Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Procariota
1
Absenta
70s
Directa
Absente
absenti
Eucariota
Multiplu
Prezenta
80s
Indirecta, mitoza
Prezente
Prezenti
2.
Yersinia pestis. Patogenitate (ciuma)
-Este agentul producator al ciumei sau pestei. Ciuma a determinat pe parcursul
istoriei mai multe pandemii care au omorat zeci de milioane de persoane.
-Boala odata declansata tranforma in cateva zile tot organismul intr-un mediu de
cultura.
-Are o mortalitate de 90%.
Virulenta
-Se multiplica intrafagocitar.
-Are o capsula cu rol antifagocitar.
-Produce o endotoxina si exotoxina (antagonist adrenergic), produce o coagulaza
si fibrinolizina.
-Rezervorul de bacterii este reprezentata de rozatoare :sobolani si soareci la care
produce o infectie septicemica letala.
-Transmiterea se face pri intermediul puricilor sau contactului cu tesuturi animale
infectate.
Aspect clinic:
-Poate avea 2 forme dupa modul de transmiteree:
-Pesta bubonica(prin purice) are o incubatie mai lunga de 7 zile. Cele 7 zile sunt
urmate de o febra inalta si adenopatie dureroasa axilara si inghinala.
2
sputa;
sange;
LCR
Tratamentul:
-Se face cu streptomicina injectabila, in doze inalte.
-Tratamentul este eficient daca este inceput foarte repede dupa contaminare.
Tratamentul in botulism
-Este importanta eliminarea cauzei prin prepararea corespunzatoare a
alimentelor (sterilizarea sporilor de Cl. Botulinum la 1200 , 20 min)
-Dupa diagnosticare se administreaza seruri care neutralizeaza toxina
nefixata, antibioticele nu au efect, dar se va administra antitoxina tripla (A,
B, E) in functie de rezultatele testelor
3.
Streptococul beta hemolitic grup A. Patogenitate.
infectii acute si complicatii post-streptococice
6
10
Spatiul periplasmic
-Confera un avantaj metabolic bacteriilor gram negative , deoarece acest
spatiu are rol de depozitare a enzimelor si astfel pot degrada numeroase
substrate
-Bacteriile adaptate in mari, rauri, lacuri sunt maj gram negative
-Bacteriile gram pozitive elibereaza enzimele in mediu (le pierd) si de
aceea au nevoie de medii foarte bogate in nutrienti cu mare densitate
bacteriana pt. ca produsii de digestie sa fie accesibili celortalte celule
(medii bogate in nutrienti)
11
Pilii
-Sunt structuri proteice foarte fine, asemanatoare cu firele de par care
apar la gram-negativi, sunt alcatuite dintr-o proteina numita pilina
-Sunt rigizi, pot aparea in numar aprox 200 pe celula (eColi desinterie)
-Pilii pot fi de doua tipuri : scurti si foarte numerosi / lungi mai rari = sex
pili (prin ei se poate transmite o parte din informatia genetica intre celule,
se ataseaza la bacterii in timpul conjugarii, pot fi distinsi prin abilitatea de
a fi legati de bacteriofagi specific)
Functii pili
-Pilii comuni au rol in aderarea cel. bact. la tesuturile umane. Aceasta
aderare nu este intamplatoare (trebuie sa existe o specificitate fizicochimica intre pili si receptorul de pe celula umana meningococ meninge)
-Aceasta adeziune bacteriana are rol important in colonizarea suprafetei
epiteliilor si este deci considerat un factor de colonizare =etapa din
infectie
-Pilii gasiti pe E.coli au specificitate de zahar fiind inhibata de manozabacterii manoza-sensibile
-Alte bacterii piliate ca gonococii (dau blenoragie) sunt adezive si
hemaglutinante, dar nu sunt inhibate de manoza
-Exista variatii antigenice in pilina ale gonococilor
12
13
-Evolutie: 33% vindecare spontana, 33% sifilis latent (asimptomatic), 33% faza
tertiara
Sifilisul primar:
-Treponemele se multiplica, se raspandesc si dupa 2-6 saptamani de la
contaminare la locul infectiei (mucoasa genitala, mucoasa bucala, perineala)
apare o papula care se erodeaza central si rezulta o ulceratie = sancru dur
-Leziunea nu este dureroasa, acoperita de o secretie clara si se vindeca spontan,
dar treponemele merg pe cale limfatica si hematogena si de la debutul sancrului
apar manifestarile de infectie treponemica generalizata
Sifilisul secundar:
-Leziuni cutanate = sifilide (papule hipopigentate) bogate in treponeme,
contagioase (daca raman netratate dupa 3-5 ani nu mai sunt contagioase)
-Alte manifestari: micropoliadenopati, meningita, hepatita, nefrita
Sifilisul tertiar:
-Manifestarile apar 1-20 ani, leziuni de tip granulomatos la nivelul pielii, oaselor,
ficatului
-Treponemele sunt in numar foarte mic
-Leziuni ale mucoaselor: limba, fose nazale
-Leziuni ale SNC: paralizie generala progresiva
-Leziuni ale sistemului cardiovascular: anevrism de aorta, insuficienta valvara
aortica
Tratament: penicilina, tretraciclina, eritromicina
4.
