Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
5.6. HOLERA.
Pat: calea orala( apa, alimente)-intestin subtire-multiplicare-elimin
toxine( endotoxina membranara bacteriana,factor de permeabilitate si
exotoxina(holerogen) care provoaca hipersecretia si ca consecinta diaree electrolitica
si apoasa;). Pierderi masive de lichide (voma, diaree), deshidratarea izotonica,
hipocaliemia duce la tulb funct miocardului, leziuni canaliculelor renali, pareza intest;
acidoza metab, hemoconcentratia sporita, hipoxie, sindr trombohemoragic, IRA
grI: diaree 2-5 ori, apoasa, scaun riziform, fara miros; voma apoasa, aspect de
fiertura de orez; pierderi de lichide<3%, slabiciune, uscaciune in gura, sete. 1-2 zile
grII: pierderi de lichid 4-6%, debut brusc, 15-20 scaune riziforme, voma abundenta.
Indispozitie, astenie, vertij, xerostomie,sete, teg palide, uscate; cianoza, agusirea vocii,
tahi, hipo-TA, oliguria, spasm musch mimici. 3-4 zile. Hipo-K+, Cl- emie
grIII: diare apoasa, scaune profuze; voma apoasa repetata, compensare instabila,
sete pronuntata, pierderi de lichide7-9%, convulsii membrelor, cianoza, voce stearsa,
afonie, Hipo-TA, tahi, scade t, oligo-anurie, limba uscata, garguiment intestinal, dureri
in epigastriu, hemoconcentratie moderata, scade concentr ionilor
grIV: pierderi de lichid >10%, defecatii si voma profuse, deshidratarea
decompensate, pareza TGI,facies hipocratis, teg reci si lipicioase, turgor scazur,
cianoza gener, convulsii, afonia, scade t, miini de spalatoreasa, soc
hypovolemic(compensate, subcompensat, decompensate), hemoconcentratia
pronuntata, hipo-K+emie, acidoza metab, HTP, tahi, degerl de cunostinta
Diag: - bacteriologic a maselor fecale, vomitive, continutului duodenal(
+1% , - 3 )
-AGS, ionogramma
-serologic
Trat:-rehidratarea( sol NaCl, KCl, glucoza, NaHCO3)
Formula lui Filips:V= m*( densitatea plasmei pacient-1025)*4*10 3
- Sol saline(trisol,acesol)
- Tetraciclina 0.5 g
- Symptomatic
7. SOCUL HIPOVOLEMIC.
Este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit i care realizeaz prototipul
sindromului hemodinamic al ocului, n ocul hipovolemic hipoperfuzia tisular este
consecina reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmat de scderea
ntoarcerii venoase i a presarcinii.
insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei diminuari rapide a volumului
sangvin circulant.
Un soc hipovolemic este provocat de traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia,
pancreatita, deshidratarea prin diaree, vrsturi, fistule sau pierderi lichidiene excesive
pe cale renal
EtiopatogenezScderea cu peste 25% a volemiei declaneaz mecanisme
compensatorii hemodinamice iniiate de o reacie neuroendocrin. Este o reacie
imediat, produs de stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic i
vasele splanhnice, la care se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin
stimularea receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt transmise la scoar i centrii
diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care
declaneaz un rspuns simpato-adrenergic, susinut ulterior de un rspuns
neuroendocrin. Activarea sistemului nervos simpatic determin:
1.constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic)
rezultnd o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei"; 2. creterea
frecvenei i contractilittii cordului; 3. contracia vaselor de capacitate, n principal
splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase; 4. stimularea medulosuprarenalei cu
eliberare de adrenalin; 5. activarea sistemului renin-angiotensin.
Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui
microvasului. Datorit acumulrii de metabolii, rspunsul microcirculaiei la
catecolaminele endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele
precapilare, metarte-riolele i chiar arteriolele se dilat. Dou mecanisme particip la
creterea permeabilitii microvasculare n fazele avansate ale ocului: eliberarea de
mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar i
lezarea endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen produi de sistemul xantinoxidazei sau de polinuclearele activate. ncetinirea fluxului sangvin pn la staz
capilar, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea
capacitii de deformare a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia
sistemului reticulo-histiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen
specific ocului ireversibil: coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare
i diatez hemoragic.
Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat
aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea
funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a
produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este
scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie:
cordul, rinichii, intestinul.
20 1
, 2 10
,
50 / 3 14 .
, , , ,
,
.
.
, ,
,
, , , , ,
, , ,
, , ,
,
.
,
, , ;
,
(, , ).
, (,
), ,
, ,
.
11. ASCARIDOZA in faza de migrare larvara
Patogenie In faza de migratie a larvelor se determina o sensibilizare a
organismului cu produse de discompunere si metabolice a larvelor moarte. Alergenii
ascaridici sunt foarte puternici. Se dezvolta reactii de hipersensibilizare cu aparitia
infiltratelor eosinofilice in pulmonic, hepatitei grenulematoase, eruptii cutanante,
eozinofilie + actiune toxica. Are importanta si afectarea mecanica in timpul migratiei.
Tablou clinic: Faza precoce de migratie reactii alergice + cefalee, slabiciune,
subfibrilitate, eruptii urticariene. Apar semen de afectare pulmonara tuse, uneori cu
sputa rugenie, dispnee, dudreri in piept, auscultative raluri umede, pleurezie exudative.
In migrare prin inima tahicardia, hipotonia, migrarea prin ficat dureri sub rebord,
hepatomegalie.
D-c stadiului de migratie : Rx- infiltratele eozinofilice Loefler in pulmonic, eozinofilie
60-80%, eozinofilie in sputa. Reactii serologice( RHI, LA, ELISA)
Tratament: Mebendazol 100 mg de 2 ori pe zi 3-4 zile, Albendazol 400 mg 3 zile,
Praziqantel
12. Ascaridoza.
Etiologia Ascaris lumbricoides, nematode cilindric, roz, femela 20-45 cm, mascul
12-25 cm, coada incovoiata.
Ciclu: Femela depune ou in intestine masele fecale sol in conditii benefice
T=+24-30 se dezvolta embrionul larva- maturizarea larvei pina la st 2 patrunderea
in org uman prin apa, fructe, legume in intestine eliminarea fermentilor larva se
elibireza din invelis patrunde in mucoasa singe venos ficat cordul drept
pulmonic bronsii-trahee-ingitite intestine subtire dezvoltarea ascaridei mature in
14 zile.
Patogenia: In faza de migratie a larvelor se determina o sensibilizare a
organismului cu produse de discompunere si metabolice a larvelor moarte. Alergenii
ascaridici sunt foarte puternici. Se dezvolta reactii de hipersensibilizare cu aparitia
infiltratelor eosinofilice in pulmonic, hepatitei grenulematoase, eruptii cutanante,
eozinofilie + actiune toxica. Are importanta si afectarea mecanica in timpul migratiei.
In stadiu intestinal se deregleaza procesele de digestive, absorbtia, spasme,
ocluzia intestinala, hipovitaminoza
Tablou clinic: Faza precoce de migratie reactii alergice + cefalee, slabiciune,
subfibrilitate, eruptii urticariene. Apar semen de afectare pulmonara tuse, uneori cu
sputa rugenie, dispnee, dudreri in piept, auscultative raluri umede, pleurezie exudative.
In migrare prin inima tahicardia, hipotonia, migrarea prin ficat dureri sub rebord,
hepatomegalie. In faza intestinala tardiva apare s-m gastrointestinal cu greata, voma,
sialoree, dureri, scaun diareic sau constipate+ s-m astenic ( cefalee, slab, copii
capriciosi, uneori convulsii) Uneori intoxicatia severa la copii.
Comlicatii ocluzia, invaginatia, asfixia, icter mechanic, apendicita, asociere
infectiei.
D-c stadiului de migratie : Rx- infiltratele eozinofilice Loefler in pulmonic, eozinofilie
60-80%, eozinofilie in sputa. Reactii serologice( RHI, LA, ELISA). In stadiu intestinal
depistarea ousoarelor in masele fecale, eliminarea pasiva a ascaridelor mature.
Tratament: Mebendazol 100 mg de 2 ori pe zi 3-4 zile, Albendazol 400 mg 3 zile,
Praziqantel
Etiol. Hymenolepis nana, 2-4 mm, helmintiaza de contact, 4 ventuze, 20 cirligi, 1601000 proglote.
Ciclu nu are nevoie de gazda intermediara ( monoxen). Ingerarea ousoarelor
larva peste 4 zile matura se fixeaza de ilionul proximal ousoare contagioase
( des autoinfectare). Transmitere direc sau alimentar.
Tablou clinic : 1/3 asimptomatic, digestive salivatia, dureri, greturi, vome,
anorexie, diaree cu mucus, abdomen cronic dureros la copil. S-m neuropsihic
iritabilitate, astenie, scaderea memoriei. Tulb alergice dermatita, astm
D-c: Coproparazitologic ousoare in mase fecale cu examinari repetate. In AGS
anemia, eozinofilia nepronuntata.
Trat: Niclosamida 60-80 mg/kg/zi peste 10 zile repetam curs pu desrtugerea
ousoarelor, Praziquantel 20 md/kg/zi in prize unica. Examen coprologic de control!
24. DIFILOBOTRIOZA
Etiologia Diphylobotrium latum, in RM rar. 10-20 m, 4000 proglote pina la 1 mln
de ouasoare, uteul dispus central ( helmint cu spina) . ( tenie de peste), Raspindire in
Delta Dunarii, Africa, Asia, America, tarile baltice.
Ciclu: Vermele adult din intestine ousoare apa prima gazda ciclops sau
crustacee de apa dulce mincat de peste ( larva) mincat de om ( gazda definitive)
Se transmite prin peste, icre crude.
Patogeneza mechanism iritativ mechanic, toxicoalergic, neuroreflector,
avitaminoza mai ales B12
TC: Asimptomatic pina la 10 ani apoi se manifesta prin enterita nespecifica cu
balonari, greturi, vome, dureri. Anemie megaloblastica ( deficit B12), posibile ocluzii
intestinale, s-m neurologic. Bolnavul poate pasiv sa elimina proglote cind schimba
alimentatia.
D-c: Morfologic analiza coproparazitologica in masele fecale se gasesc bucati de
helmint. In AGS anemie megaloblastica.
Tratament: Niclosamid 2 g, Praziquantel 10mg/kg in doza unica.
25. TRICHINELOZA
Etilogia - Trichinella spiralis, foarte mic 1-2 mm , intracellular.
Ciclu : In intestine in forma de larva inchistata in stomac larva se elibireaza in
intestinal subtire cytoplasm enterocitelor femela depune larve mobile lerve plec in
vase limfatice singe muschi scheletici. Infectarea la consumarea carnei.
Patogenia infiltrate inflamator acut in cellule.
Tablou clinic - Debut acut cu voma, diaree coleriforma , dureri abdominale, febra.
Se atesta edeme pe afta, injectarea sclerelor, mialgii severe, dureri la deglutitia,
masticatia, disfonie. Eruptii urticariene. afectarea SNC ( polinevrite, meningita,
encefalita)
Diagnostic: Biopsia musculara, eozinofilia marcata. Serologic ( ELISA< RIF< RFC)
Tratament : Mebendazol 400-1000 mg/zi 5-7 zile, Tiabendazol, Albendazol.
Trichineloza . Infectare prin carne. Din int subt-limfa-singe-muchi. Diaree, voma,
dureri-mialgii-edeme-disfagie, difficult de mastic, febra. SNC, ochi. D: eo, biopsia
musc, immunologic. Tr in cazuri grave CS.
Malaria tropica
Pparticulariti: 1) dezvoltarea paraziilor se produce n capilarele organelor interne,
provocnd aglomerri de hematii afectate cu parazii n ele. Una din cauzele acestui
fenomen poate fi formarea pe suprafaa hematiilor infestate de P. falciparum a unor
proeminene nodoase, care posed faculti antigenice fa de endoteliul capilarelor ;
2) capacitatea P. falciparum de a se multiplica vertiginos, realiznd n scurt rstimp un
nivel nalt de parazitemie.
Se distinge prin polimorfismul manifestrilor sale clinice i tendina spre evolue
grav, malign, 98% letal.
Perioada de incubaie constituie 916 zile. Febra n malaria tropica este
neregulat, cu paroxisme ndelungate (pn la 2436 ore i peste) i perioade
estompate de apirexie. Accesele snt nsoite de cefalee puternic, lombalgii i curbaturi, nausee, uneori vom. Deseori apar dureri n abdomen, scaun lichid. Din acuzele
precoce fac parte splenohepatomegalia cu senzaii dolorice, dei splina doar rareori
manifest exces de volum. Accesul primar este urmat de recidive precoce (eritrocitare)
la intervale scurte ; malaria tropica evolueaz aproximativ un an, rareori mai mult.
n caz de diagnosticare ntrziat i n lipsa unui tratament oportun malria tropica
poate avea deseori o evoluie grav, malign, pot surveni complicaii cerebrale (com
malaric, psihoz malaric etc.), malarie algid cu insuficien vascular sever,
insuficien renal acut etc.
Coma malaric
Incubatie 10-12 zile. La inceput nu e ciclica, fiebra pina la 36 de ore. Caracter
tertiar la ziua a 7-8. Forme: cerebrala, insuf renala acuta, hemoglobinurie, hemoragica.
se dezvolt mai frecvent la bolnavii cu infestare primar neglijat, mai ales n
raioanele hiperendemice.
Coma malaric survine de obicei brusc, n timpul unui acces, dup cteva zile de
evoluie tipic a afeciunii. Drept semne precursoare comei pot fi cefaleea puternic,
astenia pronunat, apatia sau, invers, agitaia motorie, anxietatea.
n evoluia strii comatoase distingem perioada de somnolen, de obnubilare, apoi
starea stuporoas, cnd bolnavul rmne nc contient, reacioneaz la excitani
puternici, rspunde la ntrebrile insistente, i, n fine, perioada de com profund cu
pierdere deplin a cunotinei. Se instaleaz sindromul meningeal, uneori convulsii
tonico-clonice. Reflexele snt exagerate, mai trziu ele diminueaz, apar reflexe
patologice. Sngele prezint anemie accentuat, leucopenie, ns, deseori, i
leucocitoz neutrofil. n pictur groas i n fro-tiuri de snge se observ o cantitate
enorm de inele de P. falciparum, parazii n toate stadiile de dezvoltare i
pigmentofagi.
Cauza : este hemoliza si se formesc trombe, care mechanic inchide vasele
sangvine in creer.
Terapia intensive: spitalizare. I/m 2 ml 50% chinina / 7.5ml 4% archinina. In clisma
antipyretic. Daca pulsul e slab stimulam. Solutie fiziologica.
Malaria vivax.
Incubatie 10-20 zile.
Febra initial -> cicle de 3 zile (frison 3 ore -> fiebra 4-6 ore-> transpiratii). Fiecare
acces urmator e mai slab. Numai formele noi ale eritrocitelir.
29. Malaria quarta. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenia. Tabloul
clinic. Diagnosticul. Principii de tratament. Profilaxia malariei.
P. malariae agentul febrei quatre.
:
. 8-14
.
- , .
Prezint 2 cicluri de dezvoltare vital cu schimb de gazde : ciclul sexuat
(sporogonia) n organismul intarului Anopheles i asexuat (schizogonia) n organismul
omului.
Ciclu sporogonic: 15 zile. narii Anopheles se infecteaz de la omul bolnav de
malarie sau de la purttorul de parazii, cu sngele cruia n stomacul intarului
nimeresc forme sexuate de plasmodii gametocii masculi i femeii. Procesul
sporogoniei de termin cu formare de zeci de mii de sporozoii, care n numr mare se
acumuleaz n glandele salivare ale intarului. Un astfel de intar devine contagios
pentru om i-i menine contagiozitatea timp de 1 1,5 luni.
Ciclu schizogonic: 9-15 zile. neptura intarului infestat odat cu torentul sangvin
i limfatic sporozoiii ajung la hepato-cite, unde are loc schizogonia tisular
(exoeritrocitar). n rezultatul diviziunii multiple dintr-un sporozoit se formeaz zeci de
mii de merozoii. paraziii trec definitiv din ficat n singe (eritrocitar), dezvoltarea lor
ulterioar producndu-se doar n hematii. Merzoiii tisulari ptrund n hematii, se
transform n trofozoii, a cror dezvoltare ulterioar i diviziune duc la formarea
merozoiilor eritrocitari. Cnd hematiile infectate se distrug, merozoiii nimeresc n
snge, unde o parte din ei piere, iar ceilali ptrund n alte hematii i schizogonia
eritrocitar rencepe. Schizogonia eritrocitar la P. vivax, P. ovale i P. falciparum
dureaz 48 ore, la P. malariae 72 ore.
