ASTMUL BRONIC

Astmul este cea mai frecvent boal cronic la copii n majoritatea rilor
industrializate. Dovezile clinice despre aspectele specifice ale astmului la copii i despre
strategiile terapeutice sunt limitate.
Definiie
Astmul bronic este o boal inflamatorie cronic a cilor respiratorii, care produce:
episoade recurente de wheezing
scurtarea respiraiei
distensie toracic
tuse
Inflamaia se dezvolt pe fondul unei hiperreactiviti bronice (HRB)
preexistente declanat de o mare varietate de stimuli.
Inflamaia cilor aeriene va produce limitarea fluxului de aer prin:
- bronhoconstricie activ
- edem al peretelui bronic
- formarea continu a dopurilor de mucus
- remodelarea cilor respiratorii
Obstrucia cilor respiratorii
este difuz
variabil ca gravitate n diverse zone ale plmnilor
reversibil spontan sau sub tratament
Modificrile inflamatorii ale cilor respiratorii n astm:
vasodilataie
creterea permeabilitii i exsudaiei plasmatice cu edem consecutiv
infiltrat inflamator celular
descuamare epitelial celular
metaplazie epitelial scuamoas i proliferare de celule caliciforme
ngroarea membranei bazale
creterea glandelor submucoase cu secreie anormal de mucus (hipersecreie)
hipertrofia musculaturii netede bronice, responsabil n parte de intensitatea
bronhospasmului
Etiologia astmului bronic
Etiologia astmului bronic este multifactorial.
Agenii a cror prezen crete probabilitatea exprimrii clinice a bolii definii ca fiind factori
de risc ai astmului bronic sunt reprezentai de:
1. predispoziia genetic
2. sex
3. factori de mediu
1. Predispoziia genetic
Susceptibilitatea la astm bronic este condiionat genetic. Exist un polimorfism
genetic ce corespunde unui larg spectru de manifestri clinice i biologice. Controlul genetic
al rspunsului imun este realizat de gene situate pe cromozomul 6p (gene ale complexului
HLA, gene pentru TNF-a). Controlul genetic al citokinelor proinflamatorii este realizat de
cromozomii 11, 12, 13 (gene importante pentru dezvoltarea atopiei i astmului) i de
cromozomul 5 (progresia inflamaiei asociat cu atopie i astm).
Predispoziia genetic se refer la prezena atopiei i a hiperreactivitii bronice.
Atopia
Se definete ca fiind particularitatea genetic determinat a unor indivizi de a dezvolta

rspunsuri imune mediate de IgE la alergeni comuni din mediu, asociate cu niveluri crescute
de IgE serice, cu rspunsuri antigen-IgE specifice i cu teste cutanate pozitive,
Producia nivelelor bazale de IgE se afl sub control genetic.
Hiperreactivitatea bronic
Starea care se definete prin rspuns bronho-obstructiv exagerat la o varietate de
stimuli fizici, chimici, infecioi, care la indivizii normali nu produc simptomatologie.
Spasmul cuprinde bronhiile < 2cm i > 2mm i este o componenta intrinsec a bolii,
prezent aproape n toate cazurile,
Se manifest ca o bronhoconstricie dup:
Efort,
Expunere la mirosuri puternice sau iritani,
Fum, tutun, aer rece,
Expunere experimental la histamin, metacolin
Poate fi prezent la indivizi non-astmatici, aspect frecvent la rudele copilului astmatic,
Iritabilitatea exagerat a cilor respiratorii este un indicator sensibil pentru AB i este
prezent n diverse grade i n faza asimptomatic (fr semne fizice anormale,
spirometrie normal).
Hiperreactivitatea bronic este variabil de la un bolnav la altul; este stabil la
acelai bolnav, cu excepia exagerrilor temporare.
Crete n timpul infeciilor virale - atac sever prelungit (VSR, Influenzae,
parainfluenzae, rhinovirusuri); crete prin modificri intrinseci ale musculaturii bronice i
prin alterarea controlului vegetativ; crete dup expunere la alergeni n prezena IgE
specifice -poluani din aer, substane chimice din gospodrie, aer rece i/sau umed
schimbarea vremii, emoii.
Se reduce dup agoniti 2, teofilin, anticolinergice.
2. Sexul
Astmul la copii este mai frecvent la biei dect la fete deoarece:
calibrul cilor respiratorii este mai redus;
tonusul musculaturii netede bronice este mai crescut
nivelul IgE seric este mai crescut
La pubertate, astmul este mai frecvent la fete.
3. Factorii de mediu
Pot fi clasificai n:
a. factori care influeneaz apariia astmului la indivizii predispui
b. factori care precipit exacerbrile
a. Factori care influeneaz apariia astmului la indivizii predispui:
infeciile respiratorii
alergenii din cas
alergenii din mediu
fumatul (activ, pasiv)
poluanii atmosferici
dieta (alimentaie artificial, aditivi, conservani),
statusul socio-economic
medicamentele
obezitatea
b. Factori care precipit exacerbrile i/sau favorizeaz persistena simptomelor
infeciile respiratorii,
alergenii din mediu sau din cas,
poluanii din cas sau din mediu,
efortul fizic sau hiperventilaia,

 alimentele, medicamentele, aditivi alimentari,

fumatul activ sau pasiv,
emoiile, stresul,
neadresabilitate la medic,
refluxul gastroesofagian.
Mecanismul patogenic al astmului bronic
Sunt implicate multiple elemente celulare i mediatori care realizeaz o cascad de
fenomene ce stau la baza inflamaiei mucoasei i spasmului musculaturii bronice
Rspunsul imun alergic este structurat n 3 faze succesive n interconectare i
intercondiionare cu potenare reciproc
1. Prima etap, cea de sensibilizare debuteaz o dat cu prima expunere la alergen.
Are loc activarea subsetului limfocitar Th2, prin prezentarea alergenului de ctre
celula prezentatoare de antigen. Ly Th2 activate sintetizeaz n principal IL-4 i IL-13
care stimuleaz producia de IgE specifice de ctre LyB.
IgE antigen specifice se fixeaz apoi la suprafaa celulelor int, mastocite i bazofile,
care dein receptorii specifici pentru IgE.
2. Reexpunerea la alergenul implicat declaneaz a doua faz, cea a reaciei alergice
precoce.
n aceast etap are loc degranularea mastocitelor i bazofilelor, celule cheie ale
inflamaiei alergice, cu eliberarea mediatorilor proinflamatori.
Mediatorii eliberai pot fi preformai (histamina, principalul mediator al inflamaiei
alergice), sau pot fi sintetizai de novo (interleukine, Prostaglandine, kinine i
leucotriene).
Histamina este responsabil de producerea inflamaiei acute, de reacia
bronhoconstrictiv precoce (ce apare la o or de la expunerea antigenic, este
moderat, are durata scurt i este reversibil la bronhodilatatoare).
Mediatorii sintetizai de novo activeaz ulterior moleculele de adeziune, favoriznd
astfel migrarea celulelor proinflamatorii de generaia a doua (eozinofile i neutrofile).
3. Se constituie astfel un rspuns inflamator celular care amplific inflamaia acut,
transformnd procesul ntr-unul cronic.
n aceast faz tardiv eozinofilul este celula primordial, care elibereaz o serie de
citokine responsabile de cronicizarea inflamaiei (IL-1, IL-3, IL-5, IL-6, IL-8, TNF, TGF-a i ).
Principalii mediatori ai inflamaiei n astmul bronic
Preformai stocai n granule i apoi eliberai:
- histamina
- factorul chemotactic pentru eozinofile,
- factorul chemotactic pentru neutrofile
- proteaze neutre
- hidrolaze acide
- serotonina
- heparina
neoformai (la aproximativ 6-8 ore), substratul lor fiind fosfolipidele de membran
supuse aciunii fosfolipazei A2 (acidul arahidonic i fosfatidilcolina):
- leucotrienele LTC4, LTD4, LTE4 (prelungesc i accentueaz bronhospasmul,
rol n chemotactism)
- prostaglandinele (PGD2 i PGF2) (rol n bronhospasm, hipersecreia de
mucus)
- prostaglandinele (PGD2, PGE2, PGI2) accentueaz vasodilataia
- tromboxanul TXA3 bronhospasm

- prostaciclinele vasodilataie
- interleukinele IL3.4.6 bronhospasm, vasodilataie, chemotactism
Caracteristic astmului este edemul i denudarea celulelor epiteliale asociat
fenomenului de fibroz observat la nivelul membranei bazale.
La unii pacieni cu astm, epiteliul apare intact pe mari poriuni conceptul actual este
cel de o mai mare fragilitate endotelial explic denudrile observate pe
fragmentele de biopsie i prezena celulelor epiteliale n numr mare n lavajul
bronhoalveolar / sput.
Leziunile epiteliale contribuie cert la creterea hiperreactivitii bronice(HRB) pe multiple
ci:
pierderea funciei de barier care permite penetrarea Al i a altor iritani;
pierderea unor enzime care n mod normal ar contribui la degradarea mediatorilor
inflamatori (ex. endopeptidaza neutr);
pierderea unor factori relaxani aa numitul factor relaxant derivat din epiteliu;
expunerea filetelor nervoase senzoriale care conduc la apariia reflexelor de axon
Edemul epitelial = trstur a astmului sever i apare ca urmare a eliberrii
proteinei bazice a eozinofilului, a radicalilor liberi de oxigen i a proteazelor de
ctre celulele inflamatorii.
Remodelarea bronic
Remodelarea bronic se refer la:
modificrile epiteliului bronic,
depunerile anormale de componente matriceale,
la angiogeneza,
la proliferarea filetelor nervoase de la nivelul cilor aeriene
la hipertrofia glandelor mucoase.
Remodelarea bronic este dat pe deoparte de inflamaia cronic i pe de alt
parte are o component dictat genetic.
ngroarea stratului muscular neted de la nivelul cilor respiratorii este recunoscut
ca trstur caracteristic a fenomenului de remodelare bronic n astm i constituie unul din
factorii care conduc la apariia HRB.
Celulele inflamatorii elibereaz factori de cretere, care conduc la hipertrofia i
hiperplazia musculaturii netede n cile respiratorii la astmatici
La nivelul cilor respiratorii, n cadrul proceselor de remodelare bronic se constat
creterea vascularizaiei i chiar apariia fenomenelor de angiogenez ca urmare a
eliberrii unor factori de cretere ca VEGF i TNF.
Manifestrile clinice ale astmului bronic
Tabloul clinic variaz n funcie de momentul evolutiv al bolii.
1. Criza de astm bronic
Se definete ca fiind un paroxism de dispnee expiratorie.
Se caracterizeaz prin: anxietate, poziie de ortopnee (la copilul mare), dispnee
expiratorie (polipnee la sugar i copilul mic, bradipnee la copilul mare), tiraj intercostal, bti
ale aripioarelor nazale, tuse uscat apoi umed, cianoz, wheesing, torace destins, raluri
bronice (sibilante la nceputul crizei apoi subcrepitante).
Criza de astm bronic poate dura de la cteva ore (copil mare) la cteva zile (pentru
sugar).
2. Starea intercritic
Copilul poate fi asimptomatic sau s prezinte o simptomatologie minim (tuse
nocturn i/sau matinale). n formele severe de astm, starea intercritic se caracterizeaz prin

obstrucie rezidual care evolueaz ctre insuficiena respiratorie cronic.

