UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

REGLAREA CORDULUI SI VASELOR

REFERAT FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI SI VASELOR

ntrarea n funciune a mecanismelor de reglare a cordului i vaselor este

declanat de modificrile de presiune din vasele mari i cord. Uneori
mobilizarea acestor mecanisme este consecina unor modificri umorale.
Variaiile presionale sau de compoziie chimic a sngelui n sectoarele
dotate cu receptori determin tulburarea ritmului descrcrilor de
impulsuri aferente spre centrii bulbari urmat de modificarea tonusului
acestor centri i mobilizarea de mecanisme vegetative, endocrine i
umorale care tind s readuc la normal constantele tulburate.
n condiii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se gsesc n cord, 8%
se gsesc n circulaia pulmonar, 12% n artere, 5% n capilare i app. 65%
n sectorul venos (n special n venule i venele mici).
Mecanismele de
reglare acioneaz modificnd dup necesiti calibrul arteriolelor i/sau al
sectorului venos precum i repartiia sngelui ntre diferite sectoare vasculare
meninnd astfel hemodinamica normal n pofida variaiilor irigaiei
sistemice sau locale.
Arteriolele opun cea mai mare rezisten fluxului sanguin (=vasele
rezistenei) iar modificrile tonusului lor influeneaz debitul sanguin
tisular prin modificarea fluxului capilar. Capilarele nu au celule
musculare sau fibre nervoase motorii n structura pereilor, de aceea
modificrile de calibru sunt n cea mai mare parte pasive fiind
determinate de vasodilataia arteriolelor i de staza venoas. Dar
volumul cel mai mare de snge este cuprins n sectorul venos (=vasele
capacitii), de aceea, meninerea tonusului acestui sector (n special al

venulelor i venelor mici) dotate cu putere de vasomotricitate deine

cea mai mare importan pentru meninerea hemodinamicii.
Activitatea cordului i tonusul patului vascular sunt reglate pe cale
neurovegetativ i umoral, sistemul circulator avnd o bogat inervaie
vegetativ, dar i de o serie de substane de natur hormonal sau umoral
prezente n snge. Modificrile adaptative cardiovasculare n diferite condiii
fiziologice se realizeaz prin mecanisme complexe de reglare intrinseci i
extrinseci.

1.1 Mecanismele intrinseci cardiace

Sunt demonstrate de faptul c inima scoas din organism, deci lipsit
de influene exterioare, continu s se contracte i chiar i poate
adapta n anumite limite debitul prin modificri adecvate de frecven
i/sau ale volumului sistolic.
Frecvena cardiac (ce poate crete cu 10-30% fa de nivelul bazal )
este influenat prin destinderea pasiv a pereilor atriuului drept.
Volumul cardiac este influenat "in vivo" de trei factori:
1. presarcina (sau gradul de ntindere a fibrei miocardice nainte de nceputul
sistolei);
2. contractilitatea miocardului;
3. postsarcina ( sau rezistena opus sngelui de ctre tonusul vascular).
Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrat experimental
pe un preparat "cord-pulmon" lipsit de inervaie prin ntreruperea
circulaiei cerebrale de ctre Frank (1895) i Starling (1910) stabilinduse "legea inimii" sau legea Frank-Starling. Att n condiii de ntoarcere
venoas crescut (presarcina) ct i n condiiile creterii presiunii n
aort (postsarcina) fora de contracie a miocardului poate crete peste
valoarea de repaus prin ntinderea fibrei musculare, fora fiind direct
proporional cu gradul de alungire a fibrei (pn la o alungire
maximal, adic 120% fa de condiiile de repaus).
Prin creterea volumului telediastolic sarcomerele devin uor alungite
crescndu-se astfel numrul situsurilor pentru interaciunea dintre filamentele
de actin i cele de miozin, gradul de ntreptrundere (glisare) crescnd
realizndu-se situarea filamentelor ntr-o poziie de interdigitaie optim
pentru contracie. Inima nu arunc n circulaie toat cantitatea de snge din
ventriculul stng unde se acumuleaz o rezerv de snge (creterea volumului
telediastolic sau diastolic final) care produce o ntindere mai accentuat a
fibrelor miocardice astfel nct dup 15-30 secunde se va stabili un nou
echilibru cu expulzarea ntregii cantiti de snge din ventricul.

