INFECTII NEONATALE

Prof. Dr. Maria Stamatin

Sindromul TORCH

Incidena general a
infeciilor din cadrul
sindromului TORCH
este de aproximativ
2,5%o din nounscuii vii.
Incidena infeciilor
materne i fetale
cauzate de
microorganismele
din Sdr. TORCH:

Microor
g.

Infecie
Infecie
matern/ fetal/
1000

1000

CMV

40-150 5-25

Rubeola
intraepid

20-40

4-30

Rubeola
interepid

0,1

0,5

T. gondii

1,5-6,4 0,5-1

H.
simplex

10-15

rare

Sindromul TORCH

Cile de transmitere:
Hematogen (transplacentar) cea
mai frecvent;
Ascendent prin lichid amniotic
infectat din tractul genital, mecanism
probabil pentru herpesul neonatal;
Intrapartum: - prin fecale materne
pentru enterovirusuri,
- prin secreii cu snge, operaie
cezarian virusuri hepatitice, HIV.

Sindromul TORCH

Afectarea fetal i neonatal depinde de

interaciunea mai multor factori:
vrsta la care mama este infectat: avorturile i
nou-nscutul mort la natere apar mai frecvent
cnd infecia fetal se face la vrste de gestaie
mai mici;
virulena i tropismul celular al agentului patogen;
poarta de intrare fetal;
infecia primar sau recurent la mam; infecia
matern primar poate determina injurii fetale
mai mari dect infecia recurent, probabil
datorit proteciei determinate de transferul
placentar precoce de anticorpi;
dac ftul i nou-nscutul au primit transfer de
anticorpi de la mam.

Toxoplasmoza congenitala

Riscul infeciei fetale este n relaie cu vrsta de

gestaie la care s-a produs infecia, riscul fiind mai
mic cnd infecia matern apare n prima parte a
sarcinii, dar severitatea infeciei fetale este invers
proporional cu vrsta de gestaie la care apare:
n primul trimestru rata de transmitere este 14%;
n al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
n al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
Rata de apariie a sechelelor severe la nou-nscuii
infectai este:
41% dac infecia s-a produs n trimestrul I;
8% dac infecia s-a produs n trimestrul II;
0% dac infecia s-a produs n trimestrul III;

Toxoplasmoza semne
clinice

Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau

mai multe anomalii:
Pleiocitoz ,
Proteinorahie,
Corioretinit,
Calcificri intracraniene,
Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales
tulburri de vedere dup luni sau ani de la natere.
Pe copiii urmrii pn la 7 ani s-a constatat
dublarea frecvenei surditii, creterea incidenei
microcefaliei cu 60% i cu 30% mai muli copii cu
QI sczut (<70). Hidrocefalia a debutat chiar dup
7 ani la un copil cu infecie subclinic n perioada
perinatal
majoritatea copiilor cu infecie subclinic vor
dezvolta corioretinit, care n evoluie devine

Toxoplasmoza semne
clinice

Infecia simptomatic prezint simptome de

gravitate medie nespecifice, de tipul:
Icter precoce i prelungit,
Hepatosplenomegalie,
Anemie,
Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius,
Microcefalie.
Doar 10% din nou-nscuii cu infecie congenital
prezint manifestri severe prin asocieri diverse:
febr, hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie,
hiperbilirubinemie direct, corioretinit, anemie,
limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii,
calcificri intracraniene.
La 10% din nou-nscui boala poate evolua fatal.
Naterea prematur reprezint 25-50% n infeciile
cu T. gondii

Toxoplasmoza diagnostic
I
A. Serologic:
Detectarea n snge a anticorpilor specifici de tipul:
Ig M, Ig A, Ig G, Ig E:
R. Sabin-Feldman
R. de imunfluorescen indirect. Ambele sunt de
referin i azi n determinarea titrului de anticorpi
specifici antitoxoplasma.

R. de aglutinare sensibilizat
R. ELISA sunt specifice i sensibile n determinarea
Ig G.
R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)
R. ELISA ,,dublu sandwich sunt cele mai sensibile
n determinarea Ig M i Ig A.

Toxoplasmoza diagnostic
II

B.Izolarea parazitului:
Aduce un diagnostic de certitudine, dar ansele de
a evidenia parazitul folosind tehnicile directe sunt
reduse.
Se poate izola din:
Fragmente de placent,
Cordon ombilical,
Snge din cordon ombilical,
Fragmente de esut creier, muchi scheletic la
necropsie.
Rata izolrii parazitului din sngele periferic i LCR
la aproximativ 50% din nou-nscuii asimptomatici
i simptomatici crete n prima sptmn i scade
ulterior.

Toxoplasmoza - tratament

Profilactic
Prevenirea toxoplasmei acute dobndite pe
perioada sarcinii de gravida seronegativ;
Prevenirea transmiterii congenitale de la
mam la ft (profilaxie secundar)
Screening la gravide.
Tratament la nou-nscut
Drogurile folosite n tratamentul nounscutului cele mai cunoscute:
Pirimetamin: 2 mg/kgc/zi;
Sulfadiazin: 50 mg/kgc/zi;
Spiramicin: 100 mg/kgc/zi n 2 prize, oral.

Infectia neonatala cu HIV

Incidena:
n Romnia la sfritul anului 2001
(statistic OMS) numrul persoanelor HIV
pozitive-6500 (2500 aduli, 4000 copii);n
noiembrie 2002 -9000 cazuri.
Sfritul lunii iulie 2007 15 000 persoane
HIV pozitive n Romnia. Numrul
persoanelor care primesc tratament
antiviral 6500 (70 femei gravide)
O estimare mondial a pandemiei 40
milioane de aduli i copii infectai HIV
La nivel mondial se afirm c n fiecare zi
se nasc 1000 copii HIV pozitivi.

HIV cai de transmitere (I)

Transplacentar: HIV poate infecta

placenta n orice moment al sarcinii. HIV
a fost izolat la produsul de concepie i
la 14-20 sptmni de gestaie.
Mecanismul transferului placentar este
necunoscut, dar HIV poate infecta
trofoblastul i linia celulelor macrofagice
placentare. Nici prezena infeciei, nici
cantitatea de virus la nivelul placentei
nu se coreleaz cu infecia congenital.

HIV cai de transmitere

(II)

Intrapartum:
Trecerea prin canalul genital
Durata de la ruperea membranelor pn la
natere
Prin lapte matern: n rile unde alimentaia
natural este aproape exclusiv rata
transmiterii poate fi cu pn la 14% mai
mare dect cea considerat a fi din cauza
transmiterii in utero sau intrapartum.
Alptarea prelungit peste 1 an dubleaz
riscul de transmitere

Infectia HIV semne

clinice

Semne sugestive:
Scdere ponderal persistent peste 10% din greutatea
de la natere,
Scderea cu cel puin 2 percentile pe curbele de cretere
greutate vrst la un copil peste 1 an de via
Scderea sub percentilul 5 pentru curba greutate talie
la dou msurtori consecutive la 30 zile interval,
Diaree cronic ,
Febr documentat peste 30 zile intermitent sau
constant.
naintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectai cu
HIV prezentau afectare a SNC (encefalopatie
devastatoare, ntrziere n dezvoltare sau diminuarea
funciilor cognitive)
Deseori se diagnosticheaz SIDA la copiii ntre 2-6 luni
cnd acetia prezint o pneumonie cu Pn. carinii.

Infectia HIV - diagnostic

Serologic:
ELISA i Western-Blott, folosite la adult, la nou-nscut au
valoare redus - IgG materne trec placenta i pot persista la
copil ~1 an.
Alte teste: detectare viral la copiii infectai nscui din
mame seropozitive:
Culturi celulare in vitro,
Ag P24 n sngele periferic,
PCR pentru determinarea acidului nucleic viral n sngele
periferic sensibilitate de 35% la 48 h i 93% la 14 zile de
via,
ELISA pentru IgM i IgA specifice,
Stimulare specific in vitro pentru a produce Ac specifici,
Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV n
celulele infectate.

Infectia HIV - tratament

n prezent nu exist vindecare pentru infecia cu HIV. Se pot
practica:
Optimizarea nutriiei,
Profilaxia pentru ageni oportuniti (Pn. carinii),
Recunoaterea prompt i tratamentul complicaiilor specifice
(infecii oportuniste, disfuncii cardiace).
Vaccinuri imunizante anti-HIV.
Terapie antiretroviral:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptaz: Zidovudina cel
mai eficace drog la copii, mai ales la cei cu anomalii SNC. Alte
droguri: Lamivudina, Didanosina, Zalcitabina, Stavudina
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptaz,
- Inhibitorii de proteaze: Indinavir, Saquinavir, Ritonavir.
Terapie genic ce vizeaz transmiterea informaiei genetice la
celule i prevenirea replicrii virale.
Interferon gama sau anticorpi monoclonali.
Terapie intravenoas cu gamaglobuline.

Infectia cu virus hepatitic

A

Infecia cu virus hepatitic A la nou-nscut este rar.

Transmiterea se face fecal-oral i mama poate
transmite virusul hepatitic A dac este cu infecie
acut n ultimul trimestru de sarcin.
Nou-nscutul poate fi asimptomatic sau poate
prezenta simptome de hepatit acut, uneori cu
evoluie letal.
Diagnostic:
determinarea antigenelor anti-A n scaun i
prezena anticorpilor anti-A;
determinarea IgG i IgM specific.
Tratament:
NN din mame cu hepatit A n ultimele 2
sptmni de gestaie va primi globulina specific
anti-virus hepatitic A, 0,5 ml i.m.

Infectia cu virus hepatitic

B

Virusul hepatitic B d forma cea mai grav de

hepatita neonatal. Cu ct infecia are loc mai
devreme, cu att este mai mare riscul de
cronicizare.
Transmitere vertical: n timpul naterii
1%, prin expunerea tegumentelor i
mucoaselor nou-nscutului la sngele
infectat.
Transplacentar: rar, n proporie de 5-15%,
dac mamele sunt AgHBe pozitive;
Transmitere orizontal: 5%
Transmitere parenteral: 38%
Transmitere sexual: 30% din cazuri.
Transmitere neprecizat: 26-30 %.

Infectia cu virus hepatitic

B

Factori de risc pentru transmiterea VHB la NN:

infecie matern cu VHB n trimestrul 3 al sarcinii,
rata de infecie la NN este de 80-90%;
infecie matern cu VHB n trimestrul 1 i 2 al
sarcinii, riscul de infecie la NN este de 10%;
mama purttoare cronic de AgHBs i AgHBe
crete riscul la 70-80%;
mama purttoare de AgHBe riscul de purttor
cronic este sczut i rata de infecie la NN este de
30%;
mama purttoare de AgHBe i Ac antiHBe - riscul
de transmitere este foarte mic i riscul de purttor
sntos este de 10-20%;
mama purttoare de anticorpi HBs - riscul de
transmitere la NN este 0.

HVB semne clinice

Cele mai multe infecii cu VHB sunt subclinice sau

infecia asimptomatic este uoar i anicteric:
creterea moderat a transaminazelor, uoar
hepatomegalie, prezena AgHBs.
NN provenii din mame cu HVB n ultimul trimestru
de sarcin pot prezenta hepatit acut icterigen
sau anicterigen: creterea marcat a
transaminazelor, stare general alterat,
hepatomegalie, sau pot prezenta hepatit
fulminant.
Majoritatea NN devin purttori cronici de AgHBs
dac mamele prezint i AgHBe i ulterior 1/3 din
ei dezvolt hepatit cronic, progresiv, care n
final duc la ciroza, sau carcinoame hepatocelulare.

HVB profilaxie la NN

NN din mameAgHBs (+) trebuie spalati precoce pentru a

indeparta secretiile infectate, iar aspirarea secretiilor
gastrice daca este necesar trebuie facuta cu blandete
pentru a evita lezarea mucoasei si a permite patrunderea
VHB in sange.
Nasterea prin cezariana a fost sustinuta de unii autori
pentru a reduce riscul de transmitere a VHB insa alti autori
nu recomanda acest lucru.
Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei,
prima doza la nastere si urmatoarele doze la 2 si 6 luni;
Alimentatia la san trebuie permisa pentru NN care au
inceput imunoprofilaxia;
CDC si AAP recomanda vaccinarea tuturor NN indiferent de
statusul lor antigenic.
NN din mame AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulina HBs
si vaccin AgHBs. Administrarea de imunoglobulina este
eficienta daca se face cat mai curand de la nastere dar si in
primele 12 ore in doza de 0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi
administrate la 1-2 saptamani, respectiv 6 luni.

Infectia cu virus hepatitic

C

Rata de transmitere vertical de la mam la

copil este sczut, aproximativ 10% (ntre 0
25%).
Prezena HVC-ARN la mam la natere este
cel mai important factor asociat cu transmiterea
vertical. Rata de transmitere de la mam la
copil este mai mare cu o medie de 5-36% dac
mama este i HIV pozitiv.
Ruptura prelungit a membranelor poate fi
asociat cu un risc crescut de transmitere.
Transmiterea prin lapte de mam este
necunoscut

Infectia cu virus hepatitic

C

Manifestari clinice:
Infecia cu virus hepatitic C este n mare parte
asimptomatic, n 25% din cazuri apare icterul,
iar hepatita fulminant este rar. Mare parte a NN
dezvolt o infecie cronic cu virus C, 1-4% din
pacienii infectai au risc de carcinom
hepatocelular.
Diagnostic:
Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC,
dar nu permit diferenierea ntre infecia acut i
cronic.
Testul imunoenzimatic EIA-3 este utilizat n
screening i are o sensibilitate de peste 97%.
Cel mai util test este testul cantitativ de revers
transcriptaza prin PCR: RT-PCR

Infectia cu virus hepatitic

C

Tratament:
Nu este recomandat screening de rutin la toate
gravidele pentru infecie cu virus de tip C, testarea
ar trebui fcut numai la femeiile cu risc crescut.
De asemenea nu se recomanda profilaxia cu
imunoglobulin a nou-nscuilor din mame
infectate. Deoarece pasajul transplacentar al
anticorpilor IGC anti HVC poate persista mai multe
luni se recomand c nou-nscuii s nu fie testai
pentru anticorpi antivirus C sub 1 an.
Nou-nscuii i copiii gsii infectai cu virus C
necesit monitorizare periodic din cauza riscului
crescut de boal hepatic sever.

Sifilisul cong. - transmitere

Transmiterea T. pallidum de la individ la individ se produce

prin contact direct cu leziunile infecioase n timpul actului
sexual. Agentul patogen ptrunde n organism la nivelul
unor leziuni mucoase sau tegumentare.
Transmiterea parenteral prin transfuzie este rar datorit
testrilor serologice de rutin a sngelui i produselor de
snge.
Exist posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mam
infectat la ft sifilis congenital. Transmiterea in utero
poate apare cel mai devreme la 9-10 sptmni de gestaie
i riscul crete odat cu creterea VG. Cel mai important
factor de risc pentru infecia fetal este stadiul matern al
sifilisului. Mamele cu sifilis primar, secundar, latent precoce
sau latent tardiv prezint un risc de cel puin 50%, 50%,
40% resp 10% de a nate un copil cu sifilis.
Riscul infeciei fetale poate fi de asemeni mai mare n
stadiile mai avansate ale sarcinii. Infecia matern
concomitent T. pallidum + HIV-1 poate favoriza
transmiterea transplacentar a fiecruia dintre patogeni la
ft.

Sifilisul congenital - clinic

Alterrile patologice i morfologice din sifilisul congenital

se datoreaz rspunsului imun i inflamator la invazia
ftului de ctre spirochete.
Cele mai proeminente anomalii histopatologice sunt
vasculitele cu producerea de necroz i fibroz
Cei mai muli din NN cu sifilis congenital sunt
asimptomatici la natere. Copii care dezvolt manifestri
clinice n primii 2 ani de via sunt considerai cu sifilis
congenital precoce, pe cnd cei cu manifestri aproape de
pubertate sunt cu sifilis congenital tardiv
Funiculita necrozant, un proces inflamator profund ce
afecteaz matricea cordonului ombilical i este
acompaniat de flebite i tromboze, este frecvent ntlnit
la feii mori la natere i la NN simptomatici la natere.
Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3
din nou-nscuii afectai n timpul celei de-a treia pn la a
opta sptmn de via i pn n cel mult 3 luni.

Sifilisul congenital - clinic

Simptomele pot fi generale i nespecifice:

Febr,
Limfadenopatie
Iritabilitate,
Insuficien a creterii i dezvoltrii
Triada: rinit, bule palmo-plantare i splenomegalie.
Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la
fulminant. Prematurii sunt mult mai afectai dect NN
la termen, putnd prezenta doar hepatomegalie,
detres respiratorie i leziuni ale pielii.
NN infectai congenital pot fi mai mici dect vrsta
gestaional (SGA).

Sifilisul cong. anom.

radiol.

Detectate la 20-95% din copii cu sifilis congenital precoce,

frecvena sczut a acestora este ntlnit la copii
asimptomatici. Leziunile sunt de obicei multiple, simetrice.
Sunt mai afectate metafizele i diafizele oaselor lungi, n
special cele ale extremitilor inferioare.
Modificrile radiologice includ: osteocondrit, periostit,
osteit
Modificrile cele mai precoce apar n metafiz i constau n
prezena benzilor radioopace transverse (semnul Wagner),
alternnd cu zone de radiotransparen ale oaselor cu
osteoporoz.
Osteocondrita devine evident radiologic dup 5 sptmni
de la infecia fetal. Metafiza poate deveni fragmentat,
eroziunile focale implicnd tibia medio-proximal (semnul
Wimberger).
Reaciile periostale pot consta din:
Un singur start de esut osos (formare de os nou)
Mai multe straturi ,,periost n foi de ceap
Forma lamelar sever (ex: periostita lui Pehu)

Sifilisul cong. manif. SNC

60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare

SNC.
Meningita sifilitic acut se nsoete de:
torticolis,
vrsturi,
fontanel anterioar hipertensiv,
semn Kernig pozitiv.
Examenul LCR - glicorahie normal, coninut proteic
moderat crescut i pleiocitoz cu morfonucleare
(normal < 200 celule/microl) asemntor cu cele
ntlnite n meningita aseptic. Sifilisul
meningocerebral cronic se dezvolt la copii
netratai i se manifest n copilria tardiv cu
hidrocefalie comunicant progresiv, atrofie optic,
paralizie de nervi cranieni i infarcte cerebrale ce
conduc la hemiplegie sau apoplexie.

Sifilisul congenital tardiv

Manifestrile clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt

date de cicatricile (periorale sau perianale) care rmn
dup terapia sifilisului congenital precoce sau de
inflamaia persistent la persoanele netratate.
Triada Hutchinson:
Anomaliile dentiiei sunt secundare leziunilor precoce
ce afecteaz dezvoltarea mugurilor dentari i pot fi
prevenite prin tratamentul cu Penicilin n perioada
neonatal sau n copilria precoce.
Keratita interstiial apare la aproximativ 10% din
pacieni i este diagnosticat frecvent ntre 5-20 ani.
Deformarea bazei nasului, bolii palatine i slaba
dezvoltare a maxilarului reprezint consecinele tardive
ale rinitei.
Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular
(VIII) afecteaz 35% din pacieni i se datoreaz
osteocondritei capsulei otice i degenerrii cohleare.

Sifilisul cong. - diagnostic

Teste nespecifice:
VDRL
RPR (rapid plasma reagine).
Teste specifice serologice:
FTA-Abs (testul de absorbie a Ac
antitreponemici fluoresceni)
MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru
Treponema) cnd testul FTA-Abs IgM este
neconcludent.
VDRL i CSF sunt utilizate ca screening la toi
nou-nscuii cu suspiciunea de sifilis.

Sifilisul congenital tratament

Criterii materne:
lues netratat;
serologie pozitiva;
tratament inadecvat fara penicilina;
tratament cu 4 saptamini antepartum;
tratament incorect.
Criterii neonatale:
semne clinice de lues congenital;
VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern;
examen microscopic pozitiv.
Tratament: Penicilina G cristalin cu administrare
i.v.
Doz : 100.000UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7
zile, apoi la 8 ore.
Durata 10-14 zile. (Daca tratamentul se intrerupe mai
mult de o zi se reia schema de la inceput)

Rubeola congenitala

Consecina infeciei cu virus rubeolic este

sindromul rubeolei congenitale care poate apare
cnd virusul rubeolei se transmite in utero n
timpul infeciei primare materne.
Cnd infecia se produce n primele 11 sptmni
de sarcin NN prezinta malformaii cardiace i
surditate, iar ntre sptmna 13 16 numai
surditate. Cnd infecia se produce dup 16
sptmni, NN nu prezinta nici un defect
congenital. Deci patologia fetal este frecvent
cnd infecia apare n primele 16 sptmni de
sarcin.
Mecanismele patogenice ale efectului teratogen
indus de rubeol nu sunt bine cunoscute, cea mai
frecvent ipotez este cea care sugereaz
implicarea direct a replicrii virale n clonele
celulare fetale n timpul organogenezei.

Rubeola manifestari
clinice

Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate

organele fetale i persist pentru o lung
perioad de timp, de aceea rubeola congenital
ar trebui considerat o boal cronic cu un
spectru larg de manifestri clinice, de la NN mort
la NN cu multiple malformaii congenitale sau
NN aparent sntos.
Manifestrile clinice sunt grupate n 3 categorii:
Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatit.
Defecte structurale permanente: MCC, Cataract
Defecte aprute n timp: Surditate, DZ
n perioada neonatal pot aparea infecii fr
semne clinice i acestea nu se observ mai
devreme de luna a 2-a de via.

Rubeola manifestari
clinice

Sindromul de rubeol congenital este n

accepiunea clasic o triad format din:
Cataract
Surditate
Malformaii cardiace.
Cataracta i microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
Surditatea senzorial sau central este cea mai
frecvent sechel (80% din copii infectai). Este
singura care poate apare ca manifestare izolat
a rubeolei congenitale.
MCC apar la cel puin 50% din copiii infectai n
primele 8 sptmni de gestaie i includ: PCA,
SAP, Stenoz de vene pulmonare, etc.

Rubeola manifestari
clinice

Semne clinice la natere:

IUGR,
Splenomegalie,
Trombocitopenie,
Semne de meningoencefalit,
Semne de pneumonie interstiial,
Adenopatie,
Radiotransparen osoas.
Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri,
poate determina o retardare mental i motorie
i se poate prezenta ca o encefalit cronic
progresiv.

Rubeola manifestari
clinice

Tulburri cronice n evoluie:

Endocrinopatii: DZID,
nrutirea /apariia brusc a defectelor de auz,
Glaucom,
HTA secundar prin stenoz de arter renal sau
aort,
Retardare mental progresiv,
Tulburri de comportament.
n plus fa de sindroamele congenitale infecia
mamei n apropierea naterii este frecvent
asociat cu boli neonatale fatale, posibil datorit
expunerii fetale la viremia transplacentar n
absena anticorpilor materni protectori.

Rubeola cong. - diagnostic

Diagnosticul de rubeol congenital trebuie

suspectat pentru orice NN din mam cu
rubeol dovedit sau bnuit n timpul sarcinii
sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate
de rubeol congenital.
Izolarea virusului se face din:
nasofaringe, secreii conjunctivale, urin, LCR,
snge.
Diagnosticul serologic poate fi obinut prin
monitorizarea IgG. Persistena IgG specific n
titru crescut la 6-12 luni de via este o
dovad de probabil infecie intrauterin.
Diagnosticul prin detectarea anticorpilor
specifici IgM este ndoielnic.

Rubeola cong. - tratament

Profilactic:
Vaccinarea antirubeolic protejeaz copii de rubeol i
elimin riscul de infecie primar nc din copilrie.
Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeol n
copilrie.
Imunizarea pasiv cu imunoglobuline nu garanteaz
protecie fetal.
Nu exist o terapie viral eficient pentru rubeola
congenital. Aceti copii necesit eforturi de recuperare,
monitorizare continu a defectelor de auz precum i a
celorlalte defecte ce pot apare ca urmare a infeciilor
intrauterine.
Izolarea NN trebuie instituit imediat ce infecia a fost
suspectat.
Copiii cu rubeol congenital trebuie considerai contagioi
n primul an de via, cu excepia acelora care prezint
culturi negative (culturi ce sunt foarte rar negative nainte
de 3-6 luni).

Infectia cu CMV transmitere

Transmiterea de la mam la ft se face transplacentar i

gravitatea injurilor fetale este mai mare n cazul infeciei
primare i la cele aprute n prima jumtate a gestaiei.
Imunitatea matern nu mpiedic transmiterea
transplacentar, dar scade pn la 0 afectarea fetal.
Patologia fetal poate fi determinat de replicarea viral
continu n organele afectate, vasculite i alte leziuni
mediate imun, precum i de capacitatea de aprare a
gazdei.
n infeciile materne recurente, imunitatea matern
persistent poate inhiba viremia, i anticorpii
transplacentari pot stopa transmiterea viral la ft.
Reactivarea infeciei materne nsoit de prezena
cervical a virusului conduce la transmiterea intrapartum,
dar NN rmne asimptomatic n cele mai multe cazuri.
Transmiterea intrapartum prin secreii cervicale i
postpartum prin laptele de mam i produse de snge nu
sunt de neglijat.

Infectia cu CMV

Cel mai frecvent nou-nscutul este

asimptomatic.
Mai rar poate aparea un sindrom asemntor cu
mononucleoza la primoinfecie. Doar 10% din
NN sunt simptomatici n perioada neonatal.
Cele mai frecvente semne clinice sunt:
Hepatosplenomegalie, trombocitopenie, peteii,
icter cu BbD
Semne de severitate:
Microcefalie, calcificri intracraniene sau
hepatice, ICIU, prematuritate

Infectia cu CMV - evolutie

Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor n primii ani de

via prin:
Afectare neurologic grav,
Disfuncii hepatice,
Suprainfecii bacteriene,
Hemoragii,
Fenomene de CID.
Cea mai frecvent complicaie pe termen lung - deficitul
auditiv cu att mai sever cu ct titrul CMV este mai mare:
50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici.
Jumtate din aceti copii dezvolt deficit sever dup primul
an de via.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici
este bun.
Doar 5-15% din acest categorie prezint riscul de a
dezvolta complicaii: auditive, microcefalie, defecte motorii,
retardare psiho-motorie, corioretinit, defecte dentare.

Infectia cu CMV diagnostic

Cea mai sensibil i specific metod este

izolarea CMV n culturi din urin. Pentru
confirmarea contaminrii intrauterine culturile
trebuie s fie pozitive n primele 2 sptmni.
Dup acest perioad se consider c infecia
s-a produs intra sau postpartum. Pentru a le
demonstra trebuie dovedit c urina din primele
2 sptmni nu conine Ac anti-CMV.
Teste nespecifice:
IgM din cordon > 20 mg%, Limfocitoz 5-42%,
TGO > 80 UI,
Trombocitopenie,
BbI,
Proteinorahie > 120
mg%.

Infectia cu CMV tratament

Profilactic:
Msuri de igien a gravidelor i personalului
sanitar.
Vaccinare antiCMV
Controlul sngelui i pentru CMV.
Curativ:
Studiile cu numeroi ageni antivirali au fost
descurajante.
n prezent se cerceteaz eficiena ganciclovirului
la copilul cu infecie intrauterin simptomatic. Se
va avea n vedere c acest drog prezint efecte
secundare toxice de la moderate la severe.
Ali ageni studiai: idoxuridin, citozinarabinozid,
alfainterferon, gamaglobulin.
Tratament suportiv.

Infectia cu VHS transmitere

Cea intrauterin este rar doar 5% din infeciile

neonatale cu VHS.
Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la
nivelul tractului genital matern.
Infecia genital cu VHS este complex deoarece:
Multe infecii sunt asimptomatice;
Virusul se reactiveaz periodic de-a lungul vieii;
Infecia primar i cea recurent nu pot fi
difereniate clinic.
Expunerea neonatal la infecia genital
secundar este mult mai frecvent dect
expunerea la o infecie primar. Riscul de
contaminare neonatal este mai mare la infecia
primar (30-35%) dect la cea secundar (5%).

Infectia cu VHS - clinic

Infecia dobndit in utero este clinic diferit de cea

dobndit de la natere.
Infecia in utero:
NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici,
corioretinit, micro/hidrocefalie.
Cazurile pot evolua fatal. Supravieuitorii pot prezenta
sechele neurologice severe: ntrzieri n dezvoltare,
defecte auditive i oculare.
Infecia perinatal poate fi mprit n 3 entiti
clinice:
Localizat la piele, ochi, gur 42%.
Localizat la SNC 35% se prezint cu convulsii,
letargie, FA hipertensiv. Apare n zilele 16-19 de via.
Diseminat, implicnd afectare multiorganic 23%,
mimeaza sepsisul bacterian: iritabilitate, instabilitate
termic, crize de apnee, icter, CID, soc, hepatomegalie,
convulsii

Infectia cu VHS diagnostic

Metodele de determinare direct cum ar fi

imunfluorescena asigur cel mai rapid diagnostic
dar nu poate fi folosit dect cnd leziunile sunt
prezente.
Cultura viral este cea mai sensibil metod i
permite depistarea tipului de virus implicat.
Timpul necesar pentru obinerea rezultatelor
culturilor este ntre 18 ore i 3 zile i depinde de
concentraia viral
Testele serologice ELISA sunt utile n diagnosticul
herpesului neonatal. Copiii infectai pot fi
seronegativi dac infecia matern este primar,
anticorpii tarnsplacentari fiind prezeni numai dac
infecia matern este recurent

Infectia cu VHS tratament

Profilactic:
Izolarea nou-nscutului
Prevenirea contaminrii NN de la mam este
problematic deoarece infecia primar este
asimptomatic, ca i majoritatea infeciilor recurente.
Testele de screening la femeile gravide i la purttori
ar putea determina grupele cu risc de a face infecie
primar sau recurent n sarcin.
Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin
indicarea cezarienei cnd se obiectiveaz leziuni. Dar
herpesul genital n antecedente nu este o indicaie de
cezarian.
Curativ: Aciclovir i.v. 10 mg/kc/doz n perfuzie lent
1-2 h, apoi 1 doz la 8 ore timp de 14 zile n formele
cutanate i 21 zile n formele diseminate i SNC.
Tratament suportiv

Infectiile perinatale

NN prezint o susceptibilitate crescut la infecii,

n special NN cu G< 2000g sau NN cu alt
patologie internat n seciile de T.I.
NN cu greutate mic prezint susceptibilitate
crescut la infecii deoarece toate componentele
sistemului imunitar sunt deficitare, comparativ cu
sugarii sau adulii, iar severitatea acestor
deficiene crete pe msur ce VG este mai mic.
n seciile de NN se ngrijesc NN la termen,
ngrijirea acestora trebuind s se fac pe o
perioad scurt de spitalizare, sub 72 de ore i
chiar sub 24 ore, n epoca ngrijirilor actuale.De
aceea, NN la temen va prezenta rar infecii n
cursul spitalizrii, sub 1% din cazuri, i acestea
pot s nu fie manifeste la externare, fiind greoaie
suprevegherea lor ulterioar.

Definitie

Infecii materno-fetale sunt infeciile ce apar la

nou-nscut sub 48 ore de via.
Transmiterea se face:
transplacentar-infecii intrauterine, sindrom
TORCH;
n timpul travaliului i delivrrii-infecii perinatale
i infecii intrapartum;
Infecii nosocomiale-infecii de spital, se
consider infeciile care apar la nou-nscut peste
3 zile de via. Aceste infecii pot apare de la
mam, de la flora i echipamentele de spital i
personalul de ngrijire.

Infectii perinatale

Sunt infecii cu debut precoce, uneori chiar de la natere,

cel mai frecvent sub 3 zile.
Mod de transmitere: n timpul travaliului i al naterii
prin trecerea prin filiera pelvigenital.
Factori de risc:
Corioamniotit;
Membrane rupte peste 18 ore;
Febr matern peste 38C;
Colonizare vaginal cu streptococ de grup B sau cu BGN;
Bacteriurie cu streptococ de grup B;
Infecii urogenitale;
Naterea prematur;
Gestaii multiple
Infeciile perinatale pot fi localizate sau
generalizate.Aprox. 15% din pneumonii i infecii
sistemice sunt transmise de la mam. Se asociaz cu o
mortalitate neonatal crescut.

Infectii perinatale etiologie

Germeni mai frecvent implicai:

Streptococ de grup B;
E. coli;
H. influentzae;
Germeni rar implicai:
Klebsiella pneumoniae;
Pseudomonas aeruginosa;
Enterobacter spp.;
Seratia marcescens;
Streptococ de grup A;
Microorganisme anaerobe
Virusuri: Herpes simplex, varicela,
enterovirusuri (coxackie), VHB i foarte rar VHA;

Inf. cu streptococ hemolitic

gr.B

Poate aprea precoce, n primele 20 ore de

via, sau tardiv, cu debut n prima sptmn.
Rata de colonizare la femeile nsrcinate i NN
variaz ntre 5-35%. n cursul perioadei de
graviditate , colonizarea poate fi constant, dar
poate fi i intermitent.
Inciden variabil: 1-2% la NN la termen, 5-8%
la prematuri.
Transmiterea se face de la mam la NN, n
cursul naterii sau rar n seciile de NN, de la
personalul de ngrijire colonizat, probabil prin
minile contaminate.

