Sunteți pe pagina 1din 6

122. ocul anafilactic: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic.

Tratament. Profilaxia.
ocul anafilactic reacie de hipersensibilitate imediat brutala, cu prabusire hemodinamica si insuficienta
respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales proteice,care provoaca eliberarea de
mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si
respiratorie.
Veriga patogen principal real a anafilaxiei se afl n suita de mediatori intermediari eliberai n conflictul
antigen-anticorp.
n dezvoltarea ocului anafilactic se disting 3etape: etapa imunologic (reacia antigen-anticorp),etapa
biochimic (avalana de mediatori) i etapa visceral (anatomo-clinica) (3).
Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se imparte in doua forme: mediata IgE,non-mediata IgE
Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezum n 3 puncte: (8)
1. Anafilaxie mediat IgE
- Antigen leag moleculele IgE de mastocite i bazofile care sensibilizeaz i activeaz secreia de mediatori
ai anafilaxiei:- -histamin,- Triptaz
- Stimuleaz sinteza de:,- kalicrein,- Leucotriene,Citokine
2. Anafilaxie non-mediat IgE
- mastocitele i bazofilele sunt activate prin o serie de meca-nisme nemediate IgE sau chiar direct elibernd
mediatorii chimici
3. Consecinele eliberrii de mediatori chimici n anafilaxie
- creterea permeabilitii vasculare,- creterea secreiei nazale i bronhiolare,- vasoconstricie,bronhoconstricie,- contracia musculaturii netede intestinale i uterine,- chemotactism,- leucocitoz i
eozinofilie,- generare de bradikinin la stimularea kalicreinei,- agregare trombocitar i degranulare

FACTORI DE RISC:SENSIBILITATEA CUNOSCUTA LA


UNELE MEDICAMENTE,BOLI
CARDIOVASCULARE,HIERTIRODISM,DIABET
ZAHARAT,BOLI SEVERE DE FICAT SI RINICHI.
Cauze: Antibiotice (Penicilin, Cefalosporine, Vancomicin
.a.);Substanae iodate pentru contrast radioopac;
Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilin, Procain), narcotice
(Meperidina), miorelaxante (D-tubocurarina),
protamina;Analgezice i antiinflamatorii nesteroidiene.
Clinica ocului anafilactic

Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:- urticarial,- obstrucia


respiratorie,- colapsul vascular.
n general debutul instalrii reaciilor alergice variaz ca timp, de
la debut acut dramatic pn la zile,sau mai mult. Timpul de 30
minute este cel afectat reaciilor la substanele administrate
parenteral.
Reaciile pot fi fatale, medii sau uoare.
Reaciile alergice se manifest pe diferite sectoare ale organismului:
Cutanat:- nroire tegumentar,- urticarie generalizat,- - angioedem,- conjunctive injectate,- paloare i cianoz
Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, oc
Respirator: rinit, bronhospasm, edem-spasm laringian
Gastro-intestinal: greuri, vrsturi, crampe abdominale, diaree
Alte simptome: team, gust metalic, senzaie de nbuire, tuse,
parestezii, artralgii, convulsii,tulburri de hemostaz,pierdere de
cunotin.
Tratament:incetarea administrarii alergenului,fixarea limbii si
inlaturarea corpilor straini din cavitatea bucala,introducerea
subcutanat in zona focarului a sol. De 0.1% adrenalina 0.3-0.5
ml,aceeasi doza se administreaza iv,introducerea iv de prednisilon
75-150 mg,preparate antihistaminice:sol.prometazon 2.5%-2-4 ml
sc sau sol. Cloropiramina 2-4 ml subcutanat.In caz de asfixie-sol
2.4% aminofilina 10-20ml iv. Umplere rapid a patului vascular
(1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat coloizi 500 ml pentru
expandare volemic);
Profilaxia:anamneza minutioasa,premedicatia cu antihistaminice si
glucocorticoizi daca se stie ca pacientl este sensibilizat,interzicerea
vinzarii medicamentelor fara retete.
123. Edemul Quinke: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic.
Tratament. Profilaxia.
Angioedemul (sau edemul Quincke) este o maladie, caracterizat de o inflamaia rapid
(edem) a pielii, esutului subcutanat, esuturilor mucoase i submucoase. Este o boal
similar urticariei.Poate fi observat o extravazare dermic (subcutanat sau submucoas) de lichid, ce
conduce la edem localizat. Eliberarea mediatorilor vasoactivi ai inflamaiei crete permeabilitatea vascular.