Terapia si profilaxia in difterie
-Transmiterea se face aerian, prin picaturi Pfluge sau indirect prin obiecte
contaminate cu secretii respiratorii, maini murdare, pe cale digestiva
14
5.
Tratamentul in gangrena gazoasa
-Toaleta chirurgicala a plagilor cu indepartarea tesuturilor necrozate,
drenajul absceselor si administratea de antibiotice (penicilina,
clindamicina, cloramfenicol)
-Uneori este necesara o chirurgie reparatorie pentru acoperirea defectelor
tegumentare
16
6.
Tratamentul infectiilor produse de Streptococus beta
hemolitic A
- S.pyogenes si-a pastrat sensibilitatea la penicilina si in caz de alergii
tratamentul se face cu eritromicina
-Se gasesc in flora cutanata sau gastrointestinala (se gasesc initial in sol
bacterii telurice)
-Sunt gram pozitivi, sporulati
-Cl. botulinum elibereaza neurotoxine raspunzatoare de producerea botulismului
-Prezinta simptome gastrointestinale
-Spori de Cl. botulinum proveniti din sol, datorita mediului anaerob, produc toxina
botulinica (cea mai toxica substanta cunoscuta, doza letala la om 30
picograme/kg sau injectie subcutanata 3 nanograme/kg)
-Toxiinfectia este rezultateul de ingerare a alimentelor neigienic preparate, toxina
se absoarbe in intestinul gros si actioneaza la nivelul SN (conserve, salam etc)
-SN este afectat prin paralizii pornind de la nivel cranial
-Manifestari initiale: senzatie de gura uscata, greutate in deglutitie si vorbire,
constipatie, dureri abdominale, vertij, diplopie
-Manifestari: actioneaza prin inhibarea eliberarii de acetilcolina la nivelul
sinapselor neuromusculare, paralizia flasca si moarte prin stop respirator
-3 tipuri de infectie:
-In functie de bacteriofagul ADN care infecteaza tulpina bacteriana este 7 tipuri
de toxine: A-G, toxina se fixeaza la nivelul placii neuromusculare a n.
parasimpatici si impiedica eliberarea de acetilcolina, producand o paralizie flasca
a muschilor
Tratamentul in gonoree
-Amoxicilina, ciprofloxacin, spectinomicina
-Majoritatea sunt sensibile la penicilina, dar pot exista si tulpini rezistente (se
trateaza cu cefotaxim, aztreonam, spectinomicina)
Tratament in holera
-Reechilibrarea hidroelectrolitica pe cale endovenoasa
-Tetraciclina, cloramfenicol, furazolidon
-Se poate administra un vaccin ce contine extract lipopolizaharidic (ofera
protectie 6 luni la persoanele ce calatoresc in zonele epidemice)
11.
Tratamentul in tuberculoza
-In TBC, terapia trebuie sa fie de lunga durata (cel putin 6 luni), se asociaza
obligatoriu 2-3 antituberculoase pt a prevenii aparitia rezistentei. Bacilul se
acomodeaza repede si devine rezistent la antibiotice.
21
22
Izolarea si identificarea
-Prezenta stafilococilor in leziunea poate fi suspectata dupa examinarea unui
frotiu din produsul patologic colorat Gram.
-In produsele cu flora saprofita este obligatorie cultura si testele de patogenitate.
-In produsele normal sterile prezenta stafilococului denota infectie.
Epidemiologia infectiilor cu s. aureus
-Deoarece S aureus este o cauza majora de infectii atat nosocomiale
(intraspitalicesti) cat si comunitare este necesar sa se determine inrudirea
tulpinilor izolate in epidemii.