Inf. cu streptococ hemolitic

gr.B

Aspecte clinice
a. Forma cu debut precoce:

Debut ntr 0-6 zile (medie 24 ore);

Sindrom de detres respiratorie de diferite grade;
Apnee;
oc;
Pneumonie;
Mai rar menigit (5-10% din cazuri);

b. Forma cu debut tardiv: ntre 3-4 sptmni, cu

o medie ntre 7 sptmni- 3 luni, manifestat
cu bacteriemie ocult sau meningit.
Alte moduri de manifestare: osteomielit, artrit
septic, celulit

Inf. streptococica tratament

Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc

Corioamniotit;
Temperatur matern peste 38C (incidena bolii
crete la 6,4%)

Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul crete

progresiv dup 12 ore de membrane rupte.
Prematuritatea -copilul sub 36 de sptmni are
risc dublu de a face infecii cu streptococ de grup ;

Bacteriurie matern- crete riscul de infecie la NN

pn la 8%;
Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de
grup B-riscul de sepsis neonatal este sczut n
absena prematuritii sau membranelor rupte;
Fraii cu infecie streptococic la natere riscul
pare s fie ridicat;

Inf. streptococica tratament

Tratamentul NN:
suportiv- suport respirator dac este nevoie;
alimentaie parenteral;
ampicilina 100mg/kgc/dz i.v. la 12 ore +
gentamicin- 4mg/kgc/ dz i.v. la 24 ore dac starea
general este grav.Sau ampicilin 100 mg/ kgc la
12 ore + cefotaxim 50 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore.
Terapia se continu 7-21 zile n funcie de tipul i
severitatea infeciei.
Terapia se ntrerupe dup 24 ore dac semnele de
boal au disprut, hemoculturile sunt negative i
neutrofilele n limite normale.
Durata terapiei se stabilete n mod individual
-dac culturile sunt negative dup 24 ore dar
semnele de boal persist

Inf. cu Chlamidia
trachomatis

Poate produce :
Conjunctivit neonatal manifestat prin
congestie ocular, edem conjunctival, secreie
minim care se dezvolt n prima sau a doua
sptmn de la natere sau mai trziu, cu recuren
n timp la cteva sptmni, n special dup terapia
topic;
Keratoconjunctivit n infecia cronic care poate
conduce la orbire;
Pneumonie care poate apare ntre 2 sptmni i 19
sptmni dup natere manifestat prin tuse
spastic prelungit, apnee, tahipnee, hipoxie usoar,
eozinofilie medie.
Diagnostic de certitudine prin izolarea chlamidiei
din esuturi coloraia Giemsa n celulele descuamate
din epiteliul conjunctival, prezena incluziunilor
citoplasmatice.

Inf. cu Listeria
monocytogenes

Incidena listeriozei n cursul sarcinii este greu

de decelat, deoarece L. monocytogenes are
afinitate pentru placent, determinnd avorturi
spontane, n proporie de 25% din cazuri.
Listerioza poate apare ntre 1 i 5 la 1000 sarcini.
Incidena este crescut mai ales la prematuri.
Infecia matern genereaz natere prematur n
50% din cazuri.
Transmiterea se face transplacentar cel mai
frecvent, sau intrapartum mai rar.
Contaminarea ftului poate avea loc i
postpartum de la mam sau de la personalul
medical purttor.

Inf. cu Listeria
monocytogenes

La NN debut precoce se produce mai ales la prematuri,

este transmis transplacentar, se manifest cu:
pneumonie,
septicemie,
afectare pluriorganic cu hepatosplenomegalie,
sindrom de detres respiratorie, suferin neurologic,
icter precoce i paloare,
erupie cutanat generalizat ce nu respect palmele
i plantele,
coriz cu secreie abundent
conjunctivit.
Se asociaz un scor Apgar sczut la natere , contextul
infecios matern, LA modificat, de culoarea berii brune.
Forma tardiv se manifest mai ales ca meningit
purulent, pneumopatie, conjunctivit purulent.

Listerioza - tratament

Profilactic - instituirea imediat a antibioterapiei

la toate grupele de risc
Curativ, la nou-nscut:
Ampicilin 200mg/kgc/zi, iv/im n 2 prize n
primele 7 zile i apoi n 3 prize la 8 ore.
Se asociaz i gentamicina, 2,5 mg/kgc/doz la
12h, 18h, 24h n funcie de VG a NN.
Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina:
5-7 zile, apoi ampicilin pn la 2 sptmni.
n septicemie 15-21 zile ampicilina +
gentamicina sau pn la normalizarea
examenului LCR, cnd se asociaz meningita

Infectia cu M. tuberculosis

Infecia se transmite de la mam la NN, de obicei

dup natere prin contact direct cu mama sau
persoane cu boal activ; rar infecia se
transmite transplacentar
La NN -asimptomatic sau simptomele pot aprea
de la natere, cel mai posibil la 8 sptmni dup
natere, medie 4-8 spt.
Semne clinice nespecifice:
tulburri de termoreglare;
sindrom de detres respiratorie;
Iritabilitate, letargie;
alimentaie deficitar;
hepatosplenomegalie, limfadenopatie, icter,
erupie papuloas la nivel tegumentar, tulburri
neurologice.

Infectia cu M. tuberculosis

Tratament-profilactic:
identificarea gravidelor cu risc;
separea nou-nscuilor din mame cu
TBC activ, pn la negativarea sputei;
vaccinare BCG la NN
NN cu risc se trateaz cu izoniazid
10mg/kgc/zi.
NN cu form meningeal: izoniazid+
streptomicin+ rifadin+ dexametazon10 luni.

Infectia cu Herpex simplex

Mod de transmitere-pentru VHS-2, calea cea mai

comun de transmitere este n timpul expulziei
de la mama cu infecie genital.
Pentru VHS-1 modul de transmitere este aerogen.
95% din infeciile neonatale rezult prin infecia
intrapartum
Infecia la NN poate fi localizat la nivelul pielii,
ochilor, gurii, n proporie de 40% i poate aparea
n ziua 6-9 de via
Infecia generalizat apare n proporie de 22%,
cu o mortalitate de 57%. Simptomele apar n
primele 3 zile de via cu afectare pulmonar,
hepatic, sau alte determinri viscerale(SNC).
Manifestrile includ : SDR, oc, convusii,
encefalita, CID

Infectia cu Herpex simplex

Tratament-profilactic
evitarea expunerii NN la mama cu leziuni
active ;
extragerea prin operaia cezarian;
interzicerea alptrii dac mamele au leziuni
la nivelul snilor;
interzicerea contactului direct cu prinii sau
personalul de ngrijire cu herpes oral dac
leziunile sunt deschise;
splarea corect a minilor.
Tratament curativ
Aciclovir-10-15 mg/ kgc/ zi la 8 ore, 10-14 zile
la cei cu forma tegumentar i 21 zile la cei cu
forma diseminat.

Incidena - 0,5-5 / 10.000 NN

Transmitere transplacentar rar, perinatal n
proporie de 25%, cnd mama prezint infecie acut
n primele 10 zile de la natere.
Mortalitate = 30% n infecia perinatal.
Semne clinice.
Varicela congenital - rar- apare cnd infecia
matern are loc n primul trimestru de sarcin i este
asociat cu anomalii ale SNC i anomalii oculare.
Varicela contactat postnatal n general este o form
medie, rar sever, diseminat dac NN este expus
contactului imediat dup natere
Tratament curativ
Aciclovir 30 mg/kgc/ zi, 7 zile;
imunoterapie cu imunoglobuline specifice-125 uniti
o doz i.m.

Infectii nosocomiale

Infecii dobndite n spital n urma unor manevre de

investigaie i terapeutice sau datorit mediului
spitalicesc.
Infecia nosocomial poate afecta bolnavul i
personalul sanitar indiferent dac infecia apare n
spital sau la externare.
Infecie nosocomial dovedit = existena dovezii c
infecia nu era prezent n momentul internrii.
Nu se consider infecie nosocomial
infecia asociat cu o complicaie;
o extindere a unei infecii prezente la internare,
dac nu s-a schimbat agentul patogen sau dac
semnele nu arat o nou infecie;
infecia transplacentar la NN care devine
evident la scurt timp dup natere.

Infectii nosocomiale

Infeciile nosocomiale neonatale sunt

infecii care apar dup 3 zile de la natere.
Inciden-2-10%, n funcie de unitatea
spitaliceasc. Cea mai mare rat de infecii
nosocomiale o au seciile de T.I. neonatal.
Modul de manifestare - sporadic sau
epidemic
Vrsta de gestaie i greutatea la
natere sunt cei mai importani factori de
risc pentru infeciile nosocomiale, din cauza
depresiei funciei sistemului imunitar.