Mecanisme intrinseci vasculare

Autoreglarea intrinsec local a vaselor sanguine, n special mici (cu
celule de tip monounitar lipsite de inervaie dar care genereaz la
distensia mecanic poteniale de aciune ce difuzeaz apoi la cele
vecine celulele pacemaker) este rezultatul activitii miogene proprii.
Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei
celulelor pacemaker din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici i
sfincterelor precapilare care prezint descrcri ce determin creterea
tonusului musculaturi netede (vasoconstricie cu modificarea fluxului sanguin)
i a rezistenei vasculare rezultnd modificarea presiunii sngelui.
Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre contracia
fibrelor musculaturii netede parietale i dilataia acestor fibre sub influena
metaboliilor celulari, a reducerii aportului de O2 , sau a ambilor factori la un
loc. Prin mecanismul distensiei se realizeaz adaptarea conintorului
(sistemul vascular) la coninut (volumul sanguin total).

Mecanismele extrinseci de reglare

Reglarea nervoas se realizeaz pe baza unor multiple mecanisme de
feed-back care implic:
receptori
ci aferente
centri de comand
ci eferente
efectori.
-induse ntr-un sistem centripet (senzitiv ) i dou sisteme centrifuge:
cardiomoderator i depresor
cardioaccelerator i presor.
Receptorii sunt prezeni n ntreg sistemul cardiovascular dar au o
densitate crescut i importan deosebit n special n anumite zone
reflexogene (strategice):
sinocarotidian
cardioaortic
atrial
a venelor mari ..
avnd rol de traductori ai :- modificrilor presionale = baroreceptori

-modificrile compoziiei biochimice =

chemoreceptori.
-de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi
afereni centrilor cardiovasculari care regleaz activitatea cardiovascular.

Baroreceptorii
Baroreceptorii sinocarotidieni
Sunt situai deasupra carotidei primitive, pe carotida intern se afl o
poriune dilatat sub form de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai
bine studiai deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular i
perfuzat fr lezarea inervaiei locale.
Aceste formaiuni receptoare sunt stimulate prin distensia transversal
(dilatare) sau longitudinal (alungite) consecutive variaiilor presiunii
arteriale fiind mai sensibili la presiunea pulsatil (imprimat de sistolele
ventriculare) dect la cea stagnant. Descrcrile de impulsuri din
fiecare unitate baroreceptoare ncep la o anumit presiune (=prag de 60
mmHg) i se intensific progresiv pe msura creterii presiunii pn la
un anumit nivel maxim ce nu depete 180-200mmHg.
Impulsurile descrcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit
ascendent n nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul
Hering ramur a glosofaringianului ce conine aproximativ 650-700
fibre dintre care 3,5% sunt fibre groase cu diametrul de 3-5 m i prag
de descrcare ntre 120- 150 mmHg iar 17,5% sunt fibre subiri ce
deservesc chemoreceptori.
Baroreceptorii aortici
Sunt situai la nivelul crosei aortice la emergena arterei subclaviculare.
Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justific implicarea
lor numai la creterile presionale.
Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit
ascendent prin nervii aortici drept i stng (fibre nemielinizate ce
conduc cu vitez redus 1-2m/s) sau ale nervului vag.
Creterile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra
bifurcaie ) mresc frecvena impulsurilor pn la un anumit nivel
proporional cu creterea presiunii, impulsuri care determin att
scderea debitului cardiac (scade frecvena i contractilitatea cardiac)
ct i a rezistenei vasculare (reflex depresor).

