Sunteți pe pagina 1din 13

CAI METABOLICE COMUNE

METABOLISM CELULAR
1.Consideraii generale
Prin metabolism n sens larg, se nelege totalitatea transformrilor biochimice i energetice care au loc n
celulele i esuturile organismului viu.
Metabolismul se caracterizeaz printr-un schimb nentrerupt de substan dintre materia vie i mediul de
via nconjurtor.
Organismele vii sunt sisteme deschise, realiznd un permanent schimb de substane cu mediul
nconjurtor. ntre compuii organismelor vii (ioni, bioelemente, biomolecule etc.) se stabilesc
interaciuni, procese de autoreglare, care asigur meninerea i perpetuarea vieii organismelor vii.
Prin metabolism se asigur n general rennoirea materiei vii, creterea i dezvoltarea, nmulirea
organismelor de la cele inferioare pn la cele superioare.
Procesele metabolice au unele trsturi generale, comune tuturor vieuitoarelor, dar organismele se
difereniaz ntre ele prin particulariti metabolice.
ntre transformrile metabolice ale diferitor grupe de substane care alctuiesc organismul viu exist o
strns interdependen i corelaie.
Pentru a uura nelegerea aspectelor fundamentale ale metabolismului, se prezint i se studiaz separat
anabolismul i catabolismul diferitor substane.
Metabolismul intermediar, sinteza i degradarea moleculelor are dou funcii:
asigur energia necesar pentru sinteza macromoleulelor i pentru alte procese consumtoare de
energie;
asigur aceste procese cu materialul de pornire necesar: aminoacizi pentru sinteza proteinelor,
acizi grai pentru sinteza lipidelor, nucleozid trifosfai pentru sinteza polizaharidelor, etc.
Pentru meninerea vitalitii, toate celulele necesit energie (ATP) i material de pornire pentru sintez.
De asemenea, este necesar i o putere reductoare, un potenial reductor (NADPH), deoarece cele mai
multe reacii de biosintez implic transformarea produilor la mai multe stri reduse.
Deoarece necesitile diferitor organisme sunt similare, cile prin care organismele i asigur vitalitatea
pot fi absolut diferite.

Deosebirile metabolice fundamentale dintre organisme se refer la cile prin care acestea i
satisfac cerinele metabolice de baz.

2. Principalele ci metabolice majore


Metabolismul este un proces complex, formate din dou laturi opuse:
catabolism i
anabolism.
Prin catabolism se neleg procesele chimice de degradare a substanelor din celul.
Se produce n special ruperea legturilor dintre atomii de carbon din moleculele diferitor substane.
Reaciile catabolice se caracterizeaz prin eliberarea de energie i se numesc reacii exergonice
(exoterme).
Prin anabolism se neleg procesele chimice de biosintez a substanelor ce intr n compoziia materiei
vii.
Reaciile anabolice se caracterizeaz prin consum de energie i se numesc reacii endergonice
(endoterme).
Energia necesar proceselor de biosintez provine n cea mai mare parte din scindarea legturilor
macroerge ale diferitor compui.
Catabolismul i anabolismul se realizeaz printr-o succesiune a numeroase reacii chimice cum ar fi:
reaciile de hidroliz; de hidrogenare, deshidratare, decarboxilare, dezaminare, esterificare, condensare,
polimerizare etc.
Procesele metabilice sunt puternic influenate de enzime, hormoni, vitamine, ioni etc.
n anul 1998, Zubay a propus schema general a metabolismului, care include principalele interrelaii
ntre cile metabolice majore.
Catabolismul reflect cile metabolice prin care nutrienii sunt transformai n molecule mici, molecule
start pentru procesele de biosintez.
Reaciile catabolice, de asemenea, furnizeaz energie (ATP) i putere reductoare (NADPH) necesare
activitilor ce se realizeaz cu cel de-al doilea bloc.
Aceti compui penduleaz ntre cele dou blocuri.
n blocul care marcheaz biosintezele sunt incluse reaciile de sintez ale componenilor celulari, cum ar
fi de exemplu sinteza proteinelor, acizilor nucleici, lipidelor i hidrailor de carbon.
n acelai cadru se realizeaz asamblarea membranelor, organitelor i altor structuri celulare.

Din alt punct de vedere, metabolismul poate sublinia relaiile precursor produs.

TRANSCRIEREA (BIOSINTEZA) ARN


1.Consideraii generale
Transcrierea este procesul de sintez a moleculelor de ARN celular prin care se asigur transferul
informaional de la ADN la ARN, ca prim etap n realizarea expresiei genice.

n timpul procesului de transcripie un sistem enzimatic transform informaia genetic dintr-un segment
de ADN dublu catenar ntr-o caten ARN, cu o secven a bazelor complementar cu a unuia dintre
lanurile ADN.
Se formeaz trei categorii majore de ARN de pe templatul de ADN.
Toate tipurile de ARN se sintetizeaz n mod asemntor, prezentnd copii complementare a uneia dintre
cele dou catene ale ADN-ului.
ARN mesager (ARNm), care codific secvena de AA din una sau mai multe polipeptide
specificate de ctre o gen sau de ctre un set de gene. Fiecare protein este unic, rezultnd din
imensa varietate de acizi ribonucleici mesageri.
ARN de transfer (ARNt) citete informaia codificat de ARNm i transfer aminoacidul
corespunztor pe lanul polipeptidic n cretere n cursul procesului de sintez a proteinelor.
ARN ribosomal (ARNr) este constituentul ribosomilor, maina proprie celular care sintetizeaz
proteinele.
n timpul procesului de replicare n mod obinuit este copiat ntregul cromozom. n schimb, procesul de
transcriere este mult mai selectiv. Doar gene particulare sau grupuri de gene sunt transcrise n orice
moment.
Exist i unele poriuni ale genomului ADN, care nu sunt transcrise niciodat.
Procesul de transcriere necesit:
Prezena matricii ADN;
Prezena ionilor de Mg2+ sau Mn2+;

Prezena ARN-polimerazei, care necesit pentru funcionare ionii de Zn;De menionat c sinteza
ARN are loc n aceiai direcie ca i ADN: 5' 3', iar ARN-polimeraza nu necesit primer.
Se deosebesc 3 ARN-polimeraze (ARNp):
1. ARNp-I - asigur sinteza ARN ribosomal;
2. ARNp-II - asigur sinteza ARN mesager;
3. ARNp-III - asigur sinteza ARN de transfer;
ARN-polimeraza este o enzim compus din cteva subuniti.
2.Etapele transcripiei
Poriunea de ADN transcris sub aciunea catalitic a ARN polimerazei se numete unitate de transcripie.
Aceasta este delimitat de un promotor (urmat de un punct de start reprezentnd prima pereche de baze
din ADN aflat imediat naintea promotorului i care este transcris) i un terminator la nivelul cruia
nceteaz procesul de transcriere.
Secvena aflat naintea punctului de start se numete secvena din amonte, pe cnd cea aflat dup
aceasta, se numete secvena din aval.
Sinteza ARN const din cinci faze discrete, distincte:
1. legarea ARN polimerazei la matri, ntr-un situs specific (regiune de reglare);
2. iniierea transcripiei, respectiv a sintezei catenei polinucleotidice;
3. alungirea (elongaia sau elongarea) acestei catene;
4. terminarea sintezei catenei i eliberarea sa de pe matri;
5. maturarea ARN-ului sintetizat.

1.Legarea ARN polimerazei la matri


Pentru declanarea sintezei ARN, enzima are nevoie de un promotor, adic de nucleotide specifice cu o
anumit secven a ADN-ului, cu care se leag enzima i pe care este iniiat transcrierea.
Poriunile promotorice de ADN posed un grad nalt de afinitate fa de ARN-polimeraze, determinnd
att direcia sintezei ARN, ct i prima baz care va fi transcris de la ADN la ARN.
Subunitile ARN-polimerazei sunt , , i .
Subunitatea (sigma) alege segmentul de iniiere. Enzima fr subunitatea poart denumirea de
coferment (ferment minim).

Subunitile (dou) sunt centrele catalitice, - se leag de ADN, iar fixeaz substratul
ribonucleotid trifosfat. Astfel, stabilitatea enzimei cu poriunea promotoare este asigurat de subunitatea
.

Sub aciunea ADN-polimerazei, conformaia ADN se schimb. Are loc scindarea local i temporar a
spiralei duble a ADN i se formeaz aa numitul complex promotor-deschis.
n acest complex legturile de hidrogen dintre bazele complimentare a ADN-ului sunt de acum scindate i
bazele matrice devin accesibile pentru mperechere cu ribonucleozidtrifosfat care ptrund n aceste locuri.
Dup formarea complexului promotor-deschis ARNp se deplaseaz de-a lungul catenei de ADN ctre
punctul de start a catenei de ARN.
INIIEREA

2.Iniierea transcripiei
Imediat dup formarea complexului promotor-deschis, ARN polimeraza poate iniia sinteza ARN.
n aceast etap are loc alipirea primului ribonucleozid-5-trifosfat la enzim.
n calitate de nucleotide de iniiere pot servi att ATP ct i GTP.
Prima legtur fosfodiesteric apare ntre gruparea 3-OH a ATP (GTP) i gruparea 5-fosfatidic a
urmtorului nucleotid-5-trifosfat al acelei secvene care urmeaz s fie transcris.
Nucleozid trifosfatul se leag de enzim n complexul promotor-deschis i formeaz puni de hidrogen cu
baza complementar din ADN. Din acest moment intr n aciune i situsul de elongaie, care este ocupat
de ctre un nucleozid trifosfat selectat strict pe baza capacitii sale de a se mperechea complementar,
prin puni de hidrogen cu baza urmtoare din matria ADN. Urmeaz apoi formarea legturii
fosfodiesterice sub aciunea catalitic a enzimei.

3.Elongarea
Elongarea se produce la nivelul ochiului de transcripie, pe cnd acesta se deplaseaz pe duplexul ADN.
Miezul enzimatic se deplaseaz de-a lungul moleculei de ADN, legnd un ribonucleotid trifosfat care se
poate mperechea cu urmtoarea baz din matria de ADN.
Formarea dinuclotidei duce la desprinderea pirofosfatului. Prima nucleotid a catenei n cretere a ARN
i pstreaz gruparea trifosforic la captul 5.
n continuare, catena ARN crete datorit alipirii succesive a ribonucleotidelor la gruparea 3-OH liber.
Dup declanarea elongrii catenei de ARN are loc reducerea afinitii subunitii n ARNp. Aceast
subunitate se elibereaz i poate reaciona cu alt molecul de coenzim.
ARN n curs de sintez rmne asociat prin puni de hidrogen cu matria ADN, la nivelul a 2-3 nucleotide,
dup punctul de cretere, dup care molecula de ARN n cretere ptrunde ntr-un situs specific din ARNpolimeraz de care se leag avnd o mare afinitate.
4.Terminarea sintezei catenei ARN i eliberarea
Terminarea transcrierii const n faptul c elongarea ARN este oprit ntr-un anumit punct pe matricea de
ADN.
Mecanismul finisrii creterii catenei la ARN nu este nc precizat, ns se tie c ARNp sunt n stare s
ncheie sinteza catenei la sfritul unei anumite secvene din ADN matricial.
S-a constatat c n calitate de terminator, acioneaz secvena repetat TTTTTTA. Astfel de semnale de
terminare le recunoate nsi ARNp. Ali factori care determin ntreruperea transcrierii ntr-un anumit
moment i separarea enzimei de la ADN, pot aciona numai n prezena proteinelor specifice, dintre care
cel mai cunoscut este factorul-.
Interaciunea dintre ADN matrice i ARN produs este temporar.
Dup terminarea procesului de transcriere pe matricea ADN are loc eliberarea din complex a ARNtranscriptului i al enzimei.
Totodat are loc i restabilirea deplin a mperecherii bazelor cu ADN dublu spiralat.
ARN-ului sintetizat.

5.Maturarea

Fiecare clas de ARN este sintetizat n form de molecul ale precursorilor, cu mult mai lungi dect
moleculele ARN-ului propriu-zis.
n continuare ei sunt supui scindrii n fragmente mai mici, unele baze se modific, iar la terminaiile 3
i 5 pot fi alipite nucleotide suplimentare. Procesul de transformare postranscriptic a precursorilor ARNtranscriptului n molecule mature (funcional active) se numete maturizare sau processing.
Trecerea majoritii ARN-transcripilor prin stadiul de maturizare prezint unul dintre mecanismele de
reglare, adic d posibilitatea de a regla expresia genelor la nivel postranscripional.

Diferite etape de maturizare pentru fiecare tip de ARN decurg ntr-o ordine strict determinat.
Schimbrile postranscripionale ale produselor primare ale ARN constau n poliadenilarea, metilare,
scurtarea unor sectoare, etc.