Infectia cu S.aureus

Epidemiologie
Colonizarea NN cu S. aureus pn n ziua 5 este ntre
40-90% cu o medie de 70 % mai ales la nivelul
ombilicului. Rata de colonizare de fond a seciei poate
s dea ntre 3-6% infecii cu stafilococ.
Reducerea ratei de colonizare se poate face prin
splarea corect a minilor nainte i dup manevrarea
NN, utilizarea spunului cu hexaclorofen, urmrirea
mbolnvirilor din spital dar mai ales dup externare
pn la vrsta de o lun.
Sursa de infectie
Purttorii nazali - 80%;
NN cu piodermit, impetigo; contaminarea se poate
produce la acelai NN prin contactul diferitelor pri ale
organismului, i prin rspndirea orizontal intre NN
Personalul cu stafilococii cutanate.

Infectia cu S.aureus

Tipul fagic 1 d colonizarea asimptomatic,

pustule ale pielii, omfalit, conjunctivit, abcese
ale esutului moale, pneumonie,osteomielit,
artrit, septicemie, meningit .
Piodermita
Apare clinic sub form de pustule, microabcese,
abcese, flegmoane
Omfalita
Poarta de intrare suprafaa de seciune a
bontului ombilical,cateter ombilical
Manifestri clinice - hiperemie i edem
periombilical, miros fetid al bontului.
Complicaii - trombofeblit septic, septicemie.

Infectia cu S.aureus

Pneumonia stafilococic
Form grav de boal prin frecvena complicaiilor
ulterioare i severitatea sindromului infecios.
Manifestri clinice- sindrom infecios major cu
febr, tahicardie, stare general alterat.
Osteomielita
Infecia se produce pe cale hematogen i este
asociat cu o serie de proceduri invazivecateterizri de vase etc.
Este de obicei asociat cu septicemia i poate
cuprinde mai multe oase lungi sau scurte
concomitent.
Manifestarea clinic poate fi asimptomatic sau NN
poate prezenta: iritabilitate, febr, stare general
alterat, tumefierea prilor moi a membrului
afectat, pseudoparalizie.

Infectia cu S.aureus

Tipul fagic 2 poate da impetigo bulos i sdr. pielii

oprite.
Impetigo bulos
Manifestare - bule de dimensini variabile pe toat
suprafaa corpului cu coninut clar , apoi purulent.
Dup rupere rmne o ulceratie. Apare n ziua 3 de
via evolund n pusee eruptive pn la 4 sptmni.
Stare general intotdeauna bun. Contagiozitate
foarte mare. NN necesit izolare
Sindromul pielii oprite-boala Rietterdermatita exofoliativ neonatal
Manifestare clinic - stare general afectat,
febr.Boala are debut brusc n primele zile de via
cu eritem peribucal care se generalizeaz apoi apar
bule mari, confluente cu lichid clar, care se sparg, cu
descuamaii n lambouri, cu zone denudate
zemuinde.

Infectii cu bacterii Gram

neg.

Cel mai frecvent implicate n infeciile neonatale sunt

E.coli, Enterobacter spp. i Klebsiella pneumoniae, cel
mai adesea izolai n absena unui episod epidemic.
Epidemiile din seciile de ngrijire a NN sunt asociate
cu:
contaminarea sursei de ap;
contaminarea soluiilor antiseptice;
medicamente i soluii i.v. contaminate;
lapte matern;
chiuvete;
circuite de ventilaie mecanic;
umiditate crescut;
umidificatoare de oxigen;
aparatura de aspiraie a secreiilor;
laringoscop.

Infectia cu Escherichia coli

E.coli K1 produce 80% din septicemiile

neonatale i 80% din meningitele nounscutului.
Colonizarea NN cu E.coli se face n primele
3 zile de via iar colonizarea prematurilor
este mai tardiv.
Procentul de colonizare cu E.coli K1 este
mai mic la NN alimentai cu lapte de mam.
Modul de transmitere--direct prin mini ale
personalului de ngrijire i indirect prin
obiecte contaminate

Infectia cu E.coli - clinic

Sindrom diareic produs de E.coli - se cunosc 3

tulpini de coli care produc diaree la NN:
1. E.coli enterotoxigen cu aciune asemntoare
cu a toxinei holerice, cu incubaie 12-56 ore cu
scaune diareice apoase, cu autolimitare n 48 ore.
2. E.coli enteroinvaziv-rar la NN; tablou
asemntor formelor medii de dizenterie.
3. E.coli enteropatogen - cauz major de
epidemii n spital, factori favorizani fiind
aglomerarea, alimentaia artificial. n epidemiile
din seciile de NN, copiii bolnavi excret germenul
aproape n cultur pur. Infecia cu E.coli se
rspndete rapid, dup apariia primului caz,
contaminarea fiind rapid i greu de controlat
impune nchiderea seciei de NN.

Infectia cu P.aeruginosa

Sursa de infecie:
purttori naso-faringieni sau intestinali-70%;
nou-nscuii bolnavi;
soluii antiseptice;
barbotoare;
umidificatoare;
soluii medicamentoase;
transmiterea fecal oral i aerian;
receptivitate crescut la prematuri;
tratament prelungit cu antibiotice ;
Manifestri clinice pot fi:
Piodermite, conjunctivite, infecii ale tractului
urinar, pneumonie, meningite, osteoartrite,
septicemii.

Infectia cu Kl. pneumoniae

Klebsiella pneumoniae este un germene Gram

negativ care intr n compoziia florei normale a
tractului digestiv, devenind patogen cnd rezistena
organismului scade.
Sursa de infecie: purttorii sntoi i bolnavii din
secie.
Transmiterea: aerogen, fecal-oral;
Klebsiella pneumoniae prezint o remarcabil
rezisten la antibiotice, antiseptice i
dezinfectante.
NN se poate coloniza n proporie de 30%.
S-A CONSTATAT O STRICT LEGTUR NTRE
INFECIA CU KLEBSIELLA I TRATAMENTUL
PRELUNGIT CU ANTIBIOTICE CU SPECTRU LARG
Manifestrile clinice pot fi: respiratorii, infecii
urinare, digestive, meningite, septicemii.

Infectii virale

Manifestrile infeciilor cu virus sinciial respirator la

NN sub 3 sptmni sunt atipice i includ apneea i
letargia, alimentare dificil n lipsa manifestrilor
clinice .
Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu
epidemii n seciile de ngrijire a nou-nscuilor.
Cele mai comune manifestri clinice sunt
conjunctivita i pneumonia.
Virusurile Echo i Coxackie pot fi implicate n
producerea infeciei la NN. n cele mai multe cazuri,
sursa de infecie este reprezentat de mama cu boala
sever i de personalul de ngrijire.
Manifestrile cele mai obinuite date de aceste
virusuri sunt: hepatita, meningoencefalita,
miocardita.
Rotavirusurile i VHA pot fi implicate n infeciile
nosocomiale

Infectii fungice

Factori de risc n infeciile sistemice fungice sunt:

Prematuritatea extrem, catetere venoase centrale,
infuzii cu lipide, tratamente prelungite cu antibiotice,
intubaia endotraheal;
Rata mare de colonizare endogen - la NN prematuri
26,7%, 2/3 din acetia fiind colonizai n prima spt.
Epidemiile severe de infecii cu C.albicans din sectoarele
de ngrijire au fost asociate cu transmiterea prin minile
personalului din secie, administrarea medicamentelor
i.v., contaminarea unui recipient cu doze multiple de
glicerin.
Manifestrile clinice ale candidozelor diseminate sunt
frecvent nespecifice. Rar copiii cu mame ce au o
candidoz vaginal contacteaz candidoze mucocutanate. La natere NN prezint erpii maculo-papulare,
palmele i plantele sunt aproape ntotdeauna afectate.
Aceast form nu prezint o implicare sistemic i
rspunde la terapia antifungic topic.

Prevenirea inf.
nosocomiale

Strategii universale
1. splarea minilor-metoda cea mai imporatnt de
prevenire a infeciilor nosocomiale n seciile de NN
Recomandri-splare primar a minilor la intrarea n
seciile de neonatologie, splare cu ap i spun fr
atigerea robinetului, cu operarea piciorului sau
genunchiului
Componentele importante ale procesului de splare a
minilor includ; durata splrii, consistena, coninutul
antimicrobian al spunului folosit.
ndeprtarea bijuteriilor de la mini i curarea de cel
puin 2 minute a minilor i antebraului cu spun care
s conin substane antiseptice este strict
recomandat la personalul de ngrijire la nceputul zilei
de lucru i dup contactul direct cu fiecare nou-nscut.
Spunul folosit pentru splarea minilor trebuie s aib
o component antimicrobian.

