Sunteți pe pagina 1din 49

1.

Diferente dintre celulele eucariote si procariote


Proprietati
Numar cromozomi
Membrana nucleara
Ribozomi
Diviz celulara
Mitocondrii
Steroli in membrana

Procariota
1
Absenta
70s
Directa
Absente
absenti

Eucariota
Multiplu
Prezenta
80s
Indirecta, mitoza
Prezente
Prezenti

Clostridium tetanii. Patogenitate (tetanosul)


-Clostridiile sunt bacterii anaerobe (nu se pot dezvolta in prezenta O 2), ele produc
infectii precum gangrena gazoasa, tetanosul, botulismul, toxiinfectiile
-Se gasesc in flora cutanata sau gastrointestinala (se gasesc initial in sol
bacterii telurice)
-Sunt gram pozitivi, sporulati
-Cl. tetanii elibereaza neurotoxine care produc tetanosul
-Se caracterizeaza prin necroza musculara, durere cervicala si in muschii
masticatori, transpiratii profunde, rigiditate musculara, paralizie spastica
-Spori de Cl. tetanii proveniti din sol, datorita mediului anaerob, sporii se vor
transforma in forme vegetative
-Toxina difuzeaza prin transport axonal catre SNC unde se fixeaza pe celulele
nervoase ale cornului ant al MS
-Fixarea toxinei este ireversibila si determina contractii spastice ale musculaturii
somatice si moarte prin stop respirator (contarctia incepe prin musculatura fetei)

Streptococul grup D. Patogenitate si terapie


-Grupul D include enterococii si streptococii de grup D non-enterococici.
Enterococii difera de streptococii de grup D prin caract lor biochimic.
-Principalele specii non-enterococice de interes medical sunt S. equinus si S.bovis
(implicati in bacteriemii asociate cu endocardita si carcinom la intestin gros).
-Enterococii patogeni pt om sunt E.faecalis si E.faecium.
Patogenitate:
-Enterococii sunt frecvent implicati in infectii intraspitalicesti si bacteriemii
aparute la imunodeprimati.

-Sunt responsabili de 10-20% de cazurile de endocardite bacteriana atat pe


valvele native cat si pe cele protezate.
-Pot duce la infectii urinare in special la persoanele tratate cu antibiotic.
-In infectiile abdominale, biliare, peritoneale ale plagilor chirurgicale se asociaza
frecvent enterobacteriilor sau germenilor anaerobi care pot creste patogenitatea
lor. Colonizeaza de obicei intestinul si vaginul. Prezenta lor in apa se considera a
fi urmarea poluarii fecale.
Tratament:
-Se indica folosirea combinatiei de penicilina sau ampicilina cu un aminoglicozid
-Enterococii devin extrem de rapid rezistenti la antibioticele uzuale, inclusiv
vancomicina si cefalosporinele de generatie III

2.
Yersinia pestis. Patogenitate (ciuma)
-Este agentul producator al ciumei sau pestei. Ciuma a determinat pe parcursul
istoriei mai multe pandemii care au omorat zeci de milioane de persoane.
-Boala odata declansata tranforma in cateva zile tot organismul intr-un mediu de
cultura.
-Are o mortalitate de 90%.
Virulenta
-Se multiplica intrafagocitar.
-Are o capsula cu rol antifagocitar.
-Produce o endotoxina si exotoxina (antagonist adrenergic), produce o coagulaza
si fibrinolizina.
-Rezervorul de bacterii este reprezentata de rozatoare :sobolani si soareci la care
produce o infectie septicemica letala.
-Transmiterea se face pri intermediul puricilor sau contactului cu tesuturi animale
infectate.
Aspect clinic:
-Poate avea 2 forme dupa modul de transmiteree:
-Pesta bubonica(prin purice) are o incubatie mai lunga de 7 zile. Cele 7 zile sunt
urmate de o febra inalta si adenopatie dureroasa axilara si inghinala.
2

-Se produce aglomerarea de ganglioni inflamati formand bubonul cu edem si


hemoragie in jur si care alcatuiesc bubonul pestos. Acest bubon se transforma
intr-un abces.
-De la abces bacteriile trec in circulatia generala si evolueaza in deces de 75%.
-Pesta pneumonica (interumana). Are incubatie mia scurta de 1-3 zile. Apare
febra, manifestari pulmonare, stare generala alterata, Se poate complica cu
septicemie si meningita si mortalitate de peste 90%.
Diagnostic:
-Se face prin investigarea a diverse produse patologice:

puroi din bubon;

sputa;

sange;

LCR

se face identificare biochimica

Pe frotiu din puroi apar bacili in forma de fus incapsulati si leucocite.

Tratamentul:
-Se face cu streptomicina injectabila, in doze inalte.
-Tratamentul este eficient daca este inceput foarte repede dupa contaminare.

Structurile interne ale bacteriilor si functiile acestora


Nucleoidul
-Este echivalentul nucleului din celulele eucariote, dar este nemarginit de
membrana nucleara
-In microscopia optica nucleoidul se poate vizualiza prin coloratia Feulgen
care coloreaza ADN-ul
-ADN-ul apare ca o molecula unica, aprox 1 mm lungime
-Nucleoidul bacterian este alcatuit dintr-un singur cromozom
-In momentul replicarii, dintr-un cromozom iau nastere 2 cromozomi
identici
-Acest cromozom bacterian este atasat la membrana citoplasmatica pe
parcursul replicarii
3

-In nucleoid mai exista ARN si cantitati mici de proteine


Citoplasma
-Este o structura foarte densa, vascoasa, deoarece are o foarte mare conc
de substante
-Contine o cant foarte mare de ARN si singurele organite prezente sunt
ribozomii
-Ribozomii sunt clasificati dupa constanta de sedimentare si au 70 S la
bacterii
(EX: ribozomii Escherichiei coli sunt alcatuiti din 55 molecule de proteine si
3 molecule de ARNr, ribozomii bacterieni sunt alcatuiti din doua unitati
disociabile cu greutatea de 30S si de 50S)
-Raportul de ARN si proteine in ribozomi este de 2/1 sau de 2/3 (cea cu
greutate mai mare are forma de fotoliu, iar cealalta are forma de baston
care sta pe fotoliu)
-Procesul de asamblare a ribozomilor si functia lor sunt sub controlul
relatiei proteine ribozomale-ARNr (unii ribozomi se leaga de fata interna a
membranei plasmatice)
-Proteinele si moleculele de ARNr ocipa pozitii bine definite pe suprafata
ribozomului dandu-I forma de fotoliu
-Printre cele doua unitati (unitatea 30S fiind ca o haltera care se sprijina de
fotoliu) se gaseste un canal ingust prin care trece ARNm (ARN mesager)
Membrana citoplasmatica
- Membrana citoplasmatica este o structura complexa care joaca un rol
important in fiziologia bacteriana
-Moleculele de lipoproteine, glucide, lipopolizaharide sunt in permanenta
miscare (de 1 mil de ori/s) ceea ce confera membranei o mare plasticitate
-Modelul de aranjare este modelul mozaicului fluid (descris de Singer si
Nicholson in 1972)
-Acest model structural prezinta permeabilitate pt moleculele liposolubile
si pentru electroliti (moleculele lipidice confera o mare permeabilitate la
moleculele hidrosolubile)
-Proteinele pot fi transmembranare / de suprafata
-Ca rol proteinele pot fi enzime care catalizeaza biosinteza componentelor
celulare:
4

Proteine de transport celulare

Proteine cu activitate de ATP-aza (adenozin-trifosfatazica)

Proteine implicate in turnover lipidelor si al proteinelor


membranare(reinoirea membranei)

Functiile membranei citoplasmatice


- Permeabilitate selectiva
-Trec usor anionii (Cl) si moleculele liposolubile
-Trec mai greu ionii de Na, K si glucidele si proteinele pt care sunt necesare
sistemele speciale de transport
-Membrana citoplasmatica are rolul mitocondriilor din celulele eucariote
-Formeaza niste prelungiri in interiorul citoplasmei = mezozomi
Rolul mezozomilor
-Au contact permanent cu nucleoidul (posibil rol in replicare)
-Rolul lor este neesential pt viabilitate
-Maresc suprafata membranei citoplasmatice
-Rol in sinteza invelisurilor celulare

Peretele celular bacterian


-Peretele bacterian constituie o structura unica in lumea vie deoarece
contine o substanta complexa, peptidoglican inexistenta in alte structuri
vii
-Peptidoglicanul este o structura pluristratificata alcatuita din lanturi in
care alterneaza acidul N-acetil muramic cu N-acetil glucozamina, lanturi
legate intre ele prin structuri tetrapeptidice
-Grosimea peptidoglicanului este diferita ceea ce confera caracterul de
Gram pozitiv sau de Gram negativ astfel:

Bacteriile Gram pozitive au peretele gros de 200-400 nm si lanturile


de acizi aminatu sunt legate prin multiple legaturi peptidice

Peretele bacteriilor gram negative este subtire, de 10-20 nm si are


foarte putine legaturi peptidice

-Coloratia gram este coloratia de baza in bacteriologie, coloratie care sta


la baza clasificarii primare a bacteriilor
Rolul peptidoglicanilor
-Impiedica fagocitoza impiedicand apararii antiinfectioase
-Are efect pirogen (febra)
-Are efect mitogenic stimuland mitoza limfocitelor
-Ca strucutra este lipsit de lipide si de proteine
-La anumite bacterii ca Nocardia, Corynebacterii se mai gasesc in perete
ac grasi cu molecula mare (acesti ac grasi confera un plus de
patogenitate-particularitate destul de rara)
*Bacteriile gram negative au la exterior spatiul periplasmic, acest spatiu
se afla intre peptidoglicani si o membrana cu mozaic fluid numita
membrana externa
Spatiul periplasmic
-Spatiul contine enzime cu rol in scindarea unor macromolecule :
proteaze, lipaze, fosfataze, nucleaze, colagenaza, hialuronidaza care sunt
si factori de virulenta
-In acest spatiu se mai gasesc proteine care leaga penicilina (proteine de
legare a penicilinelor)
-Intre peptidoglican si membrana externa se gasesc molecule de
lipoproteine

Tratamentul in botulism
-Este importanta eliminarea cauzei prin prepararea corespunzatoare a
alimentelor (sterilizarea sporilor de Cl. Botulinum la 1200 , 20 min)
-Dupa diagnosticare se administreaza seruri care neutralizeaza toxina
nefixata, antibioticele nu au efect, dar se va administra antitoxina tripla (A,
B, E) in functie de rezultatele testelor

3.
Streptococul beta hemolitic grup A. Patogenitate.
infectii acute si complicatii post-streptococice
6

-Streptococii -hemolitici duc la aparitia unei hemolize totale, caracteristica a


speciilor patogene.
-Streptococii -hemolitici pot fi clasificati dupa sistemul Lancefield, o clasificare
serologica bazata pe reactia antiserurilor specifice cu antigenele hidrocarbonate,
componente ale peretelui celular. Aceasta clasificare este cea mai importanta din
punct de vdr clinic si epidemiologic.
-Au fost indentificate serogrupurile de la A la T, dar din punct de vdr al
patogenitatii, cele mai imp serogrupuri sunt A (streptococcus pyogenes) si B
(Streptococcus agalactiae).
Streptococcus pyogenes (streptococ -hemolitic de grup A)
-Sunt coci gram +, dispusi in lanturi, saprofiti, patogeni sau saprofiti conditionat
patogeni. Dimensiunile celulare sunt intre 0,5-1 microni. Peretele bacterian
contine o concentratie mare de mureina. Cateodata pot prezenta o capsula
raspunzatoare de virulenta tulpinii respective.
Structura
-Suprafata celulei bacteriene este f. complexa si variaza din punct de vdr chimic..
-Membrana citoplasmatica a S.pyogenes contine anumite antigene ?? similare cu
cele din cordul uman, m netezi si scheletici, fibrelor valvelor cardiace, tesuturile
neuronale.
-In cazul streptococilor de grup , proteinele R si T sunt folositit ca markeri
epidemiologici rolul in virluenta bacteriei ne fiind cunoscut.
-Proteina M este un factor clar de virulenta fiind implicat atat in colonizare cat si
in rezistenta la fagocitoza. Au fost identificate peste 100 de tipuri de proteina M
ce participa la specificitatea antigenica. Proteinele din fimbrii leaga fibrinogenul
seric si blocheaza legarea complementului peptidoglican. Acest lucru confera
supravietuirea microorganismului prin inhibarea fagocitozei.
-Capsula S. pyogenes este non-antigenica, intrucat contine ac. hialuronic, similar
din punct de vdr chimic cu acela din tesutul conjunctiv al gazdei. Acesta permite
bacteriei sa-si ascunda antigenii proprii si sa devina de nerecunoscut de catre
gazda. Capsula previne fagocitoza de catre neutorfile si macrofage.
-Colonizarea tesuturilor de catre S.pyogenes se datoreaza unor brese in sistemul
de aparare al gazdei ceea ce permite fixarea bacteriei la nivelul portii de intrare,
acolo unde se produce si multiplicarea bacteriana si determinarea aparitiei unei
leziuni purulente inflamatorii.
-Colonizarea tractului respirator si faringitele acute pot duce la infectii ale urechii
medii, sinuzite sau pneumonii.
-De la nivelul urechii medii si sinusurilor, infectia se propaga la meninge, ducand
la meningite.

-Tot la meninge ajunge infectia de la nivelul focarului pulmonar prin intermediul


circulatiei sanguine.
-Bacteriemia poate duce la infectii ale oaselor (osteomielite) sau ale articulatiilor
(artrite).
-In majoritatea cazurilor, invazinele streptococice si toxinele proteice
interactioneaza cu sangele gazdelor si cu componentele tisulare, ducand la
disturgerea celulelor gazdei si provocand un raspuns inflamator.
-Toxinele streptococice: Streptolizina O este o leucocidina oxigen-labila.
Hialuronidaza poate digera ac. hialuronic din tesutul conjunctiv al gazdei.
Streptokinaza participa la liza fibrinei. Streptodomazele A-D poseda activitate
deoxirobonucleica. Aceste produse sunt importante in patogeneza infectiilor cu
s.pyogenes.
-Invazinele streptococice lizeaza celulele eucariote, incluzand hematiile si
fagocitele; lizeaza de asemenea macromoleculele gazdei , enzime si molecule
informationale; permit bacteriei sa se imprastie in tesuturi prin dizolvarea fibrinei
gazdei si a substantelor intercelulare.
-In ceea ce priveste toxinele pyrogenice streptococice, acestea sunt cunoscute
sub denumirea de toxine eritrogenice si sunt de trei tipuri A, B si C.
-Aceste toxine actioneaza ca niste superantigene si sunt asemanatoare printr-un
mecanism asemanator cu cel de la stafilococi.
-Ca si antigene nu necesita procesul de prezentare a antigenelor de catre celule.
Stimuleaza celule T prin legarea de moleculele MHC II direct si nespecific.
-Prin intermediul superantigenelor, peste 20% din celulele T pot fi stimulate.
Numele toxinei eritrogenice se datoreaza asocierii cu scarlatina, aceasta aparand
atunci cand toxina este eliberata in sange.
-Toxina aceasta este implicata si in sindromul toxico-septic, asemanator celui
datorat stafilococului.
-Datorita toxinei S.pyogenes mai poarta denumirea de bacteria mancatoare de
carne.
Infectii streptococice
-S. pyogenes este o bacterie invaziva, toxigena si sensibilizanta. Gravitatea
infectiilor depind de poarta de intrare, factorii de virulenta si de RI al
organismului afectat.
-Infectii localizate: frecventa este angina streptococica (durere in gat, febra
frisoane, indispozitie uneori cu simptome abdominale si varsaturi). Mucoasa
faringiana este hiperemica, si edematiata cu exudat purulent la peretele ext al
faringelui si pilierilor amigdalieni. Frecvent faringita este insotita de hipertrofia
ganglionilor limfatici cervicali anteriori. Peste 20% din indivizi pot prezenta
colonizare faringiana asimptomatica cu streptococi de grup A. Purtatorii

asimptomatici prezinta risc scazut de RAA si de a transmite infectia decat cei cu


faringita simptomatica.
-Infectiile de tract respirator inferior ca si pneumoniile sunt rare si apar in urma
unei infectii virale ce scade imunitatea organismului.
-Infectiile localizate ale pielii sunt prezentate de impetigo. Frecvent la copii mici
care traiesc in conditii precare, in timpul lunilor calduroase. De obicei afecteaza
fata, in jurul nasului, gurii si picioarelor dar nu sunt excluse si alte zone. Leziunile
sunt sub forma de papule rosii, treptata apare pustule care se sparg cu cruste
galbene cu aspect de fagure.
Infectii invazive:
-Erizipelul este inflamatie edematoasa a pielii, caract prin leziuni cutanate sub
forma de platou. Apar in zona malara a fetei si la membrele inf.
-Fasciita necrozanta afecteaza fasciile superf si profunde ale m unei extremitati
sau ai trunchiului. Starea generala a bolnavului se degenereaza rapid si
modificarile cutanate devin din ce in ce mai evidente si au aspect de eritem
marmorat. Tratamentul consta in drenaj si debridari largi.
-Septicemia apare ca urmare a complicatiilor infectiilor localizate.
Infectii toxigene:
-Scarlatina infectie streptococica in special faringiana (cu papule mici) apare
datorita uneia din cele 3 toxine pirogene streptococice A, B sau C. Tipica este
limba zmeurie si paloarea periorala.
-Sindromul toxico-septic apare in urma productiei de eritrotoxina A. Cel mai
frecvent este infectia tesuturilor moi.
Sechele poststreptococice:
-RAA este o complicatie doar a infectiei faringiene. Nu exista o explicatie a
patogenezei insa este posibil sa fie datorita unui RI anormal. RAA poate duce la
distrugerea valvelor cardiace.
-RI este mai intens la pacientii cu RAA decat la pacientii cu faringite
necomplicate. Celulele mediate imun par a juca rol in patologia RAA.
-Glomerulonefrita se produce prin depunerea complexelor AG-AC pe membrana
bazala a glomerulilor renali.

Structurile externe ale bacteriilor si functiilor acestora


Membrana externa
-Membrana externa are o grosime de 60-200 angstromi si se poate
indeparta cu detergenti, fenol si EDTA
-Are strat intern din fosfolipide si unul extern alcatuit din lipopolizaharide
9

-Are ca functie reglarea trecerii moleculelor mai mari de 700 de Da in


celula
-Are o cantitate mai mare decat membrana citoplasmatica
-Proteinele care traverseaza peretele sunt proteine transmembranare
-Contine si proteine care formeaza porti numiti porine si permit trecerea
moleculelor mai mici de 700 de Da (sunt asemanatoare unor canale)
-Alte proteine sunt proteinele integrale care ajuta la mentinerea integritatii
acestei membrane externe
- Majoritatea bact care traiesc libere in natura sunt bacterii gram negative
(cu aceasta structura), deoarece spatiu periplasmic si membrana externa
le confera o mai mare adaptabilitate la conditiile diverse din natura
-Lipopolizaharidul din membrana externa este alcatuit din 3 struct.
distincte:
1. Lipidul A care este hidrofobic si este inglobat in membrana externa
2. Polizaharidul core care este un oligozaharid
3. Polizaharidul O sau antigenul O care este specific la fiecarei bacterii
-Celulele vacteriene care au polizaharidul O scurt sau absent, se numesc
celule rough( pt ca dau colonii vizibile cu ochiul liber) colonii cu
suprafata rugoasa
-Cele care au poziharadiul O intact se numesc smooth sau cu suprafata
intacta pt ca pe suprafata mediilor solide determina colonii cu suprafata
lucioasa denumite colonii de tip s (smooth) coloniile S se folosesc pt.
recoltarea vaccinurilor
-Lipidul A este esential pentru viabilitate, lipopolizaharidul este responsabil
pt activitatea toxica a bacteriei, contine endotoxina (face parte din struct
bacteriei) si este o substanta termostabila
-Acest lipopolizaharid, daca este eliberat in cantitate mare, determina
moartea pacientului in 1-2 ore prin soc endotoxic
-In cant mici aceeasi subst stimuleaza aparitia inflamatiei (activator al
mediatorilor inflamatiei), prin activarea complementului, activarea
factorului numit tumor necrosis eliberarea de prostaglandinele si de
interleukina 1
Efectele lipopolizaharidului: Pirogenic, determina rezistenta la
fagocitoza, creste rezistenta la antibiotice, are rol in resorbtia osoasa

10

Spatiul periplasmic
-Confera un avantaj metabolic bacteriilor gram negative , deoarece acest
spatiu are rol de depozitare a enzimelor si astfel pot degrada numeroase
substrate
-Bacteriile adaptate in mari, rauri, lacuri sunt maj gram negative
-Bacteriile gram pozitive elibereaza enzimele in mediu (le pierd) si de
aceea au nevoie de medii foarte bogate in nutrienti cu mare densitate
bacteriana pt. ca produsii de digestie sa fie accesibili celortalte celule
(medii bogate in nutrienti)

Structuri externe bacteriene


-Pe suprafata bacteriei se pot vedea doua tipuri de structuri externe sub
forma de apendice
-Flageli care sunt organe de locomotie (apar atat pe gram-pozitivi cat si la
gram-negativi) se gases in special la bacili si mai rar la coci
-Pilii/fimbriile (apar aproape exclusiv pe bact gram-negative)
Flagelii
-Formatiuni lungi, filamintoase (3-12 nanometrii)
-Alcatuit din: proteina = flagelina, filament lung, o structura de prindere a
filamentului, la baza se afla un corpuscul bazal care imprima miscarea
filamentului ( traverseaza membrana externa a bacteriei)
-Miscarea bacteriei se realizeaza prin contractia flagelinei (proteina
inrudita cu miozina) si imprima miscarea in sensul invers acelor de
ceasornic
-Abilitatea bacteriilor de a se misca le permite acestora chemotaxia care
este miscarea ca raspuns la substantele de mediu atractive sau
respingatoare
-Raspunsul la stimulii chimici diversi implica receptorii localizati pe
suprafata celulei sau in spatiul periplasmic
-Exista mutanti cu motilitate modificata
-Numarul si distribuita flagelilor reprezinta o caracterisitca a unei specii
(sunt bacterii care au un singur flagel monotriche)

11

-Peritriche- cu distributie de jur imprejurul bacteriei (proteus vulgaris si E


coli)
-Flagelii peritrichi se pot agrega la capatul posterior si propulseaza
bacteria intr-o anumita directie

Pilii
-Sunt structuri proteice foarte fine, asemanatoare cu firele de par care
apar la gram-negativi, sunt alcatuite dintr-o proteina numita pilina
-Sunt rigizi, pot aparea in numar aprox 200 pe celula (eColi desinterie)
-Pilii pot fi de doua tipuri : scurti si foarte numerosi / lungi mai rari = sex
pili (prin ei se poate transmite o parte din informatia genetica intre celule,
se ataseaza la bacterii in timpul conjugarii, pot fi distinsi prin abilitatea de
a fi legati de bacteriofagi specific)
Functii pili
-Pilii comuni au rol in aderarea cel. bact. la tesuturile umane. Aceasta
aderare nu este intamplatoare (trebuie sa existe o specificitate fizicochimica intre pili si receptorul de pe celula umana meningococ meninge)
-Aceasta adeziune bacteriana are rol important in colonizarea suprafetei
epiteliilor si este deci considerat un factor de colonizare =etapa din
infectie
-Pilii gasiti pe E.coli au specificitate de zahar fiind inhibata de manozabacterii manoza-sensibile
-Alte bacterii piliate ca gonococii (dau blenoragie) sunt adezive si
hemaglutinante, dar nu sunt inhibate de manoza
-Exista variatii antigenice in pilina ale gonococilor

Vibrionul holeric. Patogenitate


-Vibrio cholerae face parte din genul Vibrio, este bacil gram negativ, scurti,
drepti, mobili, aerobi facultativ anaerobi
-Specia determina holera (boala diareica severa)
-Structura antigenica: Ag H flagelar (natura proteica, nu confera protectie
antiinfectioasa), Ag O somatic (lipopolizaharidic, confera protectie)

12

-Dupa ingestia unui nr 108-1010 bacterii vor ramane in tractul intestinal


unde se vor atasa de microvili intestinali prin Tcp pili (toxin corregulated),
se multiplica si vor elibera enterotoxina holerica (exotoxina de natura
proteica)
-Enterotoxina este formata din: B (binding) cu care se ataseaza de
moleculele gangliozidice ale membranei cel ep intestinal, A (activity)
patrunde intracelular
Creste activitatea adenilat + ciclazei si conc de AMP-ciclic, urmata
de inhibitia reabsorbtiei Na si excretia activa de apa si electroliti (Cl)
in lumenul intestinal si pierdere de bicarbonat
Rezultatul este diareea apoasa severa, deshidratare masiva si
acidoza
-Transmiterea este fecal-orala prin apa si alimente
-Incubatia 1-4 zile, debut brusc, simptome: greata, varsaturi, dureri
abdominale, diaree apoasa ce contine mucus

4. Diferente intre peretele bacteriilor gram pozitive si


gram negative
-Peretele bacterian constituie o structura unica in lumea vie deoarece
contine o substanta complexa, peptidoglican inexistenta in alte structuri
vii
-Peptidoglicanul este o structura pluristratificata alcatuita din lanturi in
care alterneaza acidul N-acetil muramic cu N-acetil glucozamina, lanturi
legate intre ele prin structuri tetrapeptidice
-Grosimea peptidoglicanului este diferita ceea ce confera caracterul de
Gram pozitiv sau de Gram negativ astfel:
Bacteriile Gram pozitive au peretele gros de 200-400 nm si lanturile
de acizi aminatu sunt legate prin multiple legaturi peptidice
Peretele bacteriilor gram negative este subtire, de 10-20 nm si are
foarte putine legaturi peptidice

Sifilisul venerian ( dobandit): stadiile bolii


-genul Treponema, din familia Spirochetaceae
-genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum(sifilis): bacterii spiralate,
subtiri, gram negative
Transmitere pe cale sexuala

13

-Evolutie: 33% vindecare spontana, 33% sifilis latent (asimptomatic), 33% faza
tertiara
Sifilisul primar:
-Treponemele se multiplica, se raspandesc si dupa 2-6 saptamani de la
contaminare la locul infectiei (mucoasa genitala, mucoasa bucala, perineala)
apare o papula care se erodeaza central si rezulta o ulceratie = sancru dur
-Leziunea nu este dureroasa, acoperita de o secretie clara si se vindeca spontan,
dar treponemele merg pe cale limfatica si hematogena si de la debutul sancrului
apar manifestarile de infectie treponemica generalizata
Sifilisul secundar:
-Leziuni cutanate = sifilide (papule hipopigentate) bogate in treponeme,
contagioase (daca raman netratate dupa 3-5 ani nu mai sunt contagioase)
-Alte manifestari: micropoliadenopati, meningita, hepatita, nefrita
Sifilisul tertiar:
-Manifestarile apar 1-20 ani, leziuni de tip granulomatos la nivelul pielii, oaselor,
ficatului
-Treponemele sunt in numar foarte mic
-Leziuni ale mucoaselor: limba, fose nazale
-Leziuni ale SNC: paralizie generala progresiva
-Leziuni ale sistemului cardiovascular: anevrism de aorta, insuficienta valvara
aortica
Tratament: penicilina, tretraciclina, eritromicina

Tratamentul in febra tifoida


-Este necesara antibiograma.
-Se prefera antibiotice care se concentreaza intracelular :cloramfenicol,
ampicilina, biseptol.
-Purtatorii se trateaza cu ampicilina o perioada foarte lunga timp de 1 luna.
Ampicilina se concentreazsa foarte bine in colecist. Purtatorii care nu sunt
sterilizati dupa o luna sunt supusi la colecistotomie.

4.
Terapia si profilaxia in difterie
-Transmiterea se face aerian, prin picaturi Pfluge sau indirect prin obiecte
contaminate cu secretii respiratorii, maini murdare, pe cale digestiva

14

-Incubatia dureaza 2-6 zile, debut insiduos (febra, astenie, greturi,


varsaturi, anorexie, dureri faringiene, eritem faringian cu exudat lichid
care se transforma rapid in false membrane alb-sidefii)
-Se va evidentia leucocitoza si oligurie, albuminurie in caz de afectare
renala
-Pot aparea complicatii cardiovasculare, vindecarea clinica nu exclude
complicatiile toxice iulterioare (miocardita, paralizii)
-Se va administra trivaccinul DTP (diftero-tetano-pertusis): la copii 3 doze
de vaccin intramuscular timp de o luna urmate de revaccinare la 2 si 6 ani
-Se poate administra antitoxina difterica pentru mentinerea imunizarii
Tratament: ser antidifteric in primele 4 zile si anatoxina dupa 7 zile,
antibiotice (penicilina, eritromicina)

Clasificarea bacteriilor dupa necesarul de oxigen


Bacterii strict aerobe care folosesc acceptor final O care se transofrma in
apa Bacteriile strict aerobe necesita prezenta O pt a trai si pentru a se
mutliplica
EX: TBC (mult O, el poate infecta orice tesut dar prefera plamanul)
Bacterii strict anaerobe pot trai doar in medii lipsite de O, el neputand fi
degradat de aceste bacterii astfel omorandu-le. La anaerobi O are rol toxic
prin formarea de peroxid de H (H2O2) care nu poate fi neutralizat pt ca
acestia nu poseda catalza
EX: bacteriile Clostridium, Bacteroides
Bacteriile aerobe-facultative anaerobe se dozvolta mai bine in mediu cu O
dar si in absenta acestuia
EX: maj speciilor care paraziteaza omul
Bacteriile microaerofile necesita in ambianta cu O o tensiune (presiune)
scazuta de CO2
EX: Neisseria, Meningococul, Gonococul

Genul Streptococus. Clasificare


-30 de specii de stafilococi au fost recunoscute prin analiza biochimica si prin
hibridizare.
15

-11 specii sunt mai des intalnite in patogenitatea omului.


-S aureus (in nari) si S epidermidis (in nari, pe piele) sunt saprofiti comuni si au
cel mai mare potential patogen.
-S saprophyticus (ocazional pe piele) este cauza unor infectii urinare(in special la
femei).
-S haemolythicus, S simulans, S cohnii, S warneri si S lugdunensis pot de
asemenea sa determine infectii.

5.
Tratamentul in gangrena gazoasa
-Toaleta chirurgicala a plagilor cu indepartarea tesuturilor necrozate,
drenajul absceselor si administratea de antibiotice (penicilina,
clindamicina, cloramfenicol)
-Uneori este necesara o chirurgie reparatorie pentru acoperirea defectelor
tegumentare

Fazele multiplicarii bacteriene


Multiplicarea celulara (bacteriana) a fost studiata in vitro:
a. Faza de lag (=a intarzia) bacteria se acomodeaza la noile
condiitii de viata, lungimea perioadei depinde de bacterie, de
calitatea mediului si de nr bact insamantate
b. Faza exponentiala/logaritmica bacteriile incep sa se multiplice,
multiplicarea are loc in progresie geometrica si bacteriile sunt in
deplinatatea fortelor antigenice si parogenice (vaccinurile se prepara
din bacterii in aceasta faza)
c. Faza stationara factorii nutritivi din mediu incep sa scada prin
consum, bacteriile continua sa se divida dar in ritm lent, ele ajung la
densitatea celulara maxima in mediu
d. Faza de declin nr bact incep sa scada prin moartea celulelor
imbatranite

16

Corynebacterium difteriae. Patogenitate si terapie


(difteria)
-Sunt bacili gram pozitivi, specia difteriae este singura patogena pentru
om
-Toxiinfectia difterica este o boala infectioasa acuta, se multiplica si
determina fenomene locale, eliberand o toxina care difuzeaza in organe
-Infectia provine de la bolnavul cu forma tipica (debut 10-30 zile, uneori
ccovalescenta 3 luni), forma atipica (de obicei sunt aparent sanatosi cu
infectii ale cailor respiratorii superioare)
-Transmiterea se face aerian, prin picaturi Pfluge sau indirect prin obiecte
contaminate cu secretii respiratorii, maini murdare, pe cale digestiva
-Incubatia dureaza 2-6 zile, debut insiduos (febra, astenie, greturi,
varsaturi, anorexie, dureri faringiene, eritem faringian cu exudat lichid
care se transforma rapid in false membrane alb-sidefii)
-In faza de stare falsele membrane se extind rapid (in cateva ore cuprind
faringele), sunt formate din mucoasa faringiana necrozata si se va produce
inflamatie si tromboza in submucoasa
-Difteria laringiana poate fi primara (manifestare izolata)/secundara
(extinderea procesului de la angina difterica) mai frecventa la copii mici
cu rezistenta scazuta datorita unro viroze anterioare
-Apar apoi febra, astenie, greata, varsaturi, hipotensiune arteriala, puls
slab tahicardic
-Toxina este o exotoxina formata din 2 parti (A-responsabila de actiunea
toxinei, B-fixeaza molecula pe celula tinta)
-Toxina difterica actioneaza la nivelul celulei miocardice, SN, tesut renal, gl
suprarenale

6.
Tratamentul infectiilor produse de Streptococus beta
hemolitic A
- S.pyogenes si-a pastrat sensibilitatea la penicilina si in caz de alergii
tratamentul se face cu eritromicina

Clostridium butulinum. Patogenitate ( botulismul)


-Clostridiile sunt bacterii anaerobe (nu se pot dezvolta in prezenta O 2), ele produc
infectii precum gangrena gazoasa, tetanosul, botulismul, toxiinfectiile
17

-Se gasesc in flora cutanata sau gastrointestinala (se gasesc initial in sol
bacterii telurice)
-Sunt gram pozitivi, sporulati
-Cl. botulinum elibereaza neurotoxine raspunzatoare de producerea botulismului
-Prezinta simptome gastrointestinale
-Spori de Cl. botulinum proveniti din sol, datorita mediului anaerob, produc toxina
botulinica (cea mai toxica substanta cunoscuta, doza letala la om 30
picograme/kg sau injectie subcutanata 3 nanograme/kg)
-Toxiinfectia este rezultateul de ingerare a alimentelor neigienic preparate, toxina
se absoarbe in intestinul gros si actioneaza la nivelul SN (conserve, salam etc)
-SN este afectat prin paralizii pornind de la nivel cranial
-Manifestari initiale: senzatie de gura uscata, greutate in deglutitie si vorbire,
constipatie, dureri abdominale, vertij, diplopie
-Manifestari: actioneaza prin inhibarea eliberarii de acetilcolina la nivelul
sinapselor neuromusculare, paralizia flasca si moarte prin stop respirator
-3 tipuri de infectie:

botulismul adultului (tratamentul termic necorespunzator al alimentelor


conservarea)

botulismul sugarului (bacteria se multiplica in tractul intestinal unde


excreta toxina) prin mierea din alimente

botulismul de plaga (sursa o reprezinta sporii)

-In functie de bacteriofagul ADN care infecteaza tulpina bacteriana este 7 tipuri
de toxine: A-G, toxina se fixeaza la nivelul placii neuromusculare a n.
parasimpatici si impiedica eliberarea de acetilcolina, producand o paralizie flasca
a muschilor

Clasificarea bacteriilor in functie de temperatura


necesara cresterii
Bacterii termofile traiesc la t mai mare de 45 grade C (45-70) nu
sunt patogene
Bacterii mezofile traiesc la t de 20 grade C- 45, sunt patogene
Bacterii criofile traiesc la t mai mici de 20 grade C, nu sunt
patogene

7. Streptococul grup B. Patogenitate si terapie


18

-Streptococul agalactiae componenta a florei comensale umane, izolarea


facandu-se din vagin,uretra mai rar de pe tegumente. Sunt coci gram pozitivi,
dispusi in laturi sau diplo.
-Au in perete polizaharidul C care il defineste ca grup, dar contine si proteinele
M,T si R. Sunt incapsulati.
Patogenitate si terapie:
-Capsula este responsabila de invazia tulpinii. Afecteaza in special femeile
gravide si nn. La nn exista 2 tipuri de infectii. Infectii cu debut precoce ce apare
imediat dupa nastere si infectii cu debut tardiv ce apar la sugarii cu varsta intre 1
sapt si 3 luni.
-La femei streptococul duce la avort, septicemie post-partum sau post-abortum.
-Diagnostic prin examen microscopic direct, stabilirea grupului si antibiograma.
-Streptococii de grup B sunt sensibili la penicilina G si amoxicilina precum si
macrolide si tetracicline.

Tratamentul in gonoree
-Amoxicilina, ciprofloxacin, spectinomicina
-Majoritatea sunt sensibile la penicilina, dar pot exista si tulpini rezistente (se
trateaza cu cefotaxim, aztreonam, spectinomicina)

Replicarea ADN-ului bacterian


-Molecule de ADN trebuie duplicata intr-o maniera impecabila
-Punctul initial al replicarii este momentul in care incepe desrasucirea
dublului helix si separarea celor 2 catene de ADN
-Locul unde incepe replicarea se numeste fork si in acest punct al ANDului sunt legate niste enzime numite polimeraze si niste proteine esentiale
-La nuvelul fork-ului este legata o enzima = gyraza (rol de desrasucirea
lanturile de ADN si de desprindere) pe aceasta enzima actioneaza anumite
antibiotice = fluoroquinolone
-Polimeraza se misca pe suprafata lantului de ADN determinand
incorporarea nucleotidului complementar
-In acelasi timp pe parcurusl crearii de lanturi noi complementare celulei
mari, cele 2 lanturi se indeparteaza unul de celalalt si replicarea este
completa cand s-a realizat unghiul de 180 de grade de la origine (ajung
unul in continuarea celuilalt)
-Polimeraza are functie de confirmare, in sensul ca permite doar
nucleotidului complementar sa se ataseze la lantul celulei mari de ADN
19

10. Clostridium perfrigens. Patogenitate ( gangrena


gazoasa, toxiinfectiile alimentare)
-Clostridiile sunt bacterii anaerobe (nu se pot dezvolta in prezenta O 2), ele produc
infectii precum gangrena gazoasa, tetanosul, botulismul, toxiinfectiile
-Se gasesc in flora cutanata sau gastrointestinala (se gasesc initial in sol
bacterii telurice)
-Sunt gram pozitivi, sporulati
Gangrena gazoasa
-Este produsa prin contaminarea plagii su specii de clostridii (80% Cl. perfringens)
- Cl. perfringens se imparte in 5 tipuri: A, B, C, D, E (cele mai importante sunt
toxina tetha, toxina care au actiune citolitica)
-Se va face toaleta chirurgicala a plagii in scopul oxigenarii si inlaturarii
portiunilor necrozate astfel se opreste difuziunea toxinelor in circulatia generala
(se foloseste apa oxigenata)
-Manifestari: dureri intense la nivelul plagii, stare de soc, insuficienta renala,
poate duce la moarte (specific mirosul fetid al plagii, crepitatii la nivelul plagii =
cand se atinge zona infectata se simte ca niste bule de gaz)
-Tratament: penicilina, metronidazol si antitoxine (anticorpi preformati) in doze
mari
Toxiinfectii alimentare
-Este rezultatul ingerarii unui numar mare de bacterii care genereaza enterotixina
(tipul A de
Cl. perfringens este cel mai frecvent)
-Incubatia dureaza 8-36 ore, debut brusc, simptome: greata, diaree apoasa,
dureri abdominale (rar varsaturi, febra moderata), evolutia este 1-5 zile
-Tipul C, F de Cl. perfringens determina o enterocolita necrozanta, hemoragica

Tratament in holera
-Reechilibrarea hidroelectrolitica pe cale endovenoasa
-Tetraciclina, cloramfenicol, furazolidon
-Se poate administra un vaccin ce contine extract lipopolizaharidic (ofera
protectie 6 luni la persoanele ce calatoresc in zonele epidemice)

Sinteza proteinelor bacteriene


Informatia genetica din ADN exprima prin sinteza de proteine specifice,
aceasta este a 2 functie a ADN-ului bacterian, sunt doua etape principale
ale biosintezei proteinelor:
20

a. Transcrierea info genetice dintr-o zona delimitata a ADN-ului intr-o


molecula de ARN mesager complementar lantului de ADN (este
catalizata de ARN-polimeraza) Transcrierea este limitata la o
portiune a unei catene a ADN-ului care include informatia
genetica necesara pt sinteza unei proteine
b. Traducerea se produce la nivelul ribozomilor bacterieni, ARN-ul de
transfer este o molecula de mica dimensiune care are la cele 2
capete 2 codoni: un codon complementar unui codon al ARN
mesager (anticodon) si un alt codon specific unui singur aa
Gratie specificitatii lor absolute moleculele mici de ARN de transfer
pot transporta din citoplasma bacteriana la ribozom un singur aa
deoarece lanturile de ADN sunt antiparalele si complementare numai
unul dintre cele 2 lanturi pot servi in sintezxa unei molecule de ARN
specific
-ARN-ul mesager transmite info din ADN si fiecare molecula de ARNm
functioneaza ca model pt sinteza uneia sau a mai multor proteine specifice
-Procesul prin care secventa nucleotidica a moleculei de ARNm determina
secventa primara a aa proteinei se numeste translatie
-Ribozomii care sunt complexe de ARNr si numeroase proteine ribozomale,
traduc fiecare ARNm in secventa corespunzatoare de polipeptid cu ajutorul
ARNt, a aminoacylsintetazei, a factorilor(reglatori) de initiere si a factorilor
de elongatie

11.

Streptococus viridans. Patogenitate si terapie

Streptococii Viridans cuprind un numar mare de specii comensali ai mucoasei


orofaringiene, dar si ai celei intestinale.
Speciile patogene pt om sunt: S.mitis, oralis, salivarius , mutans, milieri.
S.mutans secreta dextrani in catitate mare care formeaza matricea ce sta la baza
formarii placii dentare, frecvent asociat cariilor dentare.
S.milieri este un agent important in infectii purulente precum si a infectiilor
neonatale.
Streptococii orali sunt sensibili la penicilina G si macrolide.

Tratamentul in tuberculoza
-In TBC, terapia trebuie sa fie de lunga durata (cel putin 6 luni), se asociaza
obligatoriu 2-3 antituberculoase pt a prevenii aparitia rezistentei. Bacilul se
acomodeaza repede si devine rezistent la antibiotice.
21

-Antituberculoza: HIN, nizotin, rifampicina, etionamida, streptomicina, etc.


-*Infectia cu M. bovis este de obicei mai grava decat infectia cu T. hominis
(evolutie mai rapida) si M. bovis este mai rezistent la antituberculoase infectie
foarte frecventa la bovine.
-*Hipersensibilitatea tuberculinic inseamna o hipersensibilizata foarte stimulata
cu un nr. mare de celule imune care nu reusesc sa elimine bacilul.

Mutatia genetica bacteriana


Mutatiile sunt modificari de mica dimensiune ale ADN-ului care constau in
schimbarea secventei bazelor azotate deci a nucleotidelor, microoorg
rezultant = mutant iar cel din care a provenit = salbatic

Mutatiile pot fi de 2 feluri:

Mutatiile spontane au o rata de aparitie foarte mica, factorii de


mediu nu intervin in producerea acestor mutatii (rata de aparitie a
mutatiilor spontane este mica: 1 la 104-109)

Mutatiile induse se datoreaza actiunii unor agenti mutageni fizici


(raze UV, radiatii X, temp ridicate peste 600C) / chimici, analogi ai
bazelor purinice sau pirimidinice (fosfor radioactiv)

Modul de aparitie al mutatiilor:


a. Mutatiile punctiforme inlocuirea unei singure baze azotate duce
la modificarea codului genetic pentr ca noul codon va semnifica
sinteza altui aa, pot fi de:

substitutie (inlocuirea unei baze azotate cu alta) subtitutia poate fi


tranzitie (inlocuirea unei baze azotate cu alta din aceeasi grupa,
purinica sau pirimidinica) sau transversie (o baza purinica este
inlocuita cu o baza pirimidinica)

deletie (indepartarea uneia sau a mai multor perechi de baze


azotate din secventa originala)

insertia (adaugarea uneia sau a mai multor poerechi de baze azotate


la o pozitie a secventei originale)

inversie (modificarea orientarii unui segment ADN in raport cu


secventele inconjuratoare)
b. Mutatiile extinse (mutlisite) care afecteaza mai multe secvente
nucelotidice

22

-Exista si mutatii care inactiveaza gene esentiale in organismele haploide


si sunt de obicei letale EX: mutatia care creste sensibilitatea la o t inalta
ce impiedica multiplicarea bacteriana la 420C dar mutantul poate creste la
250C
Mecanismele reparatorii: ADN-ul are mecansime reparatorii care refac
secventa initiala
-

inlaturare enzimatica a zonei alterate de agentii mutageni

reparatia prin excizia segmentului ADN modificat urmata de


sinteza unui nou lant de ADN

12. Genul Staphylococus: patogenitate


-Stafilococii sunt coci (gram pozitivi) asezati in gramezi care la colo. gram se
coloreaza in violet.
-Denumirea stiintifica Staphylococcus si sunt patogeni ai omului si al altor
mamifere.
-Traditional sunt impartiti in doua grupe pe baza reactiei coagulazei.
I.Stafilococii coagulazo-pozitivi constituie grupul celor mai patogeni, specia S.
aureus.
II.Stafilococii coagulazo-negativi stafilococi (CNS) contin peste 30 de specii. CNS
sunt saprofiti ai pielii dar unele specii pot produce infectii.
Taxonomie
-Hibridizarea ADN-ribozomal (rRNA) si analiza comparativa a oligonucleotidelor
16S au demonstrat ca stafilococii apartin unui grup omogen care este inclus in
gruparea mai larga.
Bacilus-Lactobacillus-Streptococcus
-Acest grup este definit ca bacterii Gram-pozitive cu un continut G+C scazut al
ADN-ului.
Structura
-sunt coci gram + de 0.5 si 1 micron diametru.
-Sunt asezati in gramezi in forma de strugure, mai pot fi perechi si in lanturi
scurte.
-Gramezile apar deoare stafilococii se divid in doua planuri.
-Aspectul de perechi si de lanturi se observa in culturile de bulion deoarece
stafilococii crescuti pe mediu solid apar in gramezi.
23

Izolarea si identificarea
-Prezenta stafilococilor in leziunea poate fi suspectata dupa examinarea unui
frotiu din produsul patologic colorat Gram.
-In produsele cu flora saprofita este obligatorie cultura si testele de patogenitate.
-In produsele normal sterile prezenta stafilococului denota infectie.
Epidemiologia infectiilor cu s. aureus
-Deoarece S aureus este o cauza majora de infectii atat nosocomiale
(intraspitalicesti) cat si comunitare este necesar sa se determine inrudirea
tulpinilor izolate in epidemii.
-Metoda treaditionala de tipare a S aureus este cu ajutorul bacteriofagilor(virusuri
care paraziteaza bacterii).
-Se folosesc metode de biologie moleculara ca, de exemplu determinarea
meticilin rezistentei(rar pt. ca sunt scumpe) (MRSA) (S. aureus prima bacterie
care a dezvoltat rezistenta la penicilina).
Patogenitatea S aureus infectii
-S aureus exprima numeroase proteine asociate suprafetei sau extracelulare care
usnt factori de virulenta.
Patogeneza
-Numerosi factori de virulenta ai S aureus sunt cunoscuti
Enzimele stafilococice
-S aureus produce proteaza, lipaza (pt infectii cutanate), deoxirobonucleaza
(Dnaza) si o enzima care modifica Ac. grasi.
-Primele trei procura nutrienti pt bacterie si joaca un rol minor in patogeneza.
-Enzima care modifica Ac. grasi este importanta in producerea abceselor
deoarece distruge proteinele antibacteriene si prelungeste viata bacteriilor.
Proteine extracelulalre
-Coagulaza nu este o enzima ci o proteina extracelolara care leaga protrombina
in gazda formand un complex stafilotrombina care transforma fibrinogenul in
fibrina.
-Stafilokinaza S-aureus poate produce un activator de plasminogen numit
stafilokinaza. Complexul format determina dizolvarea cheagurilor de fibrina
(fibrinoliza ajuta la imprastierea bacteriilor). Mecanismul este identic cu al
streptokinazei care este folosita in medicina la tratamentul pacientilor cu
tromboza coronariana.
-Fibrinoliza localizata ajuta diseminarii bacteriene.

24

Toxinele stafilococice
-Nu toti stafilococii produc toxine ci doar cei care sunt parazitati de bacteriofagi.
-S aureus poate produce proteine cu rol de toxine care pot sa distruga membrana
eritrocitelor cauzand hemoliza.

-Leucocidina distruge membrana leucocitelor.