-Metoda treaditionala de tipare a S aureus este cu ajutorul bacteriofagilor(virusuri
care paraziteaza bacterii).
-Se folosesc metode de biologie moleculara ca, de exemplu determinarea
meticilin rezistentei(rar pt. ca sunt scumpe) (MRSA) (S. aureus prima bacterie
care a dezvoltat rezistenta la penicilina).
Patogenitatea S aureus infectii
-S aureus exprima numeroase proteine asociate suprafetei sau extracelulare care
usnt factori de virulenta.
Patogeneza
-Numerosi factori de virulenta ai S aureus sunt cunoscuti
Enzimele stafilococice
-S aureus produce proteaza, lipaza (pt infectii cutanate), deoxirobonucleaza
(Dnaza) si o enzima care modifica Ac. grasi.
-Primele trei procura nutrienti pt bacterie si joaca un rol minor in patogeneza.
-Enzima care modifica Ac. grasi este importanta in producerea abceselor
deoarece distruge proteinele antibacteriene si prelungeste viata bacteriilor.
Proteine extracelulalre
-Coagulaza nu este o enzima ci o proteina extracelolara care leaga protrombina
in gazda formand un complex stafilotrombina care transforma fibrinogenul in
fibrina.
-Stafilokinaza S-aureus poate produce un activator de plasminogen numit
stafilokinaza. Complexul format determina dizolvarea cheagurilor de fibrina
(fibrinoliza ajuta la imprastierea bacteriilor). Mecanismul este identic cu al
streptokinazei care este folosita in medicina la tratamentul pacientilor cu
tromboza coronariana.
-Fibrinoliza localizata ajuta diseminarii bacteriene.
24
Toxinele stafilococice
-Nu toti stafilococii produc toxine ci doar cei care sunt parazitati de bacteriofagi.
-S aureus poate produce proteine cu rol de toxine care pot sa distruga membrana
eritrocitelor cauzand hemoliza.
in timp
13.
N.Meningitidis
Patogenitate
-Omul reprezinta singura gazda naturala. Meningogocii se transmit prin picaturile
Pflugge, colonizand mucoasa nasofaringelui. De aici pot trece in sange
(bacteriemie) apoi sa se localizeze la nivelul meningelor, articulatii.
-Au trei factori de patogenitate importanti :
Capsula polizaharidica
endotoxina (LPZ)
Infectii:
-Meningita. Meningele sufera un proces inflamator acut, insotit de un exudat
bogat in leucocite PMN (poli-morfo-nucleare).
-Bolnavii prezinta, cefalee, fotofobie, varsaturi, redoare cefei (inflamatia
meningelui si durere la flexia capului pe trunchi).
-Septicemia evolueaza cu fecta inalta, soc, purpura, coagulare intravasculara
diseminata (CID).
Tratament
-Penicilina, ampicilina, cefalosporine, cloramfenicol, tetracicilina.
-Fata de Sulfamidele, folosite initial, meningococii au dezvoltat rezistenta.
-Aminglicozidele, Gentamicina, Kanamicina care nu strabat bariera
hematoencefalica pot fi administrate intratecal (injectie prin punctie spinala ca sa
ajunga la LCR).
Imunitatea in tuberculoza
-Mycobacteriile au capacitatea de a supravietuii intracelular (intrafagocitar).
-Ele inhiba unirea fagozomului cu lizozomul si inhiba descarcarea enzimelor
lizozomale in fagosom.
-R.I. care este asigurat in tuberculoza de imunitatea celulara, la locul unde au
patruns bacilii tuberculosi se acumuleaza fagocite, Langhans multinucleate,
limfocite si rezultatul este o leziune care se observa radiologic si se numeste
granulom.
-Radiologic apare ca o zona de opacitate pe care radiologii o numesc infiltrat.
-Boala se transmite cel mai frecvent prin cale respiratorie (5-10 bacili pt infectie).
Prin picaturile pfluge.
-Tuberculoza nu este doar o boala respiratorie.
27
14.