2. Mnuile-trebuie purtate n cazul contactului

direct cu sngele sau alte fluide ale organismului
sau n cazul manoperelor chirurgicale.
Mnuile trebuie schimbate de la un pacient la altul.
3. Folosirea echipamentelor de protecie: halate,
bonete, mti.
Folosirea halatelor n sectorul de neonatologie este
un obicei nrdcinat.
Halatele sunt indicate pentru urmtoarele situaii:
Contactele cu snge sau alte fluide ale organismului;
La nou-nscuii izolai;
Prezena infeciilor cu microorganisme care sunt
considerate a fi transmise prin contact direct;
Prini cu haine excesiv de murdare.

4. Materile consumabile de unic folosin.

5. Echipamente medicale-echipamente pentru un
singur caz, apoi se dezinfecteaz sau sterilizeaz
pentru urmtorul caz.
Incubatoarele-splare zilnic cu detergent i
soluie antiseptic.
Tuburile de cauciuc i umidificatoarele schimbate
i sterilizate la 24 ore. Soluii de acid acetic 2%
pentru apa din incubator i umidificator. Apa s fie
steril i schimbat la 24 ore.
6. Supravegherea personalului: triajul strii de
sntate a personalului, interzicerea accesului n
sectie a persoanelor cu infecii respiratorii,
cutanate, enterocolite, leziuni herpetice orale sau
genitale , zona zoster, boli transmisibile (hepatit,
TBC activ, HIV).

ngrijirea tegumentelor - baia NN dup natere

trebuie ntrziat pn cnd se stabilizeaz
temperatura nou-nscutului. Apa cald i o
loiune, nu spun sunt recomandate pentru baia
NN.
Spunul cu hexaclorofen nu se mai recomand
pentru bile zilnice datorit neurotoxicitii.
Spunul cu clorhexadin-gluconat este slab
absorbit i poate fi utilizat.
Cnd injeciile intramusculare se fac n sala de
natere ca parte specific a profilaxiei (vit K,
vaccinul antihepatitic) locul de injecie trebuie
bine dezinfectat cu alcool pentru a mpiedica
introducerea unor microorganisme HIV,VHB,
herpes simplex, care se pot gsi n sngele
matern i pot contamina NN.

ngrijirea ochilor - profilaxia oftalmiei gonococice de

la natere cu unguent cu tetraciclin 0,5% ,
eritromicin 0,5%, nitrat de argint 1%. Atenie:
nitratul poate da iritaii chimice.
La NN a crora mame prezentau gonoree activ n
cursul naterii administrarea unei doze de cefotaxim
125mg sau 25-50 mg /kg la prematur este indicat.
ngrijirea cordonului ombilical. C.O. poate fi colonizat
cu S.aureus la aproximativ 70% din NN care au
peste 48 ore de la natere. Ratele nalte de
colonizare sunt asociate cu creterea ratei de
infeciei la copiii nscui la termen cu spitalizare
prelungit.
Protocolul de ngrijire al plgii ombilicale trebuie s
includ neaparat tratament cu antiseptice.

Septicemia neonatala

Definitie
Septicemia reprezint rspunsul imun la infectie,
la constituirea cruia iau parte, ntr-o succesiune
constant :
factorii etiologici,
poarta de intrare,
focarul septic primar,
migrarea agentului patogen n circulatia general,
aparitia determinrilor septice secundare, tertiare,
etc,
realiznd un context clinic grav, cu evolutie
imprevizibil ca durat si prognostic.
Bacteriemia reprezint descrcarea tranzitorie de
germeni n torentul circulator, dovedit prin culturi
pozitive.

Factori favorizanti (I)

I. Neonatali (care tin de gazd):

tin de imaturitatea imunologic a nounscutului si in special a nou-nscutului
prematur sau mic pentru VG.
Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai
mare la nou-nscutul cu G ntre 1000-1500g
dect a celor cu G ntre 2000-25000g.
Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la
copiii sub 2500g.
Infectia cu streptococ betahemolitic de grup B
este de 26 ori mai frecvent la copiii sub
1000g, si aceast cifr creste dac exist si
ruptura prematur de membrane.
Sexul masculin este mai predispus.

Factori favorizanti (II)

II. Materni:
Infectia matern (septicemie, bacteriemie
matern, infectia urinar, vaginal). Sepsisul
matern este relativ rar si de aceea singurul
indicator al infectiei intrauterine este de multe
ori doar febra matern.
Ruptura prematur de membrane> 18 - 24 ore.
Nasterea prematur.
Sepsisul neonatal poate apare la 1-2% din copiii
proveniti din aceste mame, dar riscul creste la
15,2% n cazul asocierii si a nasterii premature
(sub 37 sptmni).
Administrarea antenatal de steroizi. Utilizarea
antenatal a steroizilor n vederea maturrii
pulmonare, n cazurile cu membrane rupte,
creste riscul de infectie amniotic.

Factori favorizanti (III)

III. Conditii de ngrijire si manevre la nou-nscuti

(infectii nosocomiale):
n sala de nastere - manevrele de reanimare si
protezare respiratorie.
n sectia de terapie intensiv
Personalul de ngrijire
ntrebuintarea abuziv si nerational a
antibioticelor, care duc la selectarea de tulpini
rezistente la antibiotice.
Circuite nefunctionale, supraaglomerare n
sectiile de nou-nscuti si prematuri.
Conditii inadecvate de transport a nouncutului

Cai de transmitere

1). Infectie ante si perinatal:

calea hematogen (Listeria),
calea ascendentent(corioamniotit infectia
produsului de conceptie): Streptococ de grup B, E.coli,
L.monocytogenes
n momentul nasterii, prin trecerea ftului prin canalul
pelvigenital (colonizare vaginal cu E.coli).
2). Postpartum: infectiile nosocomiale reprezint o
problem, mai ales n sectiile de terapie intensiv unde
infectia poate ajunge la 5% si peste.
Factori implicati n producerea infectiei nosocomiale:
durata mare de internare n sectiile de terapie
intensiv,
manevre, catetere, tuburi endotraheale,
manevrri frecvente ale nou-nscutului,
tratamente prelungite cu antibiotice cu spectru larg.

Etiologie (I)

Germeni bacterieni:
Streptococ de grup B.
Cel mai frecvent implicat n etiologia sepsisului
neonatal n sectiile de terapie intensiv din SUA.
Au fost identificate cel putin 5 serotipuri din acest
germene.
E.coli tipul K1
Este a doua cauz n SUA si prima n Romnia.
Produce aproximativ 80% din septicemiile nounscutului.

Etiologie (II)

Virusuri:
Herpes simplex virus,
Enterovirusuri,
Virus ECHO, Virus Coxackie.
Fungi:
Candida albicans.
Factori favorizanti:
prematuri,
SGA,
nou-nscutii din sectiile de terapie intensiv cu
antibioterapie prelungit si detrese respiratorii
severe.

Semne clinice

A). Semne de alarm:

-pot aprea la interval variabil, de la cteva ore la
cteva zile de la nastere:
NN care ,,nu merge bine, care nu place
asistentei,
stationare/scdere ponderal,
refuzul alimentatiei,
vrsturi,
geme spontan sau la manevrri,
temperatura central sczut si greu de nclzit,
tent gri-teroas a tegumentelor.

Semne clinice

B). Perioada de stare:

Sindrom infectios sever:
-alterarea strii generale,
-hipotensiune,
-tulburri de termoreglare (hipotermie mai
frecvent ca febra),
-modificri cutanate.
purpur,
leziuni pustuloase, necrotice,
omfalit,
icter precoce si intens,
edem si/sau scleredem.

Semne clinice

Semne viscerale:
Respiratorii: detresa respiratorie ca simptom comun
n 90% din copiii cu sepsis. Variaz de la crize de
apnee, tahipnee moderat, cresterea usoar a
necesittii de O2, la detres sever cu instituirea
ventilatiei asistate.
Cardiovasculare: - colaps cardiovascular
Digestive:
meteorism abdominal + edem al peretelui
abdominal (EUN)
vrsturi alimentare bilioase,
hepatosplenomegalie.
Meningit sau meningoencefalit (25-50%).
tulburri de tonus, convulsii, iritabilitate, tipt
strident

Diagnostic de laborator (I)

SUSPICIUNE DE SEPTICEMIE:
Prelevri bacteriologice din snge, urin, LCR, secretie
gastric, scaun, faringe, ombilic, tegumente, CAE.
HLG
Asocierea de anemie cu trombopenie.
CRP > 2mg% (uneori rezultate fals pozitive).
Haptoglobin crescut.
Fibrinogen > 4,5 g% n primele 8 ore, > 3,5 g% n
primele 2 zile.
Orosomucoid crescut.
VSH > 15 mm/h n prima or de viat. Valori fals
crescute: anemia hemolitic; fals sczute: CID.
Ig M din cordon > 20 mg% - indic infectie intrauterin.
Hiper/hipoglicemie,
Acidoz metabolic greu reductibil,
Hiperbilirubinemie mixt,
Alterarea factorilor coagulrii.