Cel mai frecvent sunt afectate tegumentele tractului gastrointestinal i a celui respirator.Angioedemul poate
fi idiopatic sau indus de medicamente, alergeni (alimente), sau ageni fizici (vibraii, cldur.
Simptomologie. Manifestrile clinice n edemul Quincke sunt localizate la nivelul faciesului, dar boala
poate interesa oricare teritoriu. Zona afectat este intens edemaiat i infiltrat. Pruritul lipsete, leziunile
fiind parestezice i persistente 1- 4 zile. Fenomenele generale (febr, astenie, stri lipotimice, hipotensiune
arterial) pot nsoi manifestrile cutanate. Atingerile mucoaselor confer adevrata gravitate a bolii. Pot
apare tulburri de deglutiie prin afectarea limbii i vlului, disfagii prin interesarea esofagului, asfixie n
edemul glotic, dureri abdominale, vrsturi i debaclu diareic n localizarea la nivelul intestinului. n 40%
din cazuri edemul Quincke se asociaz cu urticaria clasic. Survine de sine stttor, sau n asociere
cu urticaria n 50% din cazuri; De obicei nu provoac prurit comparativ cu urticaria, dar poate determina
senzaia de arsur; Debutul este rapid; se remite n 72 de ore;Poate surveni ca o component a reaciei
anafilactice generalizate, potenial fatal;Apar semne ale edemului la nivel cutanat (faa, extremiti, organe
genitale);La nivel gastrointestinal se manifest prin durere abdominal intermitent inexplicabil;La nivel
respirator se poate asocia cu o reacie anafilactic generalizat, potenial fatal. Tipuri - Idiopatic

Dou categorii de engioedem rare sunt consecina deficienei


inhibitorului de C1-esteraz (C1 INH)la nivelul complementului i al
sistemului kalicrein-kinin:

angioedemul ereditar

angioedem ereditar tip I (80-85%): cauzat de deficiena


erediatar de C1-INH. Episoadele recurente de angioedem ce
implic tegumentele i membranele mucoase sau mucoasa
intestinal. Mortatalitatea este de 25%.

angioedem ereditar tip II (15-20%): niveluri normale sau


crescute de C1-INH nefuncional;

angioedem ereditar tip III (foarte rar).


angioedemul dobndit:

angioedemul dobndit tip I: distrucie crescut a C1-INH.


Apare la pacienii cu afeciuni reumatologice i boli maligne
limfoproliferative cu celule B, precum i leucemie, limfom cu
celule T, mielom multiplu, crioglubinemie esen.

angioedemul dobndit tip II: celulele B secret autoanticorpi


mpotriva C1-INH, ducnd la inactivarea acestuia.

Indus

Hipersensibilitate imunologic, asemntoare reaciilor


la penicilin;
Non-imunologic, asemntor reaciei la AINS (aspirin);

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad nivelurile de


angiotensin II i stimuleaz producia de bradikinin, un
vasodilatator puternic, cu apariia consecutiv a angioedemului.
Poate surveni imediat, sau dup mai multe luni.
Ca terapie patogenic a urticariei se apeleaz constant la medicaia
aparinnd clasei anti H1. Pot fi folosite urmtoarele antihistaminice
clasice:
Chlorphenaminum,Cyproheptadinum,
Promethazinum,
Hydroxyzinum, Clemastinum, Chloropyraminum. Antihistaminicele
recente au efect prelungit (necesit o administrare pe zi), nu au efect
sedativ i prezint o mai mare siguran n administrare. Din aceast
clas fac parte: Fexofenadinum, Loratadinum, Desloratadinum,
Cetirizinum. Adrenalin 0,05 0,1 mg i.v, repetat la 1-5 min, pn la 1-2
mg n 60 min. Umplere rapid a patului vascular (1000-2000 ml ser
fiziologic, Ringer lactat coloizi 500 ml pentru expandare volemic).
Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000
mg i.v.(corticoterapie cu efect antiinflamator), antihistaminic; Lipsa
redresrii TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil:
isoprenalin/izoproterenol piv continu, cu debit de 0,5 1 g/min.
Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg n 30 min, apoi 0,5
mg/kg/h.
124. Urticaria: Epidemiologia. Etiologia. Patogenia. Tabloul
clinic. Tratament. Profilaxia.
Urticariile sunt afectiuni alergice caracterizate prin modificari la nivelul
tegumentului, cu zone umflate, inrosite si pruriginoase (mancarimi). Pot
afecta pielea din orice regiune a corpului, inclusiv scalpul, buzele,
palmele si talpile. Vindecarea se poate face prin ingrijirea adecvata a
leziunilor, monitorizarea de catre un medic specialist a starii generale si
a evolutiei sub medicatie. Se recomanda prezentarea in serviciile de
Urgenta in caz de reactii amenintatoare de viata care cuprind wheezing,

