Sunteți pe pagina 1din 84

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor de


hidrogen, exprimat n valoare absolut.

n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egal


cu concentraia ionilor de hidrogen.

pH arterial normal: 7, 35 7,45

Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesiv


de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex.
bicarbonat): pH < 7, 35

Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni de


hidrogen sau retenie/producie crescut de baze) : pH > 7, 45

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

n condiii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile
cu supravieuirea.

n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu


gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina
modificri structurale ale proteinelor cu modificri
funcionale.
Exemplu: hemoglobina cedeaz mai mult oxigen la un pH
sczut (efectul Bohr).

Surse de ioni de hidrogen (H+)

Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare de


acid fosforic n spaiul extracelular.

Din glicoliza aerob i anaerob rezult


carbon

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi


organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2

H+, acizi, bioxid de

Reglarea concentraiei H+
Se realizeaz prin participarea:

Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice


acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau
baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd
intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea
substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3


minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraie
este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza


modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau
bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a
echilibrului acido-bazic ).

Sistemele tampon

Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap.

Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea


sunt eficieni n prevenirea modificrilor de pH

Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H+

Bazele slabe (HCO3- i NH3) accept ncet H+

Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz


slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de
pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid


slab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare:
bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl:


HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.
H + + HCO3 -

H2CO3

CO2 + H2O

CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH:


NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dac


organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu
participarea aparatelor respirator / renal).

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul


sistem activ n mediul extracelular.

Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat)


i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat)

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul


intracelular i n urin.

Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i


mai diverse sisteme tampon din organism.

Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil


ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.
R-COOH
R-NH2 + H+

RCOO- + H+
R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor

Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n


snge este hemoglobina.

Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut


deoarece conine cantiti crescute de histidin.

Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate


crescut de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemul tampon al proteinelor

Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice este


preluat de eritrocit.

La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic,


care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent n
eritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat.

Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar


bicarbonatul va fi eliberat n plasm.
CO2 + H2O

H2CO3

H + + HCO3 -

Mecanismele renale de compensare a acidozei

n condiii de acidoz excesul de H+ trebuie s fie contracarat


prin generarea de noi ioni de bicarbonat.

Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce prin 2


mecanisme :

Secreia i excreia ionilor de hidrogen


Secreia i excreia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreia H+ are loc la nivelul tubului contort distal i la nivelul


tubilor colectori.

La nivel renal tubi contori distali i colectori - celulele


intercalate de tip A secret H+ ATPaza H/K, ATPaza H.

Celulele intercalate de tip A

Mecanismele renale de compensare a acidozei

H+ rezult din disocierea acidului carbonic, format prin


combinarea apei cu CO2 (produs n organism i transportat la
nivel renal) .

Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat.

Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ion


de Na i unul de bicarbonat.

La nivelul tubilor contori proximali, prin metabolizarea


glutaminei (sintetizat hepatic) rezult 2 ioni de amoniu i 2 de
bicarbonat.

Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.

Tub contort proximal

Tub contort distal

Tub colector

Mecanismele renale de compensare a acidozei

Acidoza respiratorie

Presiunea arterial a CO2 : valori normale: 35 - 45 mm Hg

Creteri ale CO2 la nivel alveolar determin creteri ale presiunii


arteriale a CO2 ceea ce determin scderea pH arterial cu
instalarea acidozei respiratorii

Etiologie:
Hipoventilaie:
Depresia centrilor nervoi care controleaz respiraia (anestezice,
sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever).

Afeciuni neuromusculare miastenia gravis

Acidoza respiratorie

Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii,


pneumotorax

Edem pulmonar, pneumonii

Obstrucie de ci respiratorii

Alcaloza respiratorie

Condiiile care induc hiperventilaie genereaz alcaloz respiratorie

Etiologie:

Meningite, encefalite

Embolism pulmonar

Febra

Anxietatea

Criza de astm bronic

Alcaloza respiratorie

Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie


bronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozei resipratorii
n timpul episoadelor de obstrucie .

n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foarte severe


de astm cnd pacientul nu mai poate compensa obstrucia.

n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie,


hipocapnie i alcaloz respiratorie .

Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii


bronice i hipersecreie de mucus

Alcaloza respiratorie

Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numr


de alveole ( n funcie de severitatea atacului ).

La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest


mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unui
unt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie.

Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cile


respiratorii cu stimularea respiraiei.

Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cu


apariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate.

Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.

Alcaloza respiratorie

Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate


hipoxia .

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de


disociere a hemoglobinei.

Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr


de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a
oxigenului la care este expus hemoglobina.

La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este


crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen

Alcaloza respiratorie

n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de


aceea hemoglobina cedeaz oxigen.

Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de


s, la un anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se
instaleaz o faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o
cantitate mare de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei
va fi redus.

Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce


perturb homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii


hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi

Alcaloza respiratorie

n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei


este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre
esuturile periferice este redus.

Acidoza metabolic

Etiologie:

Producie crescut de acizi:


Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie)

Cetoacidoza diabetic

Malnutriie (cetoacidoz)

Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol


(metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz la
formaldehid, formaldehida este metabolizat de aldehiddehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree

Alcaloza metabolic

Etiologie:

Pierderi de acid: ex. vrsturi abundente

Creterea absorbiei de bicarbonat: Constipaie

Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat: Hiperaldosteronism


primar sau alte situaii ce induc exces de mineralocorticoizi

EAB LP2

Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice

Pas 1: verificare pH acidoza/alcaloza


Pas 2: verificare pCO2 tulb. metabolica/respiratorie
Pas 3: aplica formula de compensare
Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o
tulburare mixta?)
Pas 5: calculare gap anionic (AG)
Pas 6: verificare pH urinar (normal <5)
Pas 7: diagnostic diferential si de certitudine

pH arterial < 7,35 ACIDOZ

Tulburrile AB respiratorii schimbare primar la nivel PCO2.

Tulburare metabolic - schimbare primar la nivel [HCO3].

Dac nu exist compensare magnitudinea schimbrii de PCO2


sau [HCO3] va determina magnitudinea schimbrii de pH - vezi
Ecuaia Kaissirer-Bleich

Apariia compensrii genereaz modificarea pH n sens invers


schimbrii produse de cauza primar, dar nu normalizeaz pH.

Normalizarea pH implic nlturarea cauzei care a produs


dezechilibru.

Excepie alcaloza respiratorie cronic compensare metabolic prin


scderea bicarbonatului plasmatic, pn la un nivel ce poate normaliza pH.

Clinic aprecierea gradului de compensare este de mare


importan deoarece o compensare sub rata ateptat poate
sugera prezena unei tulburri acidobazice mixte.

Relaia ntre concentraia ionilor de [H+] i pH este una


logaritmic.

Totui, pentru schimbri ale pH ntre 7.20 - 7.50 - relaia este


aproape linear (schimbare de pH de 0.01 corespunde la o
schimbare de [H+] de1 nmol/L).

Ecuaia Henderson-Hasselbalch:

Utilitatea clinic a acestei ecuaii este limitat.

pH

[H+] nmol/L

6.8
6.9
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7

158
126
100
79
63
50
40
32
25
20

Ecuaia Kaissirer-Bleich, o form simplificat cu utilitate


clinic

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei


metabolice
Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Na, Cl i bicarbonat msurai n mEq/L

Valoare normal: 12 +/- 4 mEq/L

Suma tuturor cationilor plasmatici este egal cu suma tuturor


anionilor plasmatici (principiul neutralitii electrice plasma
nu prezint ncrctur electric net).

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)


Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

DEFICIT ANIONIC
Na+
[HCO3] i [Cl]
K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

DEFICITUL ANIONIC

Dei [HCO3] i [Cl] constituie cea mai mare parte din anionii
plasmatici, suma lor nu egalizeaz concentraia cationului Na.

Na+ + Cationi nemsurai standard = (Cl- + HCO3-) + Anioni


nemsurai standard
AG = Anioni nemsurai Cationi nemsurai = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Proteinele plasmatice reprezint probabil cea mai important


component a deficitului anionic, deoarece suma altor anioni
(PO4, SO4, anioni organici) este aproximativ egal cu cea a altor
cationi plasmatici (K+, Ca2+, Mg2+).