Scderea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune)

stimuleaz baroreceptorii sinocarotidieni i aortici determinnd: tahicardie,
vasoconstricie, creterea presiunii i a debitului cardiac (reflex presor).
Receptorii sinocarotidieni i aortici aezai la o zon de rscruce a circulaiei,
de unde pleac spre creier cea mai mare cantitate de snge, reprezint
mecanisme de siguran care contrabalanseaz variaiile brute ale presiunii
arteriale sistemice meninnd astfel o irigaie constant a creierului ceea ce
justific denumirea de nervi tamponi dat de Wright. Efectele baroreceptorilor
sunt de scurt durat datorit adaptrii rapide (1-2 zile) la nivelul presional,
modificare ce face ca acetia s participe numai la corectarea rapid a
modificrilor presionale.
Baroreceptorii atriali
Sunt situai subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiac cu cea mai
bogat inervaie. Au densitate mare n atriul drept la nivelul orificiului de
vrsare ale venei cave dect n atriul stng (n jurul jonciunilor venei
pulmonare. Sunt de dou tipuri:
tipul A care descarc n sistol i care ar determina reflexul Bainbridge;
tipul B care descarc n diastol (mai puin sensibili datorit siturii
lor n paralel cu musculatura atrial) i care ar determina inhibiia
secretore de AND (prin aceasta ar controla n permanen volumul
vascular). Stimularea receptorilor atriului drept prin creterea
ntoarcerii venoase determin creterea frecvenei cardiace dei
cercetrile recente privind efectul tahicardizant (descoperit iniial de
Bainbridge n 1915) au precizat c acesta se datoreaz 20-27%
influenelor exercitate de ctre distensia atrial asupra nodulului
sinoatrial.
Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sngelui n vene,
atrii i circulaia pulmonar. Stimularea receptorilor atriului stng
determin creteri importante ale frecvenei cardiace i o cretere a
fluxului sanguin renal (prin inhibitori eliberai de ADH) mecanism prin
care se micoreaz volumul ventricular i intravascular de rspuns la
starea de imponderabilitate (cnd sngele, n absena gravitaiei se
deplaseaz din membrul inferior spre cap i torace).
Baroreceptorii ventriculari
Sunt mai puin numeroi, evideni subendocardic i subepicardic n
ambii ventriculi, producnd efecte depresoare n cazul destinderilor
mari nefiziologice ale ventricului stng.

Baroreceptorii pulmonari
Se gsesc n adventicea trunchiului arterei pulmonare i a ramuri drepte
i stngi ale acesteia. Sunt stimulai de distensia vaselor pulmonare i
determin vasodilataie cu hipotensiune arterial i bradicardie.
Baroreceptorii mezenterici
Determin efecte depresoare dovedite experimental prin experiena lui
Goltz cnd stimularea unei anse intestinale determin bradicardie.

Chemoreceptorii
Intervin n special n reglarea i adaptarea ventilaiei pulmonare dar ca
aceasta s fie eficient este necesar s fie nsoit de modificri
cardiovasculare.
Chemoreceptorii periferici
Sunt celule chemosensibile extrem de vascularizate (2000
ml/min./100g esut )prevzute cu capilare fenestrate cu o bogat
inervaie simpatic.
Chemoreceptorii sinocarotidieni
Sunt situai la bifurcaia carotidei comune n corpusculul sau glomusul
carotidian (avnd diametru de 1-2 mm i greutate de 2mg). Sunt
prezente insule celulare chemoreceptoare (tip I) i celule de susinere
probabil celule gliale
(tip II) nconjurate de capilare sinusoide fenestrate i fibre nervoase
vegetative slab mielinizate.
Chemoreceptorii aortici
Sunt situai n apropierea crosei aortice.
Stimulul principal al chemoreceptorilor este scderea Pa O2 cu app. 500 torri
(ce corespunde la o scdere a presiuni sngelui de 80mmHg situaie cnd
diminueaz aportul de O2 la nivelul glomusului nivel de cteva ori superior
celui la care apar tulburri metabolice tisulare), descrcrile crescnd