Patogenie.
PCR (RNA)
Tratament: simptomatic.
Ebola.
- Filovirus Filoviridae
Sursa , om bolnav.
Mecanismul transmiterii contact, aer,sexual, alimentar, altele.
Patogeneza.
Efect citopatic, autoimun, capilarotoxicoz, edem perivascular, CID sindrom.
Clin.
-Incub 3 zile 3 sapt.
-Inceput acut febra 38-39, cefalee, mialgii, artralgii, angina
-Prodromal voma, dureri in abdomen, diaree cu caracter hemoragic, sindrom
hemoragic cu voma cu singe, encefalopatie. Exantema pe 4-6 zi.
Letalitate in 8-10 zile hemoragie, intox,hipovolemie, oc toxico-infectios.
Diagnostic.
Depistarea Ac RIF (4 ori).
PCR (RNA)
34. Febra Lassa.
Etiologie Arenavirus ( cu granule)
E o capilarottoxicoza, cu afectarea ficatului, rinichilor, SNC.
Rezervor sobolani africani(urina, saliva), omul este periculos.
Mecanism de transmitere aer,TGI, conjunctiva, piele.
Poarta mucoasa , TGI ganglioni limf virusemie
diseminare in organe sistemului reticuloendotelial reactii imune necroz (ficat,
rinichi, splina, miocard)
Clinic:
-Incub 6-20 zile
-Inceput lent citeva zile febra 39-40, frison, dureri lombare, abdomen, torace,
graeta, voma, tusa, dereglarea vederii.
-Obiectiv eruptii, faringita, dereglari in ficat, plamini, inima, edeme, exudate.
-Febra 3 saptamini.
Diagnostic.
Depistarea Ac RIF (4 ori).
AGS leicopenie, trombocitopenie initial, apoi leucocitoza, creste Ht
Azotemie
Eritrocite, proteine in urina
Creste bilir, alat, asat 10-20 ori
Serologic RIF
Tratament: rehidratare, vit C, dezintoxicare, spasmolitice, subst de singe
1)
2)
3)
4)
38.
Rickettsiozele. Rspndire. Cile de contaminare. Caracteristica clinic
general. Principii de tratament.
Ricketsii m/o, care combina caracteristicile bacteriilor si virusurilor. Ca bactrii, ei
au perete celular si fermenti, sensibile la antibiotice. Ca virus, traiesc si inmultesc doar
intracelular. Traiesc in organismul capusilor, paduchilor. La oameni traiesc in endoteliul
capilarelor in vasele mici, produc inflamatia lor, tromboza sau hemoragii in tesuturi
adiacente.
Raspindire in toate tarile lumii, in deosebi Africa, Japonia, Coreea, Rusia.
Caile de contaminare - vectori: 1) arahnida (4 perechi de picioare). Inoculativcapusa suge 2) insect prin contaminare (paduchi de haine).
Tabloul clinic. In locul portii de intrare affect primar. Limfangita si limfadenita
regional. Endovasculite cu eruptii cutanate. Afectarea vaselor SNC(halucin, euforie,
agresivitate, confuzie, delir, convulsii, paralizii a n. cranieni, hiperreflexie, hemiplegie,
paraplegie) si sist. Cardiovascular (hipotens, miocardita, aritmii), resirat (rinoree, tusea,
dureri faringeale, edem pulm necardiogen, detresa respir acuta, pneumonie), renal
(scade filtratia, azotemie prerenala, necroza tubular acuta cu IRA), TGI (greata, voma,
dureri abd).
pozitiv.. Limba este uscat cu depuneri albe. ncepnd din ziua a 3-a poate fi distins
simptomul ChiariAvn erupii conjunctival pe cuta fundului de sac conjunctival sub
form de peteii solitare, precum i enantemul, sau semnul Rosenberg, pe vlul
palatin, tahicardie moderat i asurzirea zgomotelor inimii, hipotonie. Tot din ziua a 3-a
se constat frecvent splenomegalie, schimbare apreciat percutor apoi i palpator.