Persistena manifestrilor clinice n perioada intercritic la copilul cu astm bronic
reprezint elemente de pronostic sever.
3. Starea de ru astmatic
Starea de ru astmatic se definete prin paroxisme de dispnee expiratorie i lips de rspuns la
bronhodilatatoare. Prezint 2 faze:
a) faza de lupt
b) faza de bronhoplegie
Clinic bolnavul prezint:
- dispnee accentuat
- inspir scurt
- tiraj marcat
- respiraie regulat cu aspect de tahipnee apoi progresiv neregulat
- cianoz
- bradicardie
- diminuarea strii de contien
- SaO2 < 91%, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg.
Investigaii paraclinice
I. Explorarea alergologic
1. Testarea cutanat (prick-test) nu se folosete la copilul mic datorit
dermografismului fiziologic ce poate determina reacie fals pozitiv
2. Dozarea IgE globale n ser (la atopici concentraiile serice ale IgE sunt uzual
crescute dar pot fi ns i creteri ale IgE la subiecii non-atopici)
3. IgE specifice n ser (RAST) testeaz un singur alergen
II. Dovezi de hiperreactivitate bronic
Teste de provocare:
a) Nespecifice (histamin, metacolin) semnificative cnd VEMS scade cu minim
15%.
b) Specifice (folosind alergenul bnuit a fi implicat)
III. Explorarea funcional respiratorie
1. Parametrul care sesizeaz cel mai bine existena obstruciei n conductele aeriene
este volumul expirator maxim pe secund (VEMS). Scderea VEMS cu minim 15% confirm
anomalia funcional i precizeaz gradul de severitate a acesteea.
Tablourile funcionale mai frecvent ntlnite n astmul copilului sunt:
- n perioada intercritic: funcie ventilatorie normal, sindrom obstructiv distal,
(VEMS > 80% din prezis), sindrom obstructiv uor (VEMS > 70% din
volumul prezis)
- n perioada simptomatic: sindrom obstructiv sau mixt, moderat (VEMS ntre
70 i 50% din volumul prezis) sau sever (VEMS < 50% din volumul prezis)
2. Evaluarea zilnic a strii funcionale pulmonare pentru aprecierea corect a
severitii sindromului obstructiv i a rspunsului la tratamentul aplicat se realizeaz prin
determinarea debitului expirator maxim instantaneu de vrf (PEFR).
Variaiile zilnice mari (> 20%) ale valorii PEFR reflect severitatea astmului i/sau
conduita terapeutic neadecvat.
Se recomand 2 msurtori dimineaa i seara, nainte i dup terapia inhalatorie.
Se ia drept valoare de referin cea mai bun valoare obinut dup msurtori

repetate. Scderea sub 80% indic necesitatea modificrii tratamentului, iar scderea cu 50%
indic o exacerbare a bolii.
IV. Alte investigaii
1. Hemograma: numr de eozinofile > 400/mm3 (sau > 5%)
2. Examen de sput prezena de eozinofilie
3. Examen radiologic pulmonar normal iniial, apoi hiperinflaie pulmonar
4. Determinarea neinvaziv a markerilor inflamaiei alergice oxid nitric expirat
5. Determinarea PaO2, (sau SaO2), PaCO2, pH, etc.
Diagnostic diferenial
- Broniolit acut
- Wheezing-ul recurent
- Reflux gastroesofagian
- Incoordonarea faringian
- Corpi strini intrabronici
- Fibroz chistic
- Deficite imune (primare/dobndite)
- Diskinezia traheobronic hipoton
- Deficitul de -1-antitripsin
- Pneumonii de hipersensibilizare
- Aspergiloza pulmonar alergic
- Malformaii (cardiace, bronhopulmonare i gastrointestinale)
- Compresiuni mediastinale (arcuri vasculare, tumori, TBC)
- Sindromul cililor imobili
- Broniolita obliterant
- Broniectazia
Diagnosticul astmului bronic la copil
1. Anamneza (wheezing recurent, tuse persistent, exacerbri sezoniere, exacerbri la
pneumoalergeni i la efort, infecii respiratorii trenante > 10 zile, antecedente de
atopie personale sau familiale, etc)
2. Examenul clinic
3. Investigaii paraclinice
Forme clinico-funcionale (trepte de severitate)
Criteriile de definire a formelor clinico-funcionale n astm sunt (tab.1):
- frecvena i severitatea simptomelor
- valoarea i variabilitatea parametrilor funcionali (VEMS, PEF)
- nevoia de bronhodilatatoare
- gradul de afectare a activitii zilnice

TABELUL 1.

Simptomatologie diurn
Treapta 1.
Intermitent

Simptomatologie
nocturn

PEF sau VEMS

Variabilitatea PEF

<1spt.
(ntre crize asimptomatic cu
PEF normal)

<2/lun

80%
<20%

>1/spt., dar <1/zi

(exacerbrile pot afecta
activitatea)

>2/lun

80%
20-30%

Treapta 3.
Persistent moderat Zilnic
(exacerbrile afecteaz
activitatea)

>1/spt.