-Alfa toxina este un monomer care se leaga de membrana celulelor sensibile
formand un por prin care iese continutul celular si celula moare.
-La oameni trombocitele si monocitele sunt sensibile la alfa-toxina. Un complex
de reactii secundare produc eliberarea de citokine care initiaza inflamatia.
-Alfa-toxina este un factor major de virulenta al S aureus.
-Beta-toxaina este o sfingomielinaza care distruge membranele bogate in lipide.
-Delta-toxina este o proteina mica. Rolul in boala este necunoscut.
-Gama-toxina si leucocidina.
Enterotoxinele si toxina sindromului toxico-septic
-Enterotoxinele sunt de sase serotipuri antigenice (ABCDEF).
-Enterotoxinele produc diaree si varsaturi in toxiinfectia alimentara.
Enterotoxinele pot produce sindromul toxico-septic cand se elibereaza in
circulatia generala. Enterotoxinele B si C cauzeaza25% din TSS non-menstrual.
-TSST-1 este responsabila pt. 75% of TSS, cazurile menstruale. TSS asociat cu
tampoanele intravaginale nu este o infectia adevarata. TSS este produs de
cresterea S aureus in tampon si de absorbtia toxinei in circulatia generala.
Toxina epidermolitica (exfoliativa)
-Toxina epidermolitica produce sindromul pielii oparite la NN. Apar pe piele
numeroase vezicule cu lichid clar, steril.
-Toxina epidermolitica are activitate de proteaza.
-Nu este clar cum se produce scindarea straturilor epidermei. Probabil toxinele au
ca target o proteina specifica care mentine integritatea epidermei.

Klebsiella. Patogenitate si tratament


-Familia enterobacterii prezinta bacili gram negativi, cu habitat natural in
tractul intestinal al omului
-Genul Klebsiella prezinta bacili scurrti, imbobili, incapsulati (capsula
polizaharidica reprez un important factor de patogenitate prin rezistenta
fata de factorii de aparare antiinfectioasa a gazdei)
25

Tratament: prezinta in general rezistenta la antibiotice, sunt izolate tulpini


producatoare de beta-lactamaze cu spectru extins (ESBL)
-Se face conform antibiogramei

Transferul genetic prin conjugare


Transferul genetic este schimbul de material genetic intre bacterii,
numeroase specii bacteriene schimba permanent intre ele fragmente de
cod genetic

prin conjugare transferul genetic care se produce intre 2 bacterii


piliate (care au sex pili) intre sex pili se creeaza un canal si se
transfera un fragment mic de cod genetic de la celula donoare
(mascul) la celula primitoare (femela)
-Celula donoare are in codul genetic factorul de fertilitate F
ce celulele receptoare nu au acest factor genetic F

in timp

-Abilitatea de donor este determinata de plasmidele conjugative


denumite plasmide de fertilitate sau sex plasmide

13.

Neisseria meningitidis. Patogenitate

-Familia neisseriaceae cuprind genurile Neisseria, Moraxella, Acinetobacter.


-Cel mai importanta patogen pt. om este N.gonorrhoeae, agentul priducator al
gonoreii si N. meningitidis, agentul meningitei bacteriene acute.
-Infectiile cu N gonorrhoeae au o frecventa inalta si o mortalitate joasa iar infectii
cu N. meningitidis au o frecventa scazuta si o mortalitate inalta.
-Speciile de Neisseria sunt coci gram-negativi, cu diametru de 0.6-1.0 microni.
cocii au forma de boaba de cafea si sunt aranjati in perechi.
-Pilii prelungiri scurte, filamentoase sut pe suprafata cocilor si au rol in aderenta.
-Outer membrane este compusa din proteine, fosfolipide si lipopolizaharide (LPS).
-LPS gonococice are rol in patogeneza.

N.Meningitidis

-Coci gram-negativi cu forma reniforma, grupati in diplo, cu partile concave fata


in fata, sunt imobili nesporulati, prezinta capsula.Poseda enzima citocromoxidaza. Structural identice cu gonococii.
-Capsula este polizaharidica si are rol antifagocitar.
-Polizaharidele capsulare sunt antigenice, pe baza lor fiind indetificate 13
serogrupuri , si imunogenice, stimuland producerea de anticorpi protectori.
26

Patogenitate
-Omul reprezinta singura gazda naturala. Meningogocii se transmit prin picaturile
Pflugge, colonizand mucoasa nasofaringelui. De aici pot trece in sange
(bacteriemie) apoi sa se localizeze la nivelul meningelor, articulatii.
-Au trei factori de patogenitate importanti :

Capsula polizaharidica

endotoxina (LPZ)

O IgA proteaza, care lizeaza IgA si ajuta bacteriile sa se ataseze de


mucoasa cailor respiratorii superioare.

Infectii:
-Meningita. Meningele sufera un proces inflamator acut, insotit de un exudat
bogat in leucocite PMN (poli-morfo-nucleare).
-Bolnavii prezinta, cefalee, fotofobie, varsaturi, redoare cefei (inflamatia
meningelui si durere la flexia capului pe trunchi).
-Septicemia evolueaza cu fecta inalta, soc, purpura, coagulare intravasculara
diseminata (CID).
Tratament
-Penicilina, ampicilina, cefalosporine, cloramfenicol, tetracicilina.
-Fata de Sulfamidele, folosite initial, meningococii au dezvoltat rezistenta.
-Aminglicozidele, Gentamicina, Kanamicina care nu strabat bariera
hematoencefalica pot fi administrate intratecal (injectie prin punctie spinala ca sa
ajunga la LCR).

Imunitatea in tuberculoza
-Mycobacteriile au capacitatea de a supravietuii intracelular (intrafagocitar).
-Ele inhiba unirea fagozomului cu lizozomul si inhiba descarcarea enzimelor
lizozomale in fagosom.
-R.I. care este asigurat in tuberculoza de imunitatea celulara, la locul unde au
patruns bacilii tuberculosi se acumuleaza fagocite, Langhans multinucleate,
limfocite si rezultatul este o leziune care se observa radiologic si se numeste
granulom.
-Radiologic apare ca o zona de opacitate pe care radiologii o numesc infiltrat.
-Boala se transmite cel mai frecvent prin cale respiratorie (5-10 bacili pt infectie).
Prin picaturile pfluge.
-Tuberculoza nu este doar o boala respiratorie.
27

-Frecventa a crescut in ultimele decade pt ca au crescut pacientii cu SIDA, care


de obicei mor de tuberculoza. A crescut nr. de alcoolici si este frecvent la drogati,
la puscariasi.
-*Bacilii tuberculosi nu se coloreaza cu metodele obsinuite. Se coloreaza doar cu
Ziehl-Nielsen, care este o coloratie dubla (albastru de metilen si fuxina). Se
foloseste o etapa de decolorare cu un amestec de acid si alcool. Prima coloratie
se face cu fuxina, se face decolorarea cu acid-alcool (rezista doar bacilii acidoalcoolo rezistenti care raman rosii tot restul florei se decoloreaza) apoi se
expune frotiul la celalalt colorant.
-Se folosesc Vaccin (Calmette Guerin este vaccin din bacili atenuati).
-Nu este utila la imunodeprimati.
-Este obligatoriu in toate tarile endemice pt TBC.
-Modifica IDR-ul la tuberculina (se face ca si control al vaccinarii).
-Nu se foloseste vaccinul in tarile care au TBC putin.
-La contactii unui bolnav (care au IDR pozitiv ) se face profilaxie cu HIN timp de 1
an.

Apararea locala antiinfectioasa


Factori generali ai apararii organismului uman: varsta, alimentatia
(subnutritia creste receptivitatea la infectie, deficitul de Ca, Mg, Na),
oboseala (prin inhibarea fagocitozei), bolile de nutritie, de metabolism,
hormonale, sanguine
Factori externi: temperatura (reactiile fagocitare necesita o temperatura
optima), lumina, iradierea (scade rezistenta)
Barierele cutanate i mucoase:
-Pielea (structura multistratificata foarte rezistenta cu actiune
autosterilizanta)
-Infectiile (se produc prin glandele sebacee si sudoripare)
-Aciditatea (acizii grasi nesaturasi - acid oleic, lactic)
Mucoasele
-Respiratorii (retin particulele straine si bacteriile)
-Saliva (actiune bactericida)
-Stomacul (datorita pH-ului 1-2)
-Uretra (sterila datorita urinii usor acide si actiune mecanice de
spalare)
28

-Bila si sucul pancreatic (actiune antitoxica)


-La nivelul mucoasei conjunctivale particulele straine si bacteriile sunt
indepartate prin spalare cu lacrimi si prin enzima bactericida numita
lizozim (descoperit de Fleming n anul 1922 se gsete n lacrimi, lapte, n
lichidul peritoneal, n leucocite i n cartilaje) are aciune pe bacteriile
patogene: pneumococ, meningococ, streptococ beta hemolitic

14.

Bacilul carbunos. Patogenitate

-Bacillus anthracis (genul Bacillus) este un bacil lung, gram pozitiv, imobil,
sporulat, apare inconjurat de o capsula proteica, nu are rezistenta la
caldura si agenti chimici
-In afara de forma vegetativa, bacilul carbunos dezvolta spori (numai la
O2), sunt extremi de rezistenti ramanand in organismul animal/sol ani de
zile daca sunt feriti de lumina
-Antraxul este o antropozoonoza care afecteaza animalele (ierbivorele) si
poate fi transmisa la om sub 2 forme: carbune extern/cutanat,
intern/pulmonar
-In conditii vitrege bacilul produce endospori care raman in sol ani de zile,
animalele pasc solul respectiv, sporii ajung in intestinul animalului unde se
vor inmulti putand sa ii provoace moarte apoi ei pot sa ajunga din nou pe
sol si sa-si reia ciclul
-Are carcater de boala infectioasa profesionala (afecteaza animale,
agricultori etc)
-Prezinta 89 de lanturi proteice, fiecare avand un grad diferit de virulenta
si de producere a toxinelor
-Virulenta este data de 2 plasmide: pXO1 (prezinta genele lef, cya, pag
codeaza toxinele factorului letal, edematos, protector), pOX2 (prezinta
genele capA, capB, capC formeaza capsula)
-Incubatie de 2-3 zile (evolueaza ca o leziune sub forma de papula,
ulcereaza si se acopera de o creasta neagra)
-Forma pulmonara prezinta un debut brusc: febra mare, frisoane,
septicemie, meningita, deces)
-Forma intestinala: dureri abdominale, diaree cu adenopati mezenterice,
ascita, deces
-Recoltarea produselor patologice se face in functie de afectiunea clinica
(la cadavre se foloseste reactia ASCOLI)
29

-Tratament: Penicilina G (timp de 7 zile), pentru cei sensibili la Penicilina se


foloseste Tetraciclina/Eritromicina
-Antibioterapia la care se adauga serul anticarbunos

Sifilisul congenital
-genul Treponema, din familia Spirochetaceae
-genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum(sifilis): bacterii spiralate,
subtiri, gram negative
Transmitere de la mama la fat
-Poate determina: moartea intrauterina a fatului, nastere prematura, moarte
neonatala, infectie congenitala
-Sifilisul precoce se manifesta prin: coriza luetica, nas in a, dinti in fierastrau,
leziuni osoase (periostita, craniotabes
-In Sifilisul congenital tardiv leziunile apar dupa 2 ani, frecvent la pubertate
-La NN se recolteaza LCR inainte de inceperea tratamentului
Tratament: penicilina, tretraciclina, eritromicina

Toxinele bacteriene: diferente intre exo si endotoxine


Exotoxinele
-3 exotoxine ale S pyogenes: tipurile A, B, C (pot fi produse si de alte
grupe: B, C,F)
-S pyogenes produce aceste toxine doar cand este lizogenizat de anumiti
bacteriofagi
-Re-emergenta in 1980 a tulpinilor producatoare de exotoxine a determinat
aparitia de sindrom toxico-septic similar in patogeneza si in manifestari cu
TSS stafillococcic si cu alte forme de boala invazive asociate cu distructie
tisulara severa (boala bacteriilor mancatoare de carne)
Endotoxinele
- Lipidul A este esential pentru viabilitate, lipopolizaharidul este
responsabil pt activitatea toxica a bacteriei, contine endotoxina si este o
substanta termostabila
-Acest lipopolizaharid, daca este eliberat in cantitate mare, determina
moartea pacientului in 1-2 ore prin soc endotoxic

30

-In cantitati mici aceeasi subst stimuleaza aparitia inflamatiei (activator al


mediatorilor inflamatiei) prin activarea complementului, activarea
factorului numit tumor necrosis eliberarea de prostaglandinele si de
interleukina 1

Efectele lipopolizaharidului: pirogenic, determina rezistenta la


fagocitoza, creste rezistenta la antibiotice, rol in resorbtia osoasa

15.

Pseudomonas aeruginosa. Patogenitate

-Genul Pseudomonas cuprinde bacili gram-negativi, aerobi (pot trai si fara


O2 daca gasesc NO3), mobili
-Se gasesc in sol, apa, plante si pot trai in medii umede (in special in
spitale, de aceea la persoanele cu imunitate scazuta si cu spitalizari
prelungite se pot produce infectii)
-Pseudomonas aeruginoasa (bacilul piocianic) este saprofit, conditionat
patogen, se gaseste in flora tegumentului si intestinului subiectilor
sanatosi (saprofiti)
-Au capacitate de aderenta datorita fimbriilor
-Invazivitatea datorita enzimelor proteolitice extracelulare (elastaza,
proteaza alcalina lizeaza elastina, colagenul, Ig G, Ig A, fibrina) si
produce fosfolipaza, lecitinaza
-Mucopolizaharidul protejeaza bacteriile de activitatea fagocitelor si de
antibiotice (tulpinile mucoide sunt frecvent izolate de la pacientii cu
fibroza chistica, infectii repsiratorii)
-Toxinogeneza: Exoenzima S (actioneaza asupra celulelor fagocitare),
Exoenzima A (necrozeaza tesutul la locul de colonizare)
-Determina infectii la pacientii imunodeprimati (infectii de plaga, infectii
cutanate la arsi, infectii respiratorii, infectii urinare)
-Tratament: antibiograma (datorita rezistentei la antibiotice),
cefalosporine, aminoglicozide, ciprofloxacin, levofloxacin

Stadiile infectiei tuberculoase


-Complexul primar cu un debut insidios (foarte fin,greu de observat) cu anorexie,
scadere in greutate, tuse prelungita, transpiratii nocturne si subfebra (cresteri
foarte mici ale temperaturii sub 37,5 dar care se mentin o perioada foarte lunga
de timp).
31

-Complexul primar apare la aprox 90% din copii, se poate vindeca fara terapie si
este vizibil radiologic printr-un aspect tipic de calcificare dubla (apare un mic
nodul calcificat in plamani si un mic nodul calcificat in hilul pulmonar fiind
ganglionul care asigura dranjul zonei care s-a calcificat).
Tuberculoza adultului apare la anumite persoane tineri alcoolici. Granulomul in
loc sa se calcifice, se mareste apoi se poate necroza in centru, necroza este
vizibila radiologic sub forma de caverna apoi pot aparea leziuni multiple in
plamani (tuberculoza miliara).
-Apare emoptizia (eliminarea de sange prin tuse) care este rezultatul necrozarii
unor vase pulmonare.
Tuberculoza extrapulmonara
-Este rezultatul diseminarii hematogene.
-Poate afecta gglii, rinichii, tractul genital, osul.
-La pacientii cu HIV pozitivi infectia TBC apare foarte frecvent si rapid dupa
debutul bolii.

Rolul benefic al florei saprofite in apararea


antiinfectioasa
Microorganismele care populeaza suprafata si cavitatile naturale ale
organismului alcatuiesc flora saprofita (normala), aceasta actioneaza
antagonist cu flora patogena, devenind astfel un mijloc de aprare al
organismului uman
- Competitia dintre bacteriile saprofite si cele patogene este atat pentru
substratul nutritiv si pentru O, cat si la nivelul receptorilor celulari ai
tesuturilor umane
-Flora poate deveni patogena prin patrunderea ei n cavitati normal sterile
precum si prin dezechilibrarea ei datorata antibioterapiei
-Bacteriile care nu populeaza n mod normal suprafetele si cavitatile
naturale ale organismului uman si a caror prezenta este ntotdeauna
echivalenta cu infectia, constituie flora patogena
-Flora normala constituie o bariera in calea invaziei bacteriilor patogene,
orice dezechilibru al sau, din orice motiv, ducand la instituirea infectiei

16.

Shigella. Patogenitate (dizenteria)


32

-Clasificare: genulu Shigella apartine Escherichia familia Enterobacteriaceae.


-E coli enteroinvaziv (EIEC) este simialr biochimic si produce diaree asemanatoare
dizenteriei . EIEC sunt serologic shigella.
Genul shigella este diferentiata in :

S dysenteriae (serogroup A, cu 12 serotipuri)

S.flexneri (serogroup B, cu 6 serotipuri)

S.boydii (serogrup C cu 18 serotipuri)

s.Connei (serogrup D cu 1 singur serotip)

Serogrupurile A b si C sunt similare fiziologic.

Patogeneza
-Shigella este prezenta doar la om.
-Patrunde pe cale digestiva, sursa reprezentand-o bolnavul, purtatorul sanatos si
apa sau alimente.
-Determina ulceratii la nivelul mucoasei intestinale si apare si aspectul hemoragic
al scaunului (aspectul scaunului este tipic fiind muco-purulent si hemoragic din
cauza fragmentelor de mucoasa distruse si eliminate prin scaun, iar aspectul
hemoragic este dat de leziunile vaselor intestinale).
-Infectia determinata de shigella este dominata de patrunderea unui numar mic
de bacterii in foliculii limfatici.
-Se produce o replicare intracelulara si raspandirea intracelulara conduce la o
cascada inflamatorie la locul infiltrarii PMN faciliteaza intrarea bacteriilor in
epiteliu.
Toxine
-Shigella produce 2 enterotoxine :
1.Toxina Shigella Toxina 1 (ShET1) care este produsa mai ales de grupa
Sh.Flexnerii.
2.ShEt 2 care este detectabila la 80% din shigelle.
-S dysenteriae serotip 1 care exprima o toxina denumita Shiga, toxina care inhiba
sinteza proteica (citotoxina). Ataca capilarele din zona intestinala si determina
hemoragie.
-Toxina shiga poate determina sindromul hemolitic-uremic care consta in
hemoliza masiva (anemie, icter, bilirubina crescuta) + uremie (insuficienta
renala, cu cresterea ureii sangvine si cu aparitia unui sindrom toxic care apare in
toate insuficientele renale). Acest sindrom apare destul de rar in infectia cu
Shigella dysenteriae 1.
33

Manifestari clinice: diaree (apoasa) insotita de varsaturi si deshidratare usoara.


-Dizenteria tifica are scaun cu crampe si tenesme si sange. Inoculum de bacterii
este mic (10-100 bacterii)
-Debutul bolii apare dupa 1 zi 2 de la ingestia agentului etiologic.
-Durata medie bolii la adulti este de 7 zile si bacteria poate fi cultivata din materii
fecale pana la 30 de zile.

Tratamentul si profilaxia tetanosului


-Prevenirea se face prin vaccinare (DiTePer contine antitoxina tetanica
inactivata la temperatura ridicata/in prezenta formolului) 3 doze la o luna
-Este recomandat un rapel de vaccin asociat antidifteric-antitetanic (DiTePer) la
fiecare zece ani, pentru a prelungi imunitatea
-Convalescentii dupa tetanos vor fi imunizati activ prin vaccinare antitetanica
(ATPA)
-Tratament: toaleta plagii, apa oxigenata, sedative, internare in ATI, penicilina,
antitoxina tetanica

Penicilinele: mecanism de actiune, spectru, efecte


secundare
BETALACTAMINELE (au fost initial substante naturale apoi au fost
sintetizate chimic)
Penicilinele izolate din mucegaiul PENICILLIUM NOTATUM
Mod de actiune: bactericid (omorator de bacterii, bacteriostaticul doar
inhiba celula bacteriana si nu o omoara) pe peretele bacterian si inhiba
sinteza prin blocarea enzimelor implicate in sinteza peptidoglicanului
Clase de peniciline
1. Grupa peniciline G-injectabila: activa doar pe Gram pozitivi
- Penicilina V rezistenta la actiunea sucului gastric (se administreaza
oral dar mai slaba si are absorbtie variabila de la om la om si
depinde de alimentatie / se administreaza odata la 4 h si nu este la
fel de eficienta)
2. Grupa meticilinei: rezistenta la penicilinaza stafilococuluil (o enzima
a stafilococului pt a anihila penicilina)
3. Grupa penicilinelor cu spectru larg: au actiune si pe bacili Gram
negativi, ampicilina si derivatii ei (EX: Augmentin)
4. Penemii si Carbapenemii: semisintetice, rezistente la betalactamaze
34

TOXICITATE: scazuta, principalul efect secundar este cel alergic (1%-10%)


-Necesara testarea prin IDR (intra-dermo-reactie, inaintea inceperii
tratamentului)

18.

Caile de transmitere in sifilis

-Genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum (sifilis): bacterii spiralate,


subtiri, gram negative
Transmitere: pe cale sexuala, prin transfuzii sau manipulare de produse
patologice contaminate, de la mam la fat
Evolutie: 33% vindecare spontana, 33% sifilis latent (asimptomatic), 33% faza
tertiara

Tifosul exantematic
-Genul Rickettsia cuprinde bacili gram negativi
-Se transmit prin artropode (capuse, paduchi), patrund in celula eucariota
prin fagocitoza si formeaza un fagozom (se multiplica cu ajutorul ATP,
enzime, aminoacizi) apoi se elibereaza fosfolipaza A ce va liza membrana
fagozomului si elibereaza microorganismele
-Rickettsia prowatzekii produce tifosul exantematic, vectorul este
paduchele de corp Pediculus hominis
-Incubatie de 2-30 zile, debut brusc (febra, cefalee, mialgii, artralgii,
eruptie cutanata)
-Complicatii precum miocardita, tulburari neurologice
-Tratament: tetracicline, cloramfenicol, eliminarea paduchilor de corp

Transferul genetic prin transductie


Transferul genetic este schimbul de material genetic intre bacterii,
numeroase specii bacteriene schimba permanent intre ele fragmente de
cod genetic

Prin transductie procesul de transfer genetic prin intermediul unor


virusuri care paraziteaza bacteria numiti bacteriofagi (descoperit de
Tworth in 1915 in cultura de stafilocici)

- Bacteriofagul are o structura simpla care consta dintr-un ARN sau ADN
invelit intr-o capsida proteica

35

- Un tip de bacteriofag este T4 care paraziteaza bacilul coli si care are


forma de spermatozoid, se ataseaza la supraf bacteriei prin
complementaritate (pe anumiti receptor) = fenomenul Adsobrtia
-Dupa ce se fixeaza elibereaza o enzima numita muramidaza care ajuta
virusul sa patrunda in bacterie, bacteriofagul prezinta un manson
contractil astfel el este injectat in ADN-ul fagic in citoplasma celulei
bacteriene

In interiorul bacteriei bacteriofagul poate avea 2 cicluri :


-In ciclul lizogen bacteriofagul se integreaza in cromozomul bacterian,
fagul numindu-se fag temperat iar bacteria este numita lizogena (fagul
temperat se poate maturiza la un moment dat si se desprinde din
cromozomul bacterian luand cu sine un fragment adiacent din acesta)
-Bacteriofagul din citoplasma se va modifica, celula este lizata,
lizogenizarea unei noi bacterii de catre bacteriofag devenind liber va
transmite acesteia noi caracteristici
-Trecerea din faza lizogena in faza litica poate fi declansata de o serie de
factori :

t mai mari de 40 C

radiatii X

radiatii UV

factori chimic ca mitomicina

-Eliberarea bacteriofagilor este favorizata de enzima = endolizina care


lizeaza peretele bacterian
-Bacteriofagii pot induce bacteriilor propietati noi: producerea de toxine,
rezistenta la antibiotice, etc
-Mecanismul de transfer genetic prin bacteriofagie = transductie, poate fi
de 2 feluri :

Transductie specializata cand ac nucleic se depsrinde din genumoul


bacterian in care a fost inclus bacteriofagul preluand o zona mica de
ADN bacterian
- Parazitarea unei alte bacterii este urmata de capatarea de aceasta
de propietati noi - Generarea hibrizilor care induc transductia
specializata este rara de 1/106 -1/107
36

Transductia generalizata este termenul care defineste transductia


unui cromozom bacterian intreg invelit in capsida virala
- In timpul convietuirii fag-bacterie ADN-ul bacterian poate fi invelit
de capsida virala si apoi poate fi transferat intr-o alta bacterie

19. Treponema palidum. Patogenitate (sifilisul) din cel


subiecte
-Genul Treponema, din familia Spirochetaceae
-Genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum(sifilis)
-Sunt bacterii spiralate, subtiri (diametru 0,2 microm), cu spire regulate
-Prezinta miscari active, de progresie si flexie, sunt sensibile la uscaciune, saruri
de Hg, Bi
-Sunt gram negative (se col cu impregnare argentica), nu sunt cultivabile pe
medii artificiale
-Principalele antigene: cardiolipina, Ag proteice, Ag ale corpului bacterian, Ag de
suprafata
-Sifilisul este o bola aspecifica omului, transmitere: pe cale sexuala, prin
transfuzii sau manipulare de produse patologice contaminate, transmitere de la
mama la fat

Streptococus pneumoniae. Patogenitate si terapie


S.pneumoniae colonizeaza nazo-faringele dar poate fi important agent patogen
uman. Sta la baza a 80% din pneumoniile bacteriene, produce infectii ale urechii
medii, ale sinusurilor, traheei, bronhiilor si plamanilor.
Patogenitate:
Pneumonia este localizata de obicei la nivelul lobului inf. al plamanului
(pneumonie lobara). Tratata, boala se vindeca in 2-3 saptamani. La 25% din
cazurile de pneumonie pneumococica apare invazia pleurala. Mortalitatea apare
la batrani si la pacientii cu bacteriemie in antecedente.
Sinuzite si otite medii: acest tip de afectiuni apar dupa o infectie virala a tractului
respirator sup. Otitele medii sunt mai des intalnite la copii in timp ce sinuzitele
pot aparea la orice varsta.
Meningitele: pot aparea la orice varsta. Meningita apare fie prin extindere directa
a infectiei de la sinusuri sau urechea medie, fie ca rezultat al bacteriemiei.

Terapie:

37

-Marea majoritate a tulpinilor sunt sensibile la penicilina si eritromicina.


Antibiograma este necesara.
-Mortalitatea in cazul afectiunilor pneumococice este ridicata, in special in cazul
varstnicilor, imunocompromisilor sau persoanele debilitate. Din aceasta cauza se
practica o imunizare cu vaccinul polizaharidic polivalent.
-Vaccinul asigura o protectie de pana la 5 ani. In cazul tulpinilor rezistente la
penicilina se administreaza cefalosporine de generatia III.

Macrolidele: mecanism de actiune, spectru, efecte


secundare
-Au fost izolate in 1952 de catre Ehrlich din Streptomyces erithreus
-Cele mai importante: ERITROMICINA (se foloseste des, poate inlocui
penicilina la pacientii cu infectie streptococica), LINCOMICINA,
STREPTOGRAMINELE
Mod de actiune: sunt bacteriostatice, pot fi bactereicide in conenctratie >,
actioneaza prin inhibitia fractiunii 50 S a ribozomilor
Spectru: redus actionand pe gram pozitivi ca si penicilina G (Eritromicina
este antibioticul de electie in infectiile streptococice la alergicii la
peniciline)
Toxicitate: scazuta, pot da manifestari patologice minore digestive: greata,
varsaturi, diaree
-Rar eritromicina poate fi hepatotoxica (in special la persoane cu afectiuni
hepatice preexistente)

20. Patogenitatea genului Mycoplasma


-Face parte din clasa Mollicutes (membrana moale)
-Organisme procariote, dimensiuni mici (150-250 nm), genom mic (ADN,
ARN), membrana celulara care prez steroli si nu au perete celular
-Speciile cele mai importante sunt:

Mycoplasma pneumoniae (infectii respiratorii)


-Aeroba, gram negativa, formeaza colonii cu aspect de oua ochiuri
-Se ataseaza pe supraf cel epiteliale la receptori Ag I al hematiilor, RI
umoral duce la aparitia unor anticorpi anti-I care actioneaza ca
autoanticorpi

38

-Dupa atasare produc un efect citotoxic (datorita eliberarii


peroxidului de H sau liza cel epiteliale)

-Se transmite pe cale aerogena, majoritatea infectiilor sunt pe caile


respiratorii sup
-Este posibila afectarea pleurala, posibilitatea unor infectii sistemice
este redusa
-Simptomatologie nespecifica, debut insiduos, stare subfebrila,
cefalee
-Tuse neproductiva persistenta
-Manifestari cutanate, cardiace, neurologice, anemiehemolitica
autoimuna
-La persoanele cu siclemie/alte hemoglobinopatii evolueaza mai
sever (insuficienta respiratorie)

Mycoplasma hominis, genitalium, ureaplasma, urealyticum (infectii


genitale)
-Aerobe facultativ anaerobe, se transmit pe cale sexuala

Patogenitate anaerobilor endogeni


-Grup polimofrm (gram pozitiv, negativ)
-Determina infectii in conditii care scad imunitatea: diabet, cancer, terapie
cu aminoglicozide
-Diagnostic dificil: crestere lenta, diagnostic diferential cu aerobii, medii de
cultura speciale
-Determina abcese profunde, acnee vulgara (infectie de glanda sebacee),
endocardite, infectii dentare
-Terapia se face conform antibiogramei

Aminozidele: mecanism de actiune, spectru, efecte


secundare
-Primul din clasa a fost streptomicina izoltata de Waksmann din
streptomyces griseus in 1944
39

-Alte aminozide: kanamicina, amikacina, gentamicina, tobramicina,


neomicina, spectinomicina (este un antibiotic placut pacientilor pt ca se
administreaza in doza unica in special in cazul blenoragiei)
-Se administreaza injectabil
Mod de actiune: se fixeaza pe ribozomi unde inhiba sinteza proteica
determinand erori de lectura ale codului genetic la nivelul fractiunii
ribozomale 30 S, sunt bactericide
Spectru: a u spectru larg (coci Gram pozitiva, Bacili Gram negativa, Bacil
tuberculos), Spectinomicina doza unica in blenoragie
-Rezistenta la Aminozide: prin producerea de enzime - acetilaze, adenilaze,
fosforilaze care inactiveaza antibioticul
Toxicitate: in tratamente de lunga durata (in tuberculoza 6 luni -2 ani)
apare afectare toxica labirintica (pierdere de echilibru, cefalee, ameteli)
-Afectare toxica auditiva: zgomote in urechi, scaderea audibilitatii, surzire
(ireversibila)
-Pt evitarea efectului toxic auditiv, li se face audiograma pacientilor,
reflecta sensibilitatea auditiva, la 2 sapta se repeta audiograma si daca
sensibilitatea este grava se inceteaza tratamentul
-Afectare renala: proteinurie, oligurie(urina mai putina- se acumuleaza
subst toxice in organism)

22. Mycobacterioze
-Genul Mycobacterium cuprinde specii patogene, saprofite, aerobi, imobili,
nesporulati, gram negativi, sunt acido-alcolo-rezistenti (AAR), se multiplica
lent, distrusi de UV
-Const n bacili ramificai de 0,6- 10 microni, structura bogat n lipide le
confer rezistena nalt la factori fizici i chimici, la dezinfectante
-Sunt descrise 27 specii patogene pentru om dintre care 6 sunt frecvent
implicate :

M. Tuberculosis
M. Leprae
M. Atipice (M. Avium, M. Kansasii, M. Fortuitum, M. Chelonae)

-Mycobacteriile sunt bacterii cu supravieuire intracelular care se


multiplic liber n fagocite

40

-RI este asigurat de imunitatea celular iar la locul infeciei se


aglomereaz numeroase celule imunocompetente ( fagocite, limfocite,
celule Langhans multinucleate)
-Leziunea specific rezultat se numete granulom

Tratamentul in infectiile stafilococice


Infectii stafilococice S auriu poate afecta numeroase tesuturi:
-Infectii ale pielii: foliculita, furunculul, acneea vulgara, hidrosasenita(infectia
glandelor sudoripare din axila);
-Infectii ale oaselor (osteomielita-stafilococul ajunge dupa o fractura externa);
-Infectii pulmonare(la copii mici bronhopneumonii);
-Endocardite;
-Septicemii;
-Toxiinfectii: alimentare, TSS, epidermoliza buloasa a NN.
Stafilococii coagulazo-negativi
-S epidermidi este cel mai important stafilococ coagulazo-negativ si este cauza
majora a infectiilor asociate cu protezele artificiale (valve, articulatii, etc) si cu
cateterele.
-Coagulazo-negativii pot produce peritonita la pacientii care fac dializa
peritoneala si endocardite la cei cu valve artificiale.
-Alte specii ca s Haemolyticus, S warneri, S hominis, S capitis, Sintermedius, S
Schleiferi, S simulans sunt patogeni rar.
Staphylococus saprophyticus
-Poate determina infectii urinare la femei fie in perioada de graviditate fie dupa
perioade de activitate sexuala intensa.
-Specia este saprofita si devine patogena in conditii de hipervascularizare a zonei
genito-urinare(dupa act sexual intens).
Rezistenta stafilococilor la antibiotice
-Tulpinile de spital de S aureus sunt adesea rezistente la multe antibiotice.
-Exista chiar tulpini rezistente la toate antibioticele cu exceptia glicopeptidelor ca
vancomicina si teicoplanina.
-MRSA stafilococul aurio meticilino-rezistent care este rezistent la toate
penicilinele.

41

-Rezistenta la vancomicina a aparut deja la enterococi si aceasta se poate


transfera genetic la S aureus in laborator sau poate apare natural.
-S epidermidis izolati in spital sunt de asemenea rezistenti la numeroase
antibiotice incluzand meticilina.
-S aureus poate fi rezistent la antiseptice si la dezinfectante folosite in spital.
Mecanismele de rezistenta
-Pot fi 4 mecanisme:
1.incativarea enzimatica a antibioticulul (penicilinaza)
2.Alterarea locului de fixare al antibioticului ceea ce previne legarea.
3.Accelerarea efluxului din celula (eflux-mecanism natural de a elimina
antibioticul din celula).
4.Un mecanism numit by-pass prin care se reorienteaza antibioticul catre o alta
structura de ficare.

Vaccinuri
-Nu exista un vaccin disponibil pt. a combate infectiile stafilococice.
-Sau dezvoltat vaccinuri bazate pe plizaharidul din capsula (exista tulpini de
stafilococ foarte patogene care au si capsula) care a fost incercat pe voluntari pt.
a le folosi apoi serul hiperimun(ser cu Ac impotriva tulpinilor de stafilococ folosit
in vaccin) in administrarea la pacientii spitalizati inainte de operatii.
-*Se mai face autovaccin la pacientii cu acnee vulgara.

Cloramfenicolul: mecanism de actiune, spectru, efecte


secundare
-Izolat de Ehrlich in 1947 din Streptomyces venezuelae (mucegai)
Mod de actiune: actioneaza prin inhibitia sintezei proteice atasandu-se pe
fractiunea 50 S a ribozomilor (impiedica atasarea aa. la proteina nou
formata)
Spectru: larg cuprinzand Gram + si Gram - si actioneaza pe bacterii care
au perete deficient (Ricketsii, Chlamydii)
-Este baccteriostatic
-Patrunde foarte bine in LCR si ganglionii mezenterici (folosit si in
meningite) realizeazand o 1/2 din nivelul sau seric

42

-Patrunde foarte bine intra-fagocitar si distruge bacteriile cu supravietuire


intra-celulara (ca in salmonella sau bacilul tuberculos Ricketsii si
Chlamydii)
Rezistenta bacteriilor: prin degradare enzimatica
Toxicitate: efect toxic grav pe maduva hematopoetica (aplazie medularainhibitia maduvei hematopoetice se trateaza foarte greu sa deloc),
mecanismul de determinare aplaziei era necunoscut
-Sindromul Grey la NN (prin deficit de conjugare a bilirubinei)
-Utilizare restransa la febra tifoida (salmonella), in meningita si in abcese
cerebrale

Restul:
Mycobacterium leprae. Patogenitate (lepra)
-Este patogena strict pt, om si este necultivabila.
-Lepra se mai numeste si boala Hansen.
-Leziunile se datoreaza multiplicarii bacililor la locul infectiei nu unor toxine sau
enzime.
-Sunt 2 forme clinice in functie de R.I:
1.Forma tuberculoida
2.Forma lepromatoasa
I.Forma tuberculoida apare la pacinetii cu reactie de hipersensitivitatea intarziata
inalta si care au in leziuni un nr. mic de bacili.
II.Forma lepromatoasa exista un raspuns celular slab si deci in leziuni vor fi
numerosi bacili.
Tratamentul: sulfamida (Dapson, dapsona), rifampicina, etionamida
-Este o infectie cronica care este rezultatul unui contact prelungit si foarte strans
cu bolnavii (familie comunitate etc).
-Lepra apare initial la extremitati (prefera zonele reci, distale).
-Formatiunile lepromatoase se complica cu amputatii, necroze
mana/picior/cartilaj nazal cu aspect mutilant.
-Evolutia este inevitabil spre moarte.

