STRI POSTAGRESIVE

REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIVA (RSPA)

- SINDROAME DE OC
(I)

CUPRINS

STARE POSTAGRESIVA
- ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- RSPA
- SOC REVERSIBIL
- SOC IREVERSIBIL

RSPA DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII IN RSPA

SOC DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNE SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC

STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE -

Stadiul I - aciunea agentului agresor determin

- leziuni tisulare severe
- alterarea homeostaziilor (circulatorie i metabolic).

Stadiul II - RSPA, cu apariia celor dou mecanisme compensatoare

- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul i const n rspunsul
simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare dup cteva zile de

evoluie a RSPA).

Stadiul III - ocul reversibil, cu urmtoarele caracteristici:

- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o alternan a
strilor de compensare/decompensare;
- metabolic tulburare sever, cu apariia acidozei metabolice decompensate care
marcheaz trecerea de la stadiul de RSPA la stadiul de oc.

Stadiul IV - ocul ireversibil, n care:

- decompensarea hemodinamic i metabolic sunt ireversibile;

- pot aprea complicaii grave (coagularea intravascular diseminat).

RSPA

DEFINITIE

RSPA este o reacie de aprare nespecific

RSPA este un rspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea ntregului

organism) aprut n urma aciunii unui agent agresor.

RSPA are ca scop limitarea modificrilor homeostaziei determinate de o

agresiune sever;

RSPA este iniiat i coordonat de la nivelul hipotalamusului care, n condiii

postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi i endocrini)
pe dou ci:
- calea nervoas prin care hipotalamusul primete impulsuri nervoase (n
special dureroase) de la nivelul esuturilor lezate
- calea umoral prin care hipotalamusul este influenat de modificarea
constantelor sanguine (volemie, tensiune arterial etc.) n condiii postgresive.

RSPA

EVOLUTIE

Evolutia RSPA depinde de:

- intensitatea agresiunii;
- capacitatea de compensare a organismului.
- ocul nu apare dac agresiunea nu are o intensitate foarte
capacitatea de compensare a organismului este normal;

mare i/sau

n aceste condiii, fenomenele sunt reversibile, funciile

organismului pot fi reechilibrate i pot aprea
pentru reparaia leziunilor care nsoesc

condiiile necesare

agresiunea (evoluie spre

recuperarea pacientului);
- ocul apare dac agresiunea are o intensitate foarte mare
i/sau capacitatea de
compensare a organismului este alterat
(n condiiile unor boli cronice
preexistente); in acest caz,
RSPA este depit.

AGRESIUNE DE INTENSITATE
MIC/MEDIE

AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE

REACTIVITATE NORMALA A
ORGANISMULUI

REACTIVITATE SCAZUTA A
ORGANISMULUI

REECHILIBRAREA FUNCTIILOR
ORGANISMULUI

DISPARITIA STIMULILOR
HEMODINAMICI

REDUCERE HIPERREACTIVITATE
HIPOTALAMUS
POSTERIOR

FUNCTII LE ORGANISMULUI
ALTERATE (HEMODINAMIC)

DEPAIREA MECANISMELOR COMPENSATORII

ALE HIPOVOLEMIEI

SCADERE A PERFUZIEI TISULARE

OC

RSPA
-

ETAPE EVOLUTIVE

I. faza de dezechilibru imediat

II. faza catabolic
III. faza anabolic

FAZA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT

TESUT
LEZAT

AGRESIUNE

MODIFICAREA
CONSTANTELOR
SANGUINE

CALEA NERVOASA

HIPOTALAMUS ANTERIOR
(Gg. PARASIMPATICI)

REACTIE DEPRESOGENA

BRADICARDIE

VASODILATATIE

CONTRACTILITATE
MIOCARDICA

TA

VSCE

MECANISME REFLEXE

RSPA

FAZA CATABOLICA

Faza catabolica a RSPA se caracterizeaz prin:

- predominenta activitatii sistemului nervos

vegetativ simpatic

- existenta unei reacii endocrine reprezentat de

creterea eliberrii
hormonilor cu efect catabolic (catecolamine, cortizol).

TA

VSCE

VOLORECEPTORI SI

VOLORECEPTORI SI
BARORECEPTORI SNC

BARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI

HIPOTALAMUS POSTERIOR

NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI

R. SIMPATO-ADRENERGICA

NUCLEI ENDOCRINI

ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI

RSPA
FAZA CATABOLICA -

Reactia simpato-adrenergica:
- Vasoconstrictie periferica (art.si venoasa) + vasodilatatie centrala
- Creste frecventa si contractilitatea cardiaca
- Stimularea Ra de la nivelul ap. juxtaglomerular
- Ef metabolice (glicoliza, gluconecogeneza din aac si glicerol,
lipoliza, proteoliza)
- Stimuleaza SRAA cu senzatia de alerta

RSPA
FAZA CATABOLICA -

Reactia endocrina (h. de stres): prin modificarile compensatorii

metabolice rezistenta organismului la agresiune si asigura
necesarul energetic suplimentar
-

hormonii eliberatori hipotalamici, vasopresina

ACTH cu cortizolului si aldosteronul
TRH cu TTH si T3 si T4
vasopresina
glucagonul

RSPA

FAZA ANABOLICA

Faza anabolic a RSPA (apare doar n condiiile n care RSPA este eficient, iar ocul
nu se instaleaza) se caracterizeaz prin:

Normaizarea VSCE si TA (dupa o perioada de evolutie variabila 3-7

zile) dispar stimulii care au determinat hiperactivitatea hipotalamusului post
usoara predominanta a hipotalamusului ant (PSP);

existenta unei reacii endocrine reprezentat de

creterea eliberrii
hormonilor cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop i hormonii
sexuali).

HIPERGLICEMIA
POSTAGRESIVA

HIPER-REACTIVITATE
PARASIMPATICA

HIPOTALAMUS
ANTERIOR

SECRETIE
RF
HIPOFIZA
ANTERIOARA

INSULINA

GLICOGENOGENEZA

REFACEREA
DEPOZITELOR
ENERGETICE

STH

LIPOGENEZA

H. SEXUALI

SINTEZA
PROTEICA

FENOMENE DE
REPARATIE
TISULARA

MECANISMELE COMPENSATOARE N RSPA

RSPA

poate fi eficient numai n strile postagresive care presupun

apariia hipovolemiei absolute, nu i n cazul celor caracterizate prin
hipovolemie relativ.

Agentul patogen
agresor

Terminaii
nervoase
receptoare

lemniscuri
llaterale
LL)

impulsuri
nervoase

substana reticulat
activatoare ascendent (SRAA)
etaje superioare
ale SNC

senzaii
dureroase

reacia de trezire

CRF (corticotropyn releasing

factor)

hipersecreie de
catecolamine

HIPOFIZA

HIPOTALAMUS
TRF (Thyrotropin-

ANTERIOARA

releasing factor)

centralizare
a circulaiei

intensificarea
proceselor
metabolice
productoare
de energie

TSH
ACTH

corticosuprarenala

tiroida
metabolizarea
excesiv a
glucozei i a AGL

hormoni
tiroidieni

energie
sustinerea mecanismelor
compensatoare hemodinamice (a
vasoconstriciei)

glucocorticoizi

mineralocorticoizi

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

Hormonii glucocorticoizi se gsesc n concentraii plasmatice de 10 -15 ori mai mari

dect n condiii normale.

Dintre acetia, cel mai mult crete cortizolul plasmatic (hipercortizolemie).

Caracteristici ale hipercortizolemiei:

- apare precoce n evoluia

RSPA (zeci de minute

postagresiune);

- crete n special fraciunea plasmatic liber a cortizolului, n condiiile

n care, este depit capacitatea de legare plasmatic
a cortizolului prin
transcortin (sinteza hepatic de transcortin
poate scdea datorit disfunciei
hepatice indus de hipoxie);
- se menine o perioad de timp ndelungat.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

Creterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi n RSPA poate fi explicat

prin:

- creterea sintezei de glucocorticoizi la

nivelul zonei reticulate a CSR
(urmare a
eliberrii de ACTH din hipofiza
anterioar
- scderea inactivrii hepatice a glucocorticoizilor (n condiiile hipoxiei
hepatice indus de fenomenul de centralizare a circulaiei).

