Sunteți pe pagina 1din 60

MICROBIOLOGIA I

DIAGNOSTICUL DE
LABORATOR AL INFECIILOR
AEROGENE

MICROBIOLOGIA I DIAGNOSTICUL DE
LABORATOR AL DIFTERIEI
DIFTERIA toxiinfecie acut, caracterizat
printr-o angin pseudo-membranoas cu efecte
toxice la distan (miocardul, SNC i rinichii).
Este provocat de mi/o din genul
Corynebacterium, familia Corynebacteriaceae.
Genul Corynebacterium reunete mi/o care se
caracterizeaz prin prezena in compoziia
peretelui celular:
- Acidului mezo-diaminopimelic
- Acizilor micolici cu caten scurt (22-38 atomi
de C)
- Coninutul GC ntre 46-74 %.
Prezint asemnri cu mi/o din genurile
Mycobacterium i Nocardia


I.
II.

III.
-

Clasificarea genului Corynebacterium


Corinebacterii fitopatogene
Corinebacterii patogene pentru animale,
care afecteaz accidental omul:
C.pseudotuberculosis, C.ulcerans
Corinebacterii cu tropism uman:
Specie patogen: C.diphtheriae (biovaruri
gravis, mitis, intermedius). Colonizeaz
frecvent rinofaringele, mai rar tegumentul.
Exist i purttori sntoi.
Specii comensale (specii pseudodifterice,
difteroizi): C.xerosis, C.jeikeium,
C.pseudodiphthericum, etc

1821 Bretonneau individualizeaz difteria


i demonstreaz aspectul ei contagios
1883 - Klebs descrie bacteria n
membranele false de angine difterice
1884 - Loeffler izoleaz bacteria, apoi
demonstreaz patogenitatea pe cobai
1888 - Roux i Yersin demonstreaz
secreia exotoxinei i inoculnd-o la animal
reproduc manifestrile difteriei
1890 - Behring i Kitasato imunizeaz
animalele cu toxin modificat
1923 - Ramon prepar anatoxina difteric,
primul vaccin antidifteric

Caractere morfotinctoriale ale


C.diphtheriae
Bacterii (bastonae) de 1-8 m x 0,3-0,8 m,
drepte sau puin ncurbate, cu extremitile
rotunjite sau ngroate (aspect de halter
sau de mciuc), datorit granulaiilor de
volutin (corpii Babe-Ernst). n frotiuri se
aranjeaz ungiular, n palisade sau sub forma
caracterelor chinezeti, cifre romane sau
litere majuscule: Y, M, N, V... Imobile,
asporogene, necapsulate.
Se coloreaz G+, pentru evidenierea
granulaiilor de volutin - Loeffler, Neisser

Caractere de cultur
C.diphtheriae este o specie facultativ anaerob,
exigent la cultivare, temperatura optim de
cultivare 37C, pH 7,4.
Medii de cultur elective:
- Mediul Loeffler (ser bovin coagulat): colonii S,
mici, netede, opace, albe-cenuii, apar peste
16-24 ore de cultivare
- Geloz-snge (identic)

Medii de cultur selective difereniale


- Mediul Clauberg (geloz-snge cu telurit
de potasiu). C.diphtheriae gravis: colonii
R, mari, negre (reducerea teluritului n
teluriu), crenelate, aspect de floare de
margaret, nehemolitice; mitis: colonii S,
mijlocii, negre, bombate, cu zon de
hemoliz
- Mediul Tinsdale (geloz-ser-cistin-telurit
de potasiu-tiosulfat) - colonii negre cu
halou brun
- Mediul Bucin (geloz-snge cu hinozol)
colonii albastre

Medii de transport
- Geloz-ser semilichid cu telurit de K
- Mediul OCST (ou-cistin-ser-telurit)
Activitatea biochimic a C.diphtheriae:
Proteolitic:
Ureaza- (testul Zaks), cistinaza+ (testul Pizu), indol-.
Zaharolitic:
Gravis: glucoza+, amidon+, zaharozaMitis: glucoza+, amidon-, zaharozaPosed catalaz, oxidazo

Se disting 22 lizotipuri de C.diphtheriae i multiple


serogrupuri (antigen O polizaharidic) i serovaruri
(antigen K proteic)

Factori de patogenitate
Toxina difteric - origine proteic, secretat de
tulpinile lizogene (fagi beta, purttori ai genei
Tox), n prezena unor cantiti reduse de Fe
(cantiti mari inhib toxigeneza).
Exotoxin tipic (fragmente polipeptidice A i B).
Mecanismul de aciune - stoparea sintezei
proteice prin inactivarea factorului de elongare
EF-2 (activitate de ADP-riboziltransferaz). O
singur molecul este letal pentru celul.
Altereaz sinteza proteic n cteva ore.
Toxina difuzeaz n organism perturbnd
funcionarea diferitor organe (n special SNC,
cord, rinichi, suprarenale)
Poate fi transformat n anatoxin, utilizat n
vaccinare

Enzime de patogenitate: hialuronidaza,


neuraminidaza, IgA-proteaza
Cord Factor un glicolipid toxic din peretele
celular
Patogeneza i formele clinice de difterie
Sursa de infecie: bolnavul cu difterie i
purttorii sntoi de germeni (colonizeaz
rinofaringele, rareori tegumentul sau
conjunctiva).
Mecanismele i cile de transmitere:
- Direct pe cale aerogen (picturi) sau
contact cu plgi contaminate
- Indirect prin obiecte (jucrii, cri), praf
sau alimente contaminate (lactate)

La poarta de intrare bacteriile se


multiplic i provoac un focar
inflamator local, determinat de
aciunea toxinei, care fiind ulterior
difuzat pe cale limfo- i hematogen
provoac starea de intoxicaie
general.
Focarul inflamator se localizeaz n
faringe (angina difteric), mai rar n
laringe (crupul difteric), nas, urechi,
conjunctiv, mucoasa organelor
genitale, plgi cutanate.

Leziunile locale se caracterizeaz prin


inflamaie fibrinoas. Exotoxina
cauzeaz necroz, dilatarea vaselor i
creterea permeabilitii, eliminarea
fibrinogenului, care coaguleaz cu
formarea unei pseudomembrane
fibrinoase. Ea conine bacterii, hematii,
PMN i celule necrozate. Se detaeaz
dificil, nu se dizolv n ap, este
reproductibil in situ n cteva ore.
Membrana are tendin s se extind.
n forma malign difteria este nsoit de
edem al gtului, semne toxice i
paralizia vlului palatin.

Intoxicaia general afecteaz SNC (disfagie,


paralizii), sistemul cardio-vascular
(miocardite), suprarenalele (insuficien a
suprarenalelor), rinichii (nefroz)
Tulpini de C.ulcerans pot produce toxin
identic cu cea difteric
Diagnosticul de laborator al difteriei
Este URGENT!!!
Prelevate n funcie de forma clinic,
respectnd strict regulile de prelevare i
transport (membrana fals, tampoane de la
periferia membranelor, tampoane cutanate,
conjunctivale, etc).

Metode de diagnostic
Examenul microscopic (Gram, Loeffler,
Neisser), microscopia imunofluorescent
Examenul bacteriologic (izolarea,
identificarea culturii pure). Studierea
toxigenezei obligator. Se efectueaz
prin RN cu ser antitoxic in vivo (cobai),
in vitro (RP Elek), sau depistarea genei
Tox n prelevat sau n cultura pur prin
PCR.

Examenul serologic retrospectiv,


- RA cu seruri perechi (I sptmn i a III) i cultur
de C.diphtheriae. Titrul semnificativ 1:100 sau
creterea titrului de Ac.
- Evaluarea titrului de antitoxine n serul bolnavului.
La debutul bolii el este absent sau nu depete 0,5
UI/ml
Receptivitatea la difterie poate fi determinat prin:
- Testul Schick (in vivo): i/dermic 0,1 ml toxin
difteric (1/40 DLM). Reacie+: eritem 1cm
(receptivitate la difterie), reacie-: lipsa eritemului
(persoan imun)
- RN in vitro
- RHAI
- ELISA
Titru antitoxinelor > 0,1 UI/ml protector
Titru inferior 0,01 UI/ml lipsa proteciei


1.

2.

3.

Tratamentul difteriei
Seroterapie precoce (ser antitoxic
antidifteric, Ig). Neutralizeaz
activitatea toxinei, blocnd fixarea
ei pe receptorii celulari.
Antibioticoterapie (macrolide,
tetracicline, cloramfenicol,
aminozide, beta-lactamine). Asigur
eradicarea germenilor.
Tratament simptomatic

Profilaxia specific a difteriei


Vaccinarea obligatorie a copiilor conform
calendarului de vaccinri cu anatoxin
difteric. Exist vaccinuri asociate: ADT,
ADTP. Vaccinarea primara cu ADTP la 45-6 luni; revaccinarea la 22-24 luni cu
ADTP; la 6-7, apoi la 14-15 ani cu ADT.
Recent a fost obinut un vaccin sintetic
antidifteric. Reprezint un polipeptid
antigenic situat la jonciunea
fragmentelor A i B a toxinei difterice, o
molecul peptidic purttoare i un
adjuvant sintetic.

I.

II.
III.

IV.

MICOBACTERIILE. MICROBIOLOGIA I
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL
TUBERCULOZEI
Familia Mycobacteriaceae
Genul Mycobacterium
Specii:
Responsabile de tuberculoza uman:
M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum
(complex tuberculosis)
Agentul leprei: M.leprae (strict uman)
Micobacterii atipice, condiionat patogene:
M.avium, M.ulcerans, M.fortuitum,
M.kansasii, M.marinum, etc. Cauzeaz
micobacterioze la persoane
imunocompromise
Micobacterii nepatogene: M.smegmatis,
M.gastri, M.phley

Caracteristica general a micobacteriilor:


Bastonae G+ drepte sau uor ncurbate,
necapsulate, asporogene, imobile, peretele
celular este bogat n acizi micolici,
responsabili de acido-alcoolorezisten la
colorarea Ziehl-Neelsen.
M.tuberculosis este o bacterie patogen strict
uman, responsabil de tuberculoz. Este
sensibil la cldur, lumin solar direct,
raze UV sau X. Rezistent la frig sau desicare.
Este puin sensibil la acizi, baze (se
utilizeaz n decontaminarea prelevatelor) sau
detergeni i foarte sensibil la soluia de
alcool de 70.

Mycobacterium tuberculosis a fost


cauza "Pestei Albe" n sec. 17 i 18
n Europa. n aceast perioad 100 %
din populaia Europei a fost infectat
cu M.tbc i 25 % din aduli au
decedat.
Tuberculoza (TB) n prezent este
prima cauz de deces din lume din
toate infeciile bacteriene. Maladia
afecteaz 1.7 bilioane oameni/an

Caractere morfotinctoriale
M.tbc este un bastona fin sau uor
ncurbat, n frotiu se observ izolat,
n grmezi sau corzi. Se coloreaz in
rou prin tehnica Ziehl-Neelsen

Caractere de cultur
M.tbc este o bacterie strict aerob, foarte
exigent la cultivare. Toate mediile de izolare
au la baz ou coagulat. Mediul de referin
Lowenstein-Jensen (ou, glicerin,
asparagin). Alte medii solide Popescu
(acid glutamic in locul asparaginei), Finn
(glutamat de Na).
Micobacteriile patogene cresc lent (perioada
de generaie 20 ore), la 37C, pH 6,8-7,0.
Coloniile de M.tbc apar peste 2-4 sptmni,
sunt colonii R, rugoase, friabile,
conopidiforme, opace, de culoare crem-bej.
M.bovis i M.africanum formeaz colonii S,
mici, netede, nepigmentate, vizibile peste 48 sptmni.

Mediul lichid Sauton. Contine sruri minerale,


asparagin, glicerin. M.tbc crete n 8-10
zile sub form de voal. Este utilizat i pentru
repicarea tulpinilor de BCG.
Activitatea biochimic a micobacteriilor
patogene
- Toate micobacteriile patogene produc o
catalaz termolabil, distrus la 68C timp
de 20 min. Celelalte micobacterii posed
catalaz termostabil.
- M.tbs i M.bovis hidrolizeaz ureea
- M.tbc produce acid nicotinic (niacin),
reduce nitraii n nitrii. M.bovis nu
manifest astfel de activitate.

Compoziia chimic i
factorii de patogenitate ai micobacteriilor
Lipidele constituie 20-60% din masa celulei.
Se cunosc 3 componente lipidice majore:
1. Acizii micolici. Previn distrugerea
micobacteriilor n macrofage, protejaz
micobacteriile extracelulare de complementul
din ser. Condiioneaz transformarea
macrofagelor n celule epitelioide i celule
gigante Langhans.
2. Cord-factorul (sulfo-lipid) perturb respiraia
n mitocondrii i inhib migraia PMN. Induce
cultivarea n corzi (cosie) a M.tbc.
3.
Cerurile. Este componentul major al
adjuvantului complet Freund.

Lipidele din peretele celular al Mycobacterium


tuberculosis sunt asociate cu urmtoarele
proprieti ale bacteriei:
Impermeabilitate la colorare
Rezisten la multe antibiotice
Rezisten la substane acide i alcaline
Rezisten la activitatea litic a
complementului
Rezisten la oxidare i supravieuire n
interiorul macrofagelor
Polizaharidele joac un rol important n
formarea Ac serici, conferind specificitatea
imunologic.
Proteinele reprezint suportul imunitii
celulare i a hipersensibilitii tardive.

Patogeneza i formele clinice


de tuberculoz
Sursa de infecie omul bolnav cu TBC cu
leziuni pulmonare cavitare deschise n
bronii (M.tbc, M.africanum) sau bovinele
bolnave (M.bovis).
Transmiterea se efectueaz pe cale aerian
(picturi, praf). Rareori este posibil
contaminarea prin obiecte, alimente (lapte
nepasteurizat) sau mini contaminate.
Receptivitatea este influenat de vrst i
factorii de mediu: carene nutritive,
alcoolism, stare imunosupresiv, etc

Primoinfecia tuberculoas.
Reprezint un ansamblu de manifestari
clinice, umorale i anatomice care se
desfoara n organism n urma
primului contact cu agentul TBC.
Dup contaminare (mai frecvent in
copilarie), bacteriile nimeresc n
alveolele pulmonare (90 %), unde sunt
captate de macrofage n care se
multiplic (bacterii facultativ
intracelulare, mpiedic formarea
fagolizosomei). Apare o leziune
inflamatoare nespecific.

Peste cteva sptmni (4-12) se dezvolt o


imunitate celular i leziunea exsudativ
evolueaz n leziune granulomatoas: sub
aciunea unor citokine secretate de
limfocitele T (n special IFN gamma) are loc
activarea macrofagelor, care devin deja
capabile sa distrug micobacteriile. n acelai
timp macrofagele activate se difereniaz n
celule epitelioide i celule multinucleate
gigante. Ele sunt nconjurate de limfocite i
fibroblaste. Acesta este granulomul
tuberculos, semn caracteristic primo-infeciei.
Infecia se extinde pe cale limfatic, cu
afectarea ganglionilor regionali.

- Primoinfecia inaparent. La cca 85%


leziunile se vindec i se pot autosteriliza.
Nici o expresie clinic sau radiologic.
- Infecia primar subclinic . Dac
multiplicarea bacteriilor este masiv, n
leziunile tuberculoase se realizeaz o
necroz cazeoas (tuberculom). Frecvent
are loc calcifierea tuberculomului (leziunea
este vizibil radiologic), cu autosterilizarea
spontan sau cu persistena unor bacterii
n leziune (complexul Ghon).
Consecinele primoinfeciei inaparente
sau subclinice: dezvoltarea imunitii
antituberculoase i a sensibilizrii
tuberculinice.

Tuberculoza primar manifest necomplicat.


Pacienii au febr, astenie, pierdere n
greutate, transpiraii, etc. Etapa ganglionar
poate fi depit cu diseminri hematogene i
afectarea pleurei, meningelui, mduvei osoase,
parenhimei organelor. Leziunile pot evolua fie
spre agravare, fie spre cicatrizare.
Tuberculoza primar cu complicaii. Rareori (10%
cazuri), evoluia este defavorabil: masele
necrotice sunt evacuate n bronii, vase
sanguine, pleur sau pericard cu formarea unei
caverne, unde bacteriile se multiplic intens.
Fistulizarea ntr-un vas sangvin disemineaz
infecia sistemic (tuberculoza miliar). Starea
general este alterat, apare febr, tuse,
uneori hemoptizie. Bolnavul este contagios,
eliminnd bacterii cu sputa.

Tuberculoza secundar. Se manifest n


condiii de scdere a reactivitii imune, prin
reinfecii masive sau reactivarea unor focare
latente. Focarele noi apar n ritm lent i
evolueaz cronic fr tendin de vindecare
spontan.
Alte forme clinice de tuberculoz:
ganglionar, meningean, osteo-articular,
uro-genital.
Imunitatea antituberculoas este celular,
nesteril. Hipersensibilitatea tardiv
nsoete imunitatea celular. Ac circulani
nu au rol protector.

Infecia tuberculoas Tuberculoza


pulmonar
M.tbc prezent n organism

M.tbc prezent n organism

Testul tuberculinic pozitiv

Testul tuberculinic pozitiv

Examen radiologic normal


Frotiurile i culturile din
sput sunt negative
Fr simptome
Necontagios
Nu este definit ca
tuberculoz

Examenul radiologic
evideniaz leziune
Frotiurile i culturile din
sput sunt pozitive
Tuse, febr, scdere n
greutate
Frecvent contagios pn la
tratament
Definit ca bolnav de
tuberculoz

Diagnosticul de laborator al tuberculozei


Prelevate: n funcie de forma clinic (sputa
matinal (5-10 ml), tubaje gastrice, urin,
lichid pleural, articular, peritoneal, LCR,
bioptate, etc)
n caz de necesitate se efectueaz
omogenizarea /decontaminarea i
concentrarea (prin centrifugare) a
prelevatelor.
Metode de diagnostic
1. Examenul microscopic frotiuri colorate
Ziehl-Neelsen (bastonae purpurii izolate)
sau cu auramin (bastonase galbene pe
fondul negru). Sensibilitatea 104 bacili/ml

2. Examenul bacteriologic izolarea culturii


pure pe mediile speciale, identificarea ei,
testarea sensibilitii la chimioterapice
(prin metoda diluiilor n mediu solid)
3. Metoda biologic (inocularea la cobai).
Servete uneori pentru confirmarea
virulenei micobacteriei
3. PCR pentru detectarea rapid a
micobacteriilor direct n prelevate
4. Intradermoreacia la tuberculin (reacia
Mantoux). Se cerceteaz starea de
hipersensibilitate cutanat la tuberculin.
Tuberculina reprezint un filtrat dintr-o
cultur bulionic autoclavat de
M.tuberculosis.

Pe faa anterioar a antebraului se injecteaz


i/dermic 2, 5 sau 10 UI de tuberculin n
volum de 0,1 ml. Lectura peste 72 ore.
Reacia pozitiv se manifest printr-o
induraie i congestie cu diametrul superior
sau egal cu 5 mm. Interpretarea se
efectueaz n funcie de contextul clinic
Reacia + indic c subiectul a fost infectat
cu micobacterii (primoinfecie), sau a fost
vaccinat cu BCG, sau este bolnav de
tuberculoz (n acest caz diametrul
depete 10 mm).
Reacia negativ exclude diagnosticul de
tuberculoz i indic receptivitatea individului
la tuberculoz.

Tratamentul tuberculozei
1.
Antibiotice cu spectru larg: rifampicin,
streptomicin, kanamicin, D-cicloserin
2.
Fluorochinolone
3.
Chimioterapice care inhib sinteza acizilor
micolici (Izoniazida, Pirazinamida,
Etambutolul, Etionamida)
Exigenele terapiei antituberculoase: a
mpiedica selecia mutanilor rezisteni i a
steriliza definitiv focarul.
n acest scop se utilizeaz asocierea a 3-4
droguri pe o perioad de 6-12 luni.

Profilaxia specific
Vaccinarea obligatorie cu vaccinul
BCG. El reprezint o tulpin vie
avirulent de M.bovis. A fost obinut
de Calmette i Guerin n 1921 dup
multiple repicri (230 pasaje) pe
mediu cu cartof, bil i glicerin.
Vaccinul se administreaz i/dermic la
vrsta de 4-5 zile de la natere.
Revaccinarea la 7 ani, apoi peste
fiecare 5 ani (persoanele cu reacia
Mantoux negativ).

MICROBIOLOGIA I DIAGNOSTICUL DE
LABORATOR AL TUSEI CONVULSIVE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Familia Alcaligenaceae
Genul Bordetella
Specii:
Bordetella pertussis (agentul tusei convulsive)
Bordetella parapertussis (agentul parapertusei)
Bordetella bronhiseptica (pneumonii,
bacteriemii)
Bordetella avium
Bordetella holmensii (izolat din hemoculturi)
Bordetella hinzii (izolat din prelevate
respiratorii)
Bordetella trematum (infecii cutanate i
auriculare)

B.pertussis agentul cauzal al tusei convulsive


Caractere morfobiologice
Cocobacterii G-, asporogene, imobile,
formeaz microcapsul, n frotiu se dispun
separat, n perechi sau lanuri scurte.
Reprezint mi/o strict aerobe, foarte
pretenioase la cultivare.
Medii speciale de izolare:
- mediul Bordet-Gengou (geloz-snge cu
amidon i glicerin)
- geloz-cazein-snge-crbune activat
Mediul de transport Kuzneov (soluie
tampon fosfat, 0,5% agar-agar, 0,2%
crbune activat)

Peste 3-5 zile de incubare n


atmosfer umed la 37 C apar colonii
S mici, bombate, lucioase, cu aspect
de picturi de mercur, hemolitice
(corespund bacteriilor virulente faza
I), forme R avirulente, faza IV.
Coloniile de B.parapertussis apar n 48
ore, B.bronchiseptica n 24 ore
B.pertussis manifest activitate
biochimic redus: oxidaza+, nu
fermenteaz glucidele, ureaza-, nitratreductaza- .

Structura antigenic a B.pertussis este


complex: exist Ag capsulare
polizaharidice, Ag proteice, Ag fimbrial
(hemaglutinina), Ag lipopolizaharidic.

Factorii de patogenitate
1.
Adezine:
- Hemaglutinina filamentoas (purtat de
pili). Permite ataarea bacteriei la mucoasa
tractului respirator, de asemenea se fixeaz
pe macrofage i limfocite.

Aglutinogene. Proteine de
suprafa situate pe fimbrii. Particip
la ataarea B.pertussis la celulele
epiteliale ciliate.
Pertactina. Protein a membranei
externe, permite fixarea pe
membrana celulelor eucariote
Subunitatea B a toxinei
pertusice. Se fixeaz pe leucocite i
mpiedic migrarea lor spre focarul
inflamator.

2. Toxine
- Toxina pertussis (citotoxin de tip A-B).
Acioneaz asupra diferitor celule eucariote,
mrind concentraia intracelular de AMP
ciclic (n special n celulele epiteliale ale TR).
Provoac hiperlimfocitoz, sensibilizare la
histamin, hipersecreie de insulin.
- Adenilat-ciclaza-hemolizin. Hemolizina
provoac moartea macrofagelor i
monocitelor, adenilat-ciclaza perturb
activitatea bactericid a PMN, monocitelor i
macrofagelor i stimuleaz secreia seromucoas a cilor respiratorii.

Toxina dermonecrotic. Se elibereaz n


urma lizei bacteriene.
Toxina citotraheal. Glicopeptid care
inhib sinteza ADN, provocnd distrugerea
celulelor ciliate
Endotoxina

Patogeneza tusei convulsive


Sursa de infecie omul bolnav, n special n
perioada de debut al bolii.
Mecanismul de transmitere aerogen, prin
picturi

B.pertussis manifest tropism pentru mucoasa


cilor respiratorii: faringe, trahee, bronii,
bronhiole, chiar alveole. Alterarea epitelilului
ciliat mpiedic eliminarea mucusului, el fiind
eliminat doar prin tuse. Tusea survine din
cauza iritaiei mucoasei de ctre endotoxina
bacterian. Excitaia de lung durat a
receptorilor terminali ai nervului
pneumogastric determin un flux continuu de
impulsuri n bulbul rahidian, ce duce la
formarea unui focar de excitaie dominant. El
atrage excitaii nespecifice de la ali
receptori, fapt ce determin accesele de
tuse, care devin tot mai grave i mai
frecvente.

Un stimul puternic poate stinge dominanta, cu


atenuarea tusei. Focarul este foarte stabil,
persist i dup dispariia bacteriei din
organism.

n evoluia tusei convulsive se disting 4


stadii (perioade):
I.
Perioada de incubaie (3-15 zile)
II.
Perioada cataral, foarte contagioas.
Caracterizat prin tuse seac, rinoree (314 zile)
III.
Perioada convulsiv (paroxistic). Accese
de tuse spasmodic, epuizant, asociat
cu cianoz, vom, convulsii. (2-4
sptmni)
IV.
Perioada de convalescen (2-4
sptmni)

Complicaii grave sunt posibile la copiii


sugari: bronho-pneumonii,
encefalite.
Imunitatea este durabil, umoral. Rol
protector au Ac anti-toxin pertussis
i anti-hemaglutinin filamentoas.

Diagnosticul de laborator
al tusei convulsive
Prelevate: mucoziti nasofaringiene sau
bronice, recoltate ct mai precoce.
Metode de diagnostic
1.
RIF
2.
Examenul bacteriologic (nsmnare cu
tamponul sau prin tehnica plcilor tuite)
3.
Tehnnici de biologie molecular (PCR)
4.
Examenul serologic (RA, RFC, ELISA).
Reaciile se pozitiveaz din sptmna a II a
perioadei convulsive. Se examineaz seruri
perechi prelevate la interval de 14-21 zile.
Semnificativ este o cretere de cel puin 4
ori a titrului Ac.

Tratamentul tusei convulsive


Eritromicin sau cloramfenicol cel puin 10 zile
(pn la apariia Ac)
Imunoglobulin uman antipertussis
Profilaxia specific
- Imunizarea artificial obligatorie cu vaccin
ADTP. Componentul antipertusic este
reprezentat de o suspensie de bordetele de
faza I, adsorbite pe adjuvant.
Vaccinul acelular conine unele componente
bacteriene (anatoxina pertussis,
hemaglutinina filamentoas). Este mai bine
tolerat, dar mai puin eficace.
- Imunoglobulin uman antipertussis