Sunteți pe pagina 1din 68

72. Gastritele cronice: Definiie. Epidemiologia.

Etiologia i
patogenia. Clasificarea.
Gastrita reprezinta inflamatia acuta sau cronica a mucoasei
gastrice. Este o afectiune care afecteaza atat adultii, cat si
copiii. Gastrita cronica reprezinta termenul ce descrie
inflamatia persistenta a mucoasei gastrice (mucoasa
stomacului). Este gastrita de tip B,definitprin inflamaia
mucoasei gastrice, predominant antral, indusde
Helicobacter pylori (HP).Gastrita antral se asociaz cu HP
n 70% pnla 95% din cazuri.H. Pylori este o bacterie gram
negativ spiralat, localizat n stomac sub stratul de
mucus.
Etiologie : Gastrita acuta are numeroase cauze :
medicamentoase, alcoolice, ischemice, infectii bacteriene,
virale, stres, soc, radiatii, alergii sau intoxicatii alimentare si
chiar traumatisme directe. Aparitia gastritei acute semnifica
de obicei existenta unui dezechilibru intre mijloacele de
protectie si factorii agresivi, dar si imposibilitatea sistemelor
locale de a mentine integritatea mucoasei gastrice.
Gastrita eroziva poate sa apara in urma expunerii la o serie
de factori nocivi. Acest tip se mai numeste si gastrita
reactiva si recunoaste drept agenti etiologici:
- Medicamente: antiinflamatoare nonsteroidiene,
antiiflamatoare steroidiene, fier, colchicina, chemostatice;
- Droguri: cocaina;
- Bauturi alcoolice: vodka, gin, wisky;
- Stres;
- Radiatii;
- Reflux biliar din duoden in stomac;
- Ischemie gastrica - apare mai rar, insa exista diverse
procese care pot determina reducerea fluxului sangvin
catre stomac.
Clasificare: Gastrita cronic poate fi: A) tip A - atrofic
(autoimun)
B) tip B - microbian
produs de Helicobacter pylori

C) tip C - Chimic - de
reflux duodeno - gastral- medicamentoas - alcoolic
n funcie de extinderea leziunilor endoscopice i histologice
se recunosc urmtoarele tipuri de gastrit:
Gastrita fundic (tipul A) ocup corpul i fundul gastric.
Gastrit antral (tipul B) este localizat la nivelul antrului i
e legat de infecia cu Helicobacter pylori.
Gastrita multifocal (tipul AB), care se extinde att proximal,
ct i antral.
Pangastrita ocup ntreaga mucoas gastric.
73 .Gastritele cronice: Particularitile tabloului clinic al
gastritei A. Manifestri n cavitatea bucal. Diagnosticul
diferenial i tratamentul
Definiie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul i
fundusul gastric i asocierea cu anemia pernicioas i cu
boli antoimune.
Acest tip de gastrita este asociat cu anticorpi serici
antiparietali si anti-factor intrinsec. Corpul gastric prezinta
atrofie progresiva iar pacientii vor dezvolta anemie
pernicioasa. Gastrita autoimnua asociata cu anticorpi serici
determina deficienta factorului intrinsec. Gastrita atrofica
este limitata la corpul gastric.
Etiologie
Factorii etiologici exogeni: Agresiuni alimentare:
condimente iritante , Medicamentoi , Factorii fizici :
alimente reci sau fierbini,Factorii bacterieni: HP, virusuri,
parazii, Alcool , Fumatul
Factori exogeni: Vrsta peste 50 ani, Condiii patologice:
generale diabet zaharat, hipo- sau hipertireoidism,
insuficien cardiac cronic, ciroz hepatic, insuficien
renal cronic, boli pulmonare cronice.
Patogeneza: Boala este autoimun. Are loc prezena
anticorpilor anticelul parietal(celulele parietale elimin o
protein, care devine ca antigen), anticorpi antifactor
intrinsec: asocierea cu boli autoimune (tiroidit Hashimoto,
boala Adison).Factorul etiologic declaneaz procesul

inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la nivelul


corpului gastric care apoi n majoritatea cazurilor evolueaz
spre atrofie.Pe msur ce dispar celulele parietale, apare
hipo- sau aclorhidria. Gastrita cronic tip A poate n final, la
o parte din bolnavi s se asocieze cu anemia Biermer
(scderea nivelului seric al Vit B12) .
Tablou clinic Acuze - inapeten, greuri, balonri
postalimentare, n asociere cu anemia pernicioas
Diagnostic Examenul endoscopic i histologic sunt
eseniale pentru diagnostic. PH scade
Diagnosticul diferential Diagnosticul diferential trebuie facut
cu o serie de boli si cu ulcerul gastro-duodenal. Lipsa
caracterului periodic al durerii, neinfluentarea ei prin
alimentatie sau alcaline, diferentiaza gastrita de ulcerul
gastric. Semnele dispeptice ca anorexie, inapetenta, miros
urat, limba saburala, varsaturi mucoase matinale, precum si
tulburarile neuroreflexe: ameteli, migrene sunt
caracteristice gastritei cronice si nu se gasesc de obicei in
ulcer.
Tratament In tratarea gastritei se merge pe mai multe
directii:
1.masuri igienodietetice care constau in:
-igiena alimentara cu 5-6 mese pe zi, cu orar regulat;
-evitarea agresiunilor alimentare termice (alimente ori
foarte calde, ori foarte reci), chimice (condimente iritante,
produse afumate sau conserve, dulciuri foarte concentrate);
-bauturile alcoolice si fumatul sunt total interzise;
-la fel si medicamentele iritante. Daca acestea fac parte
dintr-un tratament cronic, atunci li se vor reduce dozele la
minim, se vor administra doar dupa masa si impreuna cu
protectoare gastrice.
2. tratamentul cauzei: factorul care a determinat gastrita
sau a favorizat-o, este inlaturat. Daca este vorba de o
infectie, aceasta va fi tratata.
3. tratamentul simptomelor cu care evolueaza gastrita
(durere, greata, varsaturi, anemie, sindrom carential) se
face prin administrare de:-antiemetice cum este Emetiral,

Torecan, sulfat de magneziu;-carbune medicinal;-fier;suplimente alimentare calorice si vitaminice.


4. tratamentul propriu-zis al gastritei cuprinde-pentru
combaterea durerilor se administreaza novocaina inainte de
masa;
-metoclopramid;-alcaline: saruri de bismut, aluminiu s.a.;protectoare de mucoasa (Carbenoxolona);-anticolinergice.
Tratamentul se face doar la indicatie si sub supravegherea
unui medic
74. Gastritele cronice: tabloul clinic al gastritei B, diagn
Gastrita cronic bacterian (tip B) -: inflamaia mucoasei
gastrice (predominant antral) indus de Helicobacter
Pylori.
Tablou clinic
Durerea epigastic apare la 88% din bolnavi.
Greaa i voma sunt prezente la 60% din cazuri.
Simptomele sus-numite dureaz luni sau chiar ani, dispar
doar dup tratamentul cu antibiotice.
Diagnostic
n ser se determin anticorpi IgG circulani.
Testele respiratori detecteaz CO2 marcat radioactiv
provenit din descompunerea ureei marcate administrate
bolnavului, sub aciunea ureazei, produse de H. Pylori.
Prin biopsie endoscopic se confirm infecie la 90 % cazuri.
Evoluie Procesul inflamator nu se limiteaz numai la antru,
cu timpul progreseaz spre corpul gastric i uneori spre
duoden, Gastrita tip B poate s evolueze cu cancer gastric.
Profilaxia infeciei cu HP presupune respectarea regulilor
elementare de igien, transmiterea se face pe cale oral.
n spital prevenirea, transmiterea se face prin utilizarea
instrumentelor de explorare bine sterilizate.
75. Tratamentul difereniat al gastritei cornice
Tratamentul gastritei cronice depinde de agentul etiologic al
afectiunii (daca acesta este cunoscut). Daca boala apare in cadrul

unor patologii sistemice atunci tratamentul trebuie directionat initial


catre cauza primara si ulterior spre procesul gastritic.
In general, schemele terapeutice includ antibiotice, daca este
implicat Helicobacter pylori, antiacide si antisecretorii gastrice,
administrarea de suplimente nutritive pentru corectarea
dezechilibrelor alimentare. Este foarte important de indepartat
cauza gastritei (daca este reprezentata de medicamente, alcool,
substante chimice) si de a administra pacientilor cu anemie
pernicioasa, vitamina B12.
Tratamentul gastritei cronice cauzata de Helicobacter pylori este
axat pe distrugerea bacilului. Specialistii prefera in prezent un regim
triterapeutic, deoarece bacteria are capacitatea de a dezvolta rapid
rezistenta daca se adminsitreaza un singur agent antibacterian.
Cele mai eficiente antibiotice impotriva Helicobacter sunt
claritromicina, amoxicilina, metronidazol, si tetraciclina, insa ele
trebuie obligatoriu combinate, studiile demonstrand ca rata
curabilitatii in cazula administrarii unui singur antibiotic este foarte
scazuta, 0- 35%.
Schemele actuale eficiente in tratarea cu succes a infectiilor cu
Helicobacter pylori includ: un inhibitor de pompa de protoni sau
saruri de bismut (care au si actiune antihelicobacter), claritromicina
si amoxicilina sau metronidazol. Tratamentul se administreaza timp
de 7-10 zile, iar dupa vindecarea si eradicarea infectiei se mentine
timp de 6 luni medicatia antisecretoare. Medicamentele
antisecretorii eficiente sunt fie inhibitoare de pompa de protoni
(de tipulomeprazolului, lansoprazolului) fie blocante ale
receptorilor histaminici H2.
Complianta pacientilor la triterapie este destul de scazuta deoarece
trebuie sa isi administreze trei medicamente, la intervale orare
diferite. Aderenta la tratament depinde in principal insa de nivelul de
educatie al pacientului si mediul din care provine.
Daca pacientul a fost tratat pentru infectia cu Helicobacter pylori,
dupa 2 saptamani sau la incheierea tratamentului, trebuie sa se
verifice eradicarea infectiei. Acest lucru poate fi realizat prin metode
noninvazive, fara a crea un disconfort pacientului (se pot detecta
antigene de Helicobacter in scaun).
Recomandarile terapeutice uramatoare depind de aspectul

endoscopic al mucoasei: daca exista zone de displazie,


demetaplazie si daca apare gastrita atrofica, se recomanda o
supraveghere atenta, din punct de vedere medical, a pacientului. In
astfel de cazuri se realizeaza investigatii endoscopice pentru
controlul periodic la fiecare 6 luni sau chiar mai devreme daca
medicul curant considera necesar.
Tratamentul gastritei A:
Masadietica nr.2,Papaverina 2 % i/m,Cerucal,Vitamin
TratamentulGastritei B
,Atropine, platifilina,Preparate antacid Almagel
76.Ulcerul gastric i duodenal: Definiie. Etiologia i
patogenia. Factorii de risc i predispozani.
Definitie
Ulcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere
limitata de substanta la nivelul mucoasei, submucoasei si
muscularei in segmentele gastrice si duodenale supuse
efectului acidopeptic al secretiei gastrice, cu manifestari
clinice proprii si evolutie cronica
Patogenie
Aparitia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre
factorii de agresiune si cei de rezistenta ce actioneaza la
nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor
agenti numerosi, dar diferiti ca pondere. In acest sens
conceptul de factori etiologici nu poate avea o semnificatie
absoluta, ci numai de conditii care intervin in mod conex, cu
valoare favorizanta sau predispozanta, in aparitia ulcerului
gastroduodenal.
Etiologie

Infecia cu Helicobacter pylori


UD - peste 90 % sunt HP pozitive
UG peste 70% sunt HP pozitive

AINS
o Reprezint cauza cea mai fecvent de ulcer la pacienii
HP-negativi
o Aproximativ 25% dintre pacienii care consuma cronic
AINS dezvolt UD sau UG

o Corticosteroizii administrai singular nu cresc riscul de


UG
o Asocierea corticosteroizi + AINS cresc riscul de UG

Status hipersecretor
o Frecvena de 0,1-1 % din totalitatea ulcerelor
o Gastrinomul (sindromul Zollinger- Ellison )
o Neoplazia multipl endocrin (MEN-I )
o Hiperplazia antral a celulelor G
o Mastocitoza sistemic
o Leucemia bazofilic

Ulcer de stres
o Arsuri
o Traumatisme cranio-cerebrale
o Postchirurgicale

Boli asociate cu risc crescut de ulcer: ciroza hepatic,


BPOC, transplant de organ

Cauze rare: radioterapie abdominal, chimioterapie,


consum de cocain
Factori de risc
Factori de risc controlabili-factori de risc pot creste sansa de
a dezvolta un ulcer peptic si pot incetini vindecarea unui
ulcer deja existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui
ulcer prin controlul sau eliminarea acestor factori care
includ:
- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina)
- fumatul
- abuzul de alcool
Factori de risc necontrolabili-Unii factori necontrolabili pot
creste riscul de a dezvolta un ulcer. Acestia includ:
- infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de
ulcer
- stressul fizic dat de o boala severa
sau traumatism (trauma majora, dependenta de un aparat
de ventilatie sau interventia chirurgicala)
- secretii excesive de acid gastric
- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)

Factori predispozani la dezvoltarea ulcerului gastric sau


duodenal:
Stresul, conflictele, surmenajul psiho-emoional.
Factorul ereditar: n 40% de cazuri boala ulceroas apare
la rudele apropiate.
Alimentaia incorect, neechilibrat; consumul produselor
alimentare cu exces de
condimente sau glucide uor digerabile.
Maladiile tractului digestiv nsoite de aciditatea gastric
crescut i scderea
rezistenei mucoasei (gastrit cronic, duodenit).
Deprinderile duntoare: fumatul, abuzul de alcool.
ntrebuinarea medicamentelor fr a consulta medicul.
Aceti factori influeneaz negativ asupra funciei
reglatoare a sistemului nervos i
umoral al organismului, ce coordoneaz secreia, circulaia
sanguin i activitatea
stomacului i duodenului, i provoac dezvoltarea ulcerelor.
77Tabloul clinic al ulcerului gastric. Patogenia simptomelor
de baz. Diagnosticul. Manifestri n cavitatea bucal.
Tablou clinic
Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric este durerea
epigastrica, ce este mai putin tipica fata de cea din ulcerul
duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute
postprandial, iar durerea poate sa nu fie calmata de
ingestia alimentara si chiar sa se accentueze postprandial.
Sediul durerii este in epigastrul mediu si iradiaza catre
hipocondrul stang.Alte simptome insotitoare ale durerii
abdominale sunt greata si varsatura, care apar in ulcerul
gastric chiar fara obstructie la evacuarea gastrica (spre
deosebire de ulcerul duodenal).
Anorexia, insotita de scadere ponderala este mult mai
frecventa la bolnavii cu ulcer gastric, din cauza anxxietatii
acestora fata de durerea provocata sau accentuata de
alimentatie.

Nu s-a observat o concordanta clinico-lezionala, multe


cazuri fiind asimptomatice.
Examenul obiectiv poate decela:
facies ulceros supt, cu pometii proeminenti;
la palparea abdomenului, durere pe linia xifoombilicala, la
2-3 cm deasupra ombilicului
Se mai pot decela semne si simptome care
sugereaza o complicatie, cum ar fi: hemoragia digestiva,
care este destul de frecventa in ulcerul gastric (la circa 25%
dintre pacienti), perforaia gastrica (apare mai rar decat
hemoragia), obstrucia evacurii gastrice apare n ulcerele
cu localizare pilorica.
Diagnostic
Diagnosticul clinic se bazeaza pe anamneza: durerea
(caracterul, sediul, debutul, evolutia), fenomene insotitoare,
consum de AINS.
Confirmarea suspiciunii clinice de ulcer gastric se
efectueaza prin mijloace paraclinice:
Radiologic: prin examenul baritat se poate vizualiza
nisa, in aproximativ 80% dintre cazuri, cu urmatoarele
caracteristici: opacitate care depaseste conturul gastric,
delimiatre neta, este inconjurata de pliuri convergente spre
craterul ulceros. Se mai pot constata semne indirecte:
incizura spastica (pe marea curbura), hiperperistaltism
gastric, hipersecretie. Localizarea cea mai frecventa a nisei
in ulcerul gastric este la nivelul micii curburi, in portiunea
verticala. Imaginea radiologica a nisei in ulcerul gastric
trebuie diferentiata de nisa maligna a cancerului gastric,
care are urmatoarele caracteristici: margini neregulate ale
nisei, infiltratie evidenta in jurul nisei ulcer in lacuna
care nu depaseste conturul gastric, pliurile sunt ingrosate si
se opresc la distanta de nisa. Ulcerele produse de consumul
de AINS sunt rar identificate radiologic, fiind superficiale.
Endoscopia digestiva superioara permite vizualizarea
craterului ulceros acoperit de o membrana alb-sidefie de
fibrina. La pacientii varstnici, ulcerul gastric apare mai
frecvent in portiunea superioara a corpului stomacului, in
fundul stomacului sau cardia. La nivelul ulcerului se poate

vizualiza un vas de sange (cu potential hemoragic), iar


pliurile mucoasei gastrice sunt convergente catre crater.
Spre deosebire de ulcerul duodenal, in ulcerul gastric
este imperativ necesar sa se recolteze biopsii multiple (din
marginea ulcerului, periulceros si din baza ulcerului),
precum si sa se repete examenul endoscopic dupa 8-12
saptamani de tratament medical, pentru confirmarea
benignitatii si, respectiv, a vindecarii ulcerului gastric.
Chimismul gastric se practica foarte rar astazi.
Eventuala aclorhidie in ulcerul gastric, evidentiat radiologic
sau endoscopic pledeaza pentru malignitate.
Testele pentru evidentierea H.pylori se foloseste
testul rapid la ureaza cu examinare histologica, mai ales ca
aproximativ 70% dintre pacientii cu ulcer gastric sunt
infectati cu H.pylori. Biopsiile vor fi luate de la nivelul
antrului si de la 1-2 cm de marginea ulcerului.
Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este
poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori
implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastrointestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional,
halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal,
ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10%
din pacienti
78Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia
simptomelor de baz. Diagnosticul. Manifestri n cavitatea
bucal.
Ulcerul duodenal tinde sa producaq o durere mai severa,
aceasta este absenta dimineatsa la trezire dar apare la
prinz. Este ameliorata de ingestia de alimente, dar reapare
la 2-3 ore dupa masa. Durerea care trezeste bolnavul din
somn noaptea este des intilnita si sugestiva pentru ulcerul
duodenal
Mai rar ulcerele pot determina varsaturi cu singe ce pot fi
de culoare rosie sau neagra, singe negru in scaun, greata in
varsaturi, anorexie.

Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale


pentru diagnosticul unui ulcer. Unii oameni pot sa nu
prezinte simptomatologie.
Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzatie de disconfort
digestiv, aparuta dupa mese), pot fi confundate frecvent cu
alte afectiuni abdominale, ca refluxul gastroesofagian (RGE).
Simptomele specifice ulcerului sunt:
- dureri, sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea
ombilicala si osul xifoid (portiunea inferioara a sternului,
cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea
iradiaza in spate. Durerea abdominala tine de la cateva
minute pana la cateva ore si dispare la administrarea unui
antiacid (Maalox, Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide
(Omeprazol, Lansoprazol). Simptomatologia este periodica,
durerea apare si dispare, perioadele cu simptomatologie
alterneaza cu cele fara simptomatologie
- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in
greutate
- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa
mese)
- voma postprandiala (dupa mese)
- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis
in cazul unui ulcer hemoragic
Simptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt
asemanatoare cu exceptia periodicitatii durerii.
Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore
dupa masa (cand stomacul este gol) si se poate ameliora
postprandial. Durerea poate trezi pacientul in timpul noptii.
Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa
masa (cand alimentele sunt inca in stomac).
Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute
sub numele de ulcere silentioase. Aproximativ jumatate din
toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in
momentul in care apar complicatiile. Complicatiile unui
ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia sau obstructia
tractului digestiv.

Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta,


persoanele cu diabet zaharat sau cele care consuma multe
antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina.
Testele necesare pentru diagnosticarea bolii ulceroase
peptice depind de simptomatologia pacientului, de
antecedente si examenul obiectiv.
Daca pacientul este un adult tanar care prezinta
simptomatologie pentru prima data, medicul de familie
poate sa recomande pentru inceput un tratament bazat pe
medicatia simptomatica, antecedentele personale
patologice si examenul obiectiv. Un test foarte simplu si des
utilizat este testarea pentru infectia cu H. pylori ori de cate
ori cineva are simptomatologie asemanatoare bolii
ulceroase.
Pacientii de peste 45 de ani au nevoie de mai multe teste,
deoarece prezinta risc crescut pentru cancer gastric. Desi
riscul pentru cancer de stomac este mic, este esential a se
face diferenta intre ulcerul gastric si cel duodenal, deoarece
un ulcer gastric ce nu raspunde la tratament, poate fi in
realitate cancer. Diagnosticul precoce al cancerului gastric
este esential pentru succesul tratamentului. Testele
aditionale sunt recomandate in special persoanelor peste
45 de ani care prezinta:
- simptomatologie de boala ulceroasa pentru prima data
- simptomatologie ce revine dupa sau inainte de terminarea
tratamentului
- antecedente heredocolaterale (de familie) de cancer de
stomac
- simptome aditionale care pot indica boli mai grave ca de
exemplu cancerul de stomac. Acestea pot fi:
- sange in scaun
- scadere in greutate mai mult de 10% din greutatea
corpului
- anemie
- disfagie (dificultati la inghitire)
- icter
- formatiune abdominala palpabila
- anorexie.

Investigatii pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice


Se folosesc urmatoarele teste pentru o persoana care are
ulcer peptic:
Radiografia baritata a aparatului digestiv. O examinare
radiologica a esofagului si stomacului se poate face pentru
diagnosticarea unei boli ulceroase peptice, desi aceasta
examinare este folosita mai rar, fiind perimata.
Endoscopia. Endoscopia permite medicului sa analizeze
interiorul stomacului si duodenului si sa preleveze material
bioptic, care poate fi testat pentru H. pylori sau alte
afectiuni (cancerul gastric) ale stomacului.
Testul pentru hemoragiile oculte ale tubului intestinal poate
detecta sangele din scaun, care poate proveni din stomac,
datorita ulcerului gastric sau din cauza altor afectiuni grave
ca neoplasmul de colon. De unul singur, acest test nu poate
diagnostica un ulcer peptic, dar poate detecta daca este
hemoragic.
Hemoleucograma (HLG) se face pentru evidentierea
anemiei care poate fi rezultatul unui ulcer hemoragic.
Investigarea infectiei cu H. pylori
Multi oameni sunt infectati cu aceasta bacterie, dar
majoritatea nu vor prezenta simptome de boala ulceroasa
peptica. Din aceste motive testarea pentru H. pylori este
recomandata doar persoanelor care:
- au ulcer peptic activ sau antecedente heredocolaterale de
cancer gastric sau ulcer peptic
- sunt cunoscuti cu antecedente heredocolaterale de cancer
gastric sau alte afectiuni, numite limfoame ale tesutului
limfoid asociat mucoaselor
- dispepsie de alte cauze - testarea H. pylori poate sa nu
ajute cu nimic in cazul unei dispepsii de cauza
nonulceroasa
- doresc sa inceapa tratamentul, daca bacteria este
identificata.
Medicii prefera sa testeze toate persoanele care prezinta
simptome ulcer-like.
Unii medici recomanda un screening pentru H. pylori inainte

de inceperea unui tratament de lunga durata cu AINS.


Screeningul si tratamentul pentru infectia cu H. pylori au
demonstrat reducerea riscului de a dezvolta ulcer la
oamenii, care incep un tratament de lunga durata cu AINS.
Orice persoana care are tratament cu AINS trebuie sa
discute cu medicul despre riscul existent de a face ulcer in
urma unui tratament de lunga durata cu AINS.
Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala
ulceroasa peptica sau alte boli cu simptomatologie ulcerlike. Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau absenta
bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru
evidentierea infectiiei cu H. pylori sunt:
- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a
tractului digestiv superior, se poate face o biopsie a
mucoasei gastrice pentru a testa prezenta H. pylori.
O biopsie este modul cel mai bun pentru testarea H. pylori.
Aceasta metoda permite, de asemenea, stabilirea
diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O biopsie este
scumpa si necesita o examinare endoscopica mai invaziva
decat alte teste folosite pentru detectarea H. pylori
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva
H. pylori. Un test serologic este rapid, usor si ieftin. Acest
test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare.
Testul nu poate face diferenta intre o infectie prezenta si
una vindecata, deci nu este relevanta pentru determinarea
stadiului unei infectii
- testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru
H. pylori este un test specific. Spre deosebire de testele
serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la
momentul efectuarii testului. Este un test bun pentru
verificarea eficientei tratamentului. Costurile testarii sunt
destul de mari
- testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare
verifica prezenta antigenilor H. pylori in scaun. Poate fi
folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o
boala ulceroasa peptica si la verificarea eficientei
tratamentului. Unele persoane care au urmat un tratament

pentru infectia cu H. pylori, pot avea nevoie de testari de


control pentru confirmarea vindecarii complete.
Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este
poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori
implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastrointestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional,
halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal,
ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10%
din pacienti
79...Ulcerul gastric i duodenal: Complicaiile. Manifestrile
lor clinice
Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia,
penetratia , stenoza pilorica sau malignizarea.
1.
Hemoragia
Epidemiologie
-este cea mai frecvent complicaie a UG-D (15-20%)
-UG-D reprezint cea mai frecvent cauz de HDS (80%)
-HDS din UG este mai frecvent dect n UD, are mai puine
anse de a se opri spontan i se asociaz cu o mortalitate
mai mare datorit vrstei mai naintate la care apare.
-HDS poate aprea ca prim manifestare a bolii sau poate
complica evoluia ei i, odat aprut, prezint un risc
crescut de recidiv.
Etiopatogenie :
Sngerarea, mai frecvent pentru ulcerele
posterioare (pe faa anterioar nu se gsesc vase
importante), poate fi cauzat de:
-esutul de granulaie bogat vascularizat de la baza
ulcerului
-mucoasa hiperemic periulceroas (gastrita)
-penetrarea ntr-un vas, cel mai frecvent:
-UG: a. piloric
-UD: a. gastroduodenal
Tablou clinic:

1) Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine


negru ca pcura, lucios, pstos, cu miros fetid datorit
putrefaciei suferite n colon.
2) Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vrstur cu
snge rou, proaspt i cu cheaguri; hemoragiile mici dau
aspectul de vrstur n za de cafea prin digestia
sngelui.
3) Rectoragia = exteriorizarea de snge proaspt prin
scaun, este mai puin specific HDS i apare n formele
cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
4) Dispariia brusc a durerii este pus pe seama efectului
tamponant al sngelui
5) Semne de hipovolemie i anemie acut :
lipotimie,agitaie, sete, tegumente i mucoase palide,
transpirate i reci, tahipnee, puls tahicardic i filiform,
hipotensiune pn la colaps, oligoanurie.
Explorri paraclinice :
1)
Hemoleucograma : anemie acut
2)
Rx. Gastroduodenal cu Ba : poate preciza sediul
ulcerului
3)
Endoscopia -diagnostic : vas erodat n craterul
ulceros
-prognostic : -sngerare activ
-vas vizibil sau cheag n
craterul ulceros
-crater ulceros situat n preajma unui vas mare
-terapeutic : termo-, electro-, fotocoagulare, injectare
local a unor substane factori de coagulare, cianacrilat,
etc.), tamponad cu balona.
4) Angiografia selectiv n trunchiul celiac evideniaz
sediul sngerrii
sau fr ridicarea leziunii de UG)
2.
Perforaia i penetraia
Perforaia = revrsarea coninutului gastric n cavitatea
peritoneal
-n peritoneul liber
-acoperit - spontan prin reacie de fibrin- aderena rapid
a organelor nvecinate la leziunea ulceroas

- cu peritonit localizat- blocarea scurgerii de


lichid de ctre epiploon, colon, ficat; variante
de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.)
Penetraia = extinderea ulcerului ntr-unul din organele
nvecinate (pancreas, ci biliare,etc.)
Epidemiologie:
-afecteaz 10%din bolnavii cu UG-D (mai ales n absena
tratamentului medicamentos)
-este cea mai grav complicaie acut a UG-D (responsabil
de 50-60% de decese)
-se ntlnete mai frecvent n UG i la brbaii cu vrst
naintat.
Etiopatogenie :
Factorii favorizani sunt cei care cresc efectul necrotic al
agresiunii acide (AINS, alcoolul, cafeaua, unele boli
asociate: hiperparatiroidism, ciroza hepatic, etc).
Tablou clinic:
1) Durerea este brusc,intens (ca o lovitur de
pumnal), localizat iniial n epigastru sau hipocondrul
drept n funcie de localizarea ulcerului, cu iradiere
ulterioar pe traseul lichidului gastric n umr prin iritaie
diafragmatic sau nspre fosele iliace prin migrarea
lichidului n spaiile parieto-colice. Durerea devine treptat
generalizat, continu (fr ritmicitate i periodicitate) i
oblig bolnavul la poziia antalgic specific n coco de
puc, apsndu-i epigastrul cu pumnii (spre deosebire
de colica biliar cnd pacientul este imobilizat i nu suport
atingerea). In peritonita tardiv, netratat, durerea se
amelioreaz.
2) Semne de dispepsie acut : anorexie, grea,
vrsturi sunt nespecifice i inconstante
3) Stare general alterat, cu febr, paloare, tahipnee,
tahicardie, hipotensiune
Obiectiv:
-Inspecie: Abdomen imobil i retractat n primele ore,
destins dup instalarea ileusului

-Palpare: Contractur muscular generalizat (abdomen de


lemn), se amelioreaz treptat, pentru a disprea complet
n peritonitele vechi, neglijate.
-Percuie (genereaz o exacerbare a durerii) : Matitatea
deplasbil pe flancuri dat de prezena revrsatului
peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea
ileusului.
-Tueu rectal: fundul de sac Douglas bombeaz i este
dureros (iptul Douglas-ului)
-Puncia abdominal confirm prezena lichidului liber n
marea cavitate.
Explorri paraclinice :
1) Hemoleucograma : leucocitoz, hemoconcentraie
2) Rx abdominal pe gol n ortostatism : pneumopritoneu,
nivele hidro-aerice (ileus)
Tranzitul baritat i endoscopiasunt contraindicate
3) Ecografia: diagnosticheaz lichidul peritoneal liber
acumulat decliv n DouglaS
3.
Stenoza piloric
Etiopatogenie:
- Stenoza funcional (incomplet): edemul periulcros,
mpreun cu spasmul reflex al musculaturii netede
realizeaz o obstrucie reversibil a lumenului. Tonusul
gastric crescut ncearc s nving obstacolul prin undele
de lupt
- Stenoza organic (complet): strictura cicatriceal
transform ireversibil leziunea, iar stomacul se dilat,
pierzndu-i treptat peristaltica, pn la stadiul de asistolie
gastric
Tablou clinic:
1) Vrsturile, fr grea sau durere, explozive (n jet),
sunt din ce n ce mai abundente, iniial cu lichid de staz,
treptat coninnd i resturi alimentare nedigerate, uneori
chiar din zilele precedente. Vrstura amelioreaz distensia
epigastric.
2) Durerea tipic ulceroas capt un caracter colicativ
paroxistic postalimentar i se amelioreaz prin vrstur.

3) Scderea ponderal este constant i important, pn


la caexie, iniial datorat lipsei autoimpuse a alimentaiei
de teama durerilor, iar ulterior din cauza vrsturilor.
Obiectiv :
-Inspecie: -diminuarea pn la dispariie a esutului adipos
-semne de deshidratare: tegumente palide,
uscate, inelastice, cu pliu cutanat persistent n crp ud.
-unde peristaltice gastrice propagate oblic
dinspre hipocondrul stng spre regiunea ombilical (semnul
Kussmaul)
-Palpare: -sensibilitate epigastric pn la uoar aprare
-bombarea epigastric se mut n hipogastru pe
msur ce stomacul se dilat
-Percuie: -poate declana unde peristaltice vizibile (semnul
Bouveret)
-zgomote de clapotaj, dimineaa pe nemncate
Explorri paraclinice :
1) Biochimic: -alcaloz metabolic, hipopotasemie (prin
vrstur)
-hipocalcemie, retenie azotat (prin
insuficien renal funcional)
-anemie, hipoalbuminemie cu edeme
discordante cu starea de deshidratre
2) Rx. gastroduodenal cu Ba:
-stomac dilatat, n chiuvet
-Ba coboar ca fulgii de zpad prin lichidul de staz,
determinnd o stratificare caracteristic, persistent 4-24
ore prin lipsa pasajului duodenal
3) Endoscopia -diagnostic, dar dificil pentru UD
-terapeutic: dilataia zonei de stenoz predispune la
recidiv (80%)
c)
Duodenoplastia asociat cu vagotomie
supraselectiv este posibil doar n stenozele incipiente (n
stadiile avansate vagotonia poate agrava asistolia gastric).
4. Malignizarea
ulcerului gastric
- este cea mai rar, dar cea mai grav complicie cronic a
UG

- intereseaz doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de


evoluie), rezistente la tratamentul medical
- este favorizat de : gastrita cronic atrofic cu hipo- sau
anaciditate, refluxul duodeno-gastric persistent, metaplazia
intestinal
- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de
biopsii multiple, dar genereaz frecvent confuzii n
diagnosticul diferenial cu cancerul primitiv ulcerat
80. ..Ulcerul gastric i duodenal: diagnostic pozitiv i
diferenial
Diagnosticul pozitiv al ulcerului duodenal este relativ
uor, bazndu-se n primul rnd pe examenul clinic
i n doilea rand pe cel radiologic.Anamneza semnaleaz
durerile epigastrice caracteristice, ritmate de mese i cu
o periodicitate sezonier, iar examenul radiologic
evidentiaz nisa.
Diagnosticul diferenial al ulcerului duodenal se face cu
toate afeciunile, ce se manifesta prin dureri epigastrice
spre deosebire de diagnosticul diferential al ulcerului gastric
( n primul rnd diagnosticul cu cancerul
gastric),diagnosticul diferenial al ulcerului duodenal are o
importan practic mai mica.
Diagnostic diferenial.
-Clinic, cu alte sufererine ale etajului abdominal superior:
Neoplasmul gastric- diagnosticat prin endoscopie cu
biopsie
Limfomul gastric- prin endoscopie cu biopsie
Litiaza biliara-prin ecografie
Pancreatita cronic
Dispepsia funcional
-Endoscopic,obligatoriu prin biopsie,in cazul ulcerelor
gastrice
Diagnosticul diferential se poate face cu toate durerile
epigastrice din afectiunile organelor abdominale sau extraabdominale. Singurul diagnostic diferential important este

intre ulcerul si cancerul gastric (nisa benigna si nisa


maligna).
81.Ulcerul gastric i duodenal: Tratament
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea
antisectetoriilor moderne
Evitarea alimentelor acide, iui, piprate
Nu cafea n plin puseu ulceros
Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c
fumatul
ntrzie vindecarea ulcerului
Interzicerea consumului de:
Aspirin
Antiinflamatorii nesteroidiene
Corticoizi
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni(durata de
vindecare a leziunii ulcerate)
Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
Blocanii H2: - Ranitidin 300 mg/zi
- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi
b. Protectoare ale mucoasei gastrice n UG se poate aduga
Sucralfat 4g/zi, n 4 prize
- sucroz polisulfatat de aluminiu
- leag srurile biliare i pepsina i
- stimuleaz secreia de prostaglandine
c. Antiacide la ora actual rar folosite
Reduc simptomele dureroase
Neutralizeaz excesul de acid
Medicaie simptomatic: - Maalox
- Almagel

e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul


bolii ulceroase
Consensul de la Maastricht 1997, revzut: 2000
Maastricht II, 2005 Maastricht III
Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 70 - 80%
- Claritromicin 1 g/zi(sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se
recomand n Romnia datorit rezistenei microbiene mari
la acest antibiotic
n caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14
zile):
- Omeprazol 40mg/zi
- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
- Tetraciclina
- Metronidazol
3. Endoscopic:
a. Hemostaz endoscopic n HDS:
- Injectarea de Adrenalin
1/10.000
- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
- Coagulare bipolara
Se prefer metode combinate
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balona pneumatic
c. Mucosectomie endoscopic
- pentru leziunile ulcerate gastricecu displazie sever
- pentru cancerul gastric in situ
4. Chirurgical:
Indicaie absolut perforaia,penetraia
UG cu indicaie operatorie
Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
Ulcere biopsiate cu celule maligne
UD cu indicaie operatorie
Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic

Profilaxie: Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau masuri


care sa protejeze scoarta cerebrala de diferite traumatisme
si care sa fereasca stomacul de agresiuni. Astfel se impun
respectarea ritmului de munca si de repaus, evitarea
suprasolicitarilor, evitarea starilor emotionale, crearea
conditiilor de relaxare. Pentru a feri mucoasa gastrica de
factori iritanti, se va cauta sa se respecte orarul meselor, sa
se ia mesele in conditii de liniste, intr-un anturaj placut, sa
nu se abuzeze de condimente, de bauturi iritante si de
tutun, sa se mestece bine si sa se ingrijeasca dantura.
Se poate reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic daca:
- se abandoneaza fumatul. Fumatorii trebuie sa renunte la
fumat. Sunt mai susceptibili la dezvoltarea unui ulcer decat
nefumatorii
- se evita unele tratamente. Trebuie evitate
Aspirina, Ibuprofenul ai alte antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS). Daca aceste medicamente sunt indispensabile,
trebuie administrata cantitatea minima eficienta si
intotdeauna dupa masa. Unele AINS au un invelis (invelis
enteric) care reduce iritarea stomacului. Totusi acest invelis
nu reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic, daca aceste
medicamente sunt folosite frecvent. Se recomanda
consultul medical pentru o reevaluare a tratamentului.
- consumul moderat de alcool. Se recomanda evitarea
consumului de alcool pe stomacul gol.
82.Hepatitele cronice-epidemiologia, etiologia, clasif, clinica
Procese necro-inflamatorii i fibrotice hepatice cu o evoluie
de peste 6 luni.
ETIOLOGIE:
virusul hepatitic B
virusul hepatitic D
virusul hepatitic C
cauz autoimun
boala Wilson (deficit de ceruloplasmin)
deficitul de alfa 1 antitripsin
cauz medicamentoas (oxifenisatinul, izoniazida,
nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)

PATOGENEZA:
HBV puternic hepatotropHBV puternic hepatotrop
leziunile apar prin raspunsul imunleziunile apar prin
raspunsul imunal gazdeial gazdei
limfocitele T citotoxice-limfocitele T citotoxice-anti HBsanti
HBs-distrug hepatocitele infectate-distrug hepatocitele
infectate- det clearance viral/hepatita cr- det clearance
viral/hepatita cr
un raspuns redusun raspuns redusimunimunal gazdeial
gazdeicreste riscul infectiei cronicecreste riscul infectiei
cronic
Clasificare:
Forma:
-Minim
-Uoar
-Medie
-Sever
In functie de clasificarea etiologica putem intalni:
hepatita cronica virala determinata de virusuri cu tropism
hepatic- cele mai intalnite fiind: virusul B,infectia B impreuna
cu D, hepatita cronica C
hepatite autoimune- tipurile 1, 2 si 3
hepatitele cronice induse medicamentos
hepatita cronica criptogenica.
Manifestari clinice ale hepatitelor cronice:
- Fatigabilitate =astenie = oboseala exagerata. Pacientul se
trezeste de dimineata oboist.
- Lipsa poftei de mancare, greturi
- Scadere in greutate
- Atrofii musculare
- Tendinte la hemoragii ale gingiilor, aparitia de vanatai
spontane pe tegumente
- Marirea ficatului si a splinei
- Coloratie icterica a tegumentelor (ingalbenirea lor datorita
cresterii bilirubinei in sange)
- Stelute vasculare pete rosii punctiforme care apar pe
trunchi si abdomen, dispar la digitopresiune si reapar dupa
aceea.

In cazul hepatitelor toxice alcoolice, bolnavul recunoaste


consumul de alcool sau consumul unor medicamente cu
toxicitate hepatica.
83. Manifestrile clinice ale hepatitelor cronice n faza
intgrativ
Un marker de prognostic important este reprezentat de
gradul de replicare a virusului hepatitic B. In functie de
nivelul de replicare, hepatita cronica B poate fi impartita in
doua faze: faza relativ replicativa si faza nonreplicativa.
Faza relativ nonreplicativa este caracterizata prin absenta
markerilor conventionali ai replicarii, infectivitate limitata si
lezare hepatica minima.
84. Manifestrile clinice ale hepatitelor cronice n faza
replicative
Faza relativ replicativa este caracterizata prin prezenta
markerilor replicarii virusului in ser, prin infectivitate
crescuta si prin leziuni hepatice concomitente.Pacientii
aflati in faza replicativa au tendinta sa prezinte o hepatita
cronica mai severa, in timp ce aceia aflati in faza
nonreplicativa prezinta o hepatita cronica minima usoara
sau pot fi purtatori asimptomatici ai virusului hepatitic
B.Pacientii aflati in faza replicativa pot evolua spontan catre
cea nonreplicativa in 10 - 15% din cazuri.
Simptome si semne Debutul afectiuni este insidios,
treptat. Astenia fizica este unul dintre cele mai frecvente
simptome iar cazurile severe sunt caracterizate de icter
persistent sau intermitent.Complicatiile cirozei au loc la
stadiul terminal al hepatitelor cronice active si includ:
sangerare din varicele esofagiene, edeme, ascita, tulburari
de coagulare, encefalopatie hepatica. In unele cazuri,
aceste complicatii severe sunt cele care determina
pacientul sa solicite pentru prima oara un examen
medical.Hepatita cronica se poate insoti de manifestari
extrahepatice, de cauza autoimuna, care includ dureri
articulare si artrite, leziuni cutanate purpurice, depunere de

complexe imune cu glomerulonefrita si vasculita


generalizata.Simptomul dominant este astenia fizic.Se
asociaz acuze dispeptice (grea, anorexie), jen
dureroas la nivelul hipocodrului drept, postprandial sau la
efort, mialgii sau artralgii.
Examenul obiectiv evideniaz hepatomegalie cu
consisten normal sau uor crescut, cu suprafaa
neted, sensibil la palpare. Se asociaz frecvent
splemonegalia. Pacienii pot fi icterici, iar n formele severe
apar semne de insuficien hepatic (stelue vasculare,
epistaxis gingivoragii). n funcie de etiologie se asociaz
alte manifestri autoimune sau sistemice.
Explorri paraclinice
- Explorarea funcionala hepatic
O Sindromul de insuficien hepato-celular indic o funcie
de sintez normal, cu modificri ale albumiei, indicelui de
protombin i pseudoeolinestarezei, n perioada de
exacerbare.
O Sindromul de citoliz este frecvent ntlnit, dei creterea
transaminazelor nu reflect severitatea hepatitei cronice
(indicat de puncia biopsie hepatic). Transminazele
(aspartataminoiransferaza, AST i alinaniminotransferaza,
ALT) pot fi ns folosite pentru o apreciere biologic
aproximativ.
O Hepatita cronic uoar, au valori de pn la 3 ori limita
superioar a normalului, sub 100 Ul/dL;
O Hepatita cronic sever, cu valori de peste 10 ori limita
superioar a normalului, peste 400 Ul/dL.
-Sindromul de colestaz poate fi prezent:
O Nivelul bilirubinei serice totale este crescut variabil, n
special formele severe;
Enzimele de colestaz cresc n formele colestatic de
hepatit cronic viral (B sau C) sau n hepatita cronic
medicamentoas.
Puncia biopsie hepatic este esenial pentru confirmarea
diagnosticului pozitiv i pentru clasificarea hepatitei cronice
(sugereaz etiologia i stabilete gradul, respectiv studiul).
Permite diagnosticul diferenial cu ciroz hepatic, cu

