S



  

  

 




  S  
SS

 


  
 
S



S
  
 



 ! "#$!!%"%&'("!%

 ! )"'*&#% 
S"*+

S ""&

-2009c

Motto

 

 
 


  
 


Hippocrate

Cuprins

1. Argument/ memoriu justificativ

2. Cap. I

Introducere , scurt istoric

pag.5

3. Cap. II

Notiuni de anatomie si fiziologie a aparatului respirator

2.1. Anatomia aparatului respirator

- pag.7

2.2. Fiziologia respiratiei

- pag.16

4. Cap. III

Astmul bronsic

3.1. Definitie, etiopatogenie, clasificare, forme clinice

- pag.22

3.2. Manifestari clinice

- pag.25

3.3. Date paraclinice

- pag.27

3.4. Diagnostic pozitiv si diferential

- pag.30

3.5. Evolutie, complicatii, prognostic

- pag.33

3.6. Profilaxia astmului bronsic

- pag.35

3.7. Tratamentul astmului bronsic

- pag.37

5. Cap. IV Ingrijirea bolnavului cu astm bronsic

4.1. Cazul I

- pag.45

4.2. Cazul II

- pag.53

4.3. Cazul III

- pag.70

6. Bibliografie

pag.78

7. Anexe

- pag.79


S


Astmul bronsic este o afectiune pulmonara cronica de natura inflamatorie, care creaza
in momentul actual grave probleme de sanatate publica, din cauza frecventei, gravitatii si
consecintelor economice pe care le genereaza. Este una dintre cele mai prevalente boli
cronice, care afecteaz n jur de 300 de milioane de oameni din ntreaga lume, iar decesele
cauzate de aceasta maladie depasesc 180.000 de victime anual. La fiecare zece ani, frecventa
afectiunii creste in lume cu aproximativ 60%, din cauza unor fenomene precum urbanizarea,
industrializarea, poluarea atmosferica.
In Romania, prevalenta astmului bronsic se ridica la aproximativ 7-8% din populatie,
ceea ce inseamna peste un milion de bolnavi. 25% din pacientii care sufera de astm din Europa
si 50% din pacientii cu astm din Asia au crize de dispnee foarte severe, ce necesita tratament
de urgenta in spital. In Europa, numai jumatate din pacienti au un astm bine controlat, cu
medicatie adecvata, in timp ce in Asia doar 34% dintre bolnavi beneficiaza de medicamente.
Date recente arat c 1 din 3 copii prezint manifestri alergice, dintre care 30-50%vor
dezvolta astm bronic. Forurile mondiale de specialitate acorda o atentie marita acestei boli
respiratorii, astfel ca, ultimul deceniu a adus o abordare unitara internationala standardizata
privind astmul bronsic si BPOC.
Bolnavul trebuie invatat sa deceleze si sa evite factorii care declanseaza criza si sa-si
ajusteze tratamentul. Cu toate ca astmul nu ucide, esecul incercarii de a folosi medicamente
adecvate, cuplat cu o slaba evaluare a severitatii bolii, pot determina decese inutile, cele mai
multe dintre ele in afara spitalului.
Invatati fiind sa-si cunoasca boala, sa-si monitorizeze simptomele , sa-si modifice
conditiile de viata si sa respecte tratamentul adecvat cei mai muli pacieni pot obine un bun
control al bolii. Aici intervine rolul asistentului medical in a oferi informatiile necesare, suport
fizic si psihic atat bolnavului cat si familiei sale, pentru o calitate a vietii cat mai buna.Acesta
este motivul pentru care am ales sa studiez ingrijirile care se pot acorda bolnavului astmatic.
Cnd astmul este controlat, pacienii pot s duc o via normala, fara limitari.




, , "% '* !*%!% 


Astmul este una dintre cele mai des ntlnite maladii cronice din lume, cu o prevalenta
ascendenta, n special n rndul copiilor.
Astmul poate fi tratat si controlat, astfel nct majoritatea pacientilor sa poata:
preveni simptomele obositoare, att ziua ct si noaptea.
preveni crizele grave.
necesita putine (sau deloc) medicamente ce produc ameliorare rapida.
duce vieti productive, cu activitate fizica.
avea o functie pulmonara (aproape) normala.
La nivel global a fost creata o initiativa ( GINA ) pentru ridicarea nivelului de
constientizare a problemei astmului n rndul profesionistilor din sanatate, autoritatilor publice
din domeniul sanatatii si publicului larg, si pentru mbunatatirea prevenirii si managementului,
printr-un efort sustinut. Initiativa ntocmeste rapoarte stiintifice despre astm, ncurajeaza
raspndirea si adoptarea acestor rapoarte si promoveaza cooperarea internationala n
cercetarea legata de astm. Daca astmul a fost recunoscut de mai multi ani, oficialii din
domeniul sanatatii publice sunt ngrijorati din cauza incidentei n continua crestere din ultima
vreme. Initiativa globala pentru astm ofera un cadru pentru managementul astmului care poate
fi adaptat sistemelor si resurselor locale de asistenta medicala. Se pot pune la punct
instrumentele educationale, adaptate acestor sisteme si resurse.
Istoric :
Astmul bronsic este o entitate clinica cunoscuta cu aproximativ 1000 de ani i.e.n, el
deriva de la un cuvant grecesc care inseamna greutate respiratorie , si este considerat un
brevet de viata lunga.
Indienii vechi socoteau ca astmul este produs de un principiu activ al toracelui, care
impiedicat in trecere, cauzeaza greutatea respiratorie. Ei au introdus tratamentul cu Datura
Strammonium in tigari astmatice. Se intalnesc referiri despre astm in Exod, Homer si Herodot.

Hipocrate mentioneaza astmul in patru din aforismele lui .Este primul autor care ii recunoaste
natura spasmodica (il compara cu epilepsia) si include intre cauze : frigul si excitantii de
mediu .
S-a crezut multa vreme ca astmul este o boala exclusiv alergica; mai tarziu s-a revenit
la idea ca astmul reprezinta un sindrom de etiopatogenie complexa.
Se pare ca atat in antichitate, cat si in evul mediu, sub numele de astm au fost clasate
tulburarile cu cauze diferite si fara rezultate terapeutice satisfacatoare. Hipocrate recunoaste
totusi rolul mediului.
Astmul bronsic este una dintre cele mai importante si raspandite afectiuni respiratorii
cu o prevalenta de 3-6% din populatie.( 5% din populatie in 1994, 7% in 2001).
Lucrurile vor continua sa se inrautateasca, pana cand lumea va folosi mai bine mijloacele de
care dispune , pentru a putea lupta in prevenirea si controlul acestei afectiuni.

, ,
 
 
S  - .   

 

/,0,"% &%**!% 

Aparatul respirator (Fig.1) cuprinde organele prin care se realizeaza respiratia pulmonara.
O parte din organele aparatului respirator indeplinesc si alte functii decat respiratia :
U fosele nazale servesc la respiratie, dar si pentru miros;
U naso-faringele sau rino-faringele lasa sa treaca aerul spre plamani, dar ventileaza si
urechea medie prin trompa lui Eustachio sau faringotimpaniera.
U orofaringele sau bucofaringele : la nivelul lui se incruciseaza calea respiratorie cu cea
digestiva;
U laringele este un organ respirator, dar si un organ al fonatiei.
Incepand cu traheea , organele aparatului respirator au functii pur respiratorii.


Fig.1

Componentele aparatului respirator:

] caile respiratorii superioare:
] nas;
] cavitati nazale;
] laringe;
] trahee.
] organele de schimb respirator, plamanul, cu arborele bronsic.
Traheea
Traheea este segmentul aparatului respirator, care continua laringele, fiind asezata
inaintea esofagului, si are forma unui conduct cilindric. Este situata pe linia mediana a
corpului si se intinde la de extremitatea inferioara a laringelui (vertebra C6) pana la mediastin,
unde in dreptul vertebrei a 4 a toracale( T4) se bifurca in cele doua bronhii principale sau
pulmonare.
Raporturile traheei:
Traheei i se descriu doua portiuni: cervicala si toracala.
Traheea cervicalavine in raport anterior cu glanda tiroida, posterior cu esofagul si lateral
cu pachetul vasculo-nervos al gatului (artera carotida comuna, vena jugulara externa, nervul
vag) si cu nervii recurenti.
 Traheea toracala vine in raport anterior cu vasele mari de la baza inimii si timusul ,
posterior cu esofagul si lateral cu pleura mediastinala dreapta si stanga, vena cava superioara,
crosa venei azygos si arcul aortei. 
Structura anatomica a traheei (Fig.2)
Este formata dintr-o membrana fibro-musculo-elastica, ce contine 15-20 inele
cartilaginoase incomplete. In partea posterioara, arcurile cartilaginoase lipsesc , iar membrana
devine plata; ea vine in contact cu esofagul. Musculatura traheei uneste cele doua capete ale
arcurilor cartilaginoase. Contractia musculaturii micsoreaza diametrul traheei, apropiind
extremitatile arcurilor cartilaginoase.
Mucoasa traheei este formata din corion, glande mixte si epiteliu pluristratificat,cilindric.
La nivelul limitei inferioare (T4-T5), traheea se bifurca in bronhiile principale dreapta si
stanga.
X

Vascularizatia si inervatia traheei

U vascularizatia;
] arteriala : prin ramuri din artera subclavie si aorta toracala;
] venele urmeaza arterele cu acelasi nume;
] limfatica este tributara ganglionilor:
3 traheal
3 traheo-bronsici
U inervatie, prin;
] nervii : -recurent
- vag
] nervii din simpaticul: -cervical
-toracal superior

Fig.2
Bronhiile
 Bronhiile principale, dreapta si stanga continua caile respiratorii inferioare de la
bifurcatia traheei pana la plamani.Bronhiile pulmonare ajung la hilul pulmonar, prin care
patrund in plamani, ramificandu-se si formand 




Bronhia principala dreapta are un traiect mai vertical , este mai groasa si mai scurta
(2,5 cm).
Bronhia principala stangaare un traiect mai orizontal, este mai subtire si mai lunga
(5 cm). Bronhiile principale fac parte din pediculul pulmonar.

Pediculul pulmonar cuprinde formatiunile care intra si ies din plamani:

-

bronhia principala ;

artera pulmonara;

venele pulmonare;

vasele si nervii pulmonari.

Structura bronhiei principale este identica cu a traheei, inelele cartilaginoase in numar de

9-12 , sunt incomplete posterior .
Ele pot fi comprimate de :
-

adenopatii traheo-bronsice dand tulburari de ventilatie in teritoriul respectivei

bronhii
-

tumori de vecinatate dand atelectazia pulmonara.

Bronhiile principale constituie segmentul extrapulmonar al arborelui bronsic. Dupa

patrunderea in plaman, ele se ramifica , formand segmentul intrapulmonar al arborelui
bronsic.


Plamanii
Plamanii (fig.3) reprezinta organele in care se realizeaza schimbul de gaze : O2 si CO2.
Sunt in numar de doi, drept si stang, fiind asezati in cavitatea toracica , de o parte si de alta a
mediastinului in cele doua cavitati pleurale.
3 Greutatea plamanilor reprezinta a 50-a parte din greutatea corpului, plamanul drept
fiind mai greu decat cel stang.
3 Capacitatea plamanului , adica volumul de aer pe care il contine, este de aproximativ
4500-5000 cmc.
3 Culoareaplamanilor variaza cu varsta si cu substantele care sunt inhalate ,( la fumatori
si la cei care lucreaza in medii cu pulberi, au o culoare cenusiu- negricioasa; in timp ce
la copii este roz).
3 Formaplamanilor este asemanatoare unui trunchi de con cu baza spre diafragm.

c


Fig. 3
Configuratia externa
Plamanul :
- drept este format din trei lobi : superior, mijlociu, inferior.
- stang este format din doi lobi: superior si inferior.
Lobii sunt delimitati de niste santuri adanci = scizuri, in care patrunde pleura viscerala.
Fiecarui plaman i se descriu :
-

doua fete costala , in raport direct cu peretele toracic;

mediastinala , la nivelul caruia se afla hilul pulmonar;

trei margini : anterioare , posterioara si inferioara ;

cc

o baza sau fata diafragmatica in raport cu diafragmul si prin el cu lobul hepatic drept in

dreapta si fundul stomacului in stanga ;

-

varful este portiunea situata deasupra coastei II . Are forma rotunjita , vine in raport cu

coastele I si II ; corespunde regiunii de la baza gatului.

Structura plamanului
Plamanii sunt alcatuiti dintr-un sistem de canale , rezultat din ramificarea bronhiei
principale, constituind arborele bronsic, si un sistem de saci , in care se termina arborele
bronsic, care constituie lobuli pulmonari.
Arborele bronsic: totalitatea ramificatiilor intrapulmonare ale bronhiei principale :
bronhie principala bronhii lobare (3 pentru plamanul drept si 2 pentru cel stang)bronhii
segmentare

(cate

pulmonar)bronhii

10

pentru

fiecare

plaman;

interlobularebronhiole

cate

una

pentru

terminalebronhiole

fiecare

segment

respiratoriicanale

alveolare.
] Bronhiile intrapulmonare au forma cilindrica , regulata. Peretele lor este format
dintr-o tunica :
-

fibrocartilaginoasa, sub forma de inel incomplet;

musculara (muschii netezi bronsici);

mucoasa : este formata dintr-un epiteliu pluristratificat, ciliat(a caror miscare este

indreptata spre caile aeriene superioare) si numeroase glande.

] Bronhiolele respiratorii si terminale sunt lipite de inelul cartilaginos, dar prezinta
un strat muscular foarte dezvoltat, care intervine activ in modificarea lumenului
bronhiolelor si astfel in reglarea circulatiei aerului in caile pulmonare.
Arborele bronsic poate prezenta dilatatii patologice - numite bronsiectazii - sub forma de
saci, in care se strang secretii, puroi.
] Lobulul pulmonar(continua ultimele ramificatii ale arborelui bronsic). Reprezinta
unitatea morfologica si functionala a plamanului, la nivelul caruia se face schimbul
de gaze. Are forma unei piramide cu baza spre exteriorul plamanului si varful spre
bronhiola respiratorie.

c^

Fig. 4
Lobulul pulmonar este constituit din : bronhiola respiratoriecanale alveolare
alveole pulmonareimpreuna cu vase de sange, limfatice, fibre motorii nervoase si
senzitive.
Alveola pulmonara (fig 4)  peretele alveolar este format dintr-un epiteliu , sub care se
gaseste o bogata retea capilara care provine din ramificatiile arterei pulmonare ( ce aduc sange
venos din ventriculul drept) .
Epiteliul alveolar formeaza cu epiteliul capilarelor alveolare o structura functionala comuna
numita membrana alveocapilara. La nivelul acesteia au loc schimburile gazoase prin
difuziune, intre aerul din alveole, a carui compozitie este mentinuta constanta prin ventilatia
pulmonara si sange.
Suprafata epiteliului alveolar este acoperita cu o lama fina de lichid numita surfactant.
Distrugerea peretilor alveolari se numeste emfizem pulmonar.
Mai multi lobuli se grupeaza in unitati morfologice si functionale mai mari formand
segmentele pulmonare.

c-

Segmentul pulmonar este unitatea morfologica si functionala, caracterizata prin teritoriu

anatomic cu limite precise, cu pedicul bronhovascular propriu si aspecte patologice speciale.
Segmentele pulmonare corespund bronhiilor segmentare cu acelasi nume , fiecare plaman
avand cate 10 segmente.
Segmentele se grupeaza la randul lor formand lobii pulmonari.
Vascularizatia si inervatia plamanului
La nivelul plamanului exista doua circulatii sanguine :
 Circulatia functionala este asigurata de artera pulmonara care ia nastere din ventriculul
drept, se capilarizeaza la nivelul alveolelor pulmonare.Circulatia functionala de intoarcere este
asigurata de venele pulmonare, care se varsa in atriul stangSe incheie astfel circulatia micain
care artera pulmonara continand sange neoxigenat , se incarca cu O2 si se intoarce prin venele
pulmonare care contin sange oxigenat, rosu, la atriul stang.
Circulatia nutritivaface parte din marea circulatie si aduce plamanului sange incarcat cu
substante nutritive si oxigen. Este asigurata de arterele bronsice, ramuri ale aortei toracice ; ele
iriga arborele bronsic. O parte din sange se intoarce in venele bronsice care se varsa in venele
azygos si acestea in vena cava superioara si atriul drept; o alta parte din sange se intoarce prin
venele pulmonare in atriul stang. Cantitatea de sange care trece prin anastomozele bronsice
este 1% din totalul sangelui care iriga plamanul. In conditii patologice (insuficienta cardiaca,
bronsiectazii) debitul anastomotic poate ajunge la 80% din totalul sangelui care iriga
plamanul.
Circulatia limfatica este tributara:
-

ganglionilor hilari ;

ganglionilor traheo-bronsici.

De aici se varsa in final, in canalul toracic.

 Inervatia plamanului este realizata de sistemul nervos vegetativ printr-un plex pulmonar
anterior si altul posterior. Inervatia este :
] motorie, asigurata de simpatic (fibre postganglionare) si parasimpatic (nervul vag)
Simpaticul are actiune :
bronhodilatatoare si vasodilatatoare
relaxeaza musculature bronsica
c

Parasimpaticul are actiune :

bronhoconstrictoare
vasoconstrictoare
hipersecretie de mucus
] senzitiva; anexata simpaticului si parasimpaticului.
Cele mai multe fibre senzitive sunt in legatura cu nervul vag.

Pleura
La exterior plamanii sunt inveliti intr-o foita seroasa - pleura.Ea are rolul de a usura
miscarile plamanilor prin alunecare. Fiecare plaman este invelit de o pleura.
Pleura la randul ei, este formata din doua foite, una in continuarea celeilalte pleura
visceralacare acopera plamanul si pleura parietala, care acopera peretii cavitatii toracice. Intre
cele doua pleure , exista o cavitate inchisa numita cavitatea pleurala, care in mod normal este
virtuala si care contine o cantitate infima de lichid , care favorizeaza alunecarea.
In conditii patologice cavitatea pleurala poate deveni reala , putand fi umpluta cu :
-

puroi (pleurezie);

sange (hemotorax);

aer (pneumotorax).
Cand cantitatea de lichid sau aer este mare, plamanul respectiv apare turtit spre hil(colabat)

si functia sa respiratorie este nula.

Presiunea in cavitatea pleurala este negativa. Datorita presiunii negative, vidului
pleural si lamei de lichid interpleural , plamanul poate urma cu fidelitate miscarile cutiei
toracice in inspir si expir. Totodata presiunea negativa din cavitatea pleurala favorizeaza
circulatia venoasa de intoarcere, atat prin venele pulmonare, cat si prin venele cava-superioara
si inferioara.
Vascularizatia si inervatia pleurei
Inervatia este vegetativa, simpatica si parasimpatica. Pleura viscerala este aproape insensibila;
ca si plamanul, in schimb cea parietala are o sensibilitate marcata, fiind o zona reflexogena
importanta. Iritatia ei in timpul unor manevre, de exemplu punctia pleurala, poare determina
soc pleural cu moarte prin actiune reflexa asupra centrilor respiratori si circulatori.

Mediastinul
Toracele este impartit din punct de vedere topografic:
-

intr-o regiune mediana - mediastin;

doua regiuni laterale Gpleuro-pulmonare.

Mediastinul : regiunea mediana care desparte cele doua regiuni pleuro-pulmonare.
El corespunde :

in sens antero-posterior, spatiului dintre stern si coloana vertebrala;

in sens supero-inferior, orificiului superior al toracelui si diafragmului.

Mediastinul contine organe apartinand aparatului respirator, cardio-vascular si digestiv.

Regiunile pleuro-pulmonare sunt dispuse de o parte si de alta a mediastinului si contin

plamanul si pleura respectiva.
/,/,-1  (!%
Respiratia face parte dintre functiile vegetative, de nutritie.
Actul respirator este constituit din doua etape fundamentale:
3 procesul de respiratie externa sau pulmonara prin care se face schimbul de O2 si CO2 la
nivel pulmonar;
3 procesul de respiratie interna sau celularaprin care se face schimbul de gaze la nivel
celular.
Procesul de respiratie este continuu. Oprirea lui duce la scurt timp la moartea celulelor,
deoarece organismul nu dispune de rezerve de O2 , iar acumularea de CO2 este toxica pentru
celule.
Ventilatia pulmonara
Aerul atmosferic este introdus in plaman prin procesul de ventilatie pulmonara, prin care se
mentine constanta compozitia aerului alveolar.
Mecanica respiratiei
Schimburile gazoase la nivelul plamanului se realizeaza datorita succesiunii ritmice a doua
procese:
-

inspiratia

expiratia.
c

 Inspiratiaeste un proces activ care se datoreaza contractiei muschilor inspiratori ducand la
marirea tuturor diametrelor cutiei toracice. In timpul inspiratiei aerul atmosferic patrunde prin
caile respiratorii pana la nivelul alveolelor pulmonare. Inspirul normal dureaza o secunda.
In

timpul

inspirului

fortat

intervin

si

muschii

inspiratori

accesori

(sternocleidomastoidian,pectoralul mare, dintatul mare si trapezul)

Expiratia normala este un proces pasiv, care urmeaza fara pauza dupa inspiratie.In
expiratie, o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. Expiratia dureaza aproximativ
doua secunde la adult. In timpul expiratiei, cutia toracica revine pasiv la dimensiunile avute
anterior.
Cele doua faze ale respiratiei pulmonare se succed ritmic, fara pauza, cu o freceventa de
14-16 / minut la barbat si 18/minut la femeie.Frecventa respiratiei creste in functie de nevoia
de O2 si de prezenta CO2.
In timpul efortului fizic sau in caz de obstacol pe caile aeriene, expiratia poate deveni
activa prin inervatia muschilor expiratori. Contractia lor comprima viscerele abdominale, care
deplaseaza diafragmul spre cutia toracica si apropie rebordurile costale, reducand volumul
toracelui.
In inspiratie, prin cresterea volumului pulmonar, alveolele se destind si volumul lor
creste. Ca urmare, presiunea aerului in regiunea alveolara scade. Se creeaza astfel o diferenta
de presiune intre aerul atmosferic (unde presiunea ramane neschimbata) si presiunea
intrapulmonara (care scade). In felul acesta aerul patrunde prin caile respiratorii pana la
alveole , pe baza fortei fizice.
In expiratie, prin retractia plamanului si revenirea la forma initiala a cutiei toracice, se
intalnesc doua faze :
-

prima, in care revenirea cutiei toracice se face pe seama elasticitatii cartilajelor si

ligamentelor ei;
-

a doua, in care plamanul elastic, in tendinta de a se retracta spre hil, exercita o presiune

de aspiratie asupra cutiei toracice.

Ciclul respirator (1inspiratie+1expiratie) are o durata de 3 secunde, ceea ce revine la 20
miscari respiratorii/ minut (normal aproximativ 12-20) Gfrecventa respiratorie.
In efort fizic, frecventa respiratorie poate ajunge la 40-60/minut, de asemenea in conditii
patologice: febra, hipertiroidism, hipercapnie,hipoxie(tahipnee).
c

Volumele respiratorii - volumele de gaz. (Fig.5)

Fig.5
In conditiile de repaus, fiecare respiratie vehiculeaza un volum de circa 500 cmc aer, denumit
volum curent (VC).Dar, nu tot acest volum de aer participa la schimburile respiratorii care se
fac la nivelul alveolelor , deoarece o parte din aerul inspirit ramane in caile respiratorii. Spatiul
ocupat de acest volum de aer, constituie spatiul mort anatomic si are valori de aproximativ 150
cmc.
Se mai utilizeaza notiunea de spatiu mort functional care defineste volumul de aer, nu
participa efectiv la schimburile pulmonare.
In conditii normale, spatial mort anatomic coincide cu cel functional, dar in anumite
conditii patologice se produc decalaje intre aceste volume.
Peste volumul de aer curent, o inspiratie maxima poate produce inca aproximativ 1500
cmc aer , care poarta denumirea de volum inspirator de rezerva (VIR) sau aer suplimentar, iar

cX

printr-o expiratie fortata, dupa o expiratie obisnuita poate elimina inca o cantitate 10001500cmc aer denumit volum expirator de rezerva (VER) sau aer de rezerva.
VC+VIR +VER=capacitatea vitala (CV) se determina prin efectuarea unei expiratii fortate
dupa o inspiratie maxima.
Capacitatea vitala :
-

la barbati este mai mare (4,8 l) ;

la femei este mai mica(3,2 l).