progresiv pe msur ce scade Pa O2 . De asemenea intervin Pa CO2 (20-60

torri).
Stimularea chemoreceptorilor aortici spre deosebire de cei
sinocarotidieni nu sunt activai de creterea pH-ului fiind chiar deprimai.
Stimularea chemoreceptorilor determin creterea ventilaiei i
secundar creterea frecvenei cardiace i a presiunii sanguine. Rspunsul
hemodinamic al chemoreceptorilor devine important n stri urgente de
hipoxemie sever sau efort fizic mrit.
Chemoreceptorii bulbari
Sunt situai pe faa ventral n apropierea rdcinii nervilor cranieni IX,
X, XI ocupnd o arie de 5-6mm2 i o poriune de 200-400m.
Studii recente evideniaz de fapt trei zone cu activitate chemoreceptoare:
1. pe faa ventral delimitat lateral de piramide i medial de rdcinile
nervilor VII-X, fiind cea mai bine localizat;
2. caudal de prima delimitare: lateral de piramide i medial de rdcina
nervului XII;
3. ntre cele dou.
Chemoreceptorii bulbari sunt sensibili la modificrile de pH extracelular i
a
LCR.

Specifice:
-Parasimpatice
-Simpatice
Nespecifice

Aferenele

Aferenele specifice transmit centrilor cardiovasonotori informaii asupra

variaiilor parametrilor hemodinamici controlai ( presiune sanguin,
presiuni pariale ale gazelor respiratorii, reacia sngelui, osmolaritate)
care se transmit ascendent pe ci vegetative parasimpatice i simpatice.
Aferena parasimpatic transmite informaia de la nivelul receptorilor
cardiopulmonari i viscerali pe baza creia se declaneaz reflexe
cardioinhibitoare i depresoare.
Fibrele care transmit aceste in formaii au pericarionii n ganglioni senzitivi ai
vagului (jugular i plexiform). Prelungirile centrale ale acestor neuroni
pseudounipolari fac sinaps cu neuronii din ariile bulbopontine

cardionhibitoare i vasodilatatoare. Prelungirile periferice coboar prin

trunchiul vagului spre inim i vase stabilind conexiuni cu baroreceptorii i
chemoreceptorii aortici i sinocarotidieni.
Aferenele de la nivelul baro- i chemoreceptorilor sunt transmise prin
nervul sinocarotidian (sau sinusal descris de Hering) ariei
cardioinhibitoare i vasodilatatoare din formaiunea reticulat
bulbopontin iar prelungirile periferice ajung la bifurcaia carotidei
terminndu-se la nivelul glomusului carotidian a II-a zon reflexogen
principal arterial implicat n reglarea activitii cardiace.
Aferena simpatic particip la realizarea reflexelor cardiace
cardioacceleratoare i vasopresoare i de asemenea la sensibilitatea
cardiac contient. Fibrele au originea n neuronii din ganglionii
paravertebrali cervicodorsali.
Prelungirile centrale ale acestor neuroni ptrund n mduv prin
rdcinile dorsale stabilind sinapse cu neuronii cardioacceleratori i
presori bulbopontini. Prelungirile periferice intr n alctuirea plexurilor
simpatice cardiace i perivasculare.

Centrii cardiovasculari
Centrii bulbopontini reprezint zona principal unde sunt prelucrate
informaiile corelate cu activitatea reflex cardiovascular. n formaia
reticulat din poriunea inferioar a trunchiului cerebral, mai exact n cele 2/3
superioare ale bulbului ( deasupra obexului n regiunea ariei postrema) i 1/3
inferioar a protuberanei ( deasupra nucleilor vestibulari ), din planeul
ventriculului patru, ventral aproape pn la piramide, se afl o arie larg,
difuz, denumit clasic centrul vasomotor. Se descrie i un centru
cardioinhibitor, constituit, n mare parte, de nucleul ambiguu bulbar.
Cercetrile cu microelectrozi au stabilit c stimularea zonelor rostrale
i laterale ale acestei arii determin creterea tonusului vascular
(vasoconstricie), hipertensiune i tahicardie- reflex presor (fig. 41), n timp ce
stimularea unor regiuni mai restrnse n jurul obexului produce vasodilataie,
hipotensiune i bradicardie reflex depresor (fig.42), cele dou autoritmice
fiind n relaie de inervaie reciproc.
"Centrul" cardiovasomotor pare a fi compus din dou poriuni: o zon
excitatoare, cuprinznd poriunile laterale ale formaiunii reticulate, a crei
excitare determin stimularea simpaticului, urmat de vasoconstricie
bilateral i accelerarea frecvenei cardiace i o zon inhibitoare, medial,
care inhib activitatea simpaticului, producnd vasodilataie i rrirea
frecvenei cardiace 8rezultat i al stimulrii directe a nucleului dorsal vagal).

Centrul cardiovasomotor este conceput, deci, ca un mecanism de

barostat reglabil, prevzut cu tonus i automatism propriu, care
acioneaz ca un tot unitar, determinnd modificri coordonate
concomitente cardiace i vasculare, de obicei fiind asociate creterea
frecvenei cardiace cu vasoconstricie, sau scderea frecvenei cardiace
cu vasodilataie, aceste interrelaii nefiind ns obligatorii i invariabile.
Nucleul dorsal al vagului, denumit nainte centrul cardioinhibitor, se
afl de asemenea n formaiunea reticulat, lateral centrului cardiovasomotor,
fiind centrul care genereaz descrcrile tonice vagale n repaus. Acest centru
primete aferene de la nivelul baro- i chemoreceptorilor, impulsuri care i
menin i moduleaz activitatea tonic. Denervarea sinoaortic abolete
aproape tonusul vagal, demonstrnd c neuronii din nucleul dorsal
(visceromotor) al vagului nu sunt activi dect n prezena influenelor
afereniale, din acest punct de vedere diferind de "centrul" cardiovasomotor,
care posed o activitate tonic permanent, intensificat chiar prin
deaferentare sinoaortic.
Activitatea reflex a centrilor pontobulbari (barostatul) este influenat
permanent de aferenele baro- i chemoreceptoare de la nivelul zonelor
reflexogene specifice, sau din alte teritorii nespecifice (pe calea formaiunii
reticulate), influenat, ntreinut i adecvat solicitrilor i circumstanelor i
de coninutul n CO2 , O2 i H+ al sngelui care acioneaz direct asupra
centrilor sau indirect prin intermediul chemoreceptorilor.
Activitatea centrilor bulbopontini este corelat i cu cea a altor centri
bulbari, n special cu cea a centrilor respiratori. Respiraia obinuit nu
influeneaz la adult activitatea cardiac, n schimb, n timpul respiraiilor
profunde frecvena cardiac se accelereaz n inspiraie i se rrete n
expiraie (aritmie sinusal, prezent la copii i n timpul respiraiei obinuite).
Centrii suprapontini
Cercetri experimentale au artat c stimularea formaiunii reticulate
pontomezencefalice, n regiunea tegmentului mezencefalic i a substanei
cenuii periapeductale, produce unele modificri ale activitii
cardiovasculare. n general, se admite c zonele superioare i laterale ale
substanei reticulate pontomezencefalice produc excitaia, iar zonele
inferomediale inhibiia centrilor cardiovasculari bulbopontini.
Hipotalamusul deine roluri eseniale n integrarea i coordonarea
activitii cardiovasculare, prin influenele stimulatoare sau inhibitoare pe care
le exercit asupra centrilor bulbopontini. Poriunea anteromedial a
hipotalamusului, ventral de aria preoptic, este regiunea care conine neuroni
depresori parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai cror axoni

ajuni n regiunea pontobulbar, stabilesc conexiuni cu centrul

cardiovasomotor. Poriunea posterolateral a hipotalamusului, bogat n
catecolamine, cuprinde neuroni simpatici, excitatori, care integreaz i
coordoneaz activitatea sistemului simpatoadrenergic, stimularea acestei zone
producnd tahicardie, vasoconstricie, intensificarea metabolismului i a
termogenezei. La nivelul hipotalamusului se realizeaz integrarea reaciilor
circulatorii n cadrul unor modificri adaptative mai complexe, necesitate de
schimbrile survenite n mediu i tot la acest nivel are loc integrarea
componentelor vegetative cu cele somatice, hipotalamusul asigurnd n
acelai timp producerea reaciilor somatovegetative complexe, adecvate
diverselor acte comportamentale (alimentare, sexuale, aprare).
Cerebelul, prin stimularea nucleului fastigial, poate determina prin
intensificarea activitii simpatice i diminuarea celei parasimpatice un reflex
presor, care nu mai apare dup secionarea tractului fastigiobulbar sau dup
distrugerea nucleului reticular paramedian.
Centrii corticali, n special sistemul limbic (via nucleii talamici
anteriori), exercit influene importante asupra sistemului
cardiovascular i de aceea se afirm c centrii pontobulbari,
hipotalamici i sistemul limbic constitue releurile modulatoare eseniale
ale reglrii funcionale a cordului i vaselor. Experiena cotidian
confirm participarea de necontestat a acestor formaiuni nervoase
superioare n reglarea cardiovascular, strile emoionale, frica, furia
fiind nsoite constant de modificri cardiovasculare.
Aria cortical motoare, girusul sigmoid, lobul temporal anterior, aria
orbital a lobilor frontali, amigdala produc, prin intermediul hipotalamusului,
sau direct prin conexiunile cu centrii vasomotori pontobulbari, efecte
excitatoare sau inhibitoare, depinznd de poriunea stimulat i de intensitatea
stimului. Scoara cerebral realizeaz integrarea cea mai fin i mai adecvat
a circulaiei, n cadrul modificrilor adaptative necesitate de variate condiii
fiziologice. Sub influena stimulilor psihoemoionali se produc importante
modificri hemodinamice, att prin implicarea sistemului de fibre simpatice
colinergice cu origine cortical, ct i prin descrcri de catecolamine din
medulosuprarenale. De asemenea modificrile cardiovasculare ce se produc
cu ocazia unor eforturi fizice repetate (atlei, muncitori) i care debuteaz nc
nainte de efortul propriu-zis (n drum spre stadion sau fabric), reprezint o
dovad a influenelor corticale asupra circulaiei, realizate prin intermediul
unor reflexe condiionate cardiovasculare. Astfel epinefrita eliberat n
cursul unor stri emoionale, eforturi fizice intense, acioneaz nu numai
asupra efectorilor, crescnd fora de contracie a miocardului i tonusului
pereilor arteriolari, dar i asupra baroreceptorilor din zonele reflexogene,
modificnd "nivelul variabilei controlate", adic a presiunii arteriale sistemice.

