Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
eritrocitare
HEMATOPOEZA
Normovolemia
oligocitemicse
caracterizeaz prin volum normal al
sngelui cu micorarea numrului de
elemente figurate i respectiv, cu
micorarea hematocritului.
Cauzele:
Hemoliza intens
Inhibiia hematopoiezei
Hemoragia acut
Normovolemia
policitemicse
caracterizeaz prin volum normal al
sngelui cu mrirea numrului de
elemente figurate i respectiv, cu
creterea hematocritului.
Cauzele:
Infuzii de mas eritrocitar
Infuzii de mas leucocitar
Infuzii de mas trombocitar
Stri insoite de hipoxie cronic ca rezultat
al intensificrii eritropoiezei
Hipervolemia
simpl
(normocitemic)reprezint creterea volumului de snge
circulant cu creterea concomitent a
volumului de plasm i a elementelor
figurate.
Cauzele:
Transfuzii de snge
Stri hipoxice acute
Efort fizic (eliberarea sngelui din
organele depo).
Hipervolemia
oligocitemicreprezint
mrirea volumului sngelui circulant pe
baza creterii volumului de plasm.
Cauzele:
Polidipsia patologic
Administrarea volumelor mari de plasma
ori a substituenilor plasmatici
Retenia apei n organism n cadrul
insuficienei renale, excesului de ADH.
Hipervolemia
policitemicreprezint
mrirea volumului sngelui circulant pe
baza creterii numrului de elemente
figurate.
Cauzele:
Eritrocitozele absolute
Hipoxia cronic
Indicii eritrocitari
Eritrocite-
B: 4.3-5.5x106mm3 F:3.5-4.5x106mm3
Reticulocite0.5- 1.5%
0.5- 1.5%
Volumul eritrocitar mediu (VEM) - Mean corpuscular
volume (MCV)
VEM = Ht (%) / Nr. eritrocite (milioane/mm3) x 10
Valori de referinta- 80 - 96fL (fL-10-15)
Hemoglobina eritrocitar medie (HEM) Mean cell
hemoglobin (MCH)
HEM = Hb g(%) / Nr. eritrocite (mil./mm3) x 10
Valori de referinta: 29 2 pg
Valori de referinta: 34 2 g%
Diametrul eritrocitar mediu (DEM) - Mean
corpuscular diameter (MCD)
Valori de referinta: 7,5 0,3
Descriere
Stri asociate
Microcitoz
Macrocitoz
anemii megaloblastice
Megalocitoz
anemii megaloblastice
eliptocitoz ereditar
sferocite
eritrocite sferice
microsferocitoz ereditar
drepanocitoz (siclemie)
acantocite
acantocitoz
schizocite
fragmente de eritrocite
anemii hemolitice
hipocromia
anemie feripriv
anizocromia
anemie feripriv
Modificri de culoare
Absoluta
policitemia vera 1.
primar
Clasificare:
I.
Dup etiologie (ereditare i dobndite)
II.
Dup patogenie:
a). Anemii prin tulburarea eritropoiezei (anemia hipo- i aplazic,
anemia deficitar de vitamina B12, acid folic, fier).
b). Anemii prin intensificarea hemolizei (anemii hemolitice cu defect
genetic eritrocitar, anemii hemolitice dobndite).
c). Anemii prin pierderi de eritrocite (anemiile posthemoragice acute i
cronice).
III. Capacitatea regenerativ a mduvei roii
IV. Morfologia eritrocitelor
Hemoragia
Patogenia hemoragiei
Pierderea de snge
Micorarea volumului sngelui circulant
Micorarea returului venos spre cord
Micorarea debitului sistolic
Micorarea presiunii arteriale
Micorarea perfuziei organelor i esuturilor
Hipoxia, acidoza
Tulburarea metabolismului plastic i energetic
Leziuni celulare
Mecanismele compensatorii
Activarea hemostazei
Tahicardia
Spasmul arteriolelor periferice i dilatarea
celor din cord i creier
Redistribuirea sngelui
Mrirea frecvenei i amplitudinei
respiratorii
Stimularea sintezei eritropoetinei
Compensarea hidric
Micorarea volumului de snge scderea
presiunii arteriale
excitarea volum
receptorilor activarea sistemului reninangiotensina- aldosteron crete
reabsorbia Na i apei crete presiunea
osmotic excitarea osmoreceptorilor
eliberarea vasopresinei
retenia apei
NORMOVOLEMIE ologocitemic
Anemiile diseritropoietice
Anemiile hipo i aplastice- sindroame clinice caracterizate
prin deficit de eritrocite, neutrofile i trombocite i prin
reducerea sau absena precursorilor celulelor
hematopoietice.
Ereditare- anemia Fanconi.
Etiologia- defect ereditar a celulelor hematopoietice.
Patogenia- dereglarea proceselor reparative a ADN-ului n
celulele stem.
Dobndite:
Etiologia:
Patogenia:
Radiaia ionizant provoac hipoplazia mduvei roii cu distrugerea
celulelor stem.
Factorii chimici- tulbur sinteza acizilor nucleici i a proteinelor n
celulele stem.
Manifestri hematologice:
- sindrom anemic: paloare, manifestri
cardio-vasculare, tulburri de cretere,
etc.
- leucocitopenie: infecii severe
-trombocitopenie: manifestri hemoragipare
Anemia fieripriv
METABOLISMUL FIERULUI
Distribuia fierului n organism:
67%: hemoglobin
27%: depozite: feritin, hemosiderin
3,5%: mioglobin
0,2% - fier tisular (enzime heminice)
0,08% - fier circulant fixat de transferin
absorbia fierului :
are loc n proporie de 10 20% la nivelul intestinului subire;
este favorizat de sucul gastric, bil, sucul pancreatic;
Etiologia:
Carena n alimentaie (vegetarieni)
Tulburri de absorbie - aclorhidrie, gastrit
atrofic, celiakie, intolerana la dizaharide,
parazitoze, ileita terminal, etc.
Creterea cerinelor organismului care nu sunt
suplinite de aport alimentar adecvat (sarcin,
lactaie, adolescen)
Pierderi exagerate n cadrul hemoragiilor cronice
(ulcer gastric, cancer de colon, hemoroizi,
menoragii, metroragii).
Patogenia:
Carena de fier scade sinteza hemului
scade nivelul hemoglobinei
Scade sinteza catalazei scade rezistena
la factorii oxidani
crete hemoliza i
scade durata vieii eritrocitelor
Manifestrile clinice
1. Specifice anemiei- (hipoxie, cefalee, tahicardie,
palpitaii, dispnee)
2. Specifice carenei de fier
Modificri cutaneo- mucoase: displazie
unghinal, glosit atrofic, stomatit, disfagie,
gastrit atrofic, atrofia mucoasei intestinale
malabsorbie
Pica (parorexie)
Scderea performanelor fizice (hipoxia i
deficitul enzimelor cu coninut de Fe)
Deficit imunitar- scade nivelul limfocitelot T i
fagocitoza.
Date de laborator
Etiologia:
1. Carena alimentar (vegetarieni 3-4 ani)
2. Lipsa factorului intrinsec
Congenital
Dobndit (postgastrectomie)
Autoimun
3. Deficit relativ (sarcina, hipertiroidie)
4. Deficit de utilizare (lipsa
transcobalaminei)
Patogenia
Vitamina B12
Metilcobalamina
Acidul folic
Adenosilcobalamina
Acidul metilmalonic
Acidul tetrahidrofolic
Sinteza timidinfosfatului
Sinteza ADN
Acidul succinic
Ciclul Krebs
Etiologia:
Deficit de aport
Cereri crescute: sarcina, copilrie, boli
tumorale, intensificarea hematopoiezei
Malabsorbie congenital la folai
Deficit indus medicamentos (metotrexat)
Malabsorbie dobndit (rezecie
intestinal, enterite).
Anemiile hemolitice
Eritrocitele au o durata de viata de aproximativ 120 de
zile. Anemiile care sunt asociate cu distrugerea accelerat a
eritrocitelor sunt numite Anemii hemolitice. Toate anemiile
hemolitice sunt caracterizate prin:
o rat crescut de distrugere a celulelor roii,
1.
Ereditare
Membranopatii
Hemoglobinopatii
Enzimopatii
2. Dobndite
Mecanice
Toxice
Imune
Hemoglobinopatiile
Hemoglobina uman este constituit din
doua compartimente principale hem i
globin. Globina, protein specific, este
format de dou perechi de lanuri
polipeptidice. n baza modalitii de
mperechere a lanurilor polipeptidice
fiziologice (, ,,) se difereniaz 6 tipuri
de hemoglobin, din care doar 3 sunt
prezente n perioada postnatal: HbA (2
2) 96-98%, HbA2 (2 2) 2-3%, HbF (2 2)
1-2%.
Talasemiile
Se definesc ca stri patologice ereditare cu
transmitere autosomal dominant, caracterizate
prin alterarea producerii de hemoglobin, ca urmare
a blocrii pariale sau totale a sintezei unuia sau
mai multor lanuri polipeptidice de globin.
-Talasemiile se ntlnesc frecvent n rile
mediteraniene, n orientul Mijlociu, n Asia de Sud i
de Sud-Est.
- Talasemiile sunt rspndite n Africa i Extremul
orient, fiind raportate i n toate rile europene.
n republica Moldova talasemia se ntlnete la
persoanele de naionalitate gguz i bulgar.
-Talasemia
Patogenia: Tulburarea major n -Talasemie este
constituit din blocarea sintezei lanurilor cu formarea
n exces a lanurilor care precipit ca incluziuni
intraeritrocitare. Aceste incluziuni se depisteaz n
nucleul i citoplasma eritrocariocitelor i n reticulocite.
Ca rezultat are loc distrugerea eritrocariocitelor n
mduva oaselor fr a atinge stadiul de reticulocit. Din
aceast cauz se creeaz o disociere dintre procentul
nalt al eritrocariocitelor i nivelul relativ jos al
reticulocitelor. Aadar, eritropoieza devine ineficient,
fiind unul din mecanismele de anemizare.
n al doile rnd incluziunile eritrocitare provoac modificri
la nivelul membranei eritrocitare- n rezultat aceste
celule sunt fagocitate n sistemul reticuloendotelial.
- Talasemia
Este sindromul talasemic, n care producerea de
hemoglobin normal este sczut ca urmare a
blocrii pariale sau totale a sintezei lanurilor
polipeptidice din molecula globinei. Aspectul clinic i
Drepanocitoza ereditar
Sinonime:
anemie
falciform,
drepanocitar,
hemoglobinoza S, siclemie, anemie cu hematii n
secer.
Patogenia: La baza dezvoltrii acestei anemii se afl
modificri
calitative
structurale
ale
lanurilor
polipeptidice , care const n substituirea n poziia 6
a acidului glutamic cu valina n rezultat se formeaz
HbS. Formele oxigenate ale HbA i HbS au aceeai
solubilitate. n timpul trecerii de la forma oxigenat la
forma redus, solubilitatea HbA scade n jumtate, n
timp ce cea a HbS se reduce aproximativ de 50 ori,
cptnd aspectul unui gel semisolid, cu formarea
unor cristale alungite, filamentoase numite tactoizi.
Microsferocitoza ereditar
(boala Minkowski- Cahuffard)
Patogenie: Sferocitoza este determinat de o
anomalie transmis genetic a unei proteine
fibrilare contractile din membrana eritrocitar
(spectrina- determin stabilitatea i flexibilitatea)
care n aceast afeciune are un numr sczut
de grupri SH.
Aceast anomalie produce:
Modificarea
proprietilor
mecanice
ale
membranei prin exces de Ca intracelular,
consecutiv deficitul de ATP;
Creterea permeabilitii membranare pentru Na
i ap cu modificarea raportului suprafa/volum.
Anemie moderat;
Microsferocitoz;
Reticulocitoz;
Icter;
Splenomegalie.