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

# In condiii normale, creterea nivelului plasmatic de

glucocorticoizi inhib secreia factorilor de eliberare (CRF), cu
scderea secreiei de ACTH i, respectiv, de glucocorticoizi
(mecanism de feed-back negativ).
# In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcioneaz.
Centrii hipotalamici care secret CRF sunt suprasolicitai de
ctre impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale
nervoas i umoral (de la nivelul terminaiilor nervoase
receptoare), precum i de impulsurile nervoase corticale
descendente. Din acest motiv, secreia de glucocorticoizi se

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII GLUCOCORTICOIZI
EFECTE

Efecte metabolice

- glucidic
- stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice
- creterea eliberrii de glucoz din ficat
Rezultat: hiperglicemia !
!!! Gluconeogeneza, stimulat de glucocorticoizi, este favorizat de nivelul sanguin crescut de
glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor i amino-acizi, rezultai din
hipercatabolismul proteic.
- lipidic - stimularea lipolizei
- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor n amino-acizi), similar cu al catecolaminelor

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII GLUCOCORTICOIZI
EFECTE

Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favoriznd efectele

cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.

Efecte antiinflamatoare, cu rol n limitarea leziunilor induse de agenii agresori, se

explic prin urmtoarele aciuni ale glucocorticozilor:
- stabilizeaz membranele lizozomale (limiteaz efectele enzimelor proteolitice
lizozomale eliberate la nivel lezional);
- stabilizeaz membranele mastocitelor perivasculare (limiteaz eliberarea
histaminei prin degranularea mastocitelor);
- inhib fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu
aciune proinflamatoare:
prostaglandine etc.);
- inhib formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activeaz complementul
(inhib formarea anafilatoxinelor i apariia altor factori cu efect proinflamator).

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE

Stimularea produciei medulare de polimorfonucleare are efect favorabil, n

special n agresiunile de tip infecios.
Stimularea produciei medulare de trombocite are efect favorabil, n special n
agresiunile nsoite de hemoragii.
Inhibiia anticorpogenezei are efect defavorabil n agresiunile de tip infecios.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -

Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secret n cantiti mari n

condiii postagresive ( hiperaldosteronism secundar) datorit:
- hiperactivitii sistemului renin-angiotensin-aldosteron;
- creterii secreiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care
stimuleaz secreia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a
corticosuprarenalei (n mai mic msur).
Hipersecreia de renin din RSPA se explic prin:
- stimularea adrenergic direct a aparatului juxtaglomerular;
- scderea fluxului sanguin n arteriola aferent glomerular,
explicat prin hipovolemie (scderea VSCE);
- vasoconstricia renal indus de catecolamine.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII MINERALOCORTICOIZI Meninerea hiperaldosteronismului secundar n RSPA poate fi
explicat prin:
a) persistena hiperactivittii sistemului renin
angiotensin - aldosteron, n condiiile persistenei factorilor care o induc;
b) hiperpotasemia aprut ca rezultat al
- intensificrii catabolismului celular;
- citolizei indus de aciunea agentului agresor;
- scderii excreiei renale de ioni de
potasiu (prin scderea funciei renale, n condiii de centralizare a circulaiei).

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII MINERALOCORTICOIZI EFECTE
Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:
- creterea reabsorbiei renale de sodiu (i secundar de ap), cu reducerea
pierderilor hidrice renale i posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil n
condiiile unor pierderi volemice importante);
- creterea eliminrilor renale de K, cu scderea riscului hiperpotasemiei (n
special a riscului efectelor patogene cardiace);
- creterea eliminrilor renale de ioni de hidrogen, cu scderea riscului de
acidoz metabolic.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII TIROIDIENI EFECTE

Efecte metabolice
- Hormonii tiroidieni stimuleaz reaciile oxidative mitocondriale cu
creterea produciei de energie (ATP) ceea ce reprezint un efect favorabil n
strile postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimuleaz glicogenoliza, cu creterea
de glucoz din ficat i apariia hiperglicemiei
postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimuleaz lipoliza, cu creterea
plasmatic de AGL i glicerol.

eliberrii

nivelului

- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a catabolismului proteic, cu

creterea nivelului plasmatic de
amino-acizi i produi de catabolism
proteic.