-Bacillus anthracis (genul Bacillus) este un bacil lung, gram pozitiv, imobil,
sporulat, apare inconjurat de o capsula proteica, nu are rezistenta la
caldura si agenti chimici
-In afara de forma vegetativa, bacilul carbunos dezvolta spori (numai la
O2), sunt extremi de rezistenti ramanand in organismul animal/sol ani de
zile daca sunt feriti de lumina
-Antraxul este o antropozoonoza care afecteaza animalele (ierbivorele) si
poate fi transmisa la om sub 2 forme: carbune extern/cutanat,
intern/pulmonar
-In conditii vitrege bacilul produce endospori care raman in sol ani de zile,
animalele pasc solul respectiv, sporii ajung in intestinul animalului unde se
vor inmulti putand sa ii provoace moarte apoi ei pot sa ajunga din nou pe
sol si sa-si reia ciclul
-Are carcater de boala infectioasa profesionala (afecteaza animale,
agricultori etc)
-Prezinta 89 de lanturi proteice, fiecare avand un grad diferit de virulenta
si de producere a toxinelor
-Virulenta este data de 2 plasmide: pXO1 (prezinta genele lef, cya, pag
codeaza toxinele factorului letal, edematos, protector), pOX2 (prezinta
genele capA, capB, capC formeaza capsula)
-Incubatie de 2-3 zile (evolueaza ca o leziune sub forma de papula,
ulcereaza si se acopera de o creasta neagra)
-Forma pulmonara prezinta un debut brusc: febra mare, frisoane,
septicemie, meningita, deces)
-Forma intestinala: dureri abdominale, diaree cu adenopati mezenterice,
ascita, deces
-Recoltarea produselor patologice se face in functie de afectiunea clinica
(la cadavre se foloseste reactia ASCOLI)
29
Sifilisul congenital
-genul Treponema, din familia Spirochetaceae
-genul Treponema cuprinde specia Treponema pallidum(sifilis): bacterii spiralate,
subtiri, gram negative
Transmitere de la mama la fat
-Poate determina: moartea intrauterina a fatului, nastere prematura, moarte
neonatala, infectie congenitala
-Sifilisul precoce se manifesta prin: coriza luetica, nas in a, dinti in fierastrau,
leziuni osoase (periostita, craniotabes
-In Sifilisul congenital tardiv leziunile apar dupa 2 ani, frecvent la pubertate
-La NN se recolteaza LCR inainte de inceperea tratamentului
Tratament: penicilina, tretraciclina, eritromicina
30
15.
-Complexul primar apare la aprox 90% din copii, se poate vindeca fara terapie si
este vizibil radiologic printr-un aspect tipic de calcificare dubla (apare un mic
nodul calcificat in plamani si un mic nodul calcificat in hilul pulmonar fiind
ganglionul care asigura dranjul zonei care s-a calcificat).
Tuberculoza adultului apare la anumite persoane tineri alcoolici. Granulomul in
loc sa se calcifice, se mareste apoi se poate necroza in centru, necroza este
vizibila radiologic sub forma de caverna apoi pot aparea leziuni multiple in
plamani (tuberculoza miliara).
-Apare emoptizia (eliminarea de sange prin tuse) care este rezultatul necrozarii
unor vase pulmonare.
Tuberculoza extrapulmonara
-Este rezultatul diseminarii hematogene.
-Poate afecta gglii, rinichii, tractul genital, osul.
-La pacientii cu HIV pozitivi infectia TBC apare foarte frecvent si rapid dupa
debutul bolii.
16.
Patogeneza
-Shigella este prezenta doar la om.
-Patrunde pe cale digestiva, sursa reprezentand-o bolnavul, purtatorul sanatos si
apa sau alimente.
-Determina ulceratii la nivelul mucoasei intestinale si apare si aspectul hemoragic
al scaunului (aspectul scaunului este tipic fiind muco-purulent si hemoragic din
cauza fragmentelor de mucoasa distruse si eliminate prin scaun, iar aspectul
hemoragic este dat de leziunile vaselor intestinale).
-Infectia determinata de shigella este dominata de patrunderea unui numar mic
de bacterii in foliculii limfatici.
-Se produce o replicare intracelulara si raspandirea intracelulara conduce la o
cascada inflamatorie la locul infiltrarii PMN faciliteaza intrarea bacteriilor in
epiteliu.
Toxine
-Shigella produce 2 enterotoxine :
1.Toxina Shigella Toxina 1 (ShET1) care este produsa mai ales de grupa
Sh.Flexnerii.
2.ShEt 2 care este detectabila la 80% din shigelle.
-S dysenteriae serotip 1 care exprima o toxina denumita Shiga, toxina care inhiba
sinteza proteica (citotoxina). Ataca capilarele din zona intestinala si determina
hemoragie.