Tulburari in metabolismul lipidelor Lipidele constituie un grup de substane organice, care


ndeplinesc roluri multiple n cadrul organismului animal: -rol plastic, ntrnd n constitu ia membranelor
celulare; -rol energetic, prin utilizarea energogenic a acizilor gra i; -rol de protec ie mecanic a unor
organe (rinichii); -rol de protecie termic a organismului ( maniamentele subcutanate depozite de
grasime); -rol de surs de ap metabolic, utilizabil n condi ii de deshidratare i inani ie hidric; -rol de
materii prime utilizate n scopul biosintezei unor substane liposolubile biologic active (hormoni steroizi).
Organismul i procur acizii grai, glicerolul i colesterolul, indispensabili biosintezei lipidelor proprii
din dou surse: -hrana, care furnizeaz: -trigliceride, digerate succesiv sub influen a lipazei gastrice i a
celei pancreatice, n glicerol i acizi grai; -fosfolipide, digerate sub influen a fosfolipazelor pancreatic i
intestinal n glicerol, acizi grai, colin i radicali fosfat; -colesterol esterificat, digerate sub influen a
colesterolesterazei pancreatice n colesterol i acizi gra i. -biosinteaza, la nivel hepatic a trigliceridelor,
folosind ca materie prim glucide i proteine. Digestia, absorbia i metabolismul lipidelor se deruleaz
prin implicarea urmtorilor factori: -enzimatici, precum: lipazele gastric i pancreatic, fosfolipazele
pancreatic i intestinal i colesterolesteraza pancreatic, implicate n procesele de digestie a lipidelor
din raie; -secreia biliar, rspunztoare (prin srurile biliare) de emulsionarea lipidelor din ra ia
alimentar i: -facilitarea digestiei acestora; -facilitarea absorb iei acestora; -hormonali, implica i n
reglarea nivelului metabolismului proteinelor, precum: -insulina, care amplific anabolismul lipidelor;
-catecolaminele, STH, hormonii tiroidirni iodai (tiroxina), hormonii sexuali, glucagonul i hormonii
glucocorticoizi, care amplific catabolismul ; -prezena n raie a factorilor lipotropi (colina, inozitolul,
acidul folic, vitaminele B6 i B12, metionina, proteinele ), care se opun depunerii lipidelor n diverse
esuturi (ficat); -prezena n raie a factorilor antilipotropi (biotina, vitaminele B1, B2, PP i cistina),
care se opun depunerii lipidelor n diverse esuturi (ficat); -nervo i, reprezenta i de hipotalamus, care se
implic: -n calitate sa de centru de reglare a ingestiei de hran; -n calitatea sa de releu neuroendocrin, n
sinteza unor hormoni implicai direct (STH ) sau indirect (TSH , ACTH , FSH ), n metabolismul
lipidelor; -genetici, care pot predispune organismul, la dezechilibre metabolice, manifestate fie prin
prevalena anabolismului (tendina de ngrare), fie prin cea a catabolismului lipidic (tendin a de
meninere la un nivel sczut a depozitelor lipidice corporale). n consecin , orice disfunc ie n derularea
aciunilor specifice factorilor enumerai mai sus, are darul de a induce tulburri ale metabolismului
lipidelor. Tulburrile metabolismului lipidelor, intr n categoria lipidozelor se manifest la nivelul:
-metabolismului lipidelor neutre; -metabolismului lipidelor complexe.
Tulburrile metabolismului lipidelor neutre Tulburrile metabolismului lipidelor neutre se grupeaz n
dou categorii: -tulburri prin aport redus de lipide; -tulburri prin aport crescut de lipide.
Tulburari in metabolismul proteinelor
Proteinele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n cadrul
organismului animal: -rol plastic, ntrnd n constituia esuturilor organismului; -rol de transportator
plasmatic al unor hormoni, lipide (lipoproteine), vitamine etc.;2

-rol de biocatalizator (enzime); -rol n aprarea specific (imunoglobuline) i nespecific (complementul);


-rol n meninerea echulibrului acido-bazic (prin gruprile aminio i carboxil); - rol hidropexic, de
reinere a apei (genereaz presiunea oncotic); -rol detoxifiant (conjugarea cu aminoacizi a toxicului, la
nivel hepatic); -rol energetic, prin utilizarea aminoacizilor: -n sens energogenic; -n sens neoglucogenic
sau lipogenic. Organismul procur aminoacizii, indispensabili biosintezei proteinelor proprii din dou
surse: -hrana, care furnizeaz: -proteine, digerate succesiv sub influen a enzimelor proteolitice din
sucurile gastric (pepsina i gelatinaza), pancreatic (tripsina, chimotripsina, elastaza i
carboxipeptidazele) i intestinal (enterochinazele, aminopeptidazele tri i dipeptidazele); -biosinteaza n
organism a aminoacizilor neeseniali. Digestia, absorb ia i metabolismul proteinelor se deruleaz prin
implicarea urmtorilor factori: -enzimatici, precum: pepsina, gelatinaza, tripsina, chimotripsina, elastaza,
carboxipeptidazele, enterochinazele, aminopeptidazele, tri i dipeptidazele, implicate n procesele de
digestie a proteinelor din raie; -hormonali, implica i n reglarea nivelului metabolismului proteinelor,
precum: -insulina, STH, hormonii tiroidirni iodai (tiroxina) i hormonii sexuali, care amplific
anabolismul proteinelor; -glucagonul i hormonii glucocorticoizi, care amplific catabolismul proteinelor;
-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B (B2, B6, B12) i PP, precum i vitaminele
liposolubile (A,D,E,K) care se implic n metabolismul intermediar al proteinelor; -nervo i, implica i n
reglarea biosintezei i secreiei unor componente proteice ( Sistemul Nervos Vegetativ) sau asigurarea
unei balane pozitive a biosintezei proteice n anumite structuri, precum mu chii scheletici (Sistemul
Nervos Central); -genetici, constituii de genele implicate n codificarea proteinelor proprii organismului.
n consecin, orice disfuncie n derularea aciunilor specifice factorilor enumera i mai sus, are darul de a
induce tulburri ale metabolismului proteinelor. Tulburrile metabolismului proteinelor, intr n categoria
proteineozelor i se manifest la nivelul: -metabolismului unor aminoacizi; -metabolismului anumitor
proteine sau categorii de proteine.
Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul aminoacizilor Aceste tulburri au un
caracter congenital, intrnd n categoria enzimopatiilor, fiind datorate unor deficite enzimatice (cantitative
sau calitative), care stopeaz derularea unor lanuri metabolice, determinnd sindroame specifice, precum:
-fenilcetonemia, produs de incapacitatea enzimei fenilaalaninhidroxilaza de a transforma fenilalanina n
tirozin; -tirozinoza, produs de deficitul n aminotransferaz, fapt care face imposibil transformarea
acidului b tri fenil piruvic n acid homogentizinic; -alcaptonuria, -leucinoza, -cistinuria; -albinismul,
(imposibilitatea transformrii tirozinei n melanin).Albinismul este o afeciune ereditar, fiind
caracterizat prin absena pigmentului (melanina) care confer culoare pielii, prului i ochilor.
Aceste tulburri se concretizeaz prin afectarea nivelului cantitativ i calitativ al unor proteine specifice
organismului, fiind induse prin: -deficite congenitale manifestate prin afectarea cantitativ sau calitativ a
biosintezei unor proteine specifice organismului (hemofiliile); -afectarea biosintezei unor proteine
specifice, n urma: -alterrii funcionale a organelor care gzduiesc aceste procese (tulburri de
coagulabilitate consecutive i disfuncii consecutive alterrii nivelului proteinelor plasmatice, induse de
insuficiena hepatice); -carene alimentare, inductoare de: -diminuarea fondului de aminoacizi necesari
biosintezei proteice (malnutriie); -tulburri ale sintezei proteice, precum caren ele n vitamina C
(inductoare de deficiene ale biosintezei colagenului) i K (inductoare de deficien e biosintetice ale
factorilor plasmatici II, VII, IX i X, ai coagulrii sngelui); -diminuarea fondului de aminoacizi necesari
biosintezei proteice,urmare a maldigestiei i malabsorb iei(tulburri digestive ) -amplificarea biosintezei
proteice (hipergamagobulinemia specific unor stri infec ioase); -procese patologice concretizate prin
distrugerea sau eliminarea crescut a unor proteine specifice (hemoragii i plasmoragii, inductoare de
hipoproteinemii i respectiv hiperproteinemii). 3