Perioada de stare ncepe n a 45-a zi odat cu erupiile rozeolo-peteiale abundente
pe fondul roz al suprafeelor cutanate laterale de trunchi, pe spate, piept, abdomen, pe
suprafeele flexoare ale minilor, coapselor. Ca dimensiune elementele eruptive nu
depesc 3 mm. Uneori erupiile pot s apar pe suprafeele palmare i aproape
nicicnd pe facies. Uneori, ns, rozeolele se transform n roseola elevata, proemin
supracutanat i foarte rar se transform n papule. Elementele eruptive n primele 35
zile au coloraie roz, roie-aprins sau chiar uor cianotic, treptat rozeolele devin
palide, iar peteiile se pigmenteaz. La 79 zile de la apariie erupiile exantematice
dispar, lsnd doar pentru un scurt timp pigmentaii terse. Recidive eruptive n tifosul
exantematic de regul nu se produc. Excitaia, anxietatea i agitaia motorie a
bolnavilor snt semne caracteristice tifosului exantematic. n asemenea stri bolnavii
ncearc s evadeze, snt agitai. Snt relevate semne meningeale, definite ca
meningism : redoarea cefei, semnele Kernig i Brudzinski.. Se constat hepato- i
splepomegalie.-Majoritatea bolnavilor au constipaie, meteorism. Este posibil oliguria,
uneori se ajunge chiar la ischuria paradoxa, cu urinare n picturi, pe vreme ce vezica
urinar este supraumplut.. Febra atinge cifre maxime 3940C i peste n a 5-a zi
de boal, sub form de platou, rareori n curb remitent, persist pn la a 1214-a
zi de boal (3 zile). ncepnd cu ziua a 35-a de boal n snge prevaleaz
trombocitopenia, leucocitoza moderat sau tendina spre aceasta, reacia neutrofil,
deseori cu deviere spre stnga a formulei leucocitare, eozinopene, limfopenie, uor
crete VSH. n perioada de convalescent hemograma se normalizeaz, trecnd prin
stadiul de limfocitoz postinfecioas.
nsntoirea ncepe cu diminuarea temperaturii, care se normalizeaz curs de 23
zile, semnelor toxice, strii tifoide i manifestrilor delirante. Apare treptat interesul fa
de anturaj, se amelioreaz somnul i pofta de mncare, devine mai abundent
miciunea. Ctre a 35-a zi de apirexie revin la normal pulsul i respiraia, revin la
dimensiuni normale ficatul i splina, se restabilete tensiunea arterial. Rmn s
persiste adinamia moderat i slbiciunea, precum i hiperesteziile cutanate. Dup 7
8 zile aceste fenomene dispar, n lipsa oricror complicaii dup 12 zile de
temperatur normal bolnavii pot fi externai, vindecarea integral survine, ns, numai
dup aproximativ o lun.
Diagn. Prin reacii serologice diagnosticul afeciunii devine posibil doar dup 810
zile de boal. Dintre acestea se aplic proba suprasensibil RHAI cu Rickettsia
prowazeki i RFC. Reacia de aglutinare cu Rickettsia prowazeki este tehnic simpl i
accesibil, ns pentru montarea ei se cere un numr mare de antigene-stan-dard,
rezultatele fiind uneori incerte. La montarea de o singur dat a RA titrul diagnostic
este de 1 : 160 (i 1 : 40 n mbdificaia ei microscopic), pentru PFC este de 1 : 160,
iar pentru PHAI de 1 : 1000
Tratament. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic i o ngrijire
corect obligatorie. tetracicline (tetraciclin, oxitetraciclina, doxiciclina ), mai puin
4. Clasa Sporozoa
4.1
Familie Eucoccidiida Gen Eimeriina ( Ex de specie Toxoplasma gondii)
4.2
Ordin Sarcosporidia Gen Sarcocystis ( Specie Sarcocystis hominis)
4.3
Familie Olasmodidae Gen Plasmodium Specie ( Plasmodium vivax, malariae,
ovale, falciparum)
4.4
Familie Microsporida Gen Microspora Specie Nosema connori, ect.
5. Clasificare incerta Pneumocystis carinii, Blastocystis hominis.
Metodele de diagnosticului de laborator:
In dependenta de specie.