60-80%
>30%

Frecvent

60%
>30%

Treapta 2.
Persistent uor

Treapta 4.
Persistent sever

Continuu
(Activitate fizic limitat)

TRATAMENTUL ASTMULUI BRONIC

AB poate fi controlat eficace, dar nu poate fi vindecat
Astmul copilului i al adultului au la baz acelai mecanism. Cu toate acestea, datorit
proceselor de cretere i dezvoltare, efectul tratamentelor antiasmatice la copil difer de cel la
aduli. (GINA 2006)
Multe medicamente antiasmatice (Ex. Glucocorticosteroizi, 2-agoniti, teofiline) sunt
metabolizate mai repede la copii dect la aduli, iar copiii mai mici metabolizeaz
medicamentele mai repede dect copiii mai mari. (GINA 2006)
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Suprimarea procesului inflamator cronic de la nivelul mucoasei bronice
Obinerea bronhodilataiei
Repermeabilizarea cilor respiratorii
Evitarea aciunii trigger-ilor pentru a prentmpina reactivrile procesului inflamator.
Un control adecvat al astmului oprete evoluia spre obstrucia ireversibil.
Scopul terapiei n astmul pediatric este obinerea i meninerea controlului.
Pentru obinerea controlului n astm sunt necesare: identificarea i evitarea agenilor
trigger, selectarea medicaiei potrivite cu forma clinico-funcional, monitorizarea
rspunsului la tratament, absena exacerbrilor, educaia pacientului i a prinilor pentru a
controla corect astmul.
Criterii de definire a astmului controlat sunt:
- simptome cronice minime sau absente, inclusiv simptomele astmatice nocturne
- diminuarea riscului de crize severe
- nevoie redus de beta2-agoniti

activitate normal, inclusiv efort

reducerea absenelor colare
variabilitate PEF < 20%
efecte diverse ale medicaiei, minime sau absente

Avnd n vedere aceste criterii astmul poate fi:

- astm controlat
- astm parial controlat
- astm necontrolat
Terapia combinat cu aciune pe diferite verigi patogenice i aplicarea sa secvenial
n funcie de nivelul de control al bolii face parte din strategia terapeutic n astm.
Scopul tratamentului este:
obinerea i meninerea controlului simptomatologiei
prevenirea exacerbrilor
meninerea funciei pulmonare ct mai aproape de parametrii normali
ameliorarea calitii vieii pacientului
prevenirea complicaiilor legate de tratament
prevenirea limitrii ireversibile a fluxului de aer prin cile respiratorii
Medicaia astmului bronic cuprinde:
- medicaia reliever = medicamente bronhodilatatoare cu aciune de scurt
durat indicate pentru remisia rapid a crizei
- medicaia controller (medicaia pe termen lung) = medicamente
antiinflamatoare care mpiedic declanarea crizei i agravarea astmului
Caracteristic tratamentului astmului bronic este terapia n trepte (gradual) n
concordan cu severitatea formei clinico-funcionale i evoluia sa.
Se ncepe tratamentul la treapta cea mai apropiat de severitatea evoluiei urmrinduse obinerea rapid a controlului bolii.
Criteriile ce definesc nivelul de control al astmului bronic sunt definite n tabelul nr.
Tabel nr.

Simptome diurne
Utilizare de medicaie de
criz
Limitri ale activitii
Simptome nocturne
Funcie pulmonar (VEMS
sau PEF)
Exacerbri

Controlat
toate de mai jos
fr ( 2/sptmn)

Parial controlat
unul din criteriile
> 2/sptmn

fr ( 2/sptmn)

> 2/sptmn

Fr
Fr

Oricare
Oricare

Normal

< 80% din prezis

Fr

1/an

Necontrolat

3 sau mai multe

din criteriile de
parial controlat
1/sptmn

Dac evoluia este favorabil (astm controlat) se reduce tratamentul la o treapt

inferioar (step down).
Dac evoluia nu este favorabil se crete o treapt (step up) urmrindu-se, criteriile
ce definesc controlul bolii.
Tratamentul este revizuit la fiecare 3-6 luni.