Organismul este un sistem deschis care face schimb de substan i energie cu mediul extern. Acest
schimb permanent se numete metabolism. Metabolismul ncepe odat cu ingestia alimentelor i sfrete
cu excreia produilor neutilizabili. El se desfoar n trei etape: digestiv, celular i excretorie.
Legtura dintre aceste etape o asigur sngele i circulaia acestuia.
Reactiile biochimice, care au ca suport nutrientii, sunt exergonice si endergonice. Reactiile exergonice
sunt cele asociate cu degradarea nutrientilor, fiind furnizoare de energie; ele constituie latura catabolic a
metabolismului sau catabolismul.
Reactiile endergonice sunt cele consumatoare de energie, necesar reconstructiei sau sintezelor celulare;
ele constituie latura anabolic a metabolismului sau anabolismul.
Calcul metabolism bazal
Formula Harris-Benedict - este bazata pe varsta (V), greutate (G), inaltime (I)
pentru femei (kcal): 655 + (9,56 x G) + (1,85 x I) - (4,68 x V)
pentru barbati (kcal): 655 + (13,75 x G) + (5 x I) - (6,78 x V)
Formula Mifflin-St.Jeor - pentru adulti cu varsta cuprinsa intre 19-78 ani
pentru femei: (10 x G) + (6,25 x I) - (5 x V) - 161
pentru barbati: (10 x G) + (6,25 x I) - (5 x V) + 5

Trebuie menionat nc de la nceput faptul c, dintre toi nutrienii principali, lipidele, dei sunt cele
mai calorice, dau n cea mai mic msur senzaia de saietate. Din acest motiv, grsimile alimentare
lichide sau solide, ascunse (de exemplu, 100g de salam conine 30-40 g de lipide, de multe ori de proast
calitate) sau fie (ulei, margarin, unt, maionez, etc.) [vezi i tabel cu privire la coninutul unor
alimente n lipide], pot fi lesne consumate n cantiti mari, fr ca organismul s se mpotriveasc,
rezultnd consecinele negative cunoscute (obezitate, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, etc.).
Lipidele din hran, pentru a trece de barierele intestinale, trebuiesc n prealabil, n mare msur, scindate
(desfcute), fenomen ce se petrece n tubul digestiv. Deoarece, fa de glucide i de proteine, grsimile nu
sunt solubile n ap i n acizi, mecanismul prin care se realizeaz desfacerea acestor substane n
componentele lor, este diferit, i, se poate spune, mai dificil (vezi digestia i absorbia principalilor
nutrieni).
Lipidele din alimente, trec din gur n stomac, prin faringe i prin esofag, cu structura neschimbat. La
nivel gastric, transformrile suferite de grsimi sunt nesemnificative, cu excepia copiilor mici, care
posed enzime din categoria lipazelor (lipaza gastric), cu care pot scinda grsimile din lapte i din ou.
Adevratele transformri digestive ale lipidelor se petrec la nivelul duodenului, sub influena bilei i a
sucului pancreatic, precum i la nivelul intestinului subire, datorit activitii lipazelor intestinale.
Bila, produsul de secreie i excreie al ficatului, dei nu conine enzime (cu excepia fosfatazei alcaline),
ndeplinete un rol de seam n scindarea moleculelor lipidelor. datorit srurilor biliare, care se formeaz
pe seama colesterolului. Bila realizeaz emulsionarea grsimilor (fracionarea lor n picturi foarte fine),
favoriznd n acelai timp, activitatea lipazelor intestinale, precum i absorbia acizilor grai (R. M. Albu).
Grsimile dup emulsionare, sunt cu mult mai uor de scindat de ctre lipaze, care realizeaz hidroliza
acestora. Lipaza pancreatic, care este activat de ctre srurile biliare, de ctre ionii de calciu i de
ctre aminoacizi, realizeaz desfacerea lipidelor nacizi grai i glicerol (glicerin). O anumit cantitate de
grsimi este scindat i sub aciunea lipazelor intestinale. n urma hidrolizei se formeaz micelii
minuscule, sub forma unor picturi extrem de fine, mult mai mici dect cele rezultate din emulsionarea
biliar, care conin: produi de hidroliz (acizi grai i glicerin), digliceride, monogliceride i cantiti

