la începutul bolii sau prin obiectele
contaminate.
Calea de infecţie: - digestivă, prin alimentele şi apa contaminate, prin
materiile fecale virulente; infecţia este posibilă şi prin
consumul resturilor de la bucătărie.
Factori favorizanţi: -schimbarea bruscă a temperaturii, umidităţii, răceala,
imunizările, aglomerarea în adăposturi neigienice, etc.
Dinamica: - enzootic, mai rar epizootic şi foarte rar sporadic. La început se
îmbolnăvesc purceii tineri în vârstă de 2-6 luni, mult mai
rar sugarii sau adulţii.
Morbiditatea < 50%, iar mortalitatea = 70-80% din porcii bolnavi.
Patogeneza:

Pătrunderea virusului se face în zona naso-faringiană → nervul olfactiv→


sistemul nervos central → tot organismul inclusiv măduva spinării.
Virusul produce leziuni în substanţa cenuşie, în centrii motori medulari,
începând cu cei din măduva lombară.
Când infecţia se realizează cu o cantitate mică de virus şi cu tulpini mai
puţin virulente, se produce o formă ocultă, cu manifestări intestinale, urmată de
imunitate.
Tabloul clinic:
- perioadă de incubaţie de 13-15 zile.
- boala evoluează acut, subacut, cronic şi ocult.
→ Forma acută: -se întâlneşte la purceii sugari şi la tineret, în primele
două luni după înţărcare;
-hipertermie (41-41,5°C), jetaj seromucos, fotofobie,
privirea fixă;
-manifestă hiperestezie cutanată, ţipă şi tresar la cea
mai mică atingere;
-animalele au dureri musculare, mioclonii, vertigii,
scrâşniri din dinţi, mişcări în manej, crize
epileptiforme, hipersalivaţie şi frecvent afonie.
După 2-3 zile de la debut, apar paralizii ale membrelor, muşchilor
maseteri şi limbii→ jenă în mers, cu oscilaţii ale trenului posterior
→refuză să se deplaseze→ paraliziile progreseaza ascendent,
animalele iau poziţia de „sfinx” se învârt în cerc, cad în decubit
ventral cu membrele îndepartate →moarte în hipotermie după 3-7
zile de boală, în 70-100%.
Apecte clinice – forma acută
→Forma subacută - mai rară şi cu o durată evolutivă de 8-10 zile;
febră moderată, fenomene nervoase mai slabe ca
intensitate şi manifestate prin crize periodice de
excitaţie, paralizii progresive şi moarte în 60-70% din
cazuri.

→Forma cronică - frecventă la porcii adulţi ;


- apetitul este păstrat, temperatura corporală se menţine în
limite normale;
- manifestări nervoase: mişcări de pedalare, nistagmus, pareza
şi paralizia membrelor posterioare, animalele care supra-
vieţuiesc au o valoare economică diminuată ca urmare a
amiotrofiei.

→Forma ocultă -latentă, inaparentă;


-evoluează asimptomatic;
-se evidenţiază numai prin examen serologic.
Tabloul anatomopatologic:

Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice : mucoasa


gastroduodenală poate avea aspect pliat;
- în evoluţiile subacute şi cronice :bronhopneumonii,
pleurite, pericardite, peritonite, atrofii musculare de
intensităţi variabile.

Leziunile histologice : meningoencefalită nepurulentă→


degenerescenta neuronilor cu fenomene de neuronofagie şi
formarea nodulilor şi manşoanelor limfocitare perivasculare.

Leziunile sunt localizate în :