sensibilitate i specificacitate mare, fiind esenial pentru


evaluarea evoluiei spontane i sub tratament.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice sugerat de tabloul
clinico-biologic i stabilit pe baza punciei biopsie hepatic;
Aprecierea gradului activitii necroinflamatorii i stadiului
de fibroz;
Identificarea etiologic pe baza testelor serologice i
eventual prin determinarea markerilor virali n ficat;
Stabilirea formelor clinice particulare (colestatice, cu
hipersplenism, cu fenomene autoimune, porfirie).
Diagnostic diferenial Ciroza hepatic este difereniata
pe baza absenei sindromului de hipertensiune
portal(evaluat clinic, ecografic si endoscopic), insa
excluderea cu certitudine se face pe baza punciei biopsie
hepatice.Boala hepatic alcoolic este difereniat pe baza
istoricului i sintagmelor de etilismcronic. Funcia biopsie
hepatic este necesar pentru excluderea cert (steatoz
hepaticse asociaz foarte rar hepatitei cronice, apar
depozite de hialin alcoolic Mallory, infiltratefocale cu
polimorfonucleare i afectare hepatocitar maxim la
nivelul zonei 3);Boala Wilson este exclus pe baza
istoricului familial, debutului, fecvent cu hemoliza iascit.
Sunt necesare examenul cu font al corneei pentru
evidenierea inelului Kayser-Fleisher, prederabil efectuat la
toi pacienii cu hepatita cronic i vrsta sub 30 de
ani.Diagnosticul de Boala Wilson este confirmat pe baza
valorilor sczute alecuprului i ceruloplasminei serice,
asociate cu valori crescute ale cuprului urinar.Cuprul
hepatic este crescut. Hemocromtloza este exclus prin
determinarea fierului seric.
85. Manifestrile clinice ale hepatitelor cornice colestatice
H. de origine, probabil, virala (virus A), cu debut adesea
febril, cu dureri In hipocondrul drept si vomismente, urmate
de prurit intens, icter si scadere importanta In greuta-te. In
sange, cresc concentratiile bilirubinei, lipidelor, fosfata-zeior
alcaline, transaminazei glutamic-piruvice, iar concentratia

protrombinei scade. In formele cronice, distructia canalelor


bi-liare intrahepatice poate fi urmata de o fibroza
periportala sau, uneori, de ciroza.
86. Hepatitele cornice: evolu, prong, tratament
Profilaxia hepatitei cronice epidemice si a celei de inoculare
(B si C) : ingrijirea corecta a bolnavilor cu hepatita
epidemica.
a.masuri igienico-dietetic Dieta trebuie sa fie echilibrata,
normo-calorica, bogata in vitamine, hiposodat.Se vor evita
alimente greu digerabile, sosuri, maioneze, rantasuri,
condimente.Se interzice cu desavarsire alcoolul.Evitarea
eforturilor fizice in perioadele evolutive, repausul la pat este
obligatoriu. In HCA, repausul fizic este prelungit, asigurat
prin concedii medicale de cateva luni sau pensionare
temporara.
b.medicamentos Unul dintre cele mai folosite mijloace
terapeutice pentru a limita replicarea virala este
administrarea de interferon - alfa. Acesta se administreaza
prin injectii subcutanate, dupa un protocol revizuit periodic,
la pacienti selectati.Alte medicamente care inhiba
replicarea virusului sunt: adefovir - dipivoxil, lamivudina,
tenofovir, entecavir.Pentru purtatorii asimptomatici de
hepatita B, in stadiul nonreplicativ nu se indica nici un
tratament.
87.Cirozele hepatice: def, etiol, patog
Ciroza hepatic este o boal progresiv care,din punct de
vedere morfologic,se caracterizeaz prin fibroz difuz i
dezorganizare a arhitectoniciificatului,cu formarea nodulilor
de regenerare.Ciroza hepatic este o afeciune ireversibil
i difuz a ficatului,caracterizat prin distrugerea celulelor
hepatice,pierderea elasticitii(scleroza)
esuturilor,dezvoltarea unui esut cicatricial fibros i prin
regenerarea anormal a celulelor ce contituie noduli de
regenerare.
Etiologie Cauzele infecioase ocup un loc important n
etiologia cirozelor n ara noastr,cele mai multe dintre ele

fiind de natur virotic,prin virusul hepatitic.Celelalte cazuri


aparin virusurilor nonhepatice.Principalele cauze ale cirozei
sunt: Abuzul de alcool, Hepatita cronic C,B, Hepatita
autoimun, Steatoza hepatic nonalcoolic se
caracterizeaz prin acumulare de grsimi n ficat, Boli
ereditare- boala Wilson;hemocromatoza
ereditar;mucoviscidoza, -Colangita- inflamarea cilor
biliare, -Expunerea prelungit la substane toxice.
Clasificare Dupa dimensiunea ficatului:hipertrofic,atrofic
Dupa morfologia
hepatic:micronodular,macronodular,
Ciroza alcoolic
Ciroza post-necrotic
Ciroza biliar
Ciroza din hemocromatoz i din boala Wilson
88..Cirozele hepatice: Manifestrile clinice. Patogenia
sindroamelor de baz. Manifestri n cavitatea bucal.
Ciroza hepatica reprezinta stadiul final de evolutie al
tuturor hepatitelor cronice (inflamarea ficatului cu evolutie lenta
si de durata) indiferent de etiologie (cauza). Se
caracterizeaza printr-un proces de fibroza hepaticaextinsa
(inlocuirea celulelor hepatice normale cu celule care nu
functioneaza) care delimiteaza nodulii de regenerare. Astfel
functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si
simptomele caracteristice cirozei hepatice.
Pacientul poate prezenta:- hepatomegalie (cresterea in volum
a ficatului);- splenomegalie (cresterea in volum a
splinei);- circulatie colaterala in cap de meduza" (evidentierea
venelor de la nivelul abdomenului datorata blocarii venei
porte, vena ce transporta sangele de la intestine la
ficat);- ascita (acumularea de lichid in abdomen);- disconfort
abdominal;- cresterea in volum a
abdomenului;- icter (colorarea in galben a tegumentelor si
sclerelor);
- balonare;- edeme vesperale (umflaturi nedureroase formate
prin acumularea de lichid aparute seara);- astenie (oboseala,
slabiciune fizica si psihica);- gingivoragii (sangerare a

gingiilor);- epistaxis (hemoragie nazala);


- eritem palmar (roseata palmelor);- prurit (mancarimi ale
pielii) - cauzat de cresterea bilirubinei (pigment biliar
rezultat din descompunerea hemoglobinei) in sange.
INSPECIA:-stelue vasculare, -icter sau subicter
sclerotegumentar, -rubeoza palmar, -prezena circulaiei
colaterale pe abdomen, -ascita, edemele gambiere, -atrofia
muscular+ascita aspect de pianjen, -modificri
endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la brbat,
atrofie testicular, amenoree
Palparea - hepatomegalie, margine anterioar, ascuit,
consisten crescut.- splenomegalie
PERCUIA-matitate de tip lichidian ascit
PATOGENEZ1.Moartea celular necroza celular datorat
agresiunii directe a agenilor patogeni, secundar unor
mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei-necroza
trebuie s se produc n timp i s nu fie masiv-secundar
necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza urmeaz traiectul necrozei
3.Regenerarea celularnodulicompresiune pe sistemul
vascularHTP
Afectarea organelor digestive: - varice esofagiene i varice
fundice, - gastropatia portal hipertensiv (congestie,aspect
marmorat, mozaicat, water mellon), - ulcer gastric i
duodenal,- litiaza biliar

89.. Manifestrile clinice ale cirozei hepatice portale.


Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Ciroz hepatic portal se caracterizeaz prin hipertensiune
portal i ascit cel mai tipic simptom al acestei forme,
prin evidenierea pronunat a reelei venoase pe peretele
anterior al abdomenului etc. Complicaiile mai frecvente
sunt hemoragiile esofago-gastrice i hemoroidale.In stadiile
cele mai avansate de ciroza (ciroza umeda), datorita lipsei de
sinteza a proteinelor, cresterii presiunii in vena porta si
lipsei de incativare a unor hormoni, apare ascita si pot sa

apara in plus alte simptome si semne:Umflarea picioarelor


(edeme),Umflarea abdomenului prin lichid de ascita (ciroza devine
umeda), Scaderea cantitatii de urina eliminata (oligurie),
Febra cu dureri abdominale in cazul infectarii lichidului de
ascita, Tulburari de comportament in cazul abuzului de
medicamente sau carne, Uneori coma, In caz de rupere a
varicelor esofagiene pot sa apar,greata, varsaturi cu sange
curat sau negru, scaune negre si moi ca pacura, tulburari
de constienta mergand pana la coma, scaderea tensiunii
arteriale,transpiratii
90... Manifestrile clinice ale cirozei hepatice postnecrotice.
Diagnosticul pozitiv i diferenial
se caracterizeaz morfologic prin(1) o pierdere extensiv,
confluent, de celule hepatice, (2) colaps al stromei i
fibroz producand benzi extinse de esut conjunctiv
coninand rmie ale multor triade portale, (3) noduli
neregulai de hepatocite regenerative variind ca mrime de
la dimensiuni microscopice la caiva centimetri in diametru.
EtiologieCiroza post-necrotic este un termen morfologic
care se refer la un anumit stadiu de lezare hepatic
cronic avansat, avand atat cauze specifice, cat i cauze
necunoscute (criptogenic).Dovezi epidemiologice i
serologice sugereaz c hepatitele virale B sau Cpot
reprezenta un factor preexistent intr-un sfert pan la trei
sferturi din cazurile de ciroz post-necrotic aparent
criptogenic.In zonele unde infecia cu virus hepatitic B
este endemic (Asia de Sud-Est,Africa Subsaharian) pan
la 15% din populaie poate dobandi infecia la inceputul
copilriei i ciroza se poate dezvolta in cele din urm la un
sfert dintre aceti purttori cronici.
SimptomeLa pacienii cu ciroz de etiologic cunoscut, la
care exist o evoluie ctre unstadiu post-necrotic,
manifestrile clinice reprezint o extensie a celor
rezultatedin procesul patologic iniial.De obicei, simptomele
clinice sunt legate de hipertensiunea portal isechelele
sale, cum ar fi ascita, splenomegalia, hipersplenismul,
encefalopatiai varicele esofagiene cu potenial de

sangerare.Modificrile hematologice i de funcie hepatic


sunt asemntoare celorintalnite in alte tipuri de ciroz.La
unii pacieni cu ciroz post-necrotic diagnosticul poate fi
pus accidental,intraoperator, postmortem sau prin biopsie
hepatic percutan, efectuat pentrua investiga o hepatosplenomegalie asimptomatic.
Diagnostic i prognosticCiroza post-necrotic ar trebui
suspicionat la pacienii cu simptome i semne ciroz sau
hipertensiune portal.Biopsiile hepatice percutane sau
intra-operatorii confirm diagnosticul, deineuniformitatea
procesului patologic poate determina erori datorate
recoltrii.Diagnosticul de ciroz criptogenic este rezervat
acelor pacieni pentru care nupoate fi probat nici o
etiologic cunoscut.Aproximativ 75% dintre pacieni
prezint boal evolutiv in ciuda terapiei desusinere i mor
in 1-5 ani datorit complicaiilor:-hemoragii masive de la
nivelul varicelor esogastrice, -carcinomul hepatocelular
supraadugat, -encefalopatia hepatica,
91..Manifestrile clinice ale cirozei hepatice biliare.
Diagnosticul pozitiv i diferenial.Evoluia i prognosticul.
Ciroza biliar este consecina lezrii sau obstruciei
prelungite a sistemului biliarintra-hepatic sau extrahepatic.Este asociat cu alterarea excreiei biliare,
distrugeri ale parenchimului hepatici fibroz
progresiv.Ciroza biliar primitiv CBP se caracterizeaz
prin inflamaie cronic iobliterarea fibroas a canaliculelor
biliare intra-hepatice.Ciroza biliar secundar CBS este
rezultatul obstruciei indelungate a duetelorextra-hepatice
de calibru mai mare.
Clinic:Muli pacieni cu CBP sunt asimptomatici i boala este
iniial detectat pe bazanivelurilor crescute ale fosfatazei
alcaline serice , cu ocazia unor teste derutin.Majoritatea
acestor pacieni rman asimptomatici pentru perioade
indelun gate,dei muli dintre ei pot s dezvolte in cele din
urm leziuni hepaticeprogresive.Dintre pacienii cu boal
simptomatic, 90% sunt femei cu varsta cuprins intre3560 de ani.Pruritul este adesea cel mai precoce simptom,

putand fi generalizat sau limitatiniial la palme i tlpi.In


plus, fatigabilitatea este frecvent un simptom precoce
important.Dup mai multe luni sau ani pot aprea icterul i
inchiderea treptat a culoriizonelor expuse ale pielii
(melanoz).Alte manifestri clinice timpurii ale CBP reflect
alterarea excreiei bilei.Acestea includ steatoreea i
malabsorbia vitaminelor liposolubile , determinandadesea:ocazional orbire nocturn (deficien de vitamin A), apariia cu uurin de echimoze (deficien de vitamin K),
- dermatit (posibil deficien de vitamin E i/sau de acizi
grai, eseniali), - dureri osoase datorate osteomalaciei
(deficien de vitamin D) careeste in mod tipic prezent in
asociere cu osteoporoza.Examenul fizic poate fi in intregime
normal in stadiul incipient al bolii, candpacienii sunt
asimptomatici sau pruritul este singura acuz.
Mai tarziu, pot aprea:- glosita, - hepatomegalia moderat
pan la important, - icterul de intensitate variabil, hiperpigmentarea zonelor cutanate expuse, - xantelasmele,
- echimozele, - dermatit, - xantoamele tendinoase i plane,
- hipertrofia falangelor distale, - sensibilitatea osoas, semnele de compresiune vertebral, - splenomegalia, La
75% dintre pacieni pot fi evideniate semne clinice de
sindrom sicca, iar la25%, dovezi serologice de afectare
tiroidian autoimun.Alte modificri care pot fi intalnite cu
frecven crescut includ:- sindromul CREST, sclerodermia,- artrita reumatoid,- anemia pernicioas,acidoza tubular renal
Caracteristici de laboratorCBP este diagnosticat intr-un
stadiu presimptomatic cu o frecven din ce in cemai mare,
generat de constatarea unei creteri de 2 pan la 5 ori a
nivelurilorfosfatazei alcaline serice in timpul unor teste de
screening de rutin.Activitatea 5-nucleotidazei in ser este
de asemenea crescut.In acest caz, nivelurile bilirubinei si
aminotransferazelor serice sunt de obiceinormale, dar
diagnosticul este sprijinit de pozitivitatea testului AAM (titru
> l 40).Ultimul test este atat relativ specific, cat i sensibil;
testul pozitiv se intalnete peste 90% dintre pacienii
simptomatici.Pe msur ce boala evolueaz, nivelul

bilirubinei serice crete progresiv si poateatinge 510 mmol/l


(30 mg/dl) sau mai mult in stadiile finale.Valorile
aminotransferazelor serice depesc arareori 2,5-3,3 ukat
(150-200uniti).Hiperlipidemia este frecvent i adesea se
observ o cretere important acolesterolului seric
neesterificat.In CBP poate fi prezent o lipoprotein seric
anormal, lipoprotein X, daraceasta nu este specific i
apare i in alte afeciuni colestatice.Un deficit de sruri
biliare in intestin conduce la o steatoree moderat si la
alterareaabsorbiei vitaminelor liposolubile, precum i la
hipoprotrombinemie.Pacienii cu ciroz biliar primitiv
prezint niveluri crescute ale cuprului in ficatdar aceast
constatare nu este specific i se poate observa in toate
afeciunilecolestatice prelungite.
Dg +:CBP trebuie luat in considerare la femeile de varst
mijlocie care prezint pruritneexplicat sau un nivel crescut
al fosfatazei alcaline serice i la care pot exista alte
caracteristici clinice si de laborator de alterare prelungit a
excreiei biliare.Dei o determinare pozitiv a AAM serici
ofer o important dovad diagnostic,se pot intalni si
rezultate fals-pozitive i de aceea pentru
confirmareadiagnosticului trebuie efectuat biopsia
hepatic.Rareori, la pacienii cu caracteristici histologice de
CBP testul AAM poate finegativ.Frecvent, pacienii prezint
anticorpi impotriva proteinei E2 in testri ce folosescacest
antigen specific.In unele cazuri cu caracteristici histologice
de CBP i AAM negativi suntprezeni anticorpi antinucleari i
anti-muchi neted (ca in hepatita autoimun) idenumirea
aplicat este de colangit autoimun.
92. ..Ciroza hepatic, tratament
In functie de cum se manifesta si cat de avansata este
boala, medicul trateaza pacientul pentru a-l aduce intr-o
stare cat mai buna:- oprirea consumului de bauturi
alcoolice;- restrictie de sare;- evitarea administrarii de
medicamente antiinflamatorii, cum ar fi Ibuprofen;administrarea de medicamente cum sunt
-diureticele (cu rol in eliminarea lichidelor): Spironolactona,