Tratamentul reliever
Medicaia de criz (reliever) se administreaz atunci cnd apar manifestrile astmului;
ea produce ameliorarea imediat a simptomelor fr de a trata condiia de baz a bolii.
Criza de astm este consecina unei exacerbri. Exacerbarea poate avea diferite grade
de severitate, evaluate n funcie de intensitatea simptomelor i de gravitatea strii funcionale.
Obiectivele urmrite n tratamentul exacerbrilor sunt:
- nlturarea rapid a obstrucie cilor aeriene
- normalizarea PaO2 i a funciei pulmonare
- evitarea factorilor declanatori
- stabilirea planului terapeutic
Medicaia exacerbrilor (criza de astm bronic)
- BASD (2-agonisti cu aciune de scurt durat): Albuterol (Salbutamol),
Fenoterol, Terbutalin
- corticoterapia sistemic + O2 (SaO2 > 90-95%)
- anticolinergice: Ipratropium bromid, Oxitropium bromid
- teofiline short-acting
- adrenalin (epinefrina)
- mijloace ajuttoare (ancillary): Heliox, Mg, Ketamina, Anestezice (Halotan,
Isofluran, Enfluran)
- intubaie, ventilaie (hipercapnie permisiv; presiune continu pozitiv)
n ambulator/domiciliu dup evaluarea severitii simptomelor i a funciei pulmonare
(scderea valorii PEF) se iniiaz tratament cu 2-agonisti inhalatori cu aciune de scurt
durat 2-3 doze n prima or. Se evalueaz apoi rspunsul la tratament:
- dac se obine ameliorarea simptomelor se continu administrarea de 2agonisti cu durat scurt de aciune la 4-6 ore timp de 1-2 zile apoi se continu
cu terapia de baz (controller)
- dac nu se obine un rspuns bun se continu administrarea de 2-agonisti cu
durat scurt de aciune i se crete doza de corticosteroizi inhalatori sau se
administreaz corticoizi per os
- dac simptomele persist se crete doza de corticoizi inhalatori, se adaug
corticoizi oral i 2-agonisti cu aciune de lung durat i recomand eventual
internare n caz de persisten a simptomelor
Tratamentul controller (tratamentul de fond)
Tratamentul de fond (controller) al astmului bronic are rolul de a prentmpina
apariia unor manifestri acute i de a permite copilului un regim de via ct mai apropiat de
normal. Acest lucru se realizeaz prin folosirea unor mijloace terapeutice care reduc procesul
inflamator cronic de la nivelul bronhiilor i indirect hiperreactivitatea bronic.
n tratamentul de fond al astmului bronic la copil trebuie utilizat doza minim de
corticosteroizi inhalatori care menine controlul bolii.
Conform ghidului Practall (elaborat de ) se va administra corticosteroizi inhalatori
(CSI) n doz de 200g sau inhibitori de leucotriene (LTRA) (doza dup vrst).
Dac astmul este insuficient controlat se va mri doza de CSI la 400g sau se adaug
CSI la LTRA.
Dac nu se obine controlul se crete doza de CSI la 800g sau se adaug LTRA la
CSI sau se adaug BADLA (2-agonisti cu aciune de lung durat).
Dac nici n acest caz nu se obine controlul se recurge la corticosteroizi orali,
teofiline, etc.

Dispensarizarea astmului bronic

Fiind o boal cu evoluie cronic, ndelungat necesit din partea familiei i medicului
ce dispensarizeaz aceast afeciune o atenie susinut ntruct n afara crizelor severe ce
necesit spitalizare, tratamentul se va aplica i supraveghea la domiciliu.
La aceti bolnavi nu exist un ritm fix pentru controalele periodice. Acestea vor fi
adaptate la fiecare caz n parte n funcie de forma clinic i evoluia bolii.
Se va avea n vedere impactul asupra bolnavului i asupra familiei ntruct astmul
bronic este o boal ce poate determina:
- creterea numrului de absene colare
- limitarea activitii fizice (sporturi)
- oboseal datorit crizelor ce se pot produce noaptea
- afectarea creterii i dezvoltrii fizice
- modificarea comportamentului i a randamentului colar
- perturbarea obiceiurilor, activitilor familiei, cu restricia unor activiti
- consecine asupra performanelor profesionale a prinilor antrenai n
supravegherea unui copil cu o boal cu evoluie nu totdeauna previzibil
- modificri de comportament din partea frailor i a altor membri ai familiei
- efecte economice asupra bugetului familiei
n perioada intercritic bolnavul i familia sa vor acorda o atenie deosebit pentru
evitarea i respectiv nlturarea factorilor precipitani sau agravani ai bolii:
- expunerea la alergene (mucegai, praf de cas, polen, scoame de origine
animal, pene)
- expunere la substane chimice iritante
- infecii respiratorii virale
- expunere la fum, vapori, gaze, poluani atmosferici, fum de igar
- schimbri de mediu (locuina, locuri de vacan)
- stri emoionale intense
- medicamente: eta-blocante, aspirin
- aport de conservani, nitrii, colorani
- schimbri de clim
- efort fizic
- factori endocrini (ciclu menstrual, boli tiroidiene)
- animale de cas, peti
Perioada intercritic poate fi:
- asimptomatic (cel mai frecvent)
- simptomatologie rezidual de obicei puin zgomotoas: tuse, expectoraie,
dispnee accentuat de efort, semne clinice de emfizem obstructiv (torace
destins, hipersonor), raluri bronice
Prognosticul bolii este n general sever atunci cnd exist manifestri clinice n
perioada intercritic.
Familia va fi instruit pentru:
- sesizarea apariiei unor complicaii (infecioase, medicamentoase, nutriionale etc.)
- modul de administrare a medicamentelor orale i inhalate
- utilizarea corect a sistemelor de administrare a medicamentelor
- supravegherea eficienei tratamentului prin PEF metrie
- ritmicitatea adresabilitii la medicul de familie pentru sigurana aplicrii
tratamentului intercritic