Efecte cardiovasculare
- Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip
potenarea aciunilor catecolaminelor.

indirect, prin

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONUL ANTIDIURETIC -

Stimularea neurohipofizei n RSPA duce la hipersecreie de ADH i se

realizeaz prin:
1. stimularea nucleilor supraoptic i paraventricular de la nivelul
prin

hipotalamusului

- aferene de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni,vaortici, pulmonari) care

nregistreaz scderea presiunii sanguine n condi ii de hipovolemie;
- aferene de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);
2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferene de la nivelul
existeni la acest nivel;
3. aciunea central a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.

osmoreceptorilor

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONUL ANTIDIURETIC EFECTE

creterea

reabsorbiei facultative de ap la nivelul tubului contort

distal, cu posibilitatea refacerii volemiei

vasoconstricie

periferic

CUPRINS

STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- 2. RSPA
- 3. SOC REVERSIBIL
- 4. SOC IREVERSIBIL

RSPA DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA
- MECANISME COMPENSATORII

SOC DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNEA SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC

SOC
- DEFINITIE -

Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se

caracterizeaz prin alterarea hemodinamicii i a
metabolismului intermediar, cu evoluie potenial letal,
aprut in urma aciunii unor agresiuni severe.

SOC
- ETIOLOGIE -

traumatisme

severe

pierderi

volemice importante (hemoragii

plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice)

arsuri

ntinse i profunde

infecii severe

cardiopatii severe

intervenii chirurgicale laborioase etc.

SOC
ELEMENTE DEFINITORII -

agresiunea

sever

tulburrile

hemodinamice severe

tulburrile metabolice severe (acidoza

metabolic decompensat)

SOC

ELEMENTE DEFINITORII
AGRESIUNEA SEVER

Agresiunea, din punct de vedere al severitii, poate fi non- ocogen sau ocogen.
1. Agresiunea non-ocogen care:
- determin leziuni tisulare minime;
- nu afecteaz homeostazia circulatorie sau metabolic (nu are efect sistemic);
- de obicei, evolueaz spre vindecare.
2. Agresiunea ocogen care:
- determin leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante;
- afecteaz homeostaziile (circulatorie i metabolic) deci are efect sistemic;
- determin initial un rspuns al organismului de tip reacie sistemic
postagresiv (RSPA).

SOC

ELEMENTE DEFINITORII
TULBURRI HEMODINAMICE I METABOLICE

1. Tulburrile hemodinamice i metabolice din stari de oc sunt ntotdeauna asociate (n

toate tipurile de oc), una dintre acestea fiind predominant. Exemple:
- n ocul cardiogen predomin tulburrile hemodinamice (exist i
metabolice);

tulburri

- n ocul toxico-septic predomin tulburrile metabolice (exist i

hemodinamice).

tulburri

2. Tulburri hemodinamice i metabolice nu apar doar n stri de oc, acestea apar i n

fazele terminale ale insuficienelor organice (insuficien cardiac, hepatic, renal
etc.).

3. Tulburrile hemodinamice i metabolice din stri de oc sunt severe, se instaleaz

rapid, iar apariia acestora presupune depirea mecanismelor compensatoare ale
organismului.

SOC
- CLASIFICARE -

I.

oc hipovolemic (decompensarea hemodinamic primar este urmat

de cea metabolic)

II.

oc cardiogen (decompensarea hemodinamic primar este urmat

de cea metabolic)

III.

oc toxico-septic (decompensarea metabolic primar este urmat de

cea hemodinamic)

IV.

oc anafilactic (decompensarea metabolic primar este urmat de

cea hemodinamic)

SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT
CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE
ELECTROLITICE
2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- OC NEUROGEN
- OC ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE

SOC HIPOVOLEMIC
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC

1.