Eferena cardio-vascular
Eferena parasimpatic
Fibrele preganglionare, provenite din diveri nuclei parasimpatici
situai n trunchiul cerebral, intr n constituia unor nervi cranieni i,
dup ce fac sinaps n ganglioni din nvecintatea organelor pe care le
inerveaz, prin fibrele postganglionare regleaz activitatea i irigaia
lor.
Contingentul cel mai important de fibre parasimpatice bulbare provine
din nucleul dorsal al vagului, de unde fibrele preganglionare merg prin
nervii vagi pn n vecintatea organelor pe care le inerveaz i dup
sinaps se distribuie vaselor organelor toracice i din abdomenul
superior. Segmentul sacral al parasimpaticului prin ramurile pelvine ale
nervilor sacrai (S2-S4), inerveaz vasele viscerelor pelvine (colonul
sigmoid, i rectul, vezica urinar, organele genitale), controlnd irigaia
lor.
Inervaia parasimpatic eferent a cordului provine din ambii vagi,
fibrele preganglionare pleac din nucleul dorsal al vagului, fac sinaps
n ganglioni situai n vecintatea sau chiar n miocardul atrial i
ventricular, iar fibrele postganglionare scurte se distribuie att
sistemului excitoconductor ct i miocardului atrial i ventricular.
Prin inhibarea principalelor proprieti ale inimii i n special prin
bradicardie efectul principal al stimulrii vagale-, parasimpaticul reprezint
sistemul de protecie al cordului.
Nervii vagi n condiii fiziologice exercit o aciune frenatoare
permanent asupra inimii (tonusul vagal), efect ntreinut reflex prin
aferenele provenite n special de la zonele reflexogene principale
(sinocarotidian i cardioaortic). De aceea, secionarea vagilor este
urmat la animal de creterea frecvenei cardiace, iar la om
administrarea de blocani muscarinici (atropin) produc creterea
frecvenei cardiace de la 70 la 150-180/min. Inervaia parasimpatic
eferent vascular are o importan funcional minor comparativ cu
cea simpatic, fibrele parasimpatice fiind absente n anumite sectoare
vasculare (capilare).
Cercetri fiziologice i histochimice au dovedit existena unui control
vasomotor colinergic la nivelul creierului, inimii, plmnilor, ficatului,
musculaturii scheletice i uterului.
Eferena simpatic, constituit din doi neuroni, conduce impulsuri de
la aria presoare a centrului cardiovasomotor bulbar la cord i vasele sanguine.

Neuronii preganglionari sunt situai n coarnele intermediolaterale

medulare ntre segmentele T1 i L2 sau chiar L3.
Neuronii postganglionari se gsesc n ganglioni paravertebrali, n
ganglioni separai prevertebrali (celiac, mezenteric) sau chiar n
vecintatea vezicii urinare i a rectului. Fibrele postganglionare
simpatice (ramurile comunicante cenuii), n general mai lungi dect
cele parasimpatice , se adun n nervi separai (cardiaci, splanhnici) sau
reintr n rdcinile ventrale ale nervilor spinali i se distribuie vaselor
sanguine.
Stimularea simpaticului cardiac este urmat de eliberarea de
norepinefrin care crete propietile fundamentale ale inimii, cu excepia
excitabilitii pe care o scade; de asemenea, exercit i un efect metabolic
ergotrop, mobiliznd rezervele miocardice de glicogen i de substane
fosfatmacroergice.
Cordul posed predominant receptori adrenergici de tip , n atrii un
amestec de 1 i de 2 i n ventriculi numai 1. Att norepinefrina ct
i epinefrina se leag de ambele tipuri de receptori adrenergici dar, n
timp ce prima are afinitate mai mare pentru .receptori, cea de a doua
se leaga att de a ct i de receptori.
Densitatea receptorilor adrenergici la nivelul diferitelor vase sanguine
i raportul dintre receptorii ? i , (activarea receptorilor este urmata de
vasoconstricie iar cea a receptorilor de vasodilataie) explic efectele
variate provocate de stimularea nervilor simpatici vasculari.
Receptorii adrenergici sunt distribuii inegal n vasele din diverse
regiuni, ? receptorii, prezeni n abunden n arteriolele renale,
cutanate, splanhnice i din musculatura scheletic i n venulele
cutanate i splahnice, sunt rari n arterele coronare i cerebrale i n
venele muchilor scheletici.
Arteriolele conin ? receptori constrictori i receptori dilatatori, la
nivelul venelor predomin ? receptorii, iar receptorii se gsesc n
numr foarte redus sau chiar lipsesc. De aceea, norepinefrina produce
constricia arteriolelor i venelor, iar epinefrina provoac
arterioloconstricie, dar are efecte minime asupra venelor.
Stimularea nervilor simpatici care se distribuie vaselor periferice
provoac n general vasoconsticie, excepie fcnd vasele
coronare i cerebrale (iar vasodilataie se produce pasiv, prin
scderea tonusului simpatic vasoconstrictor).
Eferena peptidergic, mai recent descoperit, este nc insuficient
lmurit, unele dintre neuropeptide sunt puternice vasodilatatoare. O atenie