- coarnele ventrale ale măduvei cervicale şi lombare;
- protuberanţă, pedunculii cerebrali, tuberculii cvadrigemeni, cerbel, bulb;
- lobii olfactivi, cornul lui Ammon, cortexul şi meningele cerebral şi medular.
Diagnosticul:
Prin examene de laborator:
-evidenţierea microscopică a leziunilor caracteristice în sistemul nervos central
al porcilor infectaţi;
-izolarea şi ulterior identificarea virusului şi a anticorpilor specifici.
Se recoltează : creierul, bulbul şi măduva lombară în stare cât mai proaspătă şi
de preferat de la porcii sacrificaţi după 2-3 zile de la îmbolnăvire.
-Izolarea virusului se face pe culturi de celule: liniile celulare PK-15,
IBRS-2 sau culturi celulare primare de porc.
Pentru identificarea virusului bolii de Teschen se folosesc teste
serologice cu seruri de referinţă cunoscute: virus-neutralizare, imunofluorescenţă
indirectă şi imunoperoxidază.
Pentru detectarea şi titrarea anticorpilor specifici se foloseşte tehnica
ELISA.
Infecţia experimentală se efectuează prin inoculări de substanţă
nervoasă la purcei în greutate de 8-10 kg, pe cale intracerebrală.
Diagnostic diferenţial faţă de :
-boala lui Aujeszky;
-turbarea;
-pesta porcină clasică;
-listerioza;
-boala edemelor;
-encefalomielita cu virus;
-botulismul.
Prognosticul este grav.
Profilaxia:
Prevenirea introducerii infecţiei se realizează prin aplicarea măsurilor
profilactice generale:-interzicerea introducerii de porci cu origine necunoscută,
controlul sanitar-veterinar sever al porcinelor importate etc.
Imunoprofilactic: -în diferite ţări s-au preparat şi aplicat o gamă variată de
vaccinuri inactivate şi adsorbite sau vii atenuate cu rezultate variabile. Vaccinurile
inactivate se administrează în două reprize la interval de 3 săptămâni şi conferă o
imunitate de 6 luni, iar cele vii atenuate, la interval de câteva săptămâni şi conferă
o rezistenţă de un an.
Combaterea:
În ţările în care boala apare pentru prima dată se procedează la
sacrificarea întregului efectiv contaminat.
În zonele în care boala a evoluat enzootic:
-declararea obligatorie a bolii; -închiderea gospodăriilor contaminate;
-distrugerea cadavrelor prin ardere şi distrugerea sau autoclavarea
porcilor sacrificaţi de necesitate;
-sacrificarea porcilor din efectivele contaminate;
-vaccinarea porcilor sănătoşi din focar sau din gospodăriile ameninţate
de infecţie.
Encefalomielita
infecţioasă aviară
Boală virală, contagioasă, specifică galinaceelor, caracterizată prin ataxii
şi tremurături ale capului şi gâtului.
Istoric:
-1932 - descrisă prima dată în S.U.A. de Jones la puii foarte tineri (a doua zi după
ecloziune), care prezentau tulburări nervoase, traduse prin ataxii şi tremurături;
-1939 → "encefalomielita infecţioasă aviară";
-1966- a fost diagnosticată în ţara noastră clinic şi histopatologic de Adameşteanu
şi virusologic de Taga în 1966.

Etiologie:
- virus filtrabil încadrat în genul Enterovirus, familia Picornaviridae;
- tulpinile izolate au proprietăţi neurotrope şi enterotrope şi infectează
cu uşurinţă puii pe cale orală;
- virusul poate fi cultivat în culturi celulare de fibroblaste şi celule
renale de embrioni de găină;
- pe baza testelor de seroneutralizare, suşele izolate au fost încadrate
într-un singur serotip.
Caractere epizootologice :

Receptivitate: - puii de găină, până la vârsta de 6 săptămâni;


- mai sensibili la infecţii sunt puii în vârstă de 6-20 zile;
- puii de fazan, prepeliţă şi curcă.
Sursele de infecţie: - păsările bolnave şi cele trecute prin boală,
care rămân purtătoare timp de 4-5 săptămâni, eliminând
virusul prin fecale.
Transmitere: - vertical, prin ouăle contaminate;
- orizontal, după ecloziune.
Dinamica: - boală cu caracter enzootic, de focar, sezonieră,
incidenţa cea mai mare a cazurilor fiind înregistrată
primăvara (martie-aprilie).
Mortalitate mare la embrioni şi la puii în vârstă de câteva zile. Mortalitatea
este în medie de 25%, ajungând la 50-70%.
Patogeneza:

-virusul pătrunde în organism (prin ingerare) →replicare în intestin (în


special în duoden) → excreţia în fecale (după 2 săptămâni de la infecţie);
-replicarea primară → viremie → invadarea SNC→alteraţii
morfologice→manifestări clinice caracteristice;
-neuronii sunt sediul unor degenerescenţe de tip balonizant şi
neuronofogie;
-virusul a fost identificat şi în: ficat, pancreas, musculatura peretelui
digestiv, cord, rinichi, splină şi musculatura scheletică;
-la păsările în vârstă, în urma viremiei, pe lângă eliminarea virusului prin
fecale, se produce contaminarea ouălor direct sau indirect, pe parcursul celei de a
doua săptămâni de la infecţie;
-consecutiv reducerii viremiei şi invaziei SNC, se constată răspuns imun
umoral, caracterizat prin apariţia de anticorpi evidenţiabili prin diferite teste
serologice; păsările trecute prin boală dobândesc o imunitate solidă.
Tabloul clinic :
Perioada de incubaţie =11-16 zile ;
→ la puii proveniţi din ouă infectate : - abatere, mersul nesigur, titubant,
sprijin pe jarete şi poziţie ghemuită;
- apar fenomene de tip paralitic, pareze şi paralizii ale unuia sau ale
ambelor picioare→echilibrul devine dificil, deplasarea este greoaie
sau imposibilă→pareze ale aripilor→decubit permanent;
- tremurat intermitent al capului şi al gâtului sau al cozii, care este
mai uşor de observat la puii mai mari→ "boala tremurătoare" sau
"tremurul epidemic".
→ la puii mai în vârstă, ca şi la găinile adulte- evoluează asimptomatic:
- la găinile ouătoare - scăderea producţiei de ouă cu 10-15% şi a procentului
de ecloziune;
- leziuni oculare cu opacifierea totală sau parţială a cristalinului;
- irisul este de culoare normală şi forma pupilei regulată, nu apare fotofobie.
Mortalitatea < 65%, în raport cu condiţiile în care se află puii în momentul apariţiei
bolii.
Tabloul anatomopatologic:
La necropsie, macroscopic nu apar leziuni caracteristice: inflamaţii ale
sistemului nervos, catar intestinal şi distrofii hepatice.

Histologic: degenerescenţe ale neuronilor în sistem nervos central, accentuate la


nivelul protuberantei şi al coarnelor anterioare ale măduvei lombosacrale, precum
şi o proliferare a focarelor limfoide, dispersate la păsări în diferite organe
(pancreas, miocard, proventricol, ficat). Neuronii se rotunjesc, nucleul devine
excentric, corpii Nissl dispar, iar citoplasma devine omogenă şi eozinofilică
(tigroliză). În stadiile avansate se constată numai resturi de neuroni distruşi.
Diagnosticul:
Se confirmă prin examene de laborator:
- izolarea virusului şi identificarea lui prin teste serologice şi infecţii experimentale.
-pentru evidenţierea virusului se inoculează intravitelin triturat de creier la embrioni
SPF de 5-7 zile. Apariţia bolii în primele 10 zile după ecloziune, cu evidenţierea
leziunilor în creier, proventricul şi pancreas, confirmă boala;
-pentru decelarea portajului şi trecerii prin boală a adultelor → seroneutralizarea pe
embrioni de 6 zile, folosind o tulpină de virus embrio-adaptată, sau testul
susceptibilităţii embrionare;
- mortalitatea sub 50% din embrioni indică imunizarea în urma trecerii prin boală a
efectivului; mortalitatea de 100 % a embrionilor atestă indemnitatea păsărilor de la
care provin ouăle;
-teste serologice: imunodifuzia (ID), ELISA sau hemaglutinarea pasivă. Anticorpii
precipitanţi pot fi evidenţiaţi după 4-10 zile de la infecţie şi persistă timp de cel
puţin 28 luni.
Diagnostic diferenţial:
-pseudopesta;
- boala lui Marek;
-hipovitaminoza E sau encefalomacia de nutriţie;
- hipovitaminozele B-1 şi B-2.
Prognosticul este grav, boala nebeneficiind de un tratament eficient.