Capacitatea vitala pulmonara valoarea fiziologica este de aproximativ 3600-4000 ml.

CV creste in timpul efortului fizic si scade la persoanele sedentare. Ea depinde de suprafata
corporala, de varsta, de antrenament la efort.
Volumele si capacitatile pulmonare sunt importante pentru stabilira diagnosticului si
prognosticului diferitelor boli pulmonare, totusi ele nu dau indicatii directe despre functia
ventilatorie.
Schimbul alveolar de gaze
Aerul atmosferic ajuns in plamani prin ventilatie este condus in alveole, unde are loc schimbul
de gaze intre aerul alveolar si sange, la nivelul membranei alveolo-capilare. Acest schimb se
face prin difuziune, in functie de presiunea partiala a gazelor respiratorii- O2 si CO2- de o parte
si de alta a membranei alveolo-capilare.
Ventilatia pulmonara normala sau normoventilatia se realizeaza la concentratii alveolare
ale :
-

CO2 de 5-6% mentinute la o frecventa respiratorie normala, de repaus(12-20/min.)

O2 de 14%

Hiperventilatia cand CO2 scade si O2 creste.Procesul este complexat reflex prin apnee
si bradipnee.
Hipoventilatia: cand CO2 creste si O2 scade, compensate reflex prin 

Presiunea partiala a unui gaz in amestec(legea lui Dalton) este proportionala cu
concentratia gazului in amestec si este egala cu presiunea pe care ar exercita-o asupra peretilor
recipientului , un gaz, daca acesta ar ocupa singur recipientul.
In aerul alveolar, presiunea partiala este : pentru- O2=100 mmHg
-CO2=40 mmHg
In sangele venos, presiunea partiala este : pentru O2 = 37-40 mmHg
c

-CO2 = 46 mmHg
Datorita diferentei de presiune, CO2 trece din sangele venos in aerul alveolar, iar O2 trece
din aerul alveolar in sangele venos. Schimbul de gaze se face cu viteza foarte mare.
Daca membrana alveolara este ingrosata (edem pulmonar, emfizem) schimbul de gaze este
alterat , mai ales in ce priveste O2 si se instaleaza hipoxemia.
Reglarea respiratiei
Procesele metabolice avand o intensitate variabila in functie de activitatea organismului,
consumul de O2 si producerea de CO2 vor fi, de asemenea, diferite. Adaptarea ventilatiei
pulmonare la necesitatile variabile ale organismului se realizeaza permanent, gratie unor
mecanisme extrem de fine, care regleaza ventilatiile prin modificarea atat a frecventei, cat si
amplitudinii respiratiilor.
Reglarea nervoasa (Fig.6): o respiratie se realizeaza prin interventia centrilor respiratori.
Acestia asigura o reglare automata a respiratiei. Exista centri respiratori primari, situati in
bulb , si centri respiratori accesori, localizati la nivelul puntii. Activitatea centrilor nervosi
bulbopontini este modificata atat in intensitate, cat si in frecventa, sub influente nervoase si
umorale.

Fig.6

^

Influentele nervoase pot fi de doua feluri :

-

directe, de centri nervosi encefalici ( din hipotalamus si scoarta cerebrala) sau de alti

centri vecini;
-

reflexe, de la receptorii raspanditi in organism.

Influentele nervoase directe corticale permit controlul voluntar, in anumite limite, al miscarilor
ventilatorii. Ele explica modificarile respiratorii in stari emotionale, precum si reflexele
conditionate respiratiei.
Sub influenta scoartei cerebrale are loc reglarea comportamentala a respiratiei.
Respiratia poate fi oprita voluntar(apnee) pentru cateva zeci de secunde sau 3-4 minute la
cei antrenati. Actul ventilator se adapteaza unor activitati psiho-sociale (vorbitul, cantatul
vocal sau la instrumente muzicale de suflat) sau psiho-fizice (eforturi profesionale). Expiratia
poate fi accelerata (polipnee)sau incetinita (bradipnee)voluntar.
 Reglarea umorala a respiratiei se datoreaza influentelor exercitate asupra centrilor
respiratori de catre o serie de substante. Rolul cel mai important in aceasta reglare il joaca CO2
si O2 si variatiile de pH ale sangelui si ale LCR.
Rolul CO2 este esential si de aceea aceasta substanta a fost denumita hormonul
respirator. El actioneaza direct asupra centrilor respiratori. Cresterea presiunii de CO2 in
sangele arterial cu numai 0,5 mmHg este urmata de dublarea debitului ventilator pulmonar.
Scaderea presiunii CO2 determina rarirea respiratiei si chiar oprirea ei.
Rolul O2 este de asemenea important. Scaderea O2 din sangele arterial exercita
chemoreceptorii vasculari si determina intensificarea respiratiei.
Respiratia in conditii de aer rarefiat si comprimat
Respiratia pulmonara se adapteaza si in functie de presiunile partiale ale CO2 din aerul
inspirat. Cand presiunea atmosferica este scazuta (hipobarism) la altitudini de peste 8000 m,
sau in cazul zborurilor la mare inaltime, scade presiunea O2 si se produce hipoxemia.
In cazul respiratiei de aer comprimat ( hiperbarism) intalnita la scafandri, in submarine, se
produce hipoxie si rarirea respiratiilor:
la C%=33% CO2 in aer respirat , se produce narcoza;
la C%=40% CO2 in aer inspirat se produce moartea;

^c

,

,S



2,0, "% % % ("  &",

Definitie
Astmul bronsic este un sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizata,
variabila si reversibila a calibrului bronhiilor (fig.7), cu crize paroxistice de dispnee
expiratorie si raluri sibilante.

Fig.7
Dispneea paroxistica este consecinta a trei factori, care induc bronhostenoza:
U edemul mucoasei bronsice,
U hipersecretia
U spasmul.
Primele doua componente sunt fixe, ultima labila. Pentru afirmarea diagnosticului de
astm bronsic sunt necesare cel putin 3 din urmatoarele 5 criterii:
U antecedente alergice personale sau familiale,
U debutul crizei inainte de 25 de ani sau dupa 50,
^^

U dispnee paroxistica expiratorie si frecvent vespero-nocturna,

U reversibilitatea crizelor sub influenta corticoizilor sau simpaticomimeticelor,
tulburari de distributie,
U perturbari ale volumelor plasmatice si ale debitului expirator (in special
scaderea V.E.M.S.).



Etiopatogenie
Astmul bronsic nu este o boala, ci un sindrom, care dureaza toata viata (bolnavul se

naste si moare astmatic), cu evolutie indelungata, discontinua, capricioasa. Are substrat

alergic, intervenind doua elemente: un factor general (terenul atopic) si un factor local
(hipersensibilitatea bronsica).
Esential este factorul general, terenul atopic (alergic), de obicei predispus ereditar.
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebita la alergene (antigene). Cele mai obisnuite
alergene sunt: polenul, praful de camera, parul si scuamele de animale, fungii atmosferici,
unele alergene alimentare (lapte, oua, carne) sau medicamentoase (acidul acetilsalicilic,
penicilina, aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele, la indivizii predispusi
(atopici), induc formarea de anticorpi (imunoglobuline); in cazul astmului - imunoglobuline E
(IgE) denumite si reagine. IgE adera selectiv de bazofilele din sange si tesuturi, in special la
nivelul mucoaselor, deci si al bronhiilor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celula
bazofila bronsica - declanseaza reactia alergica (antigen-anticorp), cu eliberarea de mediatori
chimici bronho-constrictori (acetilcolina, histamina, bradikinina) si aparitia crizei de astm.
Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediata.
Al doilea factor esential pentru astm este hipersensibilitatea bronsica fata de doze
minime de mediatori chimici, incapabili la individul normal sa provoace criza de astm (boala a
beta-receptorilor adrenergici, incapabili sa raspunda cu bronhodilatatie pentru a corecta
bronhospasmul produs de mediatorii chimici).
La inceput criza paroxistica este declansata numai de alergene. Cu timpul, pot interveni
si stimuli emotionali, climaterici, reflecsi. in toate tipurile insa, criza apare mai ales noaptea,
cand domina tonusul vagal (bronhoconstrictor).


^-

Forme clinice.
 Se deosebesc:
U astmul bronsic pur, care apare la tineri, cu echivalente alergice, cu interval liber
intre crize
U astmul bronsic complicat (impur), in care crizele apar pe fondul unor modificari
permanente (de obicei bronsita astmatica);
 Se mai descriu:
U astmul bronsic extrinsec (alergic pur), care apare la tineri cu antecedente
alergice familiale, echivalente alergice, interval liber intre crize, in prezenta
unor alergene, absenta altor boli pulmonare preexistente, cu teste cutanate si de
provocare pozitive (40% dintre cazurile de astm bronsic),
U astmul bronsic intrinsec, care apare dupa 40 de ani, cu putine intervale libere,
de obicei ivindu-se in timpul iernii; se asociaza cu tuse si expectoratie mucopurulenta si factori infectiosi (bronsite cronice etc).
 In functie de severitatea manifestarilor, se deosebesc:
U astmul cu crize rare si de intensitate redusa,
U astmul cu dispnee paroxistica,
U astmul cu dispnee continua
U starea de rau astmatic.
Starea de rau astmatic se caracterizeaza prin crize violente, subintrante, durand peste
24 - 48 de ore, rezistente la tratament, de obicei fara tuse si expectoratie, cu polipnee, asfixie,
cianoza, colaps vascular, somnolenta pana la coma. Apare dupa administrarea in exces de
simpaticomimetice

(Alupent),

sedative,

opiacee,

barbiturice,

suprimarea

brusca

corticoterapiei, suprainfectie bronsica.

Forme particulare de astm
U Astmul tusiv (tusigen). Unii pacieni cu astm au tuse cronic, n special noaptea, uneori
acesta fiind singurul simptom. Pentru aceti pacieni, se recomand evaluarea
variabilitii funciei pulmonare i a hiperreactivitii bronice.
U Astmul indus de efort. Simptomele apar de regula dupa ntreruperea efortului fizic.

^

U Astmul cu debut tardiv. Apare dupa varsta de 65 ani si diagnosticul diferenial cu

BPOC este dificil.
U Astmul profesional.
diagnosticul necesit o anamnez detaliat a expunerii profesionale la agenii
sensibilizatori.
absena simptomelor de astm nainte de nceperea serviciului i o relaie
documentat ntre simptome i locul de munc (mbuntirea simptomelor n concediu i
nrutirea simptomelor la reluarea muncii) sunt sugestive pentru diagnostic.
U Astmul indus de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)
crizele sunt declansate de administrarea de AINS
se asociaza frecvent cu polipoza nazala
2,/,S"!%"
Astmul se manifesta sub forma de crize de dispnee paroxistica, bradipneica, expiratie
zgomotoasa si fortata, separate de perioade de liniste.
Criza de astm se manifesta prin:
dispnee
wheezing
tuse si expectoratie mucoasa
anxietate
I se pot descrie trei faze:
 Faza prodromala ( aura astmatica )$ poate exista sau nu. Se manifesta prin stranut,
rinoree, lacrimare, cefalee, senzatie de prurit palpebral, accese de tuse spasmotica, nervozitate
uneori fenomene digestive: tulburari de tranzit intestinal.
Faza dispneica$de obicei debutul crizei este brutal, in a doua parte a noptii. Bolnavul
este trezit de o senzatie de presiune toracica, realizand in scurt timp dispneea caracteristica de
tip bradipnee expiratorie, fortata insotita de wheezing.
Faza catarala$ la sfarsitul crizei apare tusea chinuitoare cu expectoratie putin
abundenta, caracteristica: mucoasa, semitransparenta, usor spumoasa, cu mici mase
opalescente, sputa perlata sau poate aparea o sputa care muleaza bronhiile terminale, ca
fideaua.
^

Factorul esential pentru astm este hipersensibilitatea bronsica fata de doze minime de
mediatori chimici, incapabili la individul normal sa provoace criza de astm bronsic. La
inceput, criza paroxistica este declansata numai de alergene, intervenind cu timpul stimuli
emotionali, climaterici, reflecsi. In toate tipurile criza apare mai ales noaptea, cand domina
tonusul vagal (bronhoconstrictor) .
Simptome
La inceput crizele sunt tipice cu inceput si sfarsit brusc, cu intervale libere, mai tarziu in
intervalele dintre crize, apar semnele bronsitei cronice si ale emfizemului, cu dispnee. Criza
apare in a-II-a jumatate a noptii, de obicei brutal, cu dispnee si neliniste, prurit si
hipersecretie; alteori este anuntata de prodroame: stranut, lacrimare, prurit al pleoapelor,
cefalee. Dispneea devine paroxistica, bradipneica, cu expiratie prelungita si suieratoare.
Bolnavul ramane la pat sau alearga la fereastra, prada setei de aer, stand de obicei in pozitie
sezanda, cu capul pe spate si sprijinit in maini , ochii injectati, narile dilatate, jugulare
turgescente, toracele este imobil, in inspiratie fortata, la percutie- exagerarea sonoritatii,
prezenta ralurilor bronsice, in special sibilante, diseminate bilateral. La sfarsitul crizei apare
tusea uscata chinuitoare cu sputa vascoasa, albicioasa(perlata) bogata in eozinofile (uneori
eozinofile si in sange), cristale Charcot-Leyden si spirale Curshmann. Testele de sensibilizare
sunt pozitive. Criza se termina in cateva minute sau ore, spontan sau sub influenta
tratamentului
 Manifestari echivalente: tuse spasmodica, coriza spasmodica, febra de fin, rinita
alergica, eczema, urticarie, migrena, edemul Quinke.
La examenul obiectiv se constata:
a. In timpul crizei:
U torace hipersonor, blocat in inspir, cu miscari de mica amplitudine
U hipersonoritate
U murmur vezicular diminuat acoperit cu raluri ronflante, sibilante si subcrepitante care
creeaza un zgomot caracteristic zgomotul de porumbar.
b. Starea de rau astmatic care consta in accese ce se succed unul dupa altul, intervalul
dintre ele devenind minim sau nul. Dispneea se intensifica, ajungandu-se la asfixie, cianoza,

polipnee si anxietate marcata. Se poate asocia tahicardie, hipotensiune arteriala, fenomenul de

insuficienta cardiaca dreapta (hepatomegalie dureroasa rapid instalata, jugulare turgescente).
Durata unei astfel de stari de rau astmatic poate fi de cateva zile, terminandu-se prin
asfixie sau insuficienta cardiaca dreapta acuta, daca nu se instituie tratament. Ea este
reversibila terapeutic.
2,2, %"
1.Examenul radiologic
U in criza: torace cu hipertransparenta, coaste orizontalizate, diafragm coborat, cresterea
spatiului aerian retrosternal.
2.Examenul sputei
U macroscopic: sputa mucoasa, semitransparenta, cu mici mase opalescente.
U microscopic: se pun in evidenta eozinofile in numar crescut, celule bronsice bine
conservate, spirale Curshmann, cristale Charcot-Leyden, corpi Creola (mucus si o
substanta proteica).
3.In sange
U in aproximativ 75% dintre cazuri se poate constata eozinofilie de 5-15%
U se pot gasi factori reumatoizi
U IgG si IgM sau IgG+IgM
In formele severe de astm se produce hipoxemie arteriala prin perturbarea raportului
ventilatie- perfuzie sau prin deschiderea sunturilor intrapulmonare
4.Probele functionale respiratorii
Msurarea funciei pulmonare este indispensabila pentru confirmarea diagnosticului de
astm si pentru apreciarea severitatii bolii.
3 spirometria este metoda de elecie pentru identificarea i msurarea disfunciei
ventilatorii obstructive cu reversibilitate la bronhodilatator la pacienii suspectai de astm.
Spirograma se poate face de obicei la copii dup varsta de 5 ani
Eaindica o insuficienta respiratorie de tip obstructiv, cu scaderea VEMS/CV in timpul crizei;.
Semnificativ pentru diagnosticul de astm este creterea valorii VEMS cu 12% sau cu 200
ml din valoarea masurata prebronhodilatator, dupa 15 minute de la administrarea a 200-400 g
salbutamol pe cale inhalatorie.

In figura 8 este prezentat spirometrul electronic.

Fig. 8
*3 msurarea debitului expirator maxim (Peak Expiratory Flow - PEF) cu ajutorul unui
peakflowmetru constituie o metod alternativ de evaluarea a obstruciei bronice n astm, a
reversibilitii dup bronhodilatator ca i a variabilittii diurne. PEF-metrele moderne sunt
ieftine i portabile, fiind ideale pentru folosirea la domiciliu sau n unele cabinete medicale.
Creterea PEF cu peste 60 L/min sau peste 20% din valoarea pre-bronhodilatator la 15 minute
dup administrarea a 200-400 g salbutamol pe cale inhalatorie reprezint pragul de
semnificaie pentru diagnosticul de astm.
In figura 9 este prezentat un tip de peakflowmetru si diagrama valorilor normale.

Fig.9

^X

3 variabilitatea funciei pulmonare poate fi pus n eviden prin msurtori repetate

ale PEF; n mod obinuit PEF este determinat dimineaa la trezire nainte de administrarea
unui bronhodilatator i seara imediat nainte de culcare. Monitorizarea PEF este util pentru
evaluarea controlului n cadrul unui program de auto-management al astmului i pentru
identificarea factorilor declanatori ai astmului, la domiciliu sau la locul de munc.
In figura 10 sunt prezentate valorile normale ale PEF in functie de varsta, sex si
inaltime.

Fig.10
^

Intre accese probele pot fi normale .

In acest ultim caz sunt necesare teste de provocare bronsica.
5.Testele cutanate
Gverifica sensibilitatea la diversi alergeni: praf, proteine, germeni, etc.
2,4, (" !% 1%5!'"%
Diagnosticul pozitivse bazeaza pe prezenta a 3 dintre cele 5 criterii prezentate. Trebuie sa tina
seama seama si de echivalentele alergice, testele cutanate si de provocare.
Semne i simptomecare ar trebui s ridice suspiciunea de astm:
3 wheezing recurent, n special la copii.
3 tuse, care se nrutete noaptea
3 episoade intermitente de dispnee expiratorie
3 compresiune toracic
Situatii sugestive pentru astm:
3 variabilitatea (n cursul aceleiai zile sau de la o zi la alta sau de la un sezon la
altul) i/sau intermitena (normal ntre manifestri)
3 agravarea nocturn sau dimineaa devreme
3 apariia dup factori declanatori specifici (alergeni, antiinflamatoare
nesteroidiene)sau nespecifici (fum, mirosuri puternice, aer rece, efort fizic,
beta-blocante sistemice saulocale)
3 ameliorare sau dispariie dup tratament antiastmatic
3 istoric personal sau familial de astm sau alte boli atopice (rinit alergic,
dermatit atopic).
Examenul fizic poate fi normal. n momentul manifestrilor astmatice, se pot observa:
3 raluri sibilante bilaterale difuze (uneori doar n expirul forat),
3 expir prelungit (auscultator, durata expirului este cel puin la fel de lung ca a
inspirului)
3 hiperinflaie toracic: torace cu diametre crescute, diminuarea difuz a
murmurului vezicular
3 semne de insuficien respiratorie (n exacerbri severe): cianoz, tahicardie,
folosirea muchilor accesori, tiraj intercostal, confuzie sau chiar com.
-

 -

S 

6

 S
 

 SS
Treapta I

 SS

-

 





S


Crize mai putin de 2

Crize mai putin

VEMS sau PEF

ori pe saptamana.

de 2 ori pe luna.

mai mari de

Astm

80% din valoarea

intermitent

Asimptomatic si cu

usor

PEF normal intre crize.

predictiva. PEF cu
variabilitate mai
mica de 20%

Agravari scurte(de la
ore la zile) de
intensitate variabila.
Treapta II
Astm

Simptomele de peste 2

Crize mai dese

VEMS sau PEF

ori/saptamana, dar mai

de 2 ori pe

peste 80% din

putin de o data /zi.

saptamana

valoarea predictiva.

persistent
usor

PEF cu o
Exacerbarea crizelor

variabilitate intre 2-

poate afecta activitatea.

Treapta III

30%.

Simptome zilnice.

Astm

Exacerbarile afecteaza

persistent

activitatea.

Mai frecvente

VEMS sau PEF

de o data pe

peste 60% , dar mai

saptamana.

mic sau egal cu 80%

din valoarea

moderat

predictiva.

Agravarile sunt mai

dese sau egale cu 2
ori/saptamnana;pot
dura zile.

-c

Treapta IV

Simptome continue.

Frecvente

VEMS sau PEF mai

mic sau egal cu 60%

Astm

Activitatea fizica este

persistent

limitata.

din valoarea
predictiva.

sever
Agravari frecvente.

PEF cu variabilitati
de peste 30%

* Prezenta uneia din trasaturile de severitate este suficienta pentru incadrarea pacientului
intr-una din trepte. Pacientul trebuie incadrat in treapta cea mai severa a trasaturilor bolii
sale. Caracteristicile sunt generate si se pot suprapune, deoarece astmul este foarte variabil;
in plus clasificarea unui pacient se poate modifica in timp.
Bolnavii din orice treapta de severitate pot avea agravari usoare , moderate sau severe.
Unii bolnavi cu astm intermittent pot prezenta crize severe si chiar risc vital, separate.
VEMS-volum expirator maxim pe secunda.
PEF- debit expirator maxim de varf.
Diagnosticul diferential se face cu:
BPOC: diagnosticul diferenial ntre astm i BPOC este dificil mai ales la vrstnici.
Ambele maladii implic obstrucia bronic i au la baz inflamaia cilor aeriene. BPOC se
caracterizeaz printr-o obstrucie bronic ireversibil, de obicei progresiv, asociat cu o
reacie inflamatorie anormal fa de noxe respiratorii (mai ales fumat), apare de obicei dup
40 de ani i are ca simptom-semnal dispneea de efort agravat n decursul timpului.
Diferenierea de obicei nu este dificil la un astmatic tnr, nefumtor, cu fenomene
paroxistice i alte manifestri alergice asociate. Diagnosticul diferenial devine dificil la
astmaticii fumtori, care au o component ireversibil a obstruciei. O anamnez atent, bazat
pe debutul simptomatologiei, poate fi util.
Sindromul de hiperventilaie i atacul de panic (senzatia de lipsa de aer nu are
corespondent obiectiv).
Obstrucia de ci aeriene superioare i inhalarea de corpi strini, Unele conditii
mecanice(edem laringian, corpi straini in arborele traheobronsic, tonus hiperplazic, tiroida
-^

plonjata sau substernala, anevrismul aortei toracice, adenopatii mediastinale, cancerul

traheobronsic), se pot diferentia prin caracterul

inspirator al dispneei si examene

complementare ( radiologia, bronhoscopia ).

Boli pulmonare non-obstructive:
G (pneumopatie interstiial difuz)
G bronsita astmatiforma (episoade bronsitice care premerg cu ani, dispneea
paroxistica)
Insuficiena ventricular stng, mai ales la vrstnici -

astmul cardiac (dispnee

inspiratorie si polipneica, anamneza si semne cardiace de insuficienta cardiaca stanga). Criza

poate evolua sub o forma grava: edemul pulmonar acut , cand sufocarea se agraveaza, apare
cianoza, expectoratie spumoasa, rozata;
Trombembolismul pulmonar
Refluxul gastroesofagian

2,7, 5 *%  &%  (" !%

 Evolutia astmului bronsic e variabila si capricioasa. Forma alergica pura apare la
copii si are tendinta sa dispara la pubertate.
Forma intrinseca are o evolutie mai putin favorabila. Evolueaza cu episoade bronsice
repetate si cu o dispnee de efort persistenta intre accese, pentru ca dupa o perioada variabila de
timp sa devina un astm cu dispnee continua.
Agravarea se realizeaza fie prin repetitia frecventa a acceselor, cu remisiuni
incomplete ale dispneei intre episoadele paroxistice, fie prin suprapunerea unor episoade
repetate de infectie bronsica care ii dau un aspect clinic de evolutie bronsica cronica
obstructiva si cu timpul duc la constituirea unui cord pulmonar cronic.
Posibilitatile evolutive sunt:
-vindecarea spontana sau dupa tratament
-ameliorarea clinica
-mentinerea nemodificata a crizelor
-agravarea prin infectie bronsica, cord pulmonar cronic
-moarte in coma astmatica sau subita.
--

Astmul bronsic, bronsita cronica si emfizemul pulmonar se intrica si constituie

conceptul larg de bronhopneumopatie cronica obstructiva nespecifica.Astfel, bronsita cronica
se poate complica cu fenomene obstructive si alergice, aparand bronsita astmatiforma. Astmul,
ca si bronsita, determina frecvent modificari emfizematoase. Astmul se poate infecta,
imbracand aspectul de bronsita astmatica. Aceasta din urma este precedata, intotdeauna, de
crize astmatice, in timp ce in bronsita astmatiforma, dispneea paroxistica apare dupa o
indelungata perioada de evolutie a unei bronsite.
Prognosticul este in general bun, pentru forma de astm extrinsec si mai rezervat pentru
forma de astm intrinsec, in special in cazurile cu debut tardiv care se complica adesea cu cord
pulmonar cronic.
In formele severe de astm, daca nu se instituie tratament de urgenta se poate ajunge la
insuficienta respiratorie si/ sau insuficienta cardiaca dreapta acuta, care pot sfarsi prin exitus.
Exacerbarile repetate si persistente, din cauza unor factori declansatori ce nu au putut
fi inlaturati, favorizeaza instalarea complicatiilor, care duc la randul lor la scaderea capacitatii
de munca sau pun in pericol chiar viata.
 Prognosticul este relativ bun in astmul incipient cu accese episodice intermitente,
usoare, rare de scurta durata. Prognosticul este mai grav in astmul cu accese severe, frecvente,
de lunga durata, cu stari de rau astmatic, in astmul cronic avansat si in cel asociat cu alte
bronhopneumopatii cronice. In stadiul avansat al astmului bronsic prognosticul functional este
grav.
Capacitatea respiratorie a bolnavului scade pe masura ce leziunile de emfizem
progreseaza in stadiul terminal, astmaticul ajungand la insuficienta cardio-pulmonara cronica
decompensata, ireversibila.
Prognosticul de viata este bun, dar cel de vindecare este rezervat.




-

2,8, 9!%&**:5%9*"% '!

m Pentru mbunatatirea controlului asupra astmului si reducerea necesitatii de administrare a
medicamentelor, pacientii trebuie sa evite expunerea la factori de risc (substante care provoaca
alergii si iritatii si astfel agraveaza astmul). (Fig.11)

Fig.11

Factori de risc obisnuiti n cazul astmului si actiuni menite sa reduca expunerea

-
   


 

Substante care provoaca

alergii din praful de casa
(att de mici, ca nu sunt
vizibile cu ochiul liber)

Spalati saptamnal lenjeriile de pat si paturile si uscati-le pe

uscator sau la soare. Fetele de perna si plapuma trebuie sa fie
etanse. Inlocuiti covoarele cu linoleum sau parchet, n special n
dormitoare. In locul mobilierului tapitat, utilizati vinilin, piele
sau mobila din lemn simplu. Daca este posibil, utilizati
aspiratoare cu filtru.

Fumul de tigara (n cazul

n care pacientul fumeaza
sau inhaleaza fumul de la
cei din jur)

Feriti-va de fumul de tigara. Pacientii si parintii nu trebuie sa

fumeze

Substante care provoaca

alergii de la animalele cu
blana

Indepartati animalele din casa sau cel putin din dormitor.

Substante care provoaca

alergii de la gndaci

Faceti curetenie des si cu simt de raspundere. Utilizati spray

pesticid - nsa doar atunci cnd pacientul nu este acasa.

Polen si mucegai din

exterior

Inchideti ferestrele si usile si ramneti n casa cnd nivelul de

mucegai si polen este extrem de ridicat.

Mucegai din interior

Reduceti umiditatea din casa; curatati frecvent orice zona umeda.

Activitati fizice

Nu evitati activitatile fizice. Se pot preveni simptomele prin

inhalarea unui 2-agonist cu actiune rapida, unei cromone, sau
unui modificator de leukotriena nainte de efortul fizic.

Medicamente

A nu se administra beta-blocanti sau aspirina sau un

antiimflamator nesteroidian (AINS) n cazul n care aceste
medicamente provoaca simptome de astm.

m Prevenirea primara a astmului nu este nca posibila, dar se cerceteaza mai multe ipoteze
promitatoare. Exista probe care arata ca expunerea la fumulde tigara, nainte si dupa nastere,
are o influenta negativa asupra aparitiei unor afectiuni respiratorii.

2,;,%&"%*!%&*** "!
Obiectivele unui bun management al astmului sunt:
m

simptome minime sau inexistente, inclusiv simptomele de peste noapte;

m

episoade sau crize de astm minime;

m

lipsa vizitelor de urgenta la medic sau la spital;

m

nevoia minima de medicamente de urgenta;

m

lipsa limitarii activitatilor fizice si a practicarii unor sporturi;

m

functie pulmonara aproape normala;

m

efecte secundare minime sau inexistente cauzate de medicatie.

EDUCAREA BOLNAVILOR CU ASTM BRONSIC


Trepte de
severitate

Educarea bolnavului

Treapta I

-Invatarea datelor de baza despre astm.

Astm intermittent
usor

-Invatarea tehnicii de folosire a aparatelor pt.medicatia

inhalatorie(spray), spacer, diskus.
-Discutarea rolului medicamentelor.
-Dezvoltarea unui plan personal de tratament.
-Dezvoltarea unui plan de actiune pentru cazurile severe(cand si
cum).
-Discutarea metodelor de control al expunerii la alergeni si iritanti.

Treapta II
Astm persistent
usor

Masurile din treapta I plus :

-Invatarea automonitorizarii.
-Trimiterea bolnavilor la grupuri de autoeducatie a bolnavilor

(daca acestea exista).

Treapta III

-Revizuirea si perfectionarea planului personal de tratament.

Masurile din treapta I se repeta.

Astm persistent
moderat
Treapta IV

Treapta II si treapta III plus

Astm persistent
sever

-Trimiterea bolnavului la un educator individual.

Pacientii se pot implica activ n managementul astmului, pentru prevenirea problemelor si

pot duce o viata productiva, pot face activitati fizice. Pot nvata:
U sa evite factorii de risc.
U sa ia medicamentele corect.
U sa nteleaga diferenta dintre medicamentele care controleaza si cele care amelioreaza

rapid simptomele astmului.

U sa-si monitorizeze conditia n functie de simptome si, daca se poate, de PEF.
U sa recunoasca semnele agravarii astmului si sa ia masurile necesare.
U sa caute asistenta medicala daca este nevoie.

 Obtinerea controlului - exista doua abordari pentru controlarea astmului. Prima abordare
este preferabila.
U Stabilirea de urgenta a controlului printr-un nivel ridicat de terapie (de exemplu, se

adauga un tratament scurt cu glucocorticosteroid oral si/sau o doza mai mare de

glucocorticosteroizi inhalatori plus 2-agonist cu durata lunga de actiune la terapia
care corespunde nivelului de gravitate al astmului pacientului) si apoi se face reducerea
dozelor sau,
U inceperea tratamentului cu pasul corespunzator nivelului de gravitate al astmului si,

daca este cazul, intensificarea tratamentului.

-X

 Alegerea medicatiei
U Doua tipuri de medicatie ajuta n controlul astmului:
3 medicamente care controleaza astmul, adica previn simptomele si crizele, si
3 medicamente de urgenta, administrate pentru criza, care au efect rapid n

tratarea crizelor si ndepartarea simptomelor.