deosebit s-a acordat n special VIP, prezent aproape unicuitar (creier,

ganglioni, nervi, organe periferice) i oxidului nitric ca vasodilatator.
S-a artat c vasodilataia local poate fi determinat i prin reflexe de
axon (Stricker 1876). S-a demonstrat c stimularea unei rdcini
dorsale rahidiene care n mod normal transmite impulsuri senzoriale
centripete, este urmat de apariia unei vasodilatai n zonele cutanat
i muscular deservite de acea rdcin. Fenomenul s-a explicat prin
capacitatea nervului de a conduce excitaia n ambele sensuri, n
asemenea condiii impulsurile lund calea unui filet derivativ care
inerveaz arteriolele din vecintate.
Reflexul axonic se realizeaz fr participarea neuronilor medulari,
fiind prezent i dup secionarea rdcinii posterioare, distal de
ganglion. Asemenea reflexe au fost descrise i pentru alte segmente ale
sistemului nervos somatic i vegetativ i se pare c intervin n reglarea
local a circulaiei, n special n condiiile leziunilor tisulare.
Nu este ns precizat rolul lor n hemodinamica general.

Reglarea umoral a hemodinamicii

Catecolaminele
La om medulosuprarenalele descarc n circulaie un amestec de
catecolamine n care epinefrina reprezint aproximativ 80% i norepinefrina
20%.
Obinuit concentraiile normale de catecolamine exercit influene
minime asupra activitii cordului i vaselor dar, cnd concentraiile lor
sanguine cresc catecolaminele produc importante modificri ale
distribuiei fluxului sanguin.
Norepinefrina activeaz predominant receptorii ?, care se gsesc mai
abundent n arteriolele renale, cutanate, splahnice i din musculatura
scheletic i n venulele i venele cutanate i splahnice, de aceea
produce o vasoconsticie mai intens n aceste teritorii, precum i
receptorii 1, care mediaz efectele sale cardiace i vasculare similare
cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilataia
puternic a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activrii
receptorilor 2).
Dopamina, cea de a treia catecolamin eliberat n circulaie acioneaz
asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activeaz

adenilatciclaza i alii (receptorii D2), acioneaz prin alte mecanisme nc

neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect 1 adrenergic),
mrind debitul cardiac, mai ales prin creterea forei de contracie miocardic
i mai puin prin creterea frecvenei i, concomitent, produce vasoconstricie
renal, mezenteric, coronarian i cerebral.
Sistemul renin-angiotensin n condiii fiziologice nu produce efecte
circulatorii sistemice prinn aciune vasoconstrictoare direct, angiotensina
acioneaz doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigaiei renale.
Vasopresina (ADH), n doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor
foarte puternic, justificnd denumirea de vasopresin, dar cantitile
fiziologice existente n condiii obinuite n plasm se consider c sunt prea
mici ca s influeneze tonusul vascular.
Cercetri mai recente demonstreaz ns c i n doze apropiate de cele
fiziologice, ADH poate provoca constricia unor paturi vasculare
(musculatura scheletic, rinichi, coronare) prin aciune direct, precum
i indirect potennd aciunile norepinefrinei.
Hormonii tiroidieni exercit asupra sistemului cardiovascular aciuni
similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelaii foarte
strnse.
Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influeneaz direct tonusul
vascular, n shimb, prin faptul c provoac acumulare de Na+ i ap n pereii
vasculari mresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici i la
activitatea reflex simpatic.
Mai recent (Thibault i colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic
atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la
stimularea prin distensie a atriului drept i vaselor pulmonare.
Acest factor care se altur factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un
polipeptid (cu greutate molecular de 400 daltoni i cu 151 de
aminoacizi) care exercit efecte depresoare att prin potenarea
natriurezei ct i prin aciune direct, relaxant asupra musculaturii
netede vasculare.
Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5HT),Histamina, bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline,
neurotensin intervin n modularea efectelor controlului cardiovascular
att n condiiii fiziologice ct i patologice.