Furosemid
-vitamina K, pentru tratarea tulburarilor de
coagulare. Daca aceste tulburari sunt severe se trateaza
prin transfuzie de plasma proaspata
-antibiotice in
tratamentul peritonitei bacteriene spontane : Cefotaxim,
Ofloxacin, Pefloxacina, Amoxicilina
-Lactuloza - pentru
prevenirea si tratarea
encefalopatiei- paracenteza (evacuarea lichidului acumulat
in abdomen);- reducerea aportului de proteine, mai ales
daca apar si fenomene de encefalopatie;inceperea imunizarii (daca aceasta nu a fost facuta)
impotriva hepatitei virale (A, B), gripei si impotriva
pneumococului (bacterie care provoaca pneumonie si alte
boli ale aparatului respirator);- transplantul hepatic este
indicat in stadiile terminale ale cirozelor hepatice;
- controlul periodic la medicul gastroenterolog, care va sti
ce sa recomande pacientului pentru ca boala sa fie tinuta
sub control, altfel se ajunge la spital in stare grava cand
uneori nu se mai poate face nimic.
Preventia cirozei hepatice
- fa vaccinul impotriva hepatitei A si B
- adopta un stil de viata sanatos care sa includa alimente din
toate grupele
- consuma cu moderatie sau renunta la consumul de bauturi
alcoolice
- evita contaminarea cu virusurile hepatice avand grija la
transfuzii de sange ca acele, seringile, periuta de dinti,
lamele de barbierit, sa fie folosite doar de tine, ca
instrumentele pentru tatuaj, piercing, pensat, manichiura sa
fie sterilizate inainte de a le utiliza
- sa te protejezi in timpul actului sexual
- sa practici o igiena corecta corpului.
93.Colecistita cronica reprezinta prezenta unui
proces inflamator cronic la nivelul colecistului (veziculei biliare).
Colecistita cronica poate fi:
litiazica
nelitiazica

Colecistita cronica insoteste aproape orice proces de litiaza


a colecistului si se prezinta sub diverse grade de
intensitate. In general, cu cat litiaza este mai veche, cu atat
vor fi mai avansate modificarile peretelui
colecistului.Simptome In general, cu cat leziunile sunt mai
avansate, cu atat semnele si simptomele sunt mai putin
evidente. In colecistita scleroatrofica nu exista colica biliara.
Aceasta se intampla din cauza faptului ca colecistul nu are
capacitatea de a se contracta. In general colecistitele
scleroatrofice sunt asimptomatice.Stadiile mai putin
avansate pot determina simptome, pentru ca inca mai
exista structuri musculare capabile de contractie: durere
sau jena la nivelul hipocondrului drept sau epigastru,
greata, varsaturi, inapetenta.DiagnosticEcografia
abdominala este investigatia obligatorie, de electie.
Aceasta ofera informatii precise asupra prezentei sau
absentei litiazei, asupra grosimii peretilor veziculari sau
procesului de fibroza. De obicei, o litiaza confirmata prin
ecografie nu necesita explorari imagistice
suplimentare.Tratament Tratamentul de electie este
indepartarea colecistului prin colecistectomie laparoscopica
sau chirurgicala. Interventiile pentru colecist scleroatrofic
sunt relativ dificille, pentru ca procesul de scleroza modifica
anatomia regiunii respective. Este dificila izolarea
elementelor cistice. Din acest motiv, este mai indicata
interventia chirurgicala clasica decat cea laparoscopica
pentru ca se poate interveni mai facil iar accesul este mai
bun.
Colecistita cronica nelitiazica - grupeaza afectiuni ale
veziculei biliare sau cisticului care histopatologic
prezintainflamatie cronica, fara prezenta de calculi sau de
incrustatii calcare.
SimptomeSimptomatologia este polimorfa si
necaracteristica, are un debut insidios. Poate fi prezenta
simpla jena in hipocondrul drept, pana la colica biliara,
asociata cu alte manifestari. Durerile pot fi insotite de
migrene, greata, balonare, gust amar, uneori constipatie.
Durerea poate iradia in epigastru sau posterior in umarul

drept si uneori chiar in bara. Durerea poate fi insotita de


varsaturi care se repeta la anumite intervale de timp, mai
ales dupa alimentatie copioasa sau stres.
Pacientii pot prezenta scadere in greutate, din cauza
faptului ca evita sa se alimenteze, pentru a evita
declansarea colicilor si varsaturilor.
Tulburarea evacuarii veziculei biliare poate determina
alternanta de diaree - constipatie.
Pot aparea puseuri febrile de scurta durata, insotite de
dureri in hipocondrul drept si de sensibilitate la
palpare.Colica biliar apare de obicei dup abateri dietetice,
consum de grsimi, alimente prjite, ciocolat, vinete,
varz clit, sosuri grase, maionez. Atinge punctul
culminant la cteva minute de la instalarea ei. Durerea nu
este strict localizat; la majoritatea bolnavilor are o
intensitate maxim sub rebordul costal drept, dar i n,
capul pieptului" su epigastru. Iradiaz n spate i n umrul
drept, uneori n braul drept. Criza dureroas dureaz de
obicei 1-3 zile, este nsoit aproape obligatoriu de greuri i
uneori vrsturi.
94. Colecistita cronic. Diagnostic.Tratament
Colecistitele cronice litiazice pot evolua cu acutizari
repetate si dureroase ce pot obliga la interventie
chirurgicala.
Tratamentul initial este medical, pentru o perioada
obligatorie pentru cel putin 3 - 6 luni.
Tratament igienodietetic:
evitarea alimentelor ce produc contractii veziculare grasimi, sosuri, afumaturi, vanat, mirodenii, mezeluri
servirea de mese in cantitate mica - 4 - 5 mese / zi pentru
a asigura o buna golire a veziculei
Tratament simptomatic:
analgezice
antispastice
administra de colecistokinetice pentru a combate
staza veziculara
antiemetice pentru varsaturi

Tratamentul chirurgical se indica in:


suferinta persistenta si indelungata care nu se
amelioreaza cu tratament simptomatic
asocierea cu alte simptome din partea organelor de
vecinatate: pancreatita cronica, duodenita, etc.
aparitia de complicatii: angiocolita, pancreatita acuta,
colecistita acuta
Colecistectomia laparoscopica este indicatia de electie.
Prognosticul este in general bun, dar ivirea complicatiilor
poate sa-1 faca mai rezervat.
Profilaxia se realizeaza prin asanarea focarelor de infectie,
ingrijind infectiile intestinale si pancreatice, tratand
constipatia. La femei se va acorda o atentie deosebita
ingrijirii discriniilor.
Repausul este relativ: se vor evita eforturile mari fizice si
intelectuale si viata dezordonata; se recomanda, in schimb,
exercitii fizice uscare.Regimul trebuie individualizat. Se
recomanda 4 - 5 mese/zi si se urmareste asigurarea unui
drenaj biliar satisfacator. Regimul de crutare va fi mai sever
in perioadele dureroase, de acutizare. In general vor fi
evitate alimentele prajite, rantasurile, sosurile, maionezele,
mezelurile, afumaturile, branzeturile grase si fermentate,
ouale, creierul, untura de porc sau pasare. Este util drenajul
biliar moderat, de lunga durata (3 - 4 luni), prin
administrarea de ulei de masline, sau ulei de porumb 10 -15
ml dimineata pe nemancate, 10-15 zile pe luna. Se mai
administreaza sulfat de magneziu sau de sodiu, 1 - 2 g de
doua ori pe zi. Sorbitolul, 2,5 - 5 g de trei ori pe zi, inaintea
meselor, se recomanda de asemenea 20 de zile pe luna. Se
folosesc si produse cu actiune colecistokinetica si coleretica
(Colebil, Fiobilin, Anghirol, Peptocolin, Sulfarlem,
Dyskinebil), 15 - 20 zile pe luna. Tubajul duodenal repetat la
10 - 14 zile, cu instilatii de Sulfat de magneziu sau de
untdelemn, este util, de asemenea. (in ceea ce priveste
Tratamentul dietetic, vezi amanunte la referatul Notiuni de
alimentatie si dietetica). Pentru combaterea durerilor, se
folosesc antispastice, vagolitice (atropina si anticolinergice
de sinteza - Pro-Banthine, Helkamon, Scobutil, Buscopan)

sau antispastice ca papaverina. In Tratamentul colecistitelor


cronice sunt frecvent intrebuintate aminofilina, derivati ai
cromonei (Kelina), metoclopramid (Reglan) in tablete de 10
mg, de 3 - 4 ori/zi inaintea meselor sau sub forma de fiole
de 10 mg, 1 - 2 pe zi. Metoclopramid actioneaza antivomitiv
si reglator al functiei motorii. In infectii acute, antibioticele
cu spectru larg sunt indispensabile (ampicilina,
gentamicina, tetraciclina). Rowacholul este intrebuintat
pentru actiunea sa coleretica, antispastica si antiseptica.
Este foarte util si se administreaza 3-5 picaturi, de 4 - 5 ori
pe zi, 15 - 20 minute, inainte de mese, 10 - 20 zile pe luna.
Medicamentele folosite vor fi coleretice usoare: ulei de
masline, ceaiuri medicinale, Colebil, Fiobilin, Boldocolin,
Peptocolin, Anghirol. Antispastice: Beladona, Scobutil,
papaverina. Se va urmari igiena scaunului, folosind
laxativele (ulei de parafina, Laxarol, Galcorin). Deseori este
necesara asocierea fermentilor pancreatici (Triferment,
Mexaze) si a dezinfectantelor intestinale (Saprosan).
Tubajele duodenale sunt recomandabile pentru drenaj; cu
aceasta ocazie se pot introduce pe sonda si antibiotice
95. Colelitiaza: definiie, etiologie, clinica
Colelitiaza reprezint o patologie caracterizat prin
prezena calculilor n vezica biliar sau n vreunul dintre
canalele acesteia.
Formarea calculilor biliari are loc n vezica biliar ca urmare
a depunerii fraciunilor solide ale bilei. 70% din calculii
biliari sunt formai din colesterol, bilirubin i sruri de
calciu.
Etiopatogenie Mecanismul fundamental n geneza
calculilor const n faptul c bila trece din stare de sol n
stare de gel. Printre factorii care favorizeaz aceast
descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi:
staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul,
alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile
metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul,
dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea,
graviditatea etc. Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i

scoar. n 80% din cazuri calculii conin prevalent


colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n
celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea
carbonatului de calciu.Litiaza biliar i poate avea sediul n
orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula
biliar.
Simptomatologie Durerea, semnul subiectiv cel mai des
ntlnit, poare fi resimit ca o simpl jen n hipocondrul
drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice
caracteristice.Colica hepatic poate fi precedat de unele
prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca
regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial
intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.Este resimit ca
o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi
paroxistice i iradieri n spate (vrful omoplatului) sau
umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel,
cord, gt sau inseria clavicular a
sternocleidomastoidianului. Important pentru diagnostic
este faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin
ascendent (n sens cranial).n timpul colicii bolnavul este
agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint
manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot
brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz urinar
(poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire
fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu
momentul evolutiv i modificrile anatomopatologice. n
plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas,
pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat.n
perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic
rmne negativ sau provoac doar o uoar durere, greu
de localizat.n raport cu simptomatologia se disting mai
multe forme clinice:
forma latent: un numr destul de important de colelitiaze
(pn la 60%) evolueaz o lung perioad de timp fr a
determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite

ntmpltor, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic


de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la
examenul necropsic;
forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice
(arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri, vrsturi),
intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori
esofagiene (disfagie);
forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic.
Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri
alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector
colicile cedeaz de obicei la un tratament medicamentos de
2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui
tratament corect - suferina continu sau apar i alte semne
clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia
unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz
coledocian etc.)
96. Colelitiaza: diagnostic pozitiv, evoluie, complicaii,
tratament
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i
semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin
administrarea unei substane de contrast pe cale oral
(colecistografia oral) sau pe cale intravenoas
(colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin.
Colecistografia oral , colecistocolangiografia intravenoas
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de
imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu
substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac
vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast,
suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu
exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular,
deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin
obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic. 2.
Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori
de culoare mult nchis, iar n sediment prezena
leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este
aproape constant.

3. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii


ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei
biliare.
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu
formele clinice. n formele latente i mai ales n formele n
care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat
ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau
apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor,
iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier),
chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz
diagnosticul. n formele cu colici veziculare vor trebui
excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize
dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica
renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre
care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.
Complicaiile pot fi mprite convenional n 3 grupuri:
mecanice, infecioase i degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea
calculilor: Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea
unui calcul n regiunea infundibulocistic. Litiaza secundar
de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i
permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia
lumenului intestinal printr-un calcul.
Complicaiile infecioase. Colecistita acut, care numai n
5% nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni
ale altor organe i n mod special trebuie menionat
pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de
colecistopancreatit. Se poate asocia i o pancreatit
cronic satelit, care poate fi reversibil dac
colecistectomia se efectueaz n timp util.
Complicaiile degenerative.Litiaza trebuie considerat ca o
boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in
seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de
colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei
se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani
(S. Duca, 1997).

Complicaiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este


inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice).
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n
urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i
infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se
manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere,
febr, icter.
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de
prezen a contraindicaiilor serioase (insuficiena cardiovascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un
tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar,
antibiotice, antispastice, analgezice .a.Operaia se
numete colecistectomie i const n extirparea veziculei
biliare, care poate fi executat anterograd,retrograd i
bipolar. Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea
i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a
acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc,
Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub
aspectul eficienei i a securitii.
97. Pancreatitele cronice: definiie, etiologie, patogenie,
clasificare, clinic
Pancreatita cronica este afectiunea inflamatorie persistenta
a pancreasului ce se defineste prin modificarea tesutului
glandular a pancreasului si cicatrizarea (fibroza) acestuia,
determinand de alterarea secretiei enzimelor pancreatice si
a hormonilor.
Cauza cea mai frecventa de pancreatita cronica este
calcificarea, cel mai frecvent cauzata de consumul de
alcool. Cauzele cele mai frecvente de calcificari cronice
pancreatice sunt conseciinta consumului de alcool, acesta
fiind implicat intr-un procent de 70-90%.
De asemenea, un rol important in determinarea pancreatitei
cronice il detine dieta bogata in proteine si grasimi care
deseori este asociata cu consumul excesiv de alcool.
Riscul de pancreatita cronica este crescut la pacientii
fumatori.

Alte cauze mai putin frecvente ale calcificarilor


pancreatice sunt reprezentate de:
- malnutritia pe o perioada lunga de timp, acesta fiind cea
mai frecventa cauza a pancreatitelor cronice tropicale
(intalnite in India si in unele tari din Africa)
- hiperparatiroidism
- factori ereditari
Tipurile de pancreatita mai putin frecvente sunt
reprezentate de formele obstructive.
Cauzele pancreatitelor obstructive sunt numeroase:
- cicatrizarea ductelor biliare in urma episoadelor de
pancreatita acuta
- tumori benigne ale canalului pancreatic
- micsorarea orificiului ductului pancreatic la varsarea in
duoden
- compresia externa si leziunile determinate de traume.
- tumori maligne ale pancreasului.
Simptome
Simptomele pancreatitei cronice sunt:
Durere abdominala repetata in zona mijlocie, accentuate de
alcool
Scaune diareice frecvente, indelungate
Scaune grasoase (materiile fecfale plutest in apa de la wc),
uneori decolorate
Scadere importanta in greutate
Greata
Uneori asocierea diabetului zaharat
Principalul simptom al pancreatitei cronice este reprezentat
de durerea abdominala, instalata brusc, care poate dura
cateva ore sau zile. Durerea abdominala din pancreatita
cronica este intensa, astfel incat interfera cu activitatile
curente, de fiecare zi. Factorii precipitanti ai durerii sunt de
obicei reprezentati de consumul excesiv de alcool asociat
frecvent cu mesele bogate in grasimi.
Dintre semnele precoce ale pancreatitei cronice mentionam
prezenta unor episoade de ingalbenire a tegumentelor
(icter), aparute in special dupa durerea abdominala.

Simptomele tardive ale pancreatitei cronice sunt


semne datorate insuficientei pancreatice:
- diareea uleioasa datorata malabsorbtiei principiilor
alimentare
- scadere ponderala progresiva
- hiperglicemie (valori crescute ale glicemiei) pana la diabet
clinic manifest.
98. Pancreatitele cronice: diagnstic pozitiv, evoluie,
complicaii, tratament
Diagnostic pozitivIstoricul bolii precum si evolutia din punct
de vedere imagistic (tomografie computerizata) a
pancreasului sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului
de pancreatita cronica.
Istoricul poate cuprinde:
- afirmarea consumului de alcool
- instalarea brusca (paroxistica) a durerilor epigastrice
- alternanta perioadelor de icter cu pierdere ponderala este
caracteristica pentru pancreatita cronica.
In stadiile precoce de evolutie a bolii confirmarea
diagnosticului de pancreatita cronica este dificila. In
confirmarea acestui diagnostic sunt importante ecografia
abdominala si radiografia abdominala.
Pentru confirmarea diagnosticului pot fi necesare si alte
teste cum ar fi: endoscopie digestiva superioara,tomografie computerizata.
ComplicaiiIn urma calcificarii zonelor de fibroza progresiva
a pancreasului poate aparea ingustarea ductelor
pancreatice sau chiar obstructia completa a acestora, ceea
ce determina aparitia chistelor de retentie. Acestea la
randul lor, se pot infecta rezultand abcese. Complicatiile
abceselor pot fi perforarea in tesuturile si organele vecine,
determinand peritonita, ascita, pleurezie sau chiar rareori
mediastinita (inflamatia zonei centrale a toracelui).Alte
complicatii sunt: ascita, icterul datorat ingustarii ductului
biliar comun, sangerari gastrointestinale care apar la
aproximativ 10% dintre pacienti.Stenoza (ingustarea)

duodenului poate aparea frecvent si poate determina


rareori obstructia tractului gastrointestinal.
TratamentPrincipalul tratament al pancreatitei cronice
const n eliminarea cauzei care a determinat agresiunea
pancreasului.
n cazul pancreatitei cronice calcificata, evitarea consumului
de alcool este obligator.Tratamentul chirurgical este indicat
de cele mai multe ori in formele de pancreatita cronica
obstructiva.Tratamentul conservator al pancreatitei cronice
consta in principal in tratarea simptome: durerea
abdominala si insuficienta pancreatica. Stabilirea unei diete
adecvate este necesara deoarece apar diverse dezechilibre
metabolice la pacientii cu pancreatita cronica. Acestea sunt
determinate de digestia si absorbtia deficitara la nivelul
tractului gastrointestinal precum si de ingestia deficitara
(cantitativ sau calitativ) de alimente, care determina in
evolutie malnutritia.
Dieta alimentara trebuie sa fie hipercalorica, pentru a
preveni scaderea in greutate. Datorita scaderii absorbtiei si
digestiei alimentelor, ratia alimentara zilnica trebuie
repartizata in 5-6 mese/zi. Cantitatea de grasimi din
alimente trebuie redusa astfel incat sa nu depaseasca 6080 g/zi, deoarece mesele abundente, in special cele
hiperlipidice, pot accentua durerea.
Tratamentul este individualizat in functie de cauza care
determina durere abdominala:
- dieta
- preparatele de substitutie enzimatica pancreatica
- antialgice
- tratament chirurgical.
In cazul aparitiei simptomelor sindromului de malabsobtie
prima atitudine trebuie sa fie reducerea ingestiei de
grasimi, pana la un maxim de 60g pe zi, cat si
administrarea de vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine
din grupul B si folati. Daca aceste masuri nu duc la
instalarea peristaltismului abdominal normal si la
mentinerea constanta a greutatii corporale si/sau continutul
de grasimi eliminat in scaun depaseste 15 g/zi, pacientii

trebuie sa primeasca tratament medicamentos cu enzime


pancreatice.
In unele cazuri de insuficienta pancreatica exocrina severa
se administreaza trigliceride cu lant mediu (MCT - medium
chain tryglicerides) pentru a echilibra lipidele pe care
pacientul le pierde prin maldigestie.
99. Rectocolita ulcero-hemoragic: Definiie. Epidemiologie.
Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Manifestrile clinice.
Rectocolita ulcerohemoragica este o boala inflamatorie
nespecifica, cu caracter ulcerativ-purulent, localizata de
preferinta n regiunea rectosigmoidiana, dar care poate sa
cuprinda colonul n ntregime. Rectocolita ulceroasa este
cunoscuta si sub alte denumiri: colita ulceroasa, rectocolita
ulcerohemoragica, rectocolita ulceroasa grava. Vrsta la
care apare cel mai frecvent se situeaza ntre 24 - 45 de ani,
dar poate sa sur-vina si nainte de 20 sau peste 50 de ani.
Apare n aceeasi masura la ambele sexe.
Etiopatogenie
Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este nca necunoscuta.
S-au facut numeroase studii, dar ncercarile de a-i gasi o
etiologie bacteriana, alergica, imunitara sau enzimatica au
ramas neconfirmate. Intereseaza cu precadere populatia
tarilor dezvoltate economic: Anglia, America si tarile
scandinave. n tara noastra desi frecventa este n crestere,
formele cu evolutie severa sunt mai reduse. Desi nu exista
certitudine, se admite ca unii factori ca cel genetic,
infectios, enzimatic, psihosomatic si imunologic, pot
interveni n instalarea si dezvoltarea bolii.
Anatomie patologica
La examenul macroscopic se constata initial o mucoasa
hipere-miata, edematiata si cu hemoragii punctiforme iar
ulterior ulceratii, de forme si dimensiuni variate, cu fund
hemoragie, apoi purulent, mucoasa foarte friabila; mai
trziu se ivesc procese reparatoare de scleroza.
Simptome

Rectocolita ulceroasa cunoaste trei forme clinice: benigna,


n care localizarea este numai rectosigmoidiana; medie, cea
mai frecventa; grava, n care localizarea este ntinsa.
Rectocolita ulcerohemoragica se manifesta clinic prin
simtome digestive, dominate de sindromul rectosigmoidian
si prin fenomene generale: subfebrilitate, chiar febra
septica uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea
bolii), astenie, deprimare, anemie, emaci-ere, uneori
edeme. Sindromul rectosigmoidian este caracterizat prin
scaune sanghino-lente, cu mucus si puroi, cu tenesme si
diaree, care poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15
emisiuni imperioase.
Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) si
insidios.
CLASIFICARE:Clinico evolutiv se descriu trei forme:
forma acuta fulminanta (5 - 15%), cu debut febril
dizenteriform, dureri abdominale difuze, rapida alterare a
starii generale, tulburari hidroelectrolitice si denutritie
proteica.
forma cronica continua (5 - 15%), cu persistenta atenuata
a simptomelor din faza acuta
forma cronica intermitenta, care evolueaza cu recaderi si
remisiurii variabile n timp. Este tipul cel mai obisnuit. Forme
clinice
- Forma fulminanta
- Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor
remisiuni aproape complete sau chiar complete).
- Forma cronica continua (mai rara, dar in crestere in ultima
perioada).
Aprecierea severitatii se face dupa numarul de scaune si dupa
intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui Trulove ). Astfel, avem
forme usoare, medii si severe:
forma usoara prezinta pana la 4 scaune/zi, cu doar putin sange si
mucus, starea generala este buna, fara febra sau denutritie, iar
anemia este discreta;
forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati;
forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C,

anemie si hipoalbuminemie, sange in cantitate mare in scaun, stare


generala proasta.
Dupa localizarea RUH, exista mai multe forme:
proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau
rectosigmoidiana);
colita stanga (afectare pana la unghiul splenic);
pancolita (afectarea intregului colon).
100. Rectocolita ulcero-hemoragic: Diagnostic pozitiv.
Evoluie. Complicaii. Principiile de tratament.
Diagnostic
Examenele paraclinice care participa la diagnosticul de RUH, sunt:
investigatiile biologice si investigatiile ce evidentiaza modificari
morfologice.
Datele de laborator ce apar modificate in puseu sunt: prezenta
anemiei de tip feripriv, cu hipocromie si sideremie scazuta,
hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent
(cresterea VSH-ului, leucocitoza uneori, proteina C reactiva
crescuta).
Coprocultura este utila pentru a exclude o cauza infectioasa cum ar
fi dizenteria bacteriana.
Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoarece aspectul
rectocolonic demonstreaza usor diagnosticul. Tipice pentru RUH
sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita), caracterul continuu
al leziunilor endoscopice. De aceea, efectuand o simpla
rectoscopie, diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a fi
apoi confirmat bioptic.
La endoscopie, este aspectul tipic in puseu de mucoasa care
"plange sange". Mucoasa este friabila, cu ulceratii superficiale, cu
eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic, acoperita de
mucus si puroi
In formel cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii. In
timpul remisiunii, aspectul este diferit, deoarece fragilitatea
mucoasei este mai redusa, eventual persistand sangerarea la
atingere cu endoscopul. Mucoasa are un desen vascular sters sau
absent, iar pseudopolipii pot fi prezenti. Pentru evaluarea extinderii
recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este obligatorie. De
multe ori, in fata unui puseu sever de rectocolita, incepem

explorarea cu o simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul


endoscopic, urmand ca ulterior, cand apare o ameliorare clinica sa
realizam colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extensiei
colonice.
Biopsia din mucoasa rectocolonica este obligatorie pentru
diagnostic, ea demonstrand infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor), prezenta criptabceselor,
exulceratii. Aceasta permite si aprecierea severitatii leziunilo
Examenul radiologic, ca metoda clasica de diagnostic, va arata
modificari mai ales in formele cronice, unde modificarile colonice
sunt mai evidente. Vor aparea astfel la irigografie, in formele
cronice, un aspect granular al mucoasei afectate, pseudopolipii,
pierderea haustratiilor colonice normale, cu aparitia unui aspect
tubular al colonului. Irigografiei este pertinenta in formele cronice,
unde poate evalua mai grosier intinderea bolii inflamatorii
colonice.Metoda radiologica si-a pierdut cu timpul valoarea in
explorarea colonului.
Ecografia transabdominala poate fi utila, prin aprecierea grosimii
peretelui colonic patologic, in evaluarea din faza acuta (atunci cand
colonoscopia poate avea un risc crescut de perforatie) a extensiei
colonice. Se va masura pana unde mucoasa colonica este ingrosata
peste 5 mm (cel mai adesea avand 7-10 mm grosime), putandu-se
astfel aprecia destul de bine extensia colonica. Aprecierea
ecografica transabdominala a modificarilor colonului necesita un
ecografist cu o buna experienta in acest domeniu.
Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange,
mucus si puroi, apoi pe temeiul aspectului endoscopic
(rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie), urmate
de confirmarea prin biopsie.
Complicatiile rectocolitei ulcero-hemoragice
Complicatiile posibile pot fi:
megacolonul toxic - destul de rar in zona noastra geografica si
care este un puseu deosebit de grav, cu febra, scaune afecale,
leucocitoza, abdomen acut (perforatie cu peritonita), deshidratare
severa;
stenoze intestinale;

sangerare masiva cu anemie severa;


cancer de colon (in timp exista risc crescut);
Tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragice
1. Igieno-dietetic.
Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu
evitarea laptelui si a lactatelor (smantana, branzeturi fermentate), a
legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate. In puseele
deosebit de grave se poate apela la nutritia parenterala pentru
cateva zile.
2. Tratamentul medicamentos
Depinde de intensitatea puseului. In puseele severe se incepe cu
alimentatie parenterala, cu corectie lichidiana si electrolitica, cu
corticoterapie si, in formele septico-toxice, antibioterapie.
In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul
este cu prednison in doze de 60 mg/zi (depinde de sex, greutate
corporala, intensitatea puseului); dozele se scad cu aprox.5-10
mg/saptamana, astfel ca dupa aprox 4-6 sapt se ajunge la o doza
de intretinere de 10 mg. Tratamentul se continua, chiar in caz de
remisiune, timp de peste 6 luni. Alternativa este tratamentul cu
Salazopirina 4-6 g/zi sau, mai modern, acid 5-aminosalicilic
(Mesalazina), in doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) acesta reprezentand componentul activ al salazopirinei, iar efectele
adverse sunt reduse (in special cele digestive).
In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un
tratament local cu supozitoare, spuma sau microclisme cu
salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi sau
microclisme) sau corticoid topic (Budesonid)
In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5
ASA) 1,5-2 g/zi sau salazopirina 3-4 g/zi. In formele cronice
continue tratamentul este indefinit
Uneori in ca de insucces terapeutic cu corticoterapie sau
Mesalazina este necesara introducerea imunosupresoarelor (Imuran
100-150 mg/zi). Este vorba de formele corticorezistente
In formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai
crescute, iar in momentul remisiunii endoscopice si histologice, se
trece la doze de intretinere. Intretinerea se face cu doze de
salazopirina de aprox. 2-3 g/zi sau Salofalk, doze de 1,5 g-2g/zi.

Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica poate fi utila


pentru alegerea tratamentului, stabilirea dozelor si durata de
tratament. Biopsia endoscopica poate aprecia mai bine efectul
antiinflamator al terapiei si decide diminuarea dozelor. Trebuie
retinut ca exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice.
Este util sa se aprecieze alaturi de remisiunea clinica (reducerea
numarului de scaune, disparitia sangelui si a mucusului din scaun,
disparitia tenesmelor rectale), si remisiunea endoscopica (mucoasa
devine aproape normala, eventual ramane o granulatie a ei sau o
disparitie a desenului vascular normal). La fiecare endoscopie,
trebuie prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului
inflamator (biopsia are rol important in conducerea terapiei).
3. Tratamentul chirurgical
Este rar, in caz de megacolon toxic, uneori perforatie sau sangerare
necontrolata terapeutic. Se practica colectomia totala sau
proctocolectomia. Dezvoltarea cancerului colorectal poate aparea la
mai mult de 10 ani de boala, in caz de pancolita (intreg colonul
prins) si cu displazii epiteliale severe. De aceea, supravegherea
endoscopica este obligatorie la cazurile de RUH cu evolutie
indelungata.
101Boala Crohn: Definiie. Epidemiologie. Etiologie.
Patogenie. Clasificarea. Manifestrile clinice. Manifestri n
cavitatea bucal.
Boala Crohn este o afectiune inflamatorie cronica a tubului digestiv,
ce poateafecta orice segment al tubului digestiv (esofag, stomac,
duoden, intestinesubtire, colon, apendice).Anterior se numea ileita
terminala (apare doar in 30% cazuri in ileonul terminal).30%
afectare ileo-colonica. Uneori afecteaza doar colonul.
Etiopatogenie :
nu e clar cunoscuta. Au fost evocate:
Bacterii: Mycobacterium, Pseudomonas
Virusi
Alergii alimentare
Factorii de mediu: fumat
Factorii genetici
Factori imuni, stress (declanseaza unele pusee).
Tablou clinic

: uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru


boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.
Semne clinice:
a.
Digestive
:- D i a r e e ( f a r a s a n g e ) - D u r e r i a b d o m i n a l M a l a b s o r b t i e -Leziuni perianale (fistule,
fisuri, abcese repetitive)
b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate- S c a d e r e p o n d e r a l a A s t e n i e -Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati
sau nu, cu leziuni perianale.
Examen clinic:
abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in
fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule enterocutanate.
102.Boala Crohn: Diagnostic pozitiv. Evoluie. Complicaii.
Principiile de tratament
Tablou clinic
: uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru
boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.
Semne clinice:
a.
Digestive
:- D i a r e e ( f a r a s a n g e ) - D u r e r i a b d o m i n a l M a l a b s o r b t i e -Leziuni perianale (fistule,
fisuri, abcese repetitive)
b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate- S c a d e r e p o n d e r a l a A s t e n i e -Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati
sau nu, cu leziuni perianale.
Examen clinic:

abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in


fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule enterocutanate.
Diagnosticu
l: frecvent se face intraoperator (cu ocazia unei interventii pt
ocomplicatie); fie cu ocazia unei complicatii: fistula digestive.
Mijloace de diagnostic
Endoscopie digestiva cu biopsie
: uneori aspect tipic: leziuniaftoide/ulceratii adanci lineare; aspectul
mucoasei= piatra de pavaj;prezenta de zone de stenoza
inflamatorie. Se va folosi: colonoscopia totalacu evaluarea ileonului
terminal, dar si gastro-duodenoscopia. Biopsia esteobligatory si
permite diagn diferential intre BC si RCUH. BC: fistulizeaza,prezinta
ulceratii, fibroza, fisuri.
Examinare radiologica
: utila, cand endoscopia nu e accesibila. Seutilizeaza irigografia cu
reflux ileal/enteroclisma cu urmarire si expunere la1,2,3,4 ore.
Aspect pathologic: pietre de pavaj, zone de stenoze, fistule.1
Examinare ecografica transabdominala: inflamatia peretelui
intestinalsi extinderea zonei afectate. Se pot evalua zone de
stenoza , dilatare saufistule, perforatie.
Entero-CT/entero-RMN: afectarea jejuno-ileala.
Taloul biologic in puseu:-Sindrom inflamator: VSH crescut,
leucocitoza, PCR crescut, fibrinogen crescut.- A n e m i e ,
h i p o a l b u m i n e m i e . -Un test biologic pt cazuri de
suspiciune: calprotectina fecala.
Stadializarea bolii (CDAI):
=> apreciaza severitatea.- N u m a r u l d e s c a u n e p e z i D u r e r i a b d o m i n a l - S t a r e g e n e r a l a -Simptome
extradigestive (febra,artrita) - F o l o s i r e a d e
antidiareice -Palparea unei mase abdominalPrezenta anemiei-Pierdere ponderala
Clasificarea Montreal a BC: ALB (varsta,
localizare,comportament):
A (age at diagn)
- A 1 < 1 6 a n i - A 2 1 7 - 4 0 a n i A 3 > 4 0 a n i

L (location)- L 1 : i l e o n u l t e r m i n a l - L 2 : c o l o n L 3 : i l e o - c o l o n c o n c o m i t a n t -L4: boala izolata la nivelul


tractului digestiv superior.
B (behavior)- B 1 : f o r m a n e s t e n o z a n t a , n e p e n e t r a n t a B2: forma stenozantaB3: forma penetranta, fistulizanta
P: manifestari perianale.
Diagnostic diferential
(cu toate bolile diareice):- R U H Colita ischemica-Colita de iradiereNeoplasmul de colon-Apendicita acuta
Evolutie:boala cronica, caracterizata prin recidive. Peste 50%
cazuri recidiveazadupa o rezectie initiala.
Complicatii
(sunt o regula a bolii):- S t e n o z a - F i s t u l e
interne/externe2
- P e r f o r a t i a -Formarea de abceseStarea septica (rar)
Tratament:Infaza acuta: se incepe
cuPrednison/HHC iv, in doza de 60 mg/zi, cuscaderea progresiva a
dozei, pana la 10-15mg/zi, dupa cca 6 sapt de tratament.Se
continua tratamentul cuPrednison
in doza unica 6 luni daca se obtineremisiune clinica. In localizarile
colonica asociem
Mesalazina.Metronidazol500-1000mg/zi (<1luna): pentru localizarile
colonice si patologiaano-rectala.
Tratamentul cronic: se face cuAzatioprina(Imuran) 2-3
mg/kgc/zi.Budesonid
: corticoid cu actiune topica locala cu efecte sistemice minime.
Serecomanda in formele ileale/ileo-colonice.
Controlul diareei
: Imodium/codeina.
Tratamentul chirurgical:
se face in complicatii sau forme non responsive laterapia
medicamentoasa.
Principiul chirurgical este rezectia minima
. In cazde stenoze se incearca

procedee de dilatare
endoscopica cu balonas
103.104. Tumorile organelor sistemului digestiv:
Diagnostic pozitiv n cancer gastric, colo-rectal, cancer de
ficat, cancer de colecist i al cilor biliare. Evoluie.
Complicaii. Principii de tratament.
Durere pe nghiire i mnnc. Aceasta se numete
dysphagia, i este de obicei vzut dac faringelui sau gt
este implicat
Durere sau sngerare din n gur
Un dinte vrac sau de dinti care apare fr traumatisme,
leziuni sau motiv
Durere n gt i maxilare care refuz s nmuia
Rgueal de probleme de voce i de vorbire. Acest lucru
este vzut n forme de cancer care afecteaz la nivelul
faringelui
Pierdere n greutate inexplicabile i uor fatigability
Anemie sau inexplicabile paloare
Modificrile de gust n gura care pot fi adesea amar sau
acru sau neplcut n general
Fee dureri de urechi care pot fi una sau ambele laturi.
Durerea de multe ori merge din gura sau gt n ureche.
Bulgri umflate i dureroase sau nedureroase peste gt.
Acestea sunt inflamarea ganglionilor limfatici.
Dificultatea de a deschide gura sau mestecat. Acest lucru
este vzut n forme de cancer lng deschiderea de gura de
vrsare.
CANCERUL COLECISTULUI
Este cea mai frecventa leziune maligna a cailor biliare
extrahepatice. Este de 3-4 ori mai frecvent la femei, in
decada 7 si 8 de varsta. Litiaza veziculara este considerata
un factor favorizant, ea fiind prezenta la 75% din cazuri. La
acesti pacienti, metaplazia intestinala a mucoasei
colecistului a fost prezenta la 70% din cazurile cu displazie
si la 60% din cazurile cu cancer al colecistului. In felul
acesta a fost argumentata teoria secventialitatii

metaplazie ? displazie ? carcinom la pacientii cu litiaza


veziculara.
Cancerul colecistului
Prezinta urmatoarele cai de diseminare :
- invazia locala a ficatului, pedicolului hepatic si organelor
vecine (duoden, colon)
- invazia limfatica - in ganglionul cistic, ganglionii
pedicolului hepatic, ganglionii grupurilor subhepatice
- invazia vasculara - prin intermediul venelor scurte in
segmentul IV hepatic
- invazia intraductala, de-a-lungul canalului cistic
Cancerul colecistului
Tabloul clinic
Este necaracteristic, iar in primele etape de evolutie a bolii
nu poate fi de osebit de simptomatologia litiazei biliare. din
acest motiv diagnosticul preoperator se face extrem de rar,
de cele mai multe ori fiind o descoperire intraoperatorie sau
la examenului histopatologic al colecistului extirpat pentru
litiaza veziculara.
Simptome clinice intalnite la pacientii cu cancer al
colecistului
80% DURERE,50% GRETURI SI VARSATURI,40% SCADERE
PONDERALA,40% ICTER,30% BALONARI ,25%
ANOREXIE,15% PRURIT
Cancerul colecistului
Simptomatologia clinica a cancerului colecistului poate lua
aspectul unuia din urmatoarele sindroame :
COLECISTITA acuta: pacient varstnic cu debutul recent al
unei afectiuni biliare acute : colici biliare, febra, frisoane,
greturi, varsaturi, bloc inflamator subhepatic
COLECISTITA cronica: pacient cu tabloul clinic al unei
afectiuni biliare cronice : sin drom dispeptic biliar, colici
biliare rare, confirmare ecogra fica sau radiologica de litiaza
veziculara
NEOPLASM DE pacient varstnic cu sindrom de impregnatie
maligna - inape tenta, scadere ponderala, astenie,
adinamie, asociate semnelor de suferinta biliara : dureri in
hipocondrul drept, icter, prurit

CAI BILIARE
NEOPLASM DIGESTIV sindrom de impregnatie maligna
asociat semnelor de suferinta ale unui organ digestiv
susceptibil de a fiinvadat - stomac, duoden, colon (dureri
abdominale,greturi, varasaturi, tulburari de tranzit digestiv)
IMPRECIS LOCALIZAT
SUFERINTA DIGESTIVA IMPRECIS LOCALIZATA- pacient cu
dureri epigastrice si hemoragie digestiva superioara
sugerand o suferinta gastrica; pacient cu dureri epigastrice
cu iradiere posterioara, steatoreesi scadere ponderala
sugerand o suferinta pancreati-ca
La examenul obiectiv, modificari sugestive pentru cancerul
colecistului tumora palpabila in hipocondrul drept,
hepatomegalie tumorala - se intalnesc la mai putin de
jumatate din cazuri. Modificarile obiective sunt puse de
obicei pe sea ma unei suferinte biliare benigne. In acest fel
se explica faptul ca, inainte de epoca ecografiei si a CT
diagnosticul preoperator se stabilea in sub 10% din cazuri.
Investigatiile de laborator - nu sunt specifice, iar
modificarile sunt de re-gula puse pe seama unei afectiuni
biliare benigne, mai ales daca ecografia sau ra-diologia
confirma litiaza veziculara :
- 50% din cazuri prezinta anemie moderata sau severa
- 50% din cazuri prezinta o crestere a bilirubinei sau numai
a fosfatazei alcaline
- 50% din cazuri prezinta hiperleucocitoza
Cancerul colecistului
Examinari paraclinice
Examenul radiologic - sub forma colecistografiei orale sau
intravenoase arata un colecist exclus in 80% din cazuri.
Aceasta examinare este tot mai rar indi-cata in patologia
biliara ea fiind aproape complet inlocuita de ecografie.
Ecografia - este investigatia cea mai importanta in
patologia neoplazica a colecistului ea avand atat un rol de
screening la cazurile cu litiaza biliara, cat si de decelare a
unor modificari incipiente ale cancerului :
- existenta unei imagini tisulare in interiorul colecistului
- ingrosarea marcata, neregulata a peretelui vezicular

Aceste elemente pot fi falsificate de prezenta calculilor sau


a procesului inflamator consecutiv litiazei, astfel incat
numeroase cazuri sunt etichetate ca si colecistita acuta
litiazica.
Tomografia computerizata (CT) - ar putea fi considerata
examinarea de electie pentru cancerul colecistului, dar este
rar indicata din cauza lipsei de spe-cificitate a tabloului
clinic, si din cauza costului examinarii.
Avantajele constau in posibilitatea stadializarii, metoda fiind
capabila sa descrie cu acuratete invazia hepatica,
metastazele ganglionare loco-regionale sau metastazele
hepatice.
Stadializare - cea mai utilizata este stadializarea Nevin care
utilizeaza criteriul invaziei tumorale, in 5 stadii :
- stadiul I : invazia mucoasei
- stadiul II : invazia mucoasei si muscularei
- stadiul III : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular
- stadiul IV : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular +
metastaza ganglio nului cistic
- stadiul V : invazia ficatului si /sau metastaze la distanta
Cancerul colecistului
Tratament chirurgical
Din punct de vedere al tratamentului chirurgical pacientii cu
cancer al colecistului pot fi impartiti in 3 grupuri :
- 33% vor beneficia de o rezectie curativa
- 33% vor suferi o rezectie paliativa
- 33% - se poate executa doar o laparotomie exploratorie
pentru preciza rea diagnosticului morfopatologic si
stadializare
Pentru stadiile I si II este suficienta colecistectomia simpla
Pentru stadiul III interventia curativa prevede
colecistectomia + rezectia patului hepatic al colecistului +
limfadenectomie subhepatica si periduodeno-pan creatica
Cancerul colecistului
Tratament chirurgical
Pentru stadiile IV si V exista in literatura de specialitate
doua atitudini :