Profilaxia:
Măsuri generale: -supravegherea circulaţiei păsărilor şi evitarea
introducerii de ouă la incubat sau păsări din efective
contaminate.
Imunoprofilaxia: vaccinarea păsărilor adulte, pentru transmiterea
imunităţii la pui→ vaccinuri vii şi inactivate.
Vaccinurile vii din tulpini selecţionate pot fi administrate în
pliul aripii sau în apa de băut.
Vaccinurile preparate pentru găini se pot folosi şi la curci.
La noi, pentru imunizarea păsărilor se foloseşte vaccinul "Ema-romvac”
(vaccin viu, liofilizat, contra encefalomielitei infecţioase aviare), Vaccinarea se face
obişnuit masal, în apa de băut, la vârsta de 10-14 săptămâni. Se va evita
vaccinarea tineretului sub vârsta de 8 săptămâni şi a găinilor ouătoare în perioada
pontei.
Combaterea:
În zonele contaminate se impun măsuri restrictive pentru izolarea
focarelor.
În focar se aplică următoarele măsuri:
- se izolează funcţional hala sau ferma contaminată;
- se supraveghează permanent loturile contaminate şi se elimină exemplarele
cu semne clinice;
- se înlătură factorii debilitanţi;
- se anunţă unităţile care au primit cu 14 zile înainte pui de o zi din staţiile de
incubaţie cu boală;
- dezinfecţia riguroasă a incubatoarelor sau a puierniţelor.
Hepatita virală a bobocilor de raţă

Hepatita virală a raţelor este o boală infecţioasă a bobocilor de


raţă, cu mortalitate ridicată, caracterizată prin prezenţa leziunilor
hepatice.
Istoric:
-1945 - prima descriere a bolii în S.U.A., de către Levine şi Hofstand;
- ulterior, boala a fost semnalată în Canada, Egipt, pe continentul
european şi în Japonia;
- în România, boala a fost semnalată de Taga în 1964;
- agentul etiologic a fost izolat de către Levine şi Fabricant (1950).
Etiologie:
- virusul hepatitei raţelor (DHV) tipul I - un enterovirus care produce
infecţia cu cea mai mare letalitate, mai acută şi cea mai contagioasă la bobocii sub
vârsta de 6 săptămâni. Nu se întâlneşte la păsările adulte;
- virusul hepatitei (DHV) tipul II- izolat numai în Anglia afectează
bobocii în vârstă de 10 zile la 6 săptămâni şi este distinct serologic de tipul I, clasic-
un astrovirus;
- virusul hepatitei (DHV) tipul III - a fost izolat numai în S.U.A. de la
bobocii de raţă Long Island şi considerat serologic înrudit cu tipul I.
Virusul hepatitei tipul I se cultivă pe embrioni de găină şi de raţă,
determinând moartea embrionilor cu infiltraţii edematoase şi nanism. Pasajele pe
embrioni de găină duc la atenuarea patogenităţii.
Virusul supravieţuieşte până la 10 săptămâni în condiţiile mediului extern.
Virusul rezistă cel puţin 10 săptămâni în crescătoriile infectate, necurăţate şi
nedezinfectate şi mai mult de 37 zile în materiile fecale.
Caractere epizootologice:
Receptivitate: -bobocii de raţă tineri;
-cei mai sensibili sunt bobocii în vârstă de 1-2 săpt.;
-peste vârsta de 5-6 săpt., bobocii fac forme inaparente;
-puii de găină şi de curcă sunt rezistenţi;
-boala nu a putut fi transmisă la iepuri, cobai, şoareci
albi sau câine.
Sursele de infecţie: bobocii bolnavi şi trecuţi prin boală, care
contaminează apa, furajele, aşternutul şi adăposturile;
-bobocii trecuţi prin boală elimină virusul prin fecale şi
secreţiile nazale timp de 8-10 săptămâni.
Transmitere:-pe cale digestivă şi respiratorie şi mai rar pe cale cutanată;
-transmiterea verticală nu a fost dovedită, în cazul
ouălor infectate embrionii murind înainte de ecloziune.
Dinamica: -apariţie bruscă şi difuziune rapidă în focar şi în afara lui.
Morbiditatea ajunge la 100%, iar mortalitatea la 95% la bobocii în
prima săptămână de viaţă şi la 25-50% la cei în vârstă de 1-3 săpt.
Tabloul clinic:
Perioada de incubaţie: 1-5 zile şi mai rar 6-13 zile.
→ Forma acută : - cu debut brusc;
- bobocii sunt somnolenţi, au aripile lăsate,
mucoasele cianozate, prezintă anorexie, mişcări
dezordonate, contracţii musculare, căderi laterale cu
capul în opistotonus şi nu se mai pot deplasa ;
- durata evoluţiei este de 2-3 ore şi se termină în
75-95% prin moarte.
→ Asimptomatic: -la bobocii de raţă în vârstă de peste 5-6 săptămâni,
ca şi raţele adulte;
- trecerea prin boală conferă o imunitate solidă, cu
anticorpi neutralizanţi la titruri ridicate.