Transferul genetic prin transformare


43

Transferul genetic este schimbul de material genetic intre bacterii,


numeroase specii bacteriene schimba permanent intre ele fragmente de
cod genetic
Transferul genetic poate fi de 3 feluri :

prin transformare in intestin / medii artificiale


- In timpul ei segmentul de ADN eliberate de bacteria donor sunt
preluate de celula acceptoare din mediul extracelular (molecula de
ADN trebuie sa aibe cel putin 500 de nucleotide lungime)
- Moleculele care induc transformarea sunt fragmente foarte mici de
cromozom bacterian, numai intr-un anumit moment din viata celulei
este posibila aceasta trecere
-A fost descrisa initial la tulpini de pneumococ si apoi a fost descrisa
si la alte bacterii, abilitatea bacteriilor de a prelua ADN din
ambianta = stare de competenta
-In laborator este indusa aceasta stare de competenta prin
manipularea ADN-ului, cu pulsuri E de inalt voltaj / cantitate mare de
Ca in cultura
-Starea de competennta permite ADN-ului bacterian sa
interactioneze cu ADN-ul exogen, aceasta stare este posibila la
sfarsitul fazei logaritmice cu putin timp inaintea intrarii in faza
stationara

Tetraciclinele: mecanism de actiune, spectru, efecte


secundare
-Izolata in 1947 clortetracicilna din Streptomyces aureofaciens
-Sunt bacteriostatice
-Au fost foarte folosite pana s-au constatat efectele secundare la gravide si
copii
Mod de actiune: este controversat (se presupune ca fixeaza diversi ioni
metalici necesari bacteriilor / se presupune ca impiedica sinteza
proteinelor prin impiedicare atasarii aa la ribozomi)
-Nu se administreaza in acelasi timp cu Cloramfenicolul
Spectru: larg (gram +, gram -, bacterii cu perete deficitar), se
concentreaza bine intracelular, ceea ce le face utile in terapia infectiilor cu
bacterii care supravietuiesc intracelular
44

Toxicitate: diaree prin dezechilibru florei intestinale


-SUNT INTERZISE la gravide (efect teratogen-malformatie) si la copii pana
la 2 ani (determina la copi o coloratie galbena a dentitiei si o structura
friabila a acesteia, este ireversibil), se fixeaza in dentina si modificarile se
transmit si la dentitia permanenta

Tratamentul in infectia meningococica


-Penicilina, ampicilina, cefalosporine, cloramfenicol, tetracicilina.
-Fata de Sulfamidele, folosite initial, meningococii au dezvoltat rezistenta.
-Aminglicozidele, Gentamicina, Kanamicina care nu strabat bariera
hematoencefalica pot fi administrate intratecal (injectie prin punctie spinala ca sa
ajunga la LCR).

Neisseria gonoreae. Patogenitate


-Cel mai importanta patogen pt. om este N.gonorrhoeae, agentul priducator al
gonoreii si N. meningitidis, agentul meningitei bacteriene acute.
-Infectiile cu N gonorrhoeae au o frecventa inalta si o mortalitate joasa iar infectii
cu N. meningitidis au o frecventa scazuta si o mortalitate inalta.
Structura
-Speciile de Neisseria sunt coci gram-negativi, cu diametru de 0.6-1.0 microni.
cocii au forma de boaba de cafea si sunt aranjati in perechi.
-Pilii prelungiri scurte, filamentoase sut pe suprafata cocilor si au rol in aderenta.
-Outer membrane este compusa din proteine, fosfolipide si lipopolizaharide (LPS).
-LPS gonococice are rol in patogeneza.
-Infectia gonococica este limitata la suprafata mucoaselor (da blenoragie).
-Ariile cel mai frecvet implicate sunt: cervixul, uretra, rectul, faringele, si
conjunctiva.
-Epiteliul scuamos care captuseste vaginul adult nu este susceptibil la infectie.
-Epiteliul vaginal prepubertal care nu a fost keratinizat sub influenta estrogenului
poate fi infectat.
-Gonorea tinerelor fete poate avea aspect de vulvovaginita.
-Infectiile mucoase sunt de obicei caracterizate de un raspuns marcat local
neutrofilic (secretie purulenta).
45

-Secretia poate fi clara, tulbure pana la purulenta.


-Disuria(arsuri si durere la mictiune + mictiuni frecvente), este adesea prezenta.
Barbatii cu uretrita asimptomatica sunt un important rezervor pt transmisie. De
asemena ignorarea simptomelor reprezinta un mare risc pt complicatii.
-Infectia endocervicala este cea mai comuna forma de gonoree necomplicata la
femei. Se caracterizeaza prin scurfere vaginala disurie (din cauza uretritei
coexistente).
-50 % din femeile cu infectie endocervicala sunt asimptomatice. Complicatiile
locale include abcese ale gladenlor Bartholin si ale glandelor Skene.
-Infectiile rectale la homosexualii barbati rezulta dupa contactul sexual anal si
sunt simptomatice.
-Simptomele si semnele proctitei gonococice sunt variabile de la senzatia de
arsura moderata la defecatie la pruritul intens si la tenesme severe cu secretie
mucopurulenta sau cu prezenta de sange in fecale.
-Infectiile faringiene sunt diagnosticate la femei si la homosexuali. Aceasta
infectie poate fi o sursa focala de gonococemie (bacteriemie cu gonococ).
-Infectiile oculare pot avea consecinte serioase (cicatrici corneene sau perforatii).
-Infectiile oculare ale nn. (ofthalmia nn) apar cel mai frecvent la NN. infectati cu
secretii in canalul vaginal.
-Keratoconjunctivita apare ocazional la adulti ca rezultat al autoinocularii.

-Infectiile gonococice diseminate (generalizate) rezulta prin bacteriemie


gonococica.
-Infectiile asimptomatice ale faringelui, uretrei sau ale cervixului servesc ca surse
focale ale bacteriemiei.
-Cea mai comuna forma de infectie diseminata este sindromul dermatita-artrita.
Este caracterizat prin febra, frisoane, leziuni de piele si atralgie.
-Rar, infectia diseminata gonococica produce endocardita si meningita.
-Complicatiile la femei include infectia endometrului si a pelviperitoneului,
rezultand endometrita, salpingita, peritonita.
-Femeile se plang de durere pelviana si abdominala, febra, frisoane. Acest
complex de semne si de simptome este numit boala inflamatorie pelvina (PID
bola inflamatoarie pelvina) (15% din femei).
-Complicatiile pot fi abcesele tubo-ovariene, peritonita, frecventa crecuta a
infertilitatii si a sarcinilor extrauterine.
Control:
46

-Ancheta epidemiologica identifica bolnavii asimptomatici.


-Au fost identificate tulpini cu rezistenta inalta cromosomala la penicilina,
tetraciclina, eritromicina si la cefoxitina (Africa si Asia).
-Antibioticele recomandate sunt ceftriaxona, cefixim, ciprofloxacin, sau oflaxacin.
-Deoarece majoritatea pacientilor sunt infectati cu C trachomatis (clamidia), se
adauga doxycyclina sau eritromicina.

Patogenitate enterobacteriilor saprofite conditionat


patogene din alte sub
-Familia Enterobacteriaceae este formata din bacili gram negativi, cu
habitat in tractul intestinal al omului, aerobi facultativ anaerobi
-Prezinta caractere biochimice precum fermentarea glucozei, absenta
citocrom-oxidazei
-Din aceasta familie fac parte speciile saprofite ale tubului digestiv
conditionat patogene
-Speciile conditionat patogene: Genul Escherichia Coli, Klebsiella, Proteus,
Enterobacter etc

Caile de transmitere ale bacilului carbunos


-Bacillus anthracis (genul Bacillus) este un bacil lung, gram pozitiv, imobil,
sporulat, apare inconjurat de o capsula proteica, nu are rezistenta la
caldura si agenti chimici (mor intr-o ora la 550 C)
-In afara de forma vegetativa, bacilul carbunos dezvolta spori (numai la
O2), sunt extremi de rezistenti ramanand in organismul animal/sol ani de
zile daca sunt feriti de lumina
-Antraxul este o antropozoonoza care afecteaza animalele (ierbivorele) si
poate fi transmisa la om sub 2 forme: carbune extern/cutanat,
intern/pulmonar
-In conditii vitrege bacilul produce endospori care raman in sol ani de zile,
animalele pasc solul respectiv, sporii ajung in intestinul animalului unde se
vor inmulti putand sa ii provoace moarte apoi ei pot sa ajunga din nou pe
sol si sa-si reia ciclul
-Are carcater de boala infectioasa profesionala (afecteaza animale,
agricultori etc)
47

Escherichia coli. Patogenitate


-E.coli-determina frecvent infectii.
-Infectii urinare 80% determinate de e.coli. Mai ales la femei, pt ca anusul se
invecineaza cu uretra. In special in mediu de graviditate sau frig.
-Septicemii.
-Meningite neonatala la copii care se nasc cu imunitate proasta.
-Gastroenterita daterminata de tulpini cu caractere de patogenitate inalta.
-Nu poate sa devina patogen in orice conditii si doar tulpinile care sunt parazitate
de bacteriofagi ce capata abilitati de patogenitate speciale care le transforma in
patogeni intestinali.

Grupele care dau enterita cele mai frecvente, date de bacteriofagi:


1.E.Coli enterotoxigenic produce o boala foarte asemanatoare cu holera (ETEC).
2.E.coli enteroinvaziv (EIEC) este asemanator cu bacilul dizenteric.
3.E.coli enteropatogen (EPEC) determina adevarate epidemii in sectiile de nounascuti. Provin de la mama sau de la personalul care ii ingrijeste si determina
diarii foarte grave.
*Tulpini neizolate la noi in tara:
-4.E.coli enterogemoragic care determina sindromul hemolitic uremic (USA) si
E.coli enteroagregativ.
-5.Tratament conform antibiogramei.

EIEC (e.coli enterotoxigen)


-Boala diareica determinata de E.coli enterotoxigen prin ingestia de alimente
contaminate si apa.
-Boala mortala la copiii mici, in special malnutriti si subnutriti.
ECEI E.coli enteroinvaziv si enteropatogenic EPEC
-Da o boala foarte asemanatoare cu dizenterie.Enteroivazivul da diaree
hemoragica, dureri abdominale.
-E.coli enteropatogenic adera la mucoasa intestinala. Distruge vilii intestinale ce
duce la malabsorbtie si diaree.

48

-Enteropatogenic produce toxine ST si LT, dar pot produce mici toxine Shigellalike care au activitate de enterotoxina si de citotxina.
-*Toxiinfectiile intestinale (de orice fel, de stafilococc , de e.coli, de bacil
dizenteric) pot avea evolutie autolimitata in momentul in care se elimina toxina.
-*Tratamentul antibiotic este absolut necesar la persoanele cu imunitatea scazuta
la care multiplicarea bacteriana se asociaza toxinei. (copii mici, prematuri
malnutriti etc).
Tratamentul: se face conform antibiogramei.

Factorii organici si anorganici necesari nutritiei


bacteriene
Factori organici necesari:
-Aa si nucleotide care constituie elementele structurale de baza pt prot si
pt ac nucleici
-Lipidele sunt necesare, intra in membr celulare
-Vitamine ca si cofactorii, pt cresterea bacteriilor
Factori anorganici necesari:
-Ionii de Mg, de ZN, Mangan, Cobalt si Fe sunt folositi ca si cofactori ai
enzimelor
-Na este necesar in sistemel de transport
-Fosfor este necesar pt a intra in structura fosfolipidelor si intra in
structura nucleotidelor
-Sulful se gaseste in COA (acetil-coenzima A) si in doi aminoacizi
-N este esential pt aminoacizi si pt nucleotide
-O in forma elementala este acceptor in respiratia aeroba (proces prin care
este produsa energia in forma de ATP)

49