Stabilirea unei relaii corecte i continue medic pacient familie stau la baza
controlului bolii.
Medicaia recomandat la copilul cu vrsta peste 5 ani n funcie de gradul de
severitate al astmului.
Severitate

Tratament recomandat
controler alternativ
Nu este necesar
1. intermitent
(excepie exacerbrile severe)
Teofiline retard
Doze mici de CSI
2. persistent uor
Cromone
(100-400g BDP sau eq.)
Antileucotriene
CSI (<800g BDP sau eq.)+Teo.retard
Doze mici/medii de CSI
CSI (<800g BDP sau eq.)+BALD
(400-800g BDP sau eq.) +
3. persistent moderat
CSI (>800 g BDP sau eq.)
BDLA (2-agonist cu durat
CSI (<800 g BDP sau eq.)
lung de aciune)
+Antileucotriene
Doze mari de CSI
(>800g BDP sau eq.) +
BDLA
4. persistent sever
Dac este nevoie:
GINA 2002 revizuit 2004, pg.21
-Teofiline retard sau
-Antileucotriene sau
CS.p.o.

BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Bisgaard H, Zielen S, Garcia-Garcia ML, et al. Montelukast reduces asthma

exacerbations in 2- to 5-year-old children with intermittent asthma. Am J Respir Crit
Care Med 2005; 171:315.
Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. A systematic review of long-acting 2-agonists
versus higher doses of inhaled corticosteroids in asthma. Pediatrics 2012; 130:e650.
Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. The role of inhaled corticosteroids and montelukast
in children with mild-moderate asthma: results of a systematic review with metaanalysis. Arch Dis Child 2010; 95:365.
Guilbert TW, Morgan WJ, Zeiger RS, et al. Long-term inhaled corticosteroids in
preschool children at high risk for asthma. N Engl J Med 2006; 354:1985.
Gheonea C., Pleca DA., Dragomir D., et al., Childhood asthma prevalence n
Romnia: an epidemiologic study, Am J Respir Crit Care Med, 2009; 179:62-68.
Hakim F, Vilozni D, Adler A, et al. The effect of montelukast on bronchial
hyperreactivity in preschool children. Chest 2007; 131:180.
Jartti T. Inhaled corticosteroids or montelukast as the preferred primary long-term
treatment for pediatric asthma? Eur J Pediatr 2008; 167:731.
Larsen GL. Asthma in children. N Engl J Med 1992; 326:1540.
Naspitz CK, Cropp GJ. Recommendations for treatment of intermittent mild persistent
asthma in children and adolescents. Pediatr Pulmonol 2009; 44:205.

10. Rachelefsky G. Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing

impairment and risk. Pediatrics 2009; 123:353.
11. Smith LA, Bokhour B, Hohman KH, et al. Modifiable risk factors for suboptimal
control and controller medication underuse among children with asthma. Pediatrics
2008; 122:760.
12. Stela Goia, Ileana Ioniuc, Astmul bronic la sugar i copilul mic, Revista de
Alergologie i Imunologie clinic, 2008, 6 (4): 12-14.
13. Pleca DA., Dragomir D., Tratamentul wheezingului recurent la copil, Rev Med Chir
Soc Med Iai, 2005; 109 (4) supl 2.
14. Bisgaard H., Szefler S., Prevalence of asthma-like symptomps in young children,
Pediatr Pulmonol, 2007; 42 (8):723-8.