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)


Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC
Na+
[HCO3] i [Cl]
K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

Proteine

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)


Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC
Na+
[HCO3] i [Cl]
K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

Proteine

DEFICITUL ANIONIC

Ali anioni prezeni n palsm fosfai, sulfai, anioni organici


(lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)

Cationi nemsurai standard - [Ca2+] , [Mg2+].

Deficitul anionic normal rezult din existena mai multor anioni


plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a anionilor


nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a cationilor
nemsurai sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este


consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic sau rezultai
din ingestia unor substane.

CRETEREA DEFICITULUI ANIONIC I ACIDOZA


METABOLIC

DEFICITUL ANIONIC

Acidoze metabolice cu Deficit Anionic neschimbat rezult prin


pierderea de [HCO3] i incapacitatea de excreta [H+].

Exemplu pierderi gastrointestinale, urinare (hipoaldosteronism, acidoze


tubulare renale, diaree acut, etc.)

AG poate crete i n absena unor tulburri acido-bazice, doar n


prezena unor tulburri electrolitice scdere cationi
(hipocalcemie, hipomagnezemia)

AG redus creterea cationilor nemsurai Litiu sau a proteine


ncrcate pozitiv mielom, gamapatii policlonale

DEFICITUL ANIONIC

Conditii care necesit corectarea [Na+] hiperglicemie


atunci cnd msuram AG nu este necesar corectarea nivelului
seric al sodiului, deoarece i [Cl] se dilueaz.

Corectarea nivelului seric al [Na+] se face doar pentru


aprecierea nivelului Osmolalitii plasmatice vezi LP
hidroelectrolitic.

DEFICITUL ANIONIC

O problem clinic frecvent ntlnit este prezena tulburrilor


acidobazice mixte.

Dac scderea pH a fost generat doar de prezena unei


acidoze metabolice cu AG crescut atunci valoarea modificrii
AG este egal cu cea a modificrii [HCO3]

Dac scderea de [HCO3] este mai mare dect cea ateptat


atunci coexist i o acidoz metabolic cu AG neschimbat.

Dac scderea de [HCO3] este mai mic atunci coexist o


alcaloz metabolic.

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)


Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC
Na+
[HCO3] i [Cl]
K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

Proteine

INVESTIGAREA
Acidozei Metabolice

Acidozei Respiratorii

Alacalozei Metabolice

Alacalozei Respiratorii

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice


Acidoza Metabolica

Analizare pH

Stabilirea cauzei primare masurarea [HCO3] i PCO2.

Tipul de acidoza in functie de AG:


AG crescut
AG normal
mixta
? Coexista o alta tulburare metabolica?

Raspuns ventilator - Compensarea respiratorie:


? Coexista o afectiune respiratorie?

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice


Acidoza Metabolica
Analizare pH dac este sczut tulburarea predominant este
acidoza.

Msurarea [HCO3] i PCO2 stabilesc cauza primar.


[HCO3] este sczut tulburare primar metabolic se analizeaz AG
i dac este posibil se compar cu un stadiu anterior de stabilitate.

AG crescut fa de un stadiu anterior stabil sau mai mare de 15


Acidoz metabolic cu AG crescut.

Dac AG este nemodificat Acidoz metabolic cu AG


nemodificat sau Acidoz metabolic hipercloremic

Dac AG crescut se msoar creterea de AG cu scderea


de [HCO3]

Dac schimbare AG este egal cu cea


metabolic pur.

de [HCO3] - Acidoz

Dac schimbarea de AG este mai mare dect cea de [HCO3] atunci


coexist i o alcaloz metabolic tulburare AB mixt.

Dac schimbarea de AG este mai mic dect cea de [HCO3] atunci


coexist i o acidoz metabolic cu AG neschimbat.