-Toxina shiga poate determina sindromul hemolitic-uremic care consta in
hemoliza masiva (anemie, icter, bilirubina crescuta) + uremie (insuficienta
renala, cu cresterea ureii sangvine si cu aparitia unui sindrom toxic care apare in
toate insuficientele renale). Acest sindrom apare destul de rar in infectia cu
Shigella dysenteriae 1.
33
18.
Tifosul exantematic
-Genul Rickettsia cuprinde bacili gram negativi
-Se transmit prin artropode (capuse, paduchi), patrund in celula eucariota
prin fagocitoza si formeaza un fagozom (se multiplica cu ajutorul ATP,
enzime, aminoacizi) apoi se elibereaza fosfolipaza A ce va liza membrana
fagozomului si elibereaza microorganismele
-Rickettsia prowatzekii produce tifosul exantematic, vectorul este
paduchele de corp Pediculus hominis
-Incubatie de 2-30 zile, debut brusc (febra, cefalee, mialgii, artralgii,
eruptie cutanata)
-Complicatii precum miocardita, tulburari neurologice
-Tratament: tetracicline, cloramfenicol, eliminarea paduchilor de corp
- Bacteriofagul are o structura simpla care consta dintr-un ARN sau ADN
invelit intr-o capsida proteica
35
t mai mari de 40 C
radiatii X
radiatii UV
Terapie:
37
38
22. Mycobacterioze
-Genul Mycobacterium cuprinde specii patogene, saprofite, aerobi, imobili,
nesporulati, gram negativi, sunt acido-alcolo-rezistenti (AAR), se multiplica
lent, distrusi de UV
-Const n bacili ramificai de 0,6- 10 microni, structura bogat n lipide le
confer rezistena nalt la factori fizici i chimici, la dezinfectante
-Sunt descrise 27 specii patogene pentru om dintre care 6 sunt frecvent
implicate :
M. Tuberculosis
M. Leprae
M. Atipice (M. Avium, M. Kansasii, M. Fortuitum, M. Chelonae)
40
41
Vaccinuri
-Nu exista un vaccin disponibil pt. a combate infectiile stafilococice.
-Sau dezvoltat vaccinuri bazate pe plizaharidul din capsula (exista tulpini de
stafilococ foarte patogene care au si capsula) care a fost incercat pe voluntari pt.
a le folosi apoi serul hiperimun(ser cu Ac impotriva tulpinilor de stafilococ folosit
in vaccin) in administrarea la pacientii spitalizati inainte de operatii.
-*Se mai face autovaccin la pacientii cu acnee vulgara.
42
Restul:
Mycobacterium leprae. Patogenitate (lepra)
-Este patogena strict pt, om si este necultivabila.
-Lepra se mai numeste si boala Hansen.
-Leziunile se datoreaza multiplicarii bacililor la locul infectiei nu unor toxine sau
enzime.
-Sunt 2 forme clinice in functie de R.I:
1.Forma tuberculoida
2.Forma lepromatoasa
I.Forma tuberculoida apare la pacinetii cu reactie de hipersensitivitatea intarziata
inalta si care au in leziuni un nr. mic de bacili.
II.Forma lepromatoasa exista un raspuns celular slab si deci in leziuni vor fi
numerosi bacili.
Tratamentul: sulfamida (Dapson, dapsona), rifampicina, etionamida
-Este o infectie cronica care este rezultatul unui contact prelungit si foarte strans
cu bolnavii (familie comunitate etc).
-Lepra apare initial la extremitati (prefera zonele reci, distale).
-Formatiunile lepromatoase se complica cu amputatii, necroze
mana/picior/cartilaj nazal cu aspect mutilant.
-Evolutia este inevitabil spre moarte.
48
-Enteropatogenic produce toxine ST si LT, dar pot produce mici toxine Shigellalike care au activitate de enterotoxina si de citotxina.
-*Toxiinfectiile intestinale (de orice fel, de stafilococc , de e.coli, de bacil
dizenteric) pot avea evolutie autolimitata in momentul in care se elimina toxina.
-*Tratamentul antibiotic este absolut necesar la persoanele cu imunitatea scazuta
la care multiplicarea bacteriana se asociaza toxinei. (copii mici, prematuri
malnutriti etc).
Tratamentul: se face conform antibiogramei.
49