mici de trigliceride nescindate. Sub influena srurilor biliare, alturi de grsimile emulsionate, apar
i acizi grai saponificai
Acizii grai i glicerolul trec liberi sau reesterificai, prin pereii intestinului subire, n limf i n snge,
n urma procesului de absorbie. Unele trigliceride din alimente, nu sufer transformri digestive, i se
absorb ca atare. Absorbia acizilor grai i a glicerolului antreneaz cu sine trecerea dincolo de pereii
intestinali a vitaminelorliposolubile (A, D, E, F, K).
Absorbia acizilor grai este mult mai simpl i mai rapid n cazul acelora cu lan scurt (sub 10 atomi de
carbon), i se desfoar mai greoi n cazul acizilor grai cu lan lung. Acizii grai cu catena foarte lung
(peste 22 atomi de carbon), aa cum este acidul cerotic din ceara de albine sau acidul carnaubic de pe
cuticula lucioas a unorfructe (prune, afine, mere, etc.), nu se absorb deloc, constituindu-se ca i celuloza,
n material de balast (fibre). n peretele intestinal, acizii cu lan mijlociu (10-22 atomi C) se reesterific i
se transport sub form de minuscule picturi de lipide stabilizate cu acizi biliari i cu proteine. Acizii
grai cu lan scurt nu se reesterific, ci ajungnd n snge, se leg direct cu albuminele plasmatice (G.
Niac)
Cunoscndu-se absorbia facil a acizilor grai cu lan scurt (butiric, capronic, caprilic, caprinic), se poate
spune, c ele sunt cele mai digerabile, dar nu n mod obligatoriu i cele mai sntoase.
n circulaia general, lipidele i produii lor de hidroliz enzimatic, ajung pe cale limfatic (75-85%) i
pe cale sanguin, prin vena port (15-25 %). O bun parte din lipidele care trec n limf, ajung n plmni,
unde sub influena lipazei pulmonare sunt oxidate. Acesta nsemn c, prin creterea amplitudinii
respiraiei, se pot arde n mod direct grsimi.
Proporia n care lipidele urmeaz o cale fa de alta (limfatic sau sanguin) depinde de gradul de
descompunere ale acestora, din timpul digestiei. Unele gliceride care nu s-au descompus i cele care se
reesterific, se absorb trecnd aproape numai prin sistemul cilor limfatice. Acizii grai liberi ns, trec
preponderent n vena port.
n ficat, prin vena port, ajung, dup cum am artat mai sus, doar aproximativ 20% din grsimi. Dac
grsimea ajuns la ficat se depune aici pentru mai mult timp, are loc infiltraia gras a ficatului (steatoza
hepatic), avnd ca urmare scderea funciilor acestui organ de importan vital. Perturbarea are loc, fie
atunci cnd ficatul este srac n glicogen, fie cnd este mpiedicat ieirea grsimii din celulele hepatice.
Cea de-a doua situaie, apare ca o consecin a formrii insuficiente de fosfolipide, prin lipsa
factorilor lipotropi.
Ficatul, nu are menirea de a depozita lipidele, iar dac totui acestea se acumuleaz la acest nivel, se
produc perturbri, dup cum am menionat anterior. Depozitul principal pentru grsimi l reprezint
esutul adipos. Dar dac aceste depozite se ncarc prea mult, se produc dereglaje, care merg de la
scderea masei i a tonicitii musculare, pn la obezitate.
Soarta lipidelor n organismul omului
La nivelul organismului uman, lipidele joac rol energetic, funcional i de constituie.
Dup absorbie, lipidele urmeaz mai multe ci, care se pot intersecta:
- se depoziteaz n esutul adipos, ca substane de rezerv, sub form de trigliceride;
- se stocheaz temporar n ficat;
- n urma unor reacii, intr n structura unor substane complexe (lipoproteine), unele dintre ele
rmnnd n circulaia sanguin;