scurtarea timpilor respiratori si sincopa (lesin). Semne. Papulele


cutanate (umflaturi mici) sunt pruriginoase (mancarimi) si au
urmatoarele caracteristici: se umfla si produc leziuni de culoare roza sau
rosie, denumite popular "bubite dulci". Acestea au margini bine
delimitate si au varful plat. Au un diametru de 1 cm pana la 5 cm. Ele se
unesc rapid si formeaza placi intinse, plate (arii mai extinse de leziuni
tumefiate, cu modificarea de culoare ale pielii). Bubitele si placile isi
schimba forma, dispar si reapar in minute sau ore. Aceste modificari
rapide se intalnesc doar in urticarii. Cauze. Uneori cauzele urticariei
sunt necunoscute. Printre cele mai frecvente cauze sunt
urmatoarele: - medicamente - la unii copii, aproape toate
medicamentele pot provoca urticarie - intepaturi de insecte - infectii
virale- boli autoimune - disproteinemii - expunere la frig, caldura,
solutii apoase sau lumina soarelui - cancere, leucemii - contactul cu
animale, in special pisici- consumul de oua, fructe, alune, nuci si
moluste (alte alimente pot provoca uneori urticarie la copii, dar nu si la
adulti) - coloranti si conservanti alimentari (posibil). Printre factorii de
risc se numara: - stresul - teren alergic (antecedente persoanale
de alergii) - un istoric familial de alergii. Odata ce a fost identificata
cauza urticariilor, aceasta trebuie evitata. Diagnosticul de urticarie
necesita observarea de catre pacient a simptomelor, anamneza si
examenul fizic efectuate de un medic specialist (medicul de familie,
medicul dermatolog), teste cutanate pentru alergie si desensibilizare
(uneori). Una dintre posibilele complicatii includ tumefierea laringelui
si incapacitatea de a respira. Urticaria poate fi primul semn al anafilaxiei
amenintatoare de viata. In acest caz, va fi urmata de prurit
(mancarime), rinoree (secretii nazale abundente), wheezing, paloare,
transpiratii reci si hipotensiune arteriala (tensiune arterila scazuta). Fara
un tratament prompt, pot aparea coma si stopul cardiac. Pentru a preveni
urticariile, odata ce a fost identificata cauza urticariilor, aceasta trebuie
evitata. Evolutia este de obicei imprevizibila, depinzand de cauza. Daca
de aparitia urticariei este responsabila o infectie virala sau un
medicament, ea va disparea, de obicei, in cateva ore sau zile. In unele
cazuri, ea poate deveni cronica si sa dureze luni sau ani. Cel mai
frecvent apare o remisiune spontana - chiar daca nu s-a identificat
cauza. Tratament. Ingrijirea la domiciliu. Instructiuni pentru
pacientii cu urticarie: - evitarea medicamentelor

(inclusiv aspirina, laxative, sedative, vitamine, antiacide, analgezice sau


siropuri de tuse)eliberate fara prescriptie medicala; - evitarea lenjeriei
intime stramte - orice iritare a pielii poate duce la aparitia de noi
episoade; - evitarea bailor sau dusurilor fierbinti; - aplicarea de
comprese cu apa rece sau spalari locale pentru ameliorarea pruritului.
Tratament medicamentos Tratamentul urticariei poate contine:antihistaminice - Efedrina - Terbutalina - medicamente cortizonice
pentru indepartarea pruritului si a rash-ului (rosetii) - sedative sau
tranchilizante pentru anxietate - injectii cu Epinefrina pentru simptome
severe. Se recomanda o activitate fizica diminuata pana la cateva zile de
la disparitia uricariei si trebuie evitata transpiratia. Daca alimentele sunt
suspectate ca fiind cauza urticariei, trebuie facut un jurnal al alimentatiei
care sa ajute identificarea agentului cauzal. Trebuie evitate bauturile
alcoolice si cafeaua sau alte bauturi ce contin cafeina. Acestea pot
declansa episoadele de urticarie. Activitatea zilnica poate fi reluata
cand apetitul alimentar a reaparut si starea de bine permite. ,
,

.
, (Salol) 0,3 3
(Benzonaphtholum) 0,30,5 34
. 10%
, .
(Sol.
peptoni sterilisata 5%) 2
0,20,5 23 ;
(1:1 000) 0,51,0 .
.