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)


Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)
SURSA DE ACIDOZA cu
DA normal
DEFICIT ANIONIC
Na+

SURSA DE ALCALOZA
[HCO3] i [Cl]

K+, Ca2+, Mg2+

PO4, SO4, anioni organici

Urmtorul

pas exist sau nu un rspuns ventilator adecvat

Dac valorile calculate prin aplicarea formulelor de compensare


nu corespund cu valorile msurate de aparat:
Exista si un alt proces primar comcomitent (tulburare mixta)
Organismul nu a avut timp sa realizeze compensarea in
totalitate

Compensarea

totala necesita de obicei 12-24 ore pentru a se


realiza, in functie de tulburarea primara.
Pentru

procesele metabolice dupa 12 ore de acidoza/alcaloza


compensarea s-a realizat in totalitate; majoritatea tulburarilor
metabolice se instaleaza lent procesul compensator are loc
nainte ca pacientul sa devina simptomatic.

Dac pCO2 este sczut nseamn c procesul de compensare s-a


iniiat (acidoz metabolic cu durat mai mare de 12 ore)

Formula Winter pentru calcularea pCO2:


pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8
pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de aparat;
daca cele 2 valori nu coincid exista inca o
tulburare primara ! (tulburare mixta)

Interpretare:

Daca pCO2 masurat de aparat < pCO2 calculat (prin


formula) exista si o alcaloza respiratorie (pe langa acidoza
metabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea sa duca
la pCO2 mai mult decat pCO2 calculat.

Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat exista si o acidoza


respiratorie (pe langa acidoza metabolica).

Daca pCO2 msurat = pCO2 calculat exista doar o


acidoza metabolica pura.

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice


Alacalozei Metabolice

Analizare pH dac este crescut tulburarea predominant este


alcaloza.

Analiza [HCO3] daca este crescut tulburare primar


metabolic .

Analizare pCO2 stabilirea compensrii i prezena unei


eventuale tulburri mixte.

Ecuaie de compensare:

pCO2=0,9 x HCO3 + 16

Interpretare:

Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat poate fi prezenta si


o alcaloza respiratorie.

Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat poate fi prezenta


si o acidoza respiratorie.

Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o


alcaloz metabolic pur.

O alt metod de apreciere a gradului de compensare n


alcaloza metabolic:

Se examineaz raportul ntre valoarea creterii PCO2 i valoarea


creterii [HCO3] ~ 0.7

Dac raportul este aproximativ 0.7 creterea PCO2 se datoreaz


rspunsului compensator

Dac raportul este mult mai mic de 0.7 alcaloz respiratorie


concomitent

Dac raportul este mult mai mare de 0.7 acidoz respiratorie


concomitent

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice


Acidozei Respiratorii
Analizare pH dac este sczut tulburarea predominant este
acidoza.

Msurarea [HCO3] i PCO2 stabilesc cauza primar.

pCO2 este crescut tulburare primar respiratorie

Pentru procesele respiratorii se folosesc 2 tipuri de formule


de compensare (fct. de timpul scurs de la debutul tulburarii
primare) :
pentru perioada acuta (< 8 ore)
pentru perioada cronica (>24 ore)

Faza acidozei respiratorii

Valori calculate (ale HCO3) pt


fiecare a pCO2 cu 10 mmHg

Acut <8 ore

HCO3 cu 1 mEq/l

Cronic >24 ore

HCO3 cu 4 mEq/l

Interpretare

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoz


metabolic concomitent cu acidoza respiratorie (tulburare
mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o alcaloza


metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale exista doar o acidoza respiratorie


pura.

Aprecierea tipului de acidoza respiratorie acut/cronic:

Se examineaz raportul ntre valoarea absolut a creterii [H+] i


valoarea absolut a creterii PCO2

Dac raportul este de 0.8 acidoz respiratorie acut

Dac raportul este de 0.33 acidoz respiratori cronic

Raportul ntre 0.8 i 0.33 acutizare a unei condiii cronice.

Dac raportul este mai mare de 0.8 concomitent i acidoz


metabolic

Dac raportul este mai mic de 0.33 concomitent i alcaloz


metabolic

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice


Alacaloza Respiratorie

pH dac este crescut tulburarea predominant este alcaloza.

pCO2 este sczut tulburare primar respiratorie

Faza alcalozei respiratorii

Valorile calculate (ale HCO3) pt


fiecare a pCO2 cu 10 mmHg

Acut <8 ore

HCO3 cu 2 mEq/l

Cronic >24 ore

HCO3 cu 5 mEq/l

Interpretare:

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o


acidoza metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare
mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o


alcaloza metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale exista doar o alcaloza


respiratorie pura.

O alt metod de apreciere a gradului de compensare n


alcaloza respiratorie:

Se examineaz raportul ntre valoarea absolut a scaderii [H+] i


valoarea absolut a scaderii PCO2 ~ 0.75

Dac raportul este aproximativ 0.75 alcaloz respiratorie acut

Dac raportul este mult mai mic de 0.75 alcaloz respiratorie


cronic sau concomitent i alcaloza metabolic.

Dac raportul este mult mai mare de 0.75 concomitent i a cidoza


metabolic.

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice


Acidoza respiratorie
Chiar dac pH este normal sau minim modificat este necesar
examinarea PCO2, [HCO3], AG - pentru identificare tulburri
acidobazice mixte.

Exist tulburri acidobazice semnificative cu pH, [HCO3],


PCO2 normale. Singura modificare putnd fi identificat pe AG.

Exemplu : [Na+] 145 mEq/L, [Cl] 97 mEq/L, [K+] - 4.5


mEq/L, [HCO3] 25mEq/L, dar AG- 23. Acidoz metabolic cu
AG crescut i Alcaloz metabolic concomitent.

Valori normale:

pCO2: 35 - 45 mmHg

HCO3-: 23 - 28 mmol/L

Na plasmatic: 135-145 mEq/L.

K plasmatic: 3.5 5,5 mEq/L


Cl plasmatic: 95-105 mEq/L
pH: 7.35 7.45
[H + ] 36-44 nmol/L

CAZ 1

Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 1


La spital: letargie, polidipsie, poliurie
Analize:
EAB

Ionograma

Urina

Glicemia

pH = 7,24

Na=130
mEq/l

pH=5

600 mg/dl

pCO2=24
mmHg

Cl=94 mEq/l

HCO3=10
mEq/l

1. pH acidoza

2. pCO2 acidoza metabolic (cel putin)

3. compensare pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 =


23 mmHg

4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg


valorile sunt aproximativ egale acidoza metabolica pura.

5. AG = Na (Cl+ HCO3) = 26

6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza)

7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA

CAZ 2

Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni


Control de rutina asimptomatica
TA= 180/110 mmHg

EAB

ionograma

urina

pH=7,49

Na = 142 mEq/l

pH=6,5

pCO2=47 mmHg

Cl = 98 mEq/l

HCO3=33 mEq/l

1. pH alcaloza
2. pCO2 alcaloza metabolica
3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 = 0,9 x 33 + 16 = 46 mmHg
4. pCO2 masurat = pCO2 calculat alcaloza metabolica
pura (hiperventilatie)
5. D.A. = 142 (98+33) = 10 (normal)
6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei)
7. Dg: Alcaloza metabolica
NB: datorita HTA evaluare pentru:
- hiperaldosteronism (retentie de HCO3)
-sdr. Cushing.

CAZ 3

Sex masculin, 22 ani


La spital pentru hernie
Istoric: litiaza renala

EAB

ionograma

urina

pH=7,29

Na= 138 mEq/l

pH= 6

pCO2= 32 mmHg

Cl= 110 mEq/l

HCO3= 15 mEq/l

1. pH acidoza

2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin)


3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg
4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg
valori aproximativ egale o sg. tulburare (acidoza
metabolica)
5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal)
6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia)
7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie <5, in prezenta acidozei
metabolice rinichi incapabil sa acidifieze urina Acidoza
renala tubulara

CAZ 4

Pacienta 72 ani
Tumora cerebrala diagnosticata in urma cu 3 luni
Alterarea statusului mental de 1 ora; comatoasa, respiraii Kussmaul
CT cranian: hemoragie intracraniana

EAB

ionograma

pH urinar

pH=7,57

Na=136 mEq/l

7,0

pCO2=20 mmHg

Cl=103 mEq/l

HCO3=18 mEq/l

1. pH alcaloza
2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin)
3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (simptomatologie
de 1 ora):
pCO2 masurat = 20 mmHg a scazut cu aprox. 20 mmHg
fata de normal HCO3 scade cu 4 mEq/l fata de valoarea
normala (pt fiecare scadere de 10 mmHg a pCO2 , HCO3
scade cu 2 mEq/l fata de normal) HCO3 calculat = 24 4
= 20 mEq/l
4. cele 2 valori sunt aproximativ egale (HCO3 masurat=18,
HCO3 calculat=20) alcaloza respiratorie simpla.
5. D.A. = 136 ( 18 + 103) = 12 (normal)
6. pH urinar=6 (in concordanta cu alcaloza)
7. Dg.: Alcaloza respiratorie (datorita sangerarii SNC).

CAZ 5

Pacient 20 ani, adus la Urgenta de familie


Anamnestic: a inghitit o cutie de tablete (?)

EAB

ionograma

pH urinar

pH=7,34

Na=140

5,0

pCO2=15

Cl=104

HCO3=8

1. pH acidoza
2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin)
3. formula: pCO2 = 1,5 x 8 + 8 = 20 mmHg
4. pCO2 masurat = 15 mmHg, pCO2 calculat = 20 mmHg
pCO2 masurat < pCO2 calculat singurul proces care ar fi
putut sa duca la scaderea pCO2 = alcaloza respiratorie
concomitenta (tulburare mixta).
5. D.A. = 140 (8 + 104) = 28 (DA crescut)
6. pH urinar= 5 (in concordanta cu pH-ul sanguin)
7. Dg.: Acidoza metabolica cu DA crescut + Alcaloza
respiratorie
Ex. : Intoxicatia cu Salicilati - acidoza lactica cu DA crescutalterarea mec oxidative celulare si alcaloza respiratorie prin
stimularea centrilor SNC- hiperventilatie.

CAZ 6

Pacient 57 ani, fumator de foarte mult timp


Asimptomatic, dar cu dispnee de efort

EAB

ionograma

pH urinar

pH= 7,34

Na= 143

pCO2= 50

Cl= 105

HCO3= 27

1.pH acidoza
2. pCO2 acidoza respiratorie (cel putin)
3. clinic nu are simptomatologie acuta folosim formula pt
acidoza respiratorie cronica (pentru fiecare crestere a pCO2 cu
10 mmHg creste HCO3 cu 4 mEq/l); in cazul nostru pCO2
a crescut cu 10 HCO3 calculat = 24 + 4 = 28 mEq/l
4. HCO3 calculat este aprox. egal cu HCO3 masurat exista
o singura tulburare : acidoza respiratorie cronica.
5. D.A. = 143 (105 + 27) = 11 mEq/l (normal)
6. pH-ul urinar este in concordanta cu pH-ul sanguin
7. Dg.: Acidoza respiratorie cronica.

CAZ 7

Pacient de 78 ani
Varsaturi de cateva zile
Febra de cateva ore; FR = 35/min
Sdr. de condensare bazal dr.

EAB

ionograma

pH urinar

pH=7,69

Na=138

pCO2=20

Cl=98

HCO3=25

1.pH alcaloza
2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin)
3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (pt fiecare scadere a
pCO2 cu 10 mmHg, HCO3 scade cu 2 mEq/l) HCO3
calculat = 24 4 = 20 mEq/l
4. HCO3 calculat < HCO3 masurat tulburare mixta
(exista si o alcaloza metabolica; doar o alcaloza metabolica ar
fi putut sa duca la cresterea HCO3)
5. D.A. = 138 (98 + 25) = 15 (normal)
6. pH-ul urinar este in concordanta cu cel sanguin.
7. Dg.: Alcaloza metabolica (pierderi acide-varsaturi) +
Alcaloza respiratorie (pneumonie).