UNIVERSIDAD

VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
REGIN VERACRUZ

Miroslava Alvarez
Arango

mltiple?
Es una enfermedad autoinmunitaria de tipo crnica que afecta el cerebro y la
mdula espinal (SNC).
Se caracteriza por la presencia de reas de desmielinizacin y lesin axonal,
asociadas a la actividad inflamatoria. Las lesiones se encuentran diseminadas
en espacio y tiempo presentndose en ms de un sitio con tendencia a seguir
desarrollndose.

La esclerosis mltiple es causada por el dao a la vaina de

mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando
esta cubierta de los nervios se daa, los impulsos nerviosos
disminuyen o se detienen.
El dao al nervio es causado por inflamacin, la cual ocurre
cuando las clulas inmunitarias del propio cuerpo atacan el
sistema nervioso. Esto puede ocurrir a lo largo de cualquier
rea del cerebro, el nervio ptico o la mdula espinal.

Se
caracteriza
por
inflamacin
crnica,
desmielinizacin y gliosis (cicatrizacin) a nivel
del SNC.
Es una enfermedad progresiva, con un curso
clnico totalmente irregular y fluctuante que
conduce irremediablemente hