Sunteți pe pagina 1din 28

PREZENTARE DE CAZ

HEPATITA CRONICA
CU CITOMEGALOVIRUS

H. S. , sex feminin, in varsta de 3 luni si 1 saptamana, cu domiciliu in jud. Vaslui,


loc. Lipovat
Data internarii in clinica 10.04.2005
MOTIVELE INTERNARII:
icter sclero-tegumentar
tuse productiva
stertor nazal
plans ragusit
AHC: mama- 25 ani IIIG , IP, a prezentat 2 avorturi spontane, ambele in primul
trimestru de sarcina
- diagnosticata cu sifilis in urma cu 2 ani
tata- 28 ani , diagnosticat cu sifilis in urma cu 2 ani
Ambii parinti au urmat tratament cu benzatinpenicilina timp de o saptamana ,
serologia s-a mentinut pozitiva astfel incat cura relatata anterior a fost repetata
de 3 ori. Mama relateaza ca serologia efectuata in timpul sarcinii (luna II, luna
VII, la nastere) a fost negativa

APF:- primul copil al cuplului, provenit dintr-o sarcina care prezentat in luna a-II-a
iminenta de avort, ulterior sarcina a fost mentinuta cu tratament cu
Duphaston pana in luna a-IV-a, nascut la termen, prin operatie cezariana,
GN=3300g, Apgar= 9, aparent fara suferinta la nastere
- alimentat natural 2 luni jumatate , ulterior alimentat artificial cu Lactovit
- profilaxia rahitismului efectuata cu Vigantol 2pic/zi
- vaccinat conform schemei IOMC
CV: - locuieste in mediu rural,
- nu se fumeaza in locuinta
ISTORIC: Mama relateaza debutul icterului sclero-tegumentar aproximativ in ziua
a-7-a de viata. La varsta de o luna se prezinta la medicul de familie care
recomanda administrarea de Fenobarbital timp de 5 zile. Icterul persista astfel
incat la varsta de 3 luni este internat la Spitalul judetean Vaslui unde sunt
demarate investigatiile biologice si este stabilit diagnosticul de Icter colestatic,
Sdr. hepatocitolititc , HM grd. I, SM grd. I si este trimis la Spitalul Sfanta
Maria din Iasi pentru continuarea investigatiilor.

EXAMENUL CLINIC:
Sugar in varsta de 3 luni 1saptamana, G int=5600g (+ 0,55 DS) , T=63cm (+0,95DS)
PC=38,5cm (- 0,6 DS) , IP= 0,98
Facies :normal conformat
Tegumente si mucoase: icter sclero-tegumentar si la nivelul mucoasei gingivala si
palatina, circulatie venoasa superficiala abdominala vizibila
Fanere : normal implantate
Tesut celular subcutanat: normal reprezentat, PCT=1,2cm, PCA=1,5cm, cutele
adductorilor prezente ,simetrice
Sistem limfoganglionar superficial nepalpabil
Sistem muscular : normoton , normotrof, normokinetic
Sistem osteo-articular : schiteaza bose parietale , FA=3/2,5cm , FP inchisa, torace si
membre normal conformate si implantate, articulatii libere
mobile, miscari active si pasive in limite normale

Aparat respirator: Tuse productiva, stertor nazal, plans ragusit, torace normal
conformat , excursii costale bilateral simetrice, MV fiziologic
fara raluri, FR= 28 /min
Aparat cardiovascular: Arie precordiala normal conformata, soc apexian in spatiu
V ic stang pe LMC, zgomote cardiace ritmice bine batute,
artere periferice pulsatile, extremitati calde, AV=110b/min
Aparat digestiv: cavitate bucala normal conformata, faringe congestiv, abdomen
suplu, depresibil, mobil cu miscarile respiratorii, nedureros spontan
palparea superficiala si profunda, ficat palpabil la 2,5 cm sub
rebord, cu marginea inferioara neteda, de consistenta ferma,
palpabil polul inferior al splinei, tranzit intestinal fiziologic
(scaune normocrome), apetit prezent.
Aparat urogenital: loje renale nedureroase, rinichi nepalpabili, mictiuni fiziologice
urini normocrome. OGE normal conformate

SNC si organe de simt: dezvoltare psihomotorie corespunzatoare varstei (tine capul)


ROT bilateral simetrice, fara semne de iritatie meningiana
-secretie lacrimala AO, secretie purulenta OS prezenta de la
nastere
- aude, vede
INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE:
5 IV Hb = 13,3 g% , GA = 7100/mmc cu PN = 41%, L= 50 %, M=6%, E=3%
Reticulocite = 5%o , VSH = 32 mm/h
11 IV - Hb= 11,4 g% Ht=32% GA=10.100/mmc cu PN= 24%, L=70%, M=4%,
E= 2%, VEM= 813, HEM= 29pg, CHEM= 35,7%, TR= 215000/mmc
VSH = 39 mm/h , Fg = 4,82 g%o
5 IV BT = 5,29 mg%, BD= 4,50 mg%, BI= 0,79 mg%
- TGP = 142UI, TGO= 237UI
7 IV TGP = 142UI, TGO=174UI
11 IV BT = 8,70 mg%, BD= 5,70 mg%, BI = 3mg%
TGP = 117 UI, TGO = 60 UI
26 IV BT = 3,74 mg%, BD= 2,70 mg%, BI= 1,34 mg%
- TGP = 105UI, TGO= 108UI

5 V BT = 2,35 mg%, BD = 0,85 mg%, BI = 1,52 mg%


- TGP = 85 UI, TGO = 63 UI
5 IV col= 2,32 g%o, lipide= 6,7 g%o
11 IV- col = 2,47 g%o, TG = 154 mg%, GT= 154 UI/l
26IV- col= 1,77 g%o,lipide= 6,3 g/l, TG= 197 mg%, GT= 245 UI/l
5 V- col= 1,83 g%o, TG= 198 mg%
5 IV FA= 502 UI/l, Tymol= 5 UML
11IV- FA= 801 UI/l
5 V FA=343 UI/l
PT = 68 g/l cu albumina= 65,4 g/l ( N= 55-68 g/l )
1 = 4,5 g/l ( N= 2- 4,5 g/l )
2 = 14,6 g/l ( N= 5-12 g/l )
= 8 g/l ( N= 8-14 g/l)
= 10 g/l ( N= 10-21 g/l )
Glicemia = 0,82 g%o

1-AT= 335 md/dl


TS = 150 , TC= 4 , TH= 240/ 2 , TQ= 15,7/ 15
Ag HBs negativ Ac HVC in lucru , HIV - negativ
T4 = 11,5 g/dl , T3 si TSH
Copil RPR negativ
TPHA +/IFI (FTA-ABs) Ig M negativ
- Ig G negativ (la limita)
Mama RPR pozitiv
-TPHA pozitiv (+++)
- IFI (FTA-ABs) Ig M negativ
-Ig G pozitiv
Copil ELISA-Toxoplasma Ig M negativ
- Toxoplasma Ig G negativ
- CMV-ELISA Ig M pozitiv in titru de 1/25
Mama- CMV-ELISA Ig M negativ si Ig G negativ

Sumar de urina : pigmenti biliari prezenti


albumina absenta
sed- rare celule epiteliale rotunde, rare epitelii plate, rari cilindri
uratici
MF OP,CL absent
Examen ORL- Cerumen bilateral extras, laringita acuta
Examen FO- Imperforatie de cai lacrimale AO
- FO de aspect normal
Echografie transfontanelara- normala
Echografie abdominala LHD= 54 mm (N), LHS= 35 mm (N), colecist contractat,
cai biliare normale, structura omogena, usor reflectogena
splina cu structura omogena 91mm, diametru bipolar,
in rest normal echo.
Radiografie de femur aspect radiologic normal
Radiografie coloana fata/profil- normala

DIAGNOSTIC POZITIV:
- ICTER COLESTATIC PRIN INFECTIE CU CMV
- LARINGITA ACUTA
-IMPERFORATIE DE CAI LACRIMALE

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
CAUZELE COLESTAZEI NEONATALE:
Cauze extrahepatice:
Atrezia de cai biliare extrahepatice - (debut precoce, in prima sapt de viata, icter
, HM, SM absenta sau moderata, BT>10-20mg/dl cu BD>1/2 din BT, semne
umorale si de citoliza absente initial, echografic absenta vizualizarii VB)
Colangita sclerozanta (debut precoce, in prima sapt de viata, evolutia clinica este
dominata de ciroza si HTP, dg se stabileste prin colecistografie percutana sub
ghidaj echografic care evidentiaza anomalii ale cailor biliare intrahepatice)
Chistul de coledoc ( prezent sdr.inflamator, colestaza, sdr.citolitic moderat sau
absent, echografia vizualizeaza modificarile)
Sindromul de bila groasa ( ingrosarea bilei survine intotdeauna in cursul unei
hemolize neonatale majore-incompatibilitate sanguina in sistemul Rh/ABO sau a
unei hemolize constitutionale)

Sindromul de dop biliar- (colestaza neonatala a carei evolutie prelungita


determina explorarea chirurgicala a cailor biliare pt prezenta unui obstacol)
Stenoze congenitale ale cailor biliare- ( clinic prezinta icter ,urini hipercrome,
scaune decolorate, HM, vezica biliara destinsa ; biologic BD, colesterolul,
lipidele, FA, 5nucleotidaza crescute ; necesita explorare chirurgicala)
Perforatia spontana a cailor biliare- ( cauza rara la nn si sugar; in 2/3 din
cazuri se instaleaza intre 1-6 sapt de viata , rara in primele zile si dupa varsta
de 6 luni; prezinta icter colestatic si marirea de volum a abdomenului; in
majoritatea cazurilor dg se stabileste intraoperator sau la necropsie)
Alte cauze
-Compresiunea extrinseca a pediculului hepatic
-Prezenta unui diafragm la nivelul ampulei lui Vater
-Anomalii ale jonctiunii coledocului cu canalul pancreatic
-Colelitiaza

Cauze intrahepatice:
Cu alterarea anatomica a cailor biliare intrahepatice
Hipoplazia ductala ( paucitatea cailor biliare intrahepatice)
Hipoplazia ductala sindromatica (displazia arterio-hepatica, sdr. Alagille)-colestaza
incompleta variabila de la o zi la alta, asociata cu un facies particular si malformatii
diverse ( cardiovasculare , vertebrale), din luna a4-a-a-5-a se adauga prurit datorita
retentiei de acizi biliari, biologic se intalnesc valori foarte mari ale colesterolului)
Hipoplazia ductala izolata (nesindromatica)- consecinta unor agresiuni multiple
asupra ficatului ( infectia rubeolica, deficitul de 1-AT); colestaza apare in cursul
primelor luni de viata , spre varsta de 5 luni se instaleaza si pruritul; sunt afectati
mai frecvent baietii cu GN <3000g; biologic se constata cresterea BD, FA,
transaminazelor si , cu precadere a colesterolului)
Dilatatia congenitala a cailor biliare intrahepatice (maladia Caroli)- rar intalnita la
nn si sugar; pt dg pot fi necesare colangiografia intravenoasa, ecotomografia si/sau
tomodensitometria

Fara alterarea anatomica a cailor biliare intrahepatice

Infectii

Infectii bacteriene
- Hepatitele cu piogeni apar la nn in contextul unor infectii grave , de
obicei , cu caracter septicemic; o forma particulara de hepatita cu piogeni
este hepatita asociata cu infectie urinara, icterul apare intre a10-a si a60-a
zi de viata, HM, se asociaza varsaturi , febra; hemocultura poate fi
pozitiva, urocultura este frecvent pozitiva ( peste 100.000germeni/ml, in
general E.coli)
-Listerioza debutul este foarte precoce: imediat sau dupa cateva ore de la
nastere, exceptional dupa cateva zile; starea generala intens alterata, HSM,
icter inconstant, cand este prezent icterul apare precoce si este intens,
manifestari cutanate de tipul purpura petesiala si noduli de marimea unei
gamalii de ac ( granuloame listeriene); asocierea icterului cu meningita
purulenta este sugestiva pt listerioza neonatala; biologic hemocultura
pozitiva pt Listeria monocytogenes

-Hepatita luetica
Forma septicemica, ictero-hemoragica clinic se noteaza HM, icter ( inconstant,
dar de obicei intens), semne cutanate (sifilide, pemfigus palmo-plantar),
coriza, eruptii hemoragice (prin insuficienta hepato-celulara si
trombocitopenie), leziuni osoase ( osteocondrita, periostita), meningita,
anemie, adenopatii, manifestari neurologice ( convulsii, meningita)
- biologic: teste inflamatorii hepatice
pozitive din prima luna de viata, constiotuie o particularitate utila in
diagnostic; teste care indica insuficienta hepato-celulara( cu precadere
scaderea factorului VII si a protrombinei); trombocitopenie si anemie
variabila; reactii serologice pozitive la mama ( in special) si la copil
Forma hepatica izolata, benigna- se prezinta fara semne clinice de lues;HM,
icterul discret si anemia cer o confirmare serologica pt ca alaturi de datele
anamnestice sa confirme diagnosticul

Paraziti
Toxoplasmoza tetrada caracteristica: albumonorahie cu pleiocitoza rahidiana,
leziuni oculare de corioretinita pigmentara sau atrofica, modificari de volum ale
craniului( microcefalie, hidrocefalie), calcificari intracraniene; serologie pozitiva pt
toxoplasmoza
Infectii virale
Hepatita din rubeola congenitala- clinic in din cazuri apare icter precoce si
persistent, HM precoce, SM; biologic apare pe prim plan sdr. de colestaza, teste
inflamatorii pozitive, transaminaze crescute; dg este evocat de asocierea
simptomelor clinice si biologice de hepatita cu malformatii ( cardiace , oculare,
neurologice)
Boala citomegalica
Herpes simplex tipurile 1, 2, 6 clinic se constata icter (deseori intens), HSM,
sdr.hemoragic (petesii si echimoze, hemoragii digestive), manifestari
cutaneomucoase caracteristice(vezicule herpetice tipice, grupate in buchete, pe fata ,
trunchi sau membre, si la nivelul mucoaselor), ulceratii corneene, simptome
neurologice, tulburari digestive
Hepatita B, A, C

Virusurile Coxsackie B debut intre a 3-a si a8-a zi de viata cu febra, coriza


anorexie, diaree; dupa 2-7 zile de liniste aparenta se instaleaza faza a doua
caracterizata printr-un tablou de meningo-encefalo-hepato-miocardopericardita cu evolutie de obicei letala
Virusurile ECHO
Virusul varicelos
Parvovirusul B 19
Reovirusul de tip 3
Cauze metabolice
Metabolismul hidrocarbonatelor
-Galactozemia congenitala- debut de la nastere dupa initierea alimentatiei
lactate, cu varsaturi, diaree, stagnare ponderala, deshidratare, icter,
manifestari hemoragice, HM, hipotonie, hiporeactivitate; biologic
galactozurie, proteinurie, aminoacidurie, galactozemie, hipoglicemie la 1 ora
dupa ingestia unui produs lactat, BD, FA crescute, timp de protrombina
alungit

-Intoleranta ereditara la fructoza- simptomatologia se instaleaza in momentul


introducerii fructozei in alimentatie( intarcare), prin anorexie, varsaturi,
stagnare ponderala, accidente hipoglicemice ( crize de apnene, tulb. Ale starii
de constienta, convulsii), sdr. hemoragic, manifestari neurologice; biologic
cresterea BD, transaminaze, aminoacidurie, acidoza metabolica, fructozemie,
fructozurie,
-Glicogenoza tip III- clinic la sugar apare HM marcata , marirea de volum a
abdomenului, insuficienta procesului de crestere; tezaurizarea glicogenului in
miocard determine cardiomegalie moderata cu modificari ECG nespecifice
-Glicogenoza tip IV Icter ( inconstant), HM, SM, retard staturo-ponderal,
evolutie spre ciroza hepatica cu HTP
Metabolismul aminoacizilor
-Tirozinoza congenitala ( Sakay)- forma acuta debuteaza in primele sapt de
viata cu evolutie spre ciroza hepatica ( icter, HSM, ascita, edeme, sdr.
hemoragic ); forma cronica cuprinde ciroza hepatica, rahitism
vitaminorezistent, retard staturo-ponderal, hipoglicemie, hipopotasemie,
accese de porfirei acuta; dg se stabileste pe seama hipertirozinemiei
( cromatografie monodimensionala sau fluorimetrie), tiroziluriei ( testul cu
nitro- naftol)

-Hipermetioninemia- cresterea metioninei apare in tirozinemia tip I,


homocistinuria tip I dar si la nn supusi la diete hiperproteice ( diminuarea
aportului proteic rezolva anomalia)
Metabolismul lipidelor
-Boala Niemann-Pick-clinic icter neonatal prelungit, HSM, pneumonii acute
repetitive cu aspect interstitial, manifestari neuropsihice ; biologic lipemie si
colesterolemie crescute, celule spumoase Niemann-Pick in maduva osoasa si
ficat, degenerescenta maculara evidentiata prin prezenta unei pete rosii ciresii
maculare ( in 30-50% din cazuri)
-Boala Wolman- acumularea intralizozomala a esterilor de colesterol si a
trigliceridelor in ficat, splina, ganglioni, timus, intestin, suprarenale; debut
precoce ( rar dupa 2 luni) cu varsaturi, diaree, ileus paralitic; clinic se constata
HSM, adenopatii, paloare marcata, uneori icter si febra persistenta, hipotonie
marcata, regres psihomotor; caracteristic este prezenta radiografica de
calcificari la nivelul glandelor suprarenale
-Boala de tezaurizare cu esteri ai colesterolului se acumuleaza in ficat si
mucoasa intestinala; HM prezenta de la nastere; profilul lipidelor serice este de
hiperbetalipoproteinemie; prognostic mai bun decat boala Wolman

Colestaze genotipice recurente si/sau persistente


-Colestaza familiala recurenta cirogena (maladia Byler) debut in din
cazuri inaintea varstei de 6 luni; clinic se caracterizeaza prin colestaza
incompleta, cu icter variabil, decolorare partiala a scaunelor, HM, prurit dupa
luna a4-a; bilogic este prezent sdr. bilio-excretor dar colesterolul sanguin este
normal ( discordanta evocatoare pt dg), tardiv unii bolnavi prezinta la ex.
oftalmologic inelul Kayser-Fleischer
-Colestaza familiala recurenta benigna ( sdr Summerskill-Walshe)- intalnit
exceptional la sugar varsta cea mai precoce de debut citata este de 11 luni
Alte anomalii metabolice
-Deficitul de 1-AT clinic se constata un sindrom de colestaza prelungita, cu
debut in primele sapt de viata ,uneori chiar din primele zile de viata,
caracterizat prin icter, decolorarea scaunelor, urini hipercrome, HM; dg
pozitv se stabileste prin evidentierea deficitului de 1-AT, valoare orientativa
are si absenta sau diminuarea 1-globulinei in electroforeza proteinelor

-Fibroza chistica cauza rara dar posibila de colestaza neonatala; uneori icterul
apare in cadrul tabloului de ileus meconial, alteori icterul apare dupa nastere,
dupa un interval liber de cateva zile sau luni,in absenta ileusului meconial; icterul
persista de la 20 zile la 6 luni, BD atinge 15mg/dl; dg este confirmat prin testul
sudorii
-Hemocromatoza neonatala clinic prezinta insuficienta multiorganica cu
evolutie rapida spre deces; biologic hipoglicemie, hipoalbuminemie,
hiperbilirubinemie, transaminaze crescute initial apoi scad odata cu progresia
bolii; dg sugerat prin cresterea feritinei serice si a saturatiei transferinei
Cauze genetice /cromosomiale
sindromul Down
Cauze sistemice
Anomalii endocrine
-Hipopituitarismul neonatal- colestaza neonatala cu icter, scaune acolice, HM; un
istoric de hipoglicemie, hipernatremie, convulsii si nistagmus sugereaza dg de
hipopituitarism; investigatiile endocrinologice demonstreaza deficienta
hormonului de crestere
-Hipotiriodismul neonatal poate fi asociat cu hiperbilirubinemie conjugata
prelungita

Cauze diverse
Cauze medicamentoase icter colestatic la nn ale caror mame au primit in
cursul sarcinii un tratament cu derivati de fenotiazine( mai ales
clorpromazina); mai sunt citate furosemidul, ceftriaxona, cloralhidratul,
diazepamul
Nutritie parenterala totala
Obstructii intestinale
Enterite
TRATAMENT
- Terapia specifica cu Ganciclovir momentan nu este disponibila
- Hepatoprotectoare piv cu Arginina apoi Sargenor po cate 1 fl/zi
- Piv cu multiglutin si vitamina C
- Tratamentul laringitei acute cu- HHC 25mg x 3 /zi , timp de 3 zile ,apoi
25mg x 2/zi inca 2 zile
-Augmentin 400mg/zi in 2 prize
-Ventolin 1puffx4/zi,
- Instilatii oculare cu Colir cu Gentamicina

EVOLUTIE icterul tegumentar a scazut in intensitate pe durata spitalizarii,


mentine icter scleral si la nivelul mucoasei gingivale si palatine
- dimensiunile ficatului au scazut ( de la 2,5 cm la internare la 1,5cm)
-se palpeaza in continuare polul inferior al splinei
- afectinea respiratorie a inregistrat o evolutie favorabila ( nu mai
are febra , nu mai prezinta tuse , stertor nazal)
-se mentine secretia lacrimala la nivelul OS (nu mai prezinta secretii
purulente
- sugarul creste in greutate( 5600g la internare in prezent 6100g)
PROGNOSTIC aproape 90% dintre copiii cu infectie congenitala simptomatica
dezvolta afectiuni ale SNC si tulburari auditive in anii urmatori.
Copiii cu infectie subclinica au o evolutie mai buna. In evolutie
pot sa apara tulburari auditive ( pana la surditate) 5-10% ,
corioretinite (3-5%) si alte manifestari mai rare ca deficitele
neurologice , microcefalie.

PARTICULARITATEA CAZULUI anamneza si serologia mamei pozitiva


pentru lues ar orienta spre etiologia luetica, serologia este negativa la copil
cu prezenta anticorpilor CMV ca element insolit.

INFECTIA CONGENITALA CU CMV


-

Infectia fetala are o gama larga de manifestari de la infectie inaparenta la cea


severa si diseminata
Boala incluziunilor citomegalice se dezvolta la aproximativ 5% din fetii
infectati si apare , aproape exclusiv la mamele care fac infectie primara in
timpul sarcinii.
Cele mai frecvente manifestari clinice : petesiile, hepatosplenomegalia si icterul
(60-80%); microcefalia, +/- calcificari cerebrale, incetinirea dezvoltarii
intrauterine si prematuritatea apar in 30-50% din cazuri; hernia inghinala si
corioretinita apar mai rar.
Modificarile constantelor de laborator includ: cresterea IgM in ser >20mg/dl,
limfocitoza atipica, cresterea transaminazelor hepatice, trombocitopenie,
hiperbilirubinemie si o crestere a proteinelor in LCR la >0,20g/l

INFECTIA PERINATALA CU CMV


-Nou-nascutul se poate infecta cu VCM la nastere, prin trecerea prin canalul
pelvi-genital infectat sau prin contact postnatal cu laptele infectat
matern.Aproximativ 40-60% din copiii alimentati la san, timp de cel putin o
luna, de catre mame seropozitive, se infecteaza cu VCM.
-Se poate realiza si o transmisie iatrogena prin transfuzie sanguina.Screeningul
produselor sanguine inainte de transfuzie, la copiii cu greutate scazuta la
nastere seronegativi, sau care provin din mame seronegative, scade riscul
infectiei.
-Marea majoritate a copiilor infectati in timpul nasterii sau postpartum sunt
asimptomatici.
-Infectia perinatala cu CMV a fost asociata in unele cazuri cu o pneumonie
interstitiala trenanta mai ales la prematuri.Aceasta se asociaza uneori cu
infectia cu C.trachomatis, P. carinii sau Ureaplasma urealyticum.
-Cresterea redusa in greutate, adenopatia, eruptia tegumentara, hepatita ,
anemia, limfocitoza atipica pot fi prezente, iar excretia VCM persista adesea
de la cateva luni la cativa ani.

DIAGNOSTICUL INFECTIEI CONGENITALE


-Metoda de diagnostic este izolarea virusului sau prin reactia PCR, care trebuie
efectuate la nastere sau imediat dupa.
-Urina si saliva sunt specimenele cele mai utile pentru culturi
-Prezenta anticorpilor de tip Ig G au valoare diagnostica redusa datorita
posibilitatii de trecere a anticorpilor de la mama, insa absenta Ig G exclude
diagnosticul de infectie congenitala cu CMV
-Prezenta de Ig M si masurarea IgG pot identifica femeile cu risc crescut de
transmitere a infectiei cu CMV in utero. Infectia fetala poate fi confirmata
prin izolarea virusului din lichidul amniotic, specificitatea metodei este mare
dupa saptamana 22 de gestatie.Detectarea genomului viral prin PCR in
lichidul amniotic este deasemenea specifica si sensibila.

TRATAMENTUL IN INFECTIA CONGENITALA CU CMV


-Un studiu randomizat si controlat a tratamentului cu Ganciclovir
(6mg/Kg/doza vs. 12mg/kg/doza) iv in primele 6 saptamani de viata,
concluzioneaza ca ambele tratamente previn aparitia tulburarilor auditive
sau mentin functia auditiva normala la v=6luni, si pot preveni deteriorarea
functiei auditive la 1 an sau mai mult.
-Toxicitatea medicamentoasa este prezenta, astfel incat 63% dintre pacientii
tratati cu Ganciclovir dezvolta neutropenie semnificativa comparativ cu
21% din grupul netratat.
-Obstacolele impuse de durata lunga de administrare a Ganciclovirului pe cale
venoasa, beneficiile limitate si efectele adverse severe au limitat aplicarea
acestei terapii.
-Foscarnetul este un agent antiviral utilizat in tratamentul infectiei cu CMV ,
insa exista informatii limitate despre utilizarea la copii.

S-ar putea să vă placă și