- se oxideaz n esuturi, pn la dioxid de carbon i ap, cu eliberare de energie (1 g de lipide poate


elibera 9,3 kcal);
Grsimile din organism, se afl sub form de: trigliceride, fosfolipide, colesterol i acizi grai liberi.
Metabolismul lipidelor este sub control endocrin, desfurndu-se cu participarea hormonilor
anterohipofizari, tiroidieni, pancreatici, suprarenali. Totodat, n procesul metabolic al grsimilor,
intervine activ i leptina, hormon specific esutului adipos. Pe lng sistemul endocrin, n reglarea
metabolismului lipidelor, mai particip i sistemul nervos.
Procesul de desfacere a fraciunilor lipidelor, poart denumirea de lipoliz. Lipoliza se desfoar,
dup cum am artat mai sus, la nivelul tubului digestiv, dar continu i la nivelul esuturilor,
realizndu-se sub cataliza enzimelor numite lipaze. Insulinaintervine n mod indirect n metabolismul
lipidelor, n special prin efectul inhibant exercitat asupra lipazelor, frnnd astfel lipoliza i oxidarea
lipidelor.
Prin activitatea insulinei, dup o mas bogat n glucide, va fi favorizat ardereaglucozei, n timp ce
arderea lipidelor va fi inhibat. Alcoolul, alturi de carbohidrai, inhib de asemenea oxidarea
lipidelor (Rdulescu, 2004).
n sens contrar, o mas bogat n grsimi, va avea o aciune inhibant asupra insulinei, fr ns ca
metabolismul lipidic s se intensifice, deoarece lipidele n exces, frneaz activitatea tiroidei.
Hidroliza enzimatic a lipidelor ncepe prin desprirea gliceridelor n componentele sale (acizi
grai i glicerin). Glicerina se fosforileaz, trecnd n aldehid fosfogliceric,
respectiv fosfohidroxiaceton, dup care poate intra n ciclul lui Krebs pentru a se oxida cu degajarea
de energie sau poate s serveasc ca baz pentru sinteza de glucide.
n ceea ce privete catabolizarea (dezasimilaia) acizilor grai, procesul presupune scurtarea lanului
carbonic, cu cte 2 atomi de carbon (betaoxidare), pn n stadiul de acid acetil acetic. Acidul acetil
acetic poate intra n ciclul lui Krebs, oxidndu-se pn la bioxid de carbon i ap, cu eliberare de
energie, sau poate servi la sinteza de noi acizi grai, care se depun, cel mai mult, n esutul adipos.
Metabolismul lipidelor degaj mult energie (9,3 kcal/g).
n catabolizarea defectuoas a acizilor grai se acumuleaz peste limitele normale;corpi cetonici i
colesterol.
Este important s se neleag c n dezasimilaia energetic, prioritatea metabolic este acordat
glucidelor, care se oxideaz n totalitate pe parcursul a 24 de ore, deoarece capacitatea de stocare a
glicogenului este limitat. n aceste condiii, lipidele, dac nu exist nevoi energetice imediate, se vor
depozita n esutul adipos (Rdulescu, 2004). Acesta nsemn c pn nu se ard toate glucidele,
lipidele nu vor fi utilizate, ci vor fi bgate n depozitele adipoase.
Singurele substane care ngra n mod direct sunt lipidele exogene, toi ceilali compui cunoscui
ca aductori de kilograme n plus, acionnd pe cale indirect. S-a demonstrat n vivo c neogeneza
lipidelor (formarea grsimilor din ali compui) n organismul omului, este cu mult mai mic dect se
credea pn nu demult. Dr. Emil Rdulescu arat c n cazul unei diete bogate n carbohidrai,
lipogeneza hepatic deacizi grai, nu depete 5-10 g pe zi. n ceea ce privete protidele, formarea
grsimilor pe baza lor este neglijabil. Deci, este fals s se cread c glucidele, care ptrund n
organism, se transform n grsimi, dar este adevrat faptul c, sub influena carbohidrailor, lipidele
din hran se ncorporeaz cu mare uurin, uneori n totalitate, n esuturile adipoase. Mai mult, din
metabolismul glucidelor, rezult substana numitglicerofosfat. Glicerofosfatul esterific acizi grai
liberi din snge, depunndu-i sub form de trigliceride n esuturile adipoase. Totui, o anumit
cantitate de glucoz, substan oxidant metabolic, este necesar pentru a iniia arderea corect a

grsimilor (beta-oxidare), n alte condiii, formndu-se corpii cetonici. Dar trebuie, n ceea ce privete
glucoza, atunci cnd se urmrete scderea n greutate, s se ndeplineasc 3 condiii:
- s provin din categoria glucidelor cu absorbie mai lent,
- s nu ajung n organism n cantitate prea mare,
- s nu se administreze mpreun cu lipidele.