Diagnostic de laborator (II)

SEPTICEMIE CONFIRMAT:
Hemocultura
Culturile din urin
Punctia lombara + culturile din LCR - n suspiciunea
de meningit. Numrul de elemente n LCR poate fi:
8-32 elem/mmc la un NN cu risc fr s fie infectat,
60% din elemente sunt polinucleare. Dup 1
sptmn celularitatea se reduce, dar poate
rmne crescut la NN prematur.
-proteinorahia crescut (>1,70 mg%),
-glicorahia sczut
Detectarea antigenelor - pentru detectarea
infectiilor cu streptococ de grup B betahemolitic si a
E. coli K1
Examen radiologic toraco -abdominal

Diagnostic

Diagnostic pozitiv:
anamnez: factorii de risc infectiosi materni si
fetali;
examen clinic - semne nespecifice;
examene de laborator: semnele de suspiciune +
semne de certitudine. Calitatea recoltrii
hemoculturii este un element al diagnosticului
etiologic.
Diagnosticul diferential:
Este necesar doar n stadiul initial cnd
simptomatologia este nespecific si cnd
predomin o anumit manifestare visceral:
DR de cauz pulmonar: BMH;
DR de cauz neurologic;
DR de cauz metabolic;
Manifestri digestive din cadrul EUN post hipoxice

Tratament

Profilactic:
Evaluarea si tratamentul sepsisului neonatal ncep
n in utero n cazul identificrii factorilor
obstetricali pentru risc infectios.
Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi
pozitive cu streptococ B pn n momentul
nasterii, cu Penicilin G sau Ampicilin, sau
profilaxie cu antibiotice dac nu avem rezultatul
culturilor pn n momentul nasterii la
urmatoarele grupe de risc:
-nastere prematur,
-membrane rupte > 18 ore,
-febr matern > 38 C.
Administrarea n travaliu a 4 g ampicilin i.v.
scade riscul de infectie cu streptococ hemolitic
grup B.

Tratament (II)

Curativ, postnatal:
A). Antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face
n functie de germenii cei mai des ntlniti. Semnele
si simptomele de sepsis sunt nespecifice si de aceea
infectia trebuie initial avut n vedere la orice copil
cu:
detres respiratorie,
scor Apgar < 5 la 1 minut
factorii de risc.
B).Tratament simptomatic, suportiv:
Mentinerea confortului termic (incubatoare)
Aport hidroelectrolitic si nutritiv adecvat, pn la
hidratare, apoi alimentare parenteral.
Monitorizare
Oxigenoterapie n functie de PaO2.

Tratament si evolutie

C).Tratamentul socului septic:

D).Terapia CID: plasm proaspt congelat sau
exsanguinotransfuzie cu
snge proaspt, 50-80 ml/kgc.
E).Imunoterapie
Mortalitatea rmne crescut, n ciuda
progreselor aduse n terapia antimicrobian,
terapia de reanimare neonatal si recunoasterea
precoce a factorilor de risc, septicemia fiind a 3a cauz de mortalitate n sectiile de T.I.N., dup
BMH si malformatii congenitale.

Icterele neonatale
Prof. Dr. Maria STAMATIN

Forme clinice

In functie de momentul aparitiei:

Icter fiziologic icterul apare dupa 36-48 ore
de la nastere, la un nou-nascut cu stare
generala buna, fara hepatosplenomegalie, cu
valori ale bilirubinei indirecte sub 12 mg%.
Icter patologic icter din primele ore de viata,
cu alterarea starii clinice, cu
hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei
totale din cordon peste 5 mg%, cu cresterea
cu un ritm de 0,5 mg% pe ora, cu afectare
hematologica (anemie, trombocitopenie).

Icterul fiziologic (I)

Incidenta: 50% din nou-nascutii la termen si 90%

din nou-nascutii prematuri.
Debutul icterului este dupa 36-48 ore de viata.
Fiziopatologie:
numarul mare de hematii cu durata de viata scurta
de 90 de zile, cu procent mare de hemoliza, care
genereaza icter;
imaturitate enzimatica in prima saptamana de
viata;
albumina serica redusa la prematuri si legarea
serica redusa de albumina a bilirubinei indirecte;
ciclul enterohepatic crescut, datorita datorita lipsei
de colonizare a intestinului si eliminarii tardive a
meconiului;

Icterul fiziologic (II)

Aspecte clinice:
-icter sclero-tegumentar cu debut dupa 36-48 ore;
-stare generala buna;
-fara hepatosplenomegalie.
Examen biochimic: bilirubina indirecta < 12 mg%,
cu un varf in ziua a 5-a de viata.
Tratament:
Profilactic: alimentatie precoce in sala de nasteri
(colostrul contine o cantitate mare de lactoza, cu
rol purgativ) eliminarea bilirubinei.
Nu necesita tratament curativ, cu exceptia
prematurului.
Evolutie: icterul dispare la 7-10 zile la NN la
termen si la 21 zile la prematur.

Ictere patologice cauze

(I)

Ictere hemolitice cu bilirubina indirecta

crescuta:
incompatibilitatea Rh sau ABO;
hemoglobinopatii: sferocitoza congenitala,
eliptocitoza, alfa-thalasemia, deficitul de G6PD;
poliglobulia dupa clamparea tardiva a cordonului
ombilical, transfuzie feto-fetala in sarcina
gemelara, transfuzia materno-fetala;
icterele de resorbtie: cefalhematom, echimoze;
ictere prin inhibitori ai laptelui de mama;
fetopatia diabetica;
hipotiroidia,
icterele metabolice din sindromul Crigler-Najjar si
sindromul Lucey-Driscol.

Ictere patologice cauze

(II)

Ictere cu bilirubina mixta:

infectii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite;
galactozemie,
deficit de alfa 1-antitripsina;
mucoviscidoza.

Ictere cu bilirubina directa crescuta

ictere colestatice:

sindromul de bila groasa;

aterzia de cai biliare intra si extrahepatice;
alimentatie parenterala prelungita.

ICTERE HEMOLITICE PRIN

INCOMPATIBILTATE Rh

Forme clinice:
forma usoara: cu anemie , Hb < 12 g% si Ht < 35-45%;
forma medie: icter de la nastere, cu BbT din cordon de 5
mg%, cu crestere de 0,5 mg% pe ora, cu evolutie a BbI
pana la 160 mg% si a Ht intre 28-35% in prima zi de la
nastere;
forma severa: anemie grava, cu Hb < 9 g% si Ht < 27%,
cu edeme moderate, fara ascita.
Anasarca feto-placentara: edeme generalizate, masive,
ascita, pericardita, pleurezie, cu fenomene de IC si
evolutie spre deces.
Semne clinice:
icter sclero-tegumentar cu debut in primele ore;
hepatosplenomegalie;
paloare;
petesii, purpura;
stare clinica alterata .

ICTERE HEMOLITICE PRIN

INCOMPATIBILTATE Rh

Tratament
1. Fototerapie = expunerea tegumentelor NN
la lumina alba sau albastra, cu lungime de
unda 460 nm.
Indicatiile fototerapiei:
hiperbilirubinemie fara incompatibilitate;
eritroblastoza fetala Rh negativa;
eritroblastoza ABO.
Contraindicatiile fototerapiei
maladie hemolitica severea cu anemie severa,
cand este indicata exsanguinotransfuzia;
septicemie cu bilirubina directa crescuta;
afectiuni hepatocelulare sau obstructive.

ICTERE HEMOLITICE PRIN

INCOMPATIBILTATE Rh

2. Exsanguinotransfuzie
Indicatii:
-icterele hemolitice severe, cand
bilirubina din cordon > 6 mg%;
-Hb din cordon < 12 g% si Ht < 35%;
-anasarca feto-placentara, dupa
echilibrare cardio-respiratorie;
-cresterea postnatala a bilirubinei cu
un ritm de > 0,5 mg%/h, peste 6 ore,
bilirubina serica peste 15 mg% in
primele 48 de ore de viata.