- nu exista posibilitate de tratament chirurgical radical


- radicalitatea oncologica se poate obtine prin interventii
chirurgicale cu caracter regional, care presupun rezectii
hepatice la care se asociaza rezectii duodeno-pan creatice,
rezectii vasculare (vena porta, artera hepatica),
limfadenectomii periaor to-cave
Chiar in cazul acestor interventii chirurgicale extinse si cu
un risc opera-tor apreciabil, supravietuirea la 5 ani nu
depaseste 15%
Cancerul colecistului
Tratamentul paliativ
- colecistectomia simpla - are ca scop suprimarea sursei de
infectie sau hemoragie
- decompresiunea arborelui biliar la cazurile la care tumora
a invadat CBP - se pot practica derivatii bilio-digestive
proximal de locul invaziei tumorale sau se pot introduce
proteze transtumorale care vor asigura, pentru o perioada
de timp, drenajul biliar si remisiunea icterului.
Tratamentul adjuvant
Radioterapia - metodele uzuale folosesc iradierea
intraoperatorie, dupa colecistectomie, cu doze de 20-30 Gy,
sau iradierea intra si postoperatorie dupa administrarea de
5-Fu ca radiosensibilizator. Aceste protocoale au ameliorat
supravietuirea la 20-30% din pacienti.
Chimioterapia - nici unul din protocoalele de mono sau
polichimioterapie nu au dus la ameliorarea semnificativa a
supravietuirii.
Prognosticul - este rezervat. Supravietuirea fara tratament
chirurgical este sub 6 luni.
Anexa 3
CANCERUL GASTRIC
Definiie
- tumor malign a stomacului, cel mai frecvent cancer
digestiv la nivel global, dup cancerul de colon i pancreas
Clasificare anatomopatologic (World Health Organisation)

- adneocarcinom (papilar, tubular, mucinos, cucelule n inel


cu pecete) 95%
- cancer cu celule scuamoase
- cancer cu celule mici
- cancer nedifereniat
- alte tipuri de cancer
- limfom (MALTOM)
- metastaza de carcinom
- mezenchimale
- endocrine - 1. cu celule enterocromafine I: gastrite
autoimune; II: sindrom Zollinger-Elisson; III: sporadice
nesecretorii
- 2. carcinoid.
Simptomatologie
- distensie abdominal (cancer n regiunea piloric)
- disconfort epigastric, rar durere epigastric, grea,
vrsturi
- disfagie (cancer cardial)
- saietate (limit aplastic)
- paloare sclerotegumentar (sngerri oculte, rar
hematemez i/sau melen)
- scdere n greutate, ascit, noduli subcutanai, fracturi,
icter manifestri ale metastazelor
- sindrom dureros de tip ulceros
- tulburri de tranzit diaree
- sindroame paraneoplazice
Diagnostic
Se realizeaz pe investigaii imagistice (diagnostic pozitiv i
stadializare) tranzit baritat defect de umplere, ulceraii,
neregulariti ale mucoasei, absena peristalticii gastrice
- endoscopie digestiv superioar tumor ulcerat,
vegetant, ulcerovegetant, infiltrativ; biopsii;
cromoendoscopie pentru cancerul gastric precoce;
ecoendoscopie stadializare
- tomografie computerizare metastaze hepatice,
ganglionare, pulmonare, peritoneale, suprarenaliene,
cerebrale, ovariene (tumor Krukenberg)

- scintigrafie osoas metastaze osoase


Sunt utile n diagnostic urmtoarele explorri paraclinice:
- antigen carcinoembrionar crescut la 33% dintre pacieni
- hemogram normal sau anemie hipocrom prin sngerri
oculte sau anemie hemolitic autoimun
- fosfataza alcalin crecut metastaze hepatice
Interes prognostic
1. extensia n profunzime
2. invazie ganglionar
Se determin ecoendoscopic
Diagnosticul de extensie
Se realizeaz prin:
1. ecoendoscopie
2. ecografie transabdominal
3. radiografia toracic
4. computer tomografie
5. tomografie cu emisie de pozitroni
Tratament (ADK)
Se dispensarizeaz strile precanceroase:
Forme incipiente sau avansate (tratament curativ,
simptomatic, paleativ):
1. Endoscopic: mucosectomii,polpectomii, n cancerele
incipiente n care profunzimea limitat la musculara proprie
a fost demonstrata ecoendoscopic.
2. chirurgical
- 40% rezecabile
- supravieuire 25-35% la 5 ani
- rezecii gastrice + limfadenectomii (+ radioterapie i 5 FU
dac exist celule canceroase la limita esutului rezecat)
- paleativ operaie de by-pass
3. Radioterapie + 5FU i cisplatin paleativ, la pacienii
neoperabili
4. Polichimioterapie 5FU + adriamicin +
cisplatin/metotrexat; 5FU +etoposide + leucovorin (rspuns
n 50% din cazuri)
Tratament endoscopic paleativ
- stenturi cancer de cardie, cancer n regiunea piloric
- gastrostom endoscopic

- tratament laser
- plasma-argon
Tratament simptomatic:
- antialgice (opioide):
- tramal 3 comprimate/zi
- morfin 60 mg/zi p.o.
- petidin 300 mg/zi p.o.
- tratament cu preparate pe baz de fier (anemie
hipocrom microcitar hiposideremic) sulfat feros: 3001000 mg/zi, gluconat feros: 800-1600 mg/zi, fumarat feros:
600 mg/zi, lactat feros 750 mg/zi, succinat feros: 600mg/zi.
- prokinetice (metoclopramid, domperidon) 10 mg cu 30
min nainte de mese
Cancerul hepatic afecteaza mai frecvent barbatii
comparativ cu femeile (de aproximativ 2 ori mai mult) si
apare mai ales la persoanele trecute de varsta de 50 de ani.
Deoarece ficatul este alcatuit din tipuri foarte variate de
celule, si tumorile care se dezvolta aici pot avea natura
diferita.
La nivel hepatic pot sa apara si tumori maligne (primare
sau diseminate, metastatice), dar si benigne
(noncanceroase). Datorita faptului ca originea tumorilor
este variata, si abordarea terapeutica este foarte diferita.
Prognosticul si evolutia postratament sunt influentate de o
serie de factori, care trebuie analizati anterior instituirii
terapiei. Intotdeauna riscurile trebuie analizate comparativ
cu beneficiile, iar decizia terapeutica trebuie luata doar
daca balanta este in favoarea beneficiilor pentru pacient si
daca tratamentul poate sa amelioreze calitatea vetii
pacientului.
Tumorile benigne ale ficatului includ:
- Hemangioame (tumori de natura vasculara);
- Adenoame hepatice;
- Hiperplazie nodulara focala.
CauzeSus
Carcinomul hepatocelular (cancer hepatic primar) apare in
cele mai multe cazuri (70-75%) pe un teren predispozant,

desi exista si parenchime hepatice indemne pe care se


poate dezvolta tumora.
Cele mai des citate cauze de aparitie a cancerelor hepatice
primare sunt:
- Ciroza: aceasta afectiune cronica este considerata a fi
principalul factor de risc pentru aparitia cancerului hepatic.
Aproape 80% dintre pacientii diagnosticati cu carcinom
hepatocelular au si ciroza. Cele mai importante cauze de
aparitie a cirozei sunt reprezentate de consumul abuziv si
cronic de alcool, infectia cu virusuri hepatotrope (in
principal virusul hepatitei C si virusul hepatitei B).
- Hepatita virala B: infectia cronica cu acest virus duce la
aparitia cirozei, ceea ce creste riscul de cancer de
aproximativ 1000 de ori. Se pare ca hepatita poate sa duca
la aparitia cirozei si cancerului datorita modificarilor
permanente si inflamatiei constante pe care o promoveaza
in parenchimul hepatic, precum si datorita integrarii
genomului viral in AND-ul celulei hepatice (hepatocit)
gazda.
- Hepatita virala C: in ultimii ani hepatita virala C a devenit
cea mai frecventa cauza de aparitie a carcinomului
(depasind hepatita B). In Statele Unite, de exemplu, peste
30% dintre carcinoamele hepatice au aparut pe fondul
infectiei cu virus hepatic C. In general, din totalitatea
pacientilor cu hepatita cronica C, 30% dezvolta anual
ciroza, iar din acest grup 2% evolueaza spre carcinom
hepatocelular. Cancerul hepatic apare dupa aproximativ 30
de ani de evolutie. Riscul este mai mare daca exista si
coinfectie cu virus B. Studiile recente au evidentiat insa
faptul ca tratamentul cu antivirale al hepatitei cronice C
poate reduce semnificativ riscul de evolutie catre cancer.
- Consumul de alcool: alcoolul este asociat cancerului
hepatic in special daca pacientul consuma mai mult de 80
g/zi de alcool (6-7 pahare) timp de cel putin 10 ani. Un
astfel de consum cronic creste sansele de aparitie a
cancerului de 5 ori, comparativ cu populatia generala.

- Hemocromatoza: pacientii cu hemocromatoza, mai ales


daca au si ciroza, au un risc foarte crescut de aparitie a
carcinomului hepatic. Carcinomul hepatic este raspunzator
de 30% din totalitatea mortilor din hemocromatoza.
- Aflatoxine: sunt substante toxice, considerate chiar
carcinogeni hepatici care apar prin contaminarea
alimentelor cu anumiti fungi. Aceste substante determina
leziuni la nivelul AND-ului si mutatii genetice. Pacientii vin in
contact cu ele prin ingestia unor alimente depozitate
necorespunzator si fabricate in special din cereale
contaminate cu aflatoxine. Daca ele sunt prezente zilnic in
dieta, nivelurile pe care la ating in organism pot fi corelate
in mod direct cu incidenta de aparite a cancerului.
Aflatoxinele pot contamina orezul, graul, porumbul, soia,
alunele si nucile
Simptomatologie
Carcinomul hepatocelular este o afectiune ce evolueaza
silentios, pe fondul bolii cronice care ii favorizeaza aparitia.
In ciuda faptului ca initial acuzele sunt minime sau chiar
complet absente, pe masura ce procesul se extinde,
pacientul poate deveni simptomatic, acuzand:
- Durere si sensibilitate la palpare, localizata in cadranul
abdominal drept, uneori sub rebordul costal, insa de cele
mai multe ori difuz;
- Icter cutaneomucos;
- Prurit generalizat;
- Edeme gambiere;
- Ascita;
- Modificarea circumferintei abdominal;
- Casexie;
- Hemoragii digestive superioare (din varice esofagiene);Hepatomegalie si splenomegalie;
Exista si manifestari generale, care apar in majoritatea
tipurilor de cancer si care se datoreaza existentei acestei
afectiuni consumptive: febra, astenie, scadere in greutate,
lipsa poftei de mancare, greata, varsaturi, oboseala
generala si scaderea libidoului.
Cancerul cilor biliare (colangiocarcinomul)

Termenul de colangiocarcinom a fost iniial utilizat pentru a


desemna tumori ale ductului
biliar intrahepatic dar, mai recent, nglobeaz ntregul
spectru al tumorilor cu origine n
ductele intrahepatice, perihilare i distale.
Colangiocarcinoamele pot fi clasificate ca: extrahepatice
proximale (perihilar, tumora
Klatskin, 50-60%), extrahepatice distale (20-25%),
intrahepatice (tumora periferic, 2025%) i multifocale (5%) [1].
EPIDEMIOLOGIE
Colangiocarcinoamele sunt tumori maligne rare, cu
oarecare predominen masculin (survin
cu frecven egal la sexul feminin i masculin dup vrsta
de 70 ani) [2].
ETIOLOGIE
Factorii de risc pentru apariia colangiocarcinoamelor sunt:
condiiile inflamatorii (colecistita primar sclerozant,
colita ulcerativ)
anomaliile de coledoc (boala Caroli - dilataia chistic a
ductelor intrahepatice)
infeciile cu parazii (Opistorchis viverrini, O. felineus i
Clonorchis sinensis)
hepatita / ciroza hepatic cu VHC
fumatul
azbestoza
radonul
nitrozaminele
HISTOLOGIE
Subtipurile histologice de colangiocarcinom sunt
urmtoarele: adenocarcinom NOS, de tip
intestinal, mucinos, cu celule clare; carcinom cu celule n
inel cu pecete, scuamos, cu
celule mici (oat-cell), anaplazic, papilar neinvaziv/invaziv;
tumori mezenchimale maligne
(rabdomiosarcom embrionar, leiomiosarcom, histiocitom
fibros malign) [3].
DIAGNOSTIC

Examen clinic
Colangiocarcinomul intrahepatic se prezint ca mas
tumoral asimptomatic sau cu
simptome vagi: durere, pierdere ponderal, transpiraii
nocturne i stare de ru.
Colangiocarcinomul extrahepatic se prezint uzual cu
simptome i semne de colestaz
(icter, fecale decolorate, urin hipercrom, prurit) sau
colangit (febr, durere, icter) [4].
Investigaii paraclinice
funcia hepatic
echografie abdominal
examen CT abdominal
Chirurgia este singura opiune curativ posibil la 30-60%
dintre pacieni. Scopurile
interveniei sunt nlturarea tumorii i restaurarea
drenajului biliar [1].
n cazuri izolate, cu localizare nalt pe bifurcaia canalului
hepatic (tumora Klatskin), se
recomand extinderea interveniei dincolo de
hemihepatectomie (chirurgia extensiv, cu
transplant hepatic, prin procedura Whipple).
n tumorile foarte avansate se recomand chirurgia
paliativ (combaterea obstruciei:
anastomoze (hepato-/gastrojejunostomia) sau implantare
endoscopic de stent [6].
Explorarea intraoperatorie este util pentru:
stabilirea diagnosticului
nlturarea veziculei biliare (profilaxia colecistitei)
injectarea plexului celiac cu alcool (splanhnicectomia)
pentru controlul durerii
prevenirea sau tratamentul obstruciei polului inferior
gastric
Tratamentul loco-regional: Radioterapia
n boala nerezecabil, utilizarea CHT-RT obine uneori
supravieuiri pe termen lung.
RT adjuvant nu este recomandat, deoarece datele
disponibile despre acest subiect sunt

limitate i conflictuale.
Tratamentul sistemic: Chimioterapia