Depistarea plasmodiului an parazitologica a singelui in picatura grasa, frotiu,
metode serologice
Liamblioza ( Depistarea Giardiei depistarea chisturilor sau formelor vegetative in
masele fecale, continutul duodenal, metode serologice.
Trihomonade microscopic, serologic
Leismanioza picatura grasa, frotiu Giemsa, punctia maduvei, bacteriologic pe
mediu NNN, serologic
Toxaplasmoza Serologic, PCR, analiza parazitologica a lichidelor
45. LEISMANIOZA VISCERALA
Etiologie
protozoare din genul Leishmania (L. tropica, L. major, L. brasiliensis, L. mexicana,
L. donovani complex ets.), parazii obligator intracelulari (in macrofagi, celulele
sistemului reticuloendotelial) ai omului
Rezervor natural: n principal cinele i canine slbatice i roztoarele slbatice
(zoonoz).
Transmitere: prin vectori moschite care se infecteaza de la bolnavi cu forna
cutanata de leismaniaza
Rspndire: n rile tropicale i subtropicale. Evoluia este endemic n America
de Sud, Africa, Orientul Apropiat i Mijlociu, Asia de SE.
Ciclu de viata : in organismul omului forma amastigota ( ) in
organismal moschitului promastigota ( )
Leishmanioza visceral poate fi cauzata de:
1. L.donovani (kala-azar) leismanioza viscerala indiana ( Pachistan, bangladesh,
Nepal, China)
2. L infantum leismanioza viscerala mediteraniana
3. L. chagasi - leismanioza viscerala din America de Sud
Patogeneza Omul se infecteaza prin vector promastigotii in macrofagi
amastigotii se produce inflamatia productive, se formeza granulomul papula, care
dispare in forme viscerale de boala.De la locul patrunderii se duce in ganglionii limfatici
apoi in ficat, splina, maduva ososasa, TGI, rinichi, pulmonic.
Tablou clinic: Debut cu slabiciune, febra 39-40, limfoadenopatie,
hepatosplenomegalie, bronhopneumonie, anemie, pancitopenie, s-m hemoragic
( afectarea maduvei ososase), HTP, edeme, TA scazuta, Ps accelerat, casexie.
Forme clinice: Fulminanta (la copii, letala)/ Subacuta ( pina la 6 luni)/ Cronica
Diagnostic
Mai des se dezvolta peste 1-3 luni dupa amebiaza intestinala. In 6-10% poate fi
primar extraintestinala.
Mai des se afecteaza ficatul: mai intii se dezvolta hepatita amebiazica acuta ( cu
sindromul astenic, dyspeptic, icteric, algic, edematous, intoxicatie, ALT, AST. Apoi de
dezvolta si abces hepatic cu intoxicatie severa, febra, dureri su rebordul costal,
cefalee, voma. Continutul chistului sangvinolent ( in diferenta de abces bacterian, unde
in punctia de elimina puroi).
Pot fi afectate plaminii cu abces pulmonary, encefalul, piele din regiunea perianala (
ulceratii si eroziuni).
Diagnosticul diferencial a formei extraintestinale se face abces bacterian al
ficatului, hepatite, abces pulmonary, echinococcoza.
Diagnosticul:
Examenarea maselor fecale proaspat colectate ( forma vegetativa repede se
distruge ) sau conservat cu sol de formalina 10% cu depistarea formelor vegetative cu
eritrocite fagocitate.
Se deasibeste de la Entamoeba coli ( flora intestinala normala) prin ceea ca are 8
nuclei ( la histolytica -4) si nu are eritrocite fagocitate inuntru.
Colonoscopia cu depistarea ulceratiilor adinci cu margini neuniforme uneari pina la
musculara cu inflamatie in jur, pe fon de mucoasa intacta. Cu biopsie ( depistarea
trofozoitilor in submucoasa)
Metode serologice mai des in forme extraintestinale ( ELISA, RIF, aglutinare)
Depistarea Ag prin PCR.
Metode accesorii Rx, USG, CT pentru forme extraintestinale
Tratament:
Cu Metronidazol 750 mg 5-10 zile, Ornidazol, Iodquinol sau Diloxamid 500mg 10
zile.