2.

oc hipovolemic prin hipovolemie absolut

a)

ocul hipovolemic hemoragic

b)

ocul hipovolemic prin plasmoragii

c)

Socul hipovolemic prin pierderi de lichide

electrolitice

oc hipovolemic prin hipovolemie relativ

a) ocul neurogen
b) ocul anafilactic

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE

ABSOLUT
- CARACTERISTICI -

scderea

volumului sanguin total (VST)

scderea

volumului sanguin circulator eficace

(VSCE)
reactivitatea

sistemului cardiovascular este

normal (pentru o perioad de timp limitat)

OCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

- etiologie -

secionarea

unor vase de calibru mare

erodarea parietal la nivel de artera/vena, cu apariia de hematemeza i melena,

frecvent ntlnite n patologia digestiv

- ciroza hepatic decompensat vascular, cu hipertensiune portal

(HTP) i varice esofagiene
- ulcerul gastric penetrant

ruperea unor anevrisme

patologia

sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopic etc.)

coagulopatiile

severe (genetice sau dobndite)

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII

etiologie -

arsuri ntinse i profunde

sindromul de zdrobire
peritonite
pancreatite

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE

ELECTROLITICE
etiologie -

Pierderi pe cale digestiv

- vrsturi incoercibile
- diarei profuze (holera)
- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive n ansele intestinale)

Pierderi pe cale renal (poliurii masive)

- boal Addison (insuficiena corticosuprarenal primar) secundar
deficitului de gluco si mineralocorticoizi
- diabet zaharat decompensat cu glicozurie i diurez
- diabet insipid (insuficiena hormonului antidiuretic)
- insuficien renal acut / cronic

osmotic

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE

RELATIV
- CARACTERISTICI -

VST

normal

VSCE

sczut

Reactivitate

cardiovascular sczut initial

(creste cantitatea de snge n circulaia
periferic)

SOC NEUROGEN

Etiologie
- hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)

Fiziopatologie

- inundaia encefalic tulbur activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scderea

sever a tonusului vascular periferic (vasodilataie);
- acumularea unor cantiti importante de snge n circulaia periferic duce la
apariia hipovolemiei relative (scderea VSCE).

OCUL ANAFILACTIC

Etiologie
Mediatorii vasomotori eliberai n circulaie (histamin, serotonin, PAF,
chinine etc.)

Fiziopatologie
Vasodilataia periferic accentuat (pn la vasoplegie) determin
acumularea unor cantiti crescute de snge n periferie, cu
instalarea
hipovolemiei relative (scderea VSCE).

SOC HIPOVOLEMIC

1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT
CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE
2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- OCUL NEUROGEN
- OCUL ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICIE;
2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

SOC HIPOVOLEMIC
MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
- SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR -

Scderea dimensiunilor patului vascular se realizeaz prin:

a) vasoconstricie;
b) deschiderea unturilor arteriovenoase.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN

SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
VASOCONSTRICTIA

Vasoconstricia este rezultatul hiperactivitii simpato-adrenergice.

Vasoconstricia are 3 caracteristici:

- este un proces activ (necesit consum de energie) i se realizeaz prin contracia

musculaturii netede parietale;
- este un proces selectiv care intereseaz anumite teritorii vasculare, astfel nct, este
asigurat cu prioritate vascularizaia organelor vitale (cord, creier);
- este un proces de lung durat.

Agenii
vasoconstrictori
Aparat
juxtaglomerular
Renin
Sistem
angiotensinaldosteron
Reabsorbie
a sodiului

Angiotensina II

Vasoconstricie

Secreie de
ADH

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN

SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
DESCHIDEREA UNTURILOR ARTERIO-VENOASE

Deschiderea

unturilor arteriovenoase i nchiderea capilarelor

determin o scdere a perfuziei n teritorii vasculare ntinse.

Prin

nchiderea capilarelor, se realizeaz economisirea unui

VSCE redus.

In

ocul hipovolemic, scderea dimensiunilor patului vascular,

ca orice mecanism compensator, are avantaje i dezavantaje.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN

SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

- prin centralizarea circulaiei, TA este
normale;

meninut la valori aproximativ

- prin vasoconstricie periferic i

centralizarea circulaiei, este asigurat
perfuzia organelor de importan vital (creier i cord);
- prin vasoconstricie renal, sunt reduse pierderile volemice.

MECANISME COMPENSATOARE DE
URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI
VASCULAR
Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever, cu scderea

produciei de ATP i scderea eficacitii mecanismelor compensatoare ce consum
energie;

- tulburarea metabolismului intermediar n condiii de hipoxie sever duce la apariia

unor produi nocivi (produi rezultai din alterarea metabolismului proteic) i la
dezechilibre cu efecte defavorabile asupra funcionrii n timp a mecanismelor
compensatoare (acidoza metabolic
decompensat);
- creterea rezistenei vasculare periferice (RVP) care determin creterea postsarcinii, a
travaliului cardiac i a
consumului de oxigen, cu posibilitatea decompensrii
cardiace.

MECANISME COMPENSATOARE DE
URGEN INTENSIFICAREA ACTIVITII
CARDIACE

Intensificarea activitii cardiace:

- este in principal rezultatul hiperactivitii simpato-adrenergice;
- este un mecanism compensator ce determin creterea debitului
cardiac;
- are efecte favorabile i defavorabile

Efectele favorabile sunt legate de creterea debitului cardiac n condiiile unui

VSCE sczut

- Efectele defavorabile sunt legate de stimularea inotropismului care, alturi de

creterea postsarcinii (n condiii de vasoconstricie periferic), determin
cretea consumului de oxigen la nivelul miocardului.

MECANISME COMPENSATOARE DE
URGEN INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE

Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:

efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu

automatism;

- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin

- creterea concentraiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contraciei
actomiozinice;
- stimularea fosforilrii tropomiozinei C;
- intensificarea glicolizei i a -oxidrii AGL, cu producie crescut de ATP.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL

HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI

Refacerea

volemiei reprezint principalul mecanism de

compensare n ocul hipovolemic.

Refacerea

volemiei este realizat prin:

1. venoconstricie;
2. intravazarea lichidelor interstiiale.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL

HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI
VENOCONSTRICTIA

Prin venoconstricie se realizeaz o mobilizare a sngelui din depozite.

Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de snge de 1-1,5 l.

Avantaje i dezavantaje ale venoconstrictiei

- Avantaj: acest mecanism (autotransfuzie) este eficient n cazul pierderilor
lichidiene mici i medii.
- Dezavantaje:
- acest mecanism nu este eficient n pierderile volemice severe;
- mobilizarea din depozite duce la o depleie de snge n diferite organe i
esuturi, cu hipoxie i apariia de alterri tisulare morfo-funcionale.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL

HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

- Intravazarea lichidelor izotone

- Intensificarea drenajului limfatic

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

Intravazarea lichidelor izotone

Intravazarea lichidelor izotone, srace n proteine, este explicat prin
urmtoarele fenomene:
- la nivelul captului arteriolar al capilarului, unde presiunea
hidrostatic este mai sczut dect n condiii normale, scade cantitatea
de ap care trece din vas n esut;
- la nivelul captului venular al capilarului, unde presiuneaco
loidosmotic este normal sau relativ crescut, crete cantitatea de ap
atras din esut n vas.
Rezultatul intravazrii lichidelor izotone este hemodiluia, cu

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL

HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

Intensificarea drenajului limfatic

- Drenajul limfatic aduce n circulaie cantiti crescute de albumin.
- In condiii postagresive, creterea presiunii hidrostatice interstiiale datorit
eliberrii de ap endogen (rezultat din intensificarea catabolismului celular) din
esuturi favorizeaz drenajul limfatic.
- Apa ce provine din interstiii este meninut n vas, cu condiia unei funcii renale
normale.