U Medicamentele administrate prin inhalare sunt preferabile datorita indexului lor

terapeutic ridicat: concentratii mari de medicament sunt eliberate direct n caile

respiratorii, cu efecte terapeutice puternice si un numar redus de efecte secundare
sistemice.
U Dispozitivele pentru medicatia administrata prin inhalare include inhalatoare sub

presiune cu doza masurata (pMDI) figura 12 si 14, inhalatoare cu doza masurata

actionate de respiratie, inhalatoare cu pulbere uscata (fig.13,14) si nebulizatoare.
Spacer-ele (sau camera de retinere) fig.15 - faciliteaza utilizarea inhalatoarelor. De
asemenea,

spacer-ele

reduc

absorbtia

sistemica

si

efectele

secundare

ale

glucocorticosteroizilor inhalatori.






Fig.12

Fig.13

-

U In cazul fiecarui pacient, se selecteaza dispozitivul cel mai potrivit.




Fig.14


Fig. 15



 !*&'% "%*!%&G&'%' "% 

*&!%*
*  % !% 1
Adrenocorticoizi
Corticosteroizi
Glucocorticoizi
"<% $
Beclometazona
Budesonid
Flunisolid
Fluticason
Triamcinolon
*%!*! $
hidrocortizon
metilprednisolon
prednisolon
prednison
=/G( "!%*
%*"'*"(
'*%
beta-adrenergic
simpatomimetic
"<% $
Formoterol (F)
Salmeterol (Sm)

1 *!"*%

&"%

"<% $ Doza initiala

n functie de gravitatea
astmului, apoi doza
diminuata pe o perioada de
2-3 luni pna la cea mai
mica doza o data ce s-a
obtinut controlul

"<% $ Riscul potential, dar

nesemnificativ, de aparitie a efectelor
secundare este contrabalansat de
eficienta. Folosirea MDI cu spacere si
clatirea gurii dupa inhalatie scad
incidenta candidozei orale.

*%!*! $ Pentru
control zilnic, se utilizeaza
cea mai mica doza 5-40mg
de prednison, iar n caz de
crize severe, 40-60mg
zilnic; priza unica la adulti,
iar pentru copii 1-2 mg/kg
zilnic.
"<% $
DPI-F: 1 inhalatie (12mcg)
de 2 ori/zi.
MDI-F: 2 inhalatii de 2
ori/zi.
DPI-Sm: 1 inhalatie (50
mcg) de 2 ori/zi.
MDI-Sm: 2 inhalatii de 2
ori/zi.

 "** Doza initiala 10mg/kg/zi cu

maxim 800mg
*"(%
Administrate n 1-2 prize.
Teofilina
Aminofilina
Metilxantina
"%* %"
Montelukast (M)
Pranlukast (P)
Zafrilukast (Z)
Zileuton (Zi)

Adulti: M 10mg x 1/24h

P 450mg de 2ori/zi
Z 20mg de 2 ori/zi
Zi 600mg 1/24h.
Copii:
M 5mg 1/24h (6-14 ani)
M 4mg 1/24h (2-5 ani)
Z 10mg de 2 ori/zi (711ani).

c

*%!*! $ Utilizare pe
termen lung: alternarea dozajului
zilnic produce mai putina toxicitate.
Pe termen scurt "puseuri" de 3-10 zile
sunt eficiente n obtinerea controlului
prompt.

"<% $ A se utiliza doar ca

adjuvant n terapia anti-inflamatorie.
?n combinatie cu doze mici-medii de
glucocorticosteroizi inhalati, este mai
eficient dect cresterea dozajului de
glucocorticosteroizi inhalati.

Monitorizarea nivelului de teofilina

este adesea necesara. Absorbtia si
metabolismul pot fi afectate de un
numar de factori, inclusiv bolile
febrile.
Nu s-a stabilit cu exactitate pozitia
antileukotrienelor n terapia astmului.
Acestea aduc o mbunatatire
suplimentara ca adjuvant al
glucocorticosteroizi inhalati, desi nu
sunt la fel de eficiente precum 2agonistii inhalati cu actiune de lunga
durata.

S'%'*("%

*&!%*

1 *!"*%

&"%

=/G( "!%*
%*"'!*%
'*%
adrenergice
2-stimulanti
simpatomimetice
Albuterol
Fenoterol
Metaproterenol
Pirbuterol
Salbutamol
Terbutalina

Exista diferente n puterea de

actiune, nsa toate produsele sunt
comparabile la inhalare. Pentru
utilizare simptomatica si
pretratament nainte de exercitiu 2
puff-uri MDI sau 1 inhalare DPI.
Pentru crize de astm, 4-8 puff-uri 1
data/2-4h, se pot administra 1
data/20min x 3 sub supraveghere
medicala sau echivalentul a 5mg
de salbutamol prin nebulizator.

Medicamentul preferat pentru

bronhospasm acut.
Administrarea prin inhalare are
efect mai rapid si este mai eficienta
dect tabletele sau siropul.
Utilizarea din ce n ce mai
frecventa, absenta efectelor
scontate sau utilizarea a mai mult
de 1 recipient pe luna nseamna ca
astmul nu este controlat
corespunzator; se adapteaza n mod
corespunzator terapia pe termen
lung.
Utilizarea a 2 recipiente pe luna
este asociata riscului crescut de
criza severa de astm care pune
viata n pericol.

"% "(
Bromura de
Ipratropium (IB)
Bromura de
Oxitropiu

IB-MDI 4-6 puff-uri 1/6h sau 1

data/20min la sectia de urgenta.
Nebulizator 500mcg 1 data/20min
x 3 apoi
1 data/2-4h pentru adulti si 250mg
pentru copii

Poate avea efecte adjuvante pentru

2-agonisti, nsa actiunea
debuteaza mai ncet. Poate
reprezenta o alternativa n cazul
pacientilor cu intoleranta la 2agonisti.

 " cu
durata lunga de
actiune
Aminofilina

7mg/kg doza de ncarcare n 20

min,urmata de 0.4mg/kg/ora
perfuzie continua

Monitorizarea nivelului de teofilina

este obligatorie. Se controleaza
nivelul n ser la 12 si 24 ore de la
administrare. Se mentine nivelul de
10-15 mcg/ml


O abordare pas cu pas este utilizata n clasificarea severitatii astmului si prescrierea
tratamentului. Numarul si frecventa administrarii medicamentelor cresc pe masura ce creste
nevoia de terapie pentru astm, si descreste cnd astmul este sub control.
Tabelul de mai jos prezinta abordarea pas cu pas a terapiei n vederea obtinerii si
mentinerii controlului astmului n rndul adultilor. Sistemul pas cu pas de clasificare a
severitatii astmului ia n considerare tratamentul la care este supus pacientul n prezent.
^

S'% &"'%)"*"%'"5*'!5%%$
'*%! )"5>!%'!%7"
 %"5*$)"*!%'% *!"*%' "% 1" !5 '&"!%=/G
( "!%"<% *%*"' '"*&'!'2G4 1,
'*"% !%!"%!,

5*'
(5%%

S'%1"' "% 

% %*"'%%&"%

  m nu este necesara

"%&%"%


! 
!!%"%

m doza mica de glucocorticosteroizi

inhalati.

m teofilina cu eliberare
conditionata sau
m cromona sau
m anti-leucotriene



S '%
!!%"%

m doza mica-medie de glucocorticosteroizi

plus 2-agonisti inhalatori cu actiune de
lunga durata.

m doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
teofilina cu eliberare
conditionata
m doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
2-agonist oral cu actiune de
lunga durata
m doza mare de
glucocorticosteroid inhalat
m doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
modificator de leucotriene



5
!!%"%

m doza mare de glucocorticosteroizi plus

2-agonisti inhalatori cu actiune de lunga
durata, plus unul sau mai multe din
urmatoarele, daca este cazul;
m teofilina
m anti-leucotoriene
m 2-agonist oral cu actiune de lunga
durata
m glucocorticosteroid oral

 %!$ '% *%"*%!&"%"*%  ''*%"2*" "% !*

!%&** !5)" '*%%%' 1')"%%" "%*'"%
' 1&"&"!)"&"%" "% **,

-

Astmul persistent este controlat mai eficient de tratamentul pe termen lung prin care
inflamatia este suprimata dect prin tratarea exclusiv a bronhoconstrictiei acute si a
simptomelor aferente.
("% "%G&&%   )" ! (*  % !% 1 "<%   1"% 
& &"%*%*&"%&'%5"%5%&"*"( *1*%%)"
'*1 '!%&,