Tabloul anatomopatologic :
- mărirea în volum a ficatului, cu aspect icteric, foarte friabil şi cu numeroase
puncte hemoragice sau echimoze cu contur neregulat, care-i dau un aspect
marmorat ;
- splina este mărită în volum şi marmorată;
- rinichii tumefiaţi şi cu vasele injectate;
- cordul este degenerat.
Aspecte anatomopatologice
Leziunile microscopice :
- în formele de hepatită necomplicată constau în necroze ale celulelor hepatice şi
proliferări ale epiteliului canaliculelor biliare;
- în citoplasma celulelor hepatice şi splenice se pot evidenţia, prin metoda
Giemsa incluzii oxifile omogene;
- leziuni degenerative şi hiperplazice apar în sistemul nervos central, rinichi şi în
pereţii tubului digestiv.
Diagnosticul:
Se confirmă prin examene de laborator:
- izolarea virusului de la bobocii morţi
→ prin inocularea unui triturat de ficat infectat sau sânge în
cavitatea alantoidiană la embrionul de găină de 9 zile sau de
raţă de 10-14 zile. Embrionii de raţă mor în mai puţin de
24-72 ore, în timp ce embrionii de găină răspund în mod
variabil şi de obicei mor în timp de 5-8 zile;
→se poate folosi şi inocularea pe culturi primare de ficat
embrionar, celulele prezentând o sensibilitate specială;
- infecţia experimentală: inocularea subcutanată sau intramusculară a
izolatului la bobocii de raţă în vârstă de 1-7 zile determină
apariţia semnelor clinice ale bolii, cu moarte în 24-48 ore de la
inoculare;
- testele serologice: de seroneutralizare, au o valoare scăzută în diagnosticul bolii;
- pentru identificarea DHV tip II, se poate utiliza testul de neutralizare pe embrioni
de găină care permite şi diferenţierea de tulpinile I şi III.
-detectarea DHV tip III în culturi celulare se realizează prin imunofluorescenţă
directă (IFD). S-a pus la punct şi testul ELISA pentru evidenţierea DHV in fecale.
Diagosticul diferenţial faţă de:
- salmoneloză;
- chlamidioză;
- aspergiloză.
Prognosticul este totdeauna grav, atât pentru individ cât şi pentru
colectivitate.
Profilaxia
Măsuri generale:
- izolarea strictă a bobocilor de raţă timp de 4-5 zile după ecloziune şi
evitarea contactului cu loturile matcă;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice.
Imunoprofilaxia: -vaccinarea efectivelor de raţe adulte;
-vaccinarea bobocilor de raţă.
Pentru imunizarea activă a efectivelor matcă se foloseşte un vaccin viu, preparat
cu o tulpină apatogenă; vaccinul se inoculează intramuscular la rasele de raţe
ouătoare, cu 2-4 săptămâni înainte de recoltarea ouălor pentru incubaţie. Anticorpii
maternali se transmit vertical la bobocii eclozionaţi, protejându-i până la vârsta de 2-
3 săptămâni.
Pentru imunizarea bobocilor de raţă se folosesc tulpini apatogene (tulpini
embrioadaptate) prin inocularea în membrana interdigitală, imediat după ecloziune.
În România, se prepară vaccinul „Hepavac”, care se administrează la
raţele adulte s.c. sau i.m., de două ori, la interval de 2 săptămâni (a 2 vaccinare se
aplică cu 2-3 săptămâni înainte de intrarea la ouat) şi la bobocii de o zi (de
necesitate) în doză de 0,5 ml, respectiv 0,2 ml.
Combaterea :
În cazul apariţiei unui focar primar, cea mai justificată măsură este
"stamping-out”. În zonele contaminate se impune izolarea severă a fermelor şi
efectivelor de boboci până la vârsta de 30 de zile, iar focarele se ţin sub măsuri
generale restrictive.
Bobocii sănătoşi din loturile contaminate se inoculează cu ser de la raţe
trecute prin boală sau hiperimunizate. Serul se administrează în doză de 0,5 ml, la
toţi bobocii, la vârsta de 2-3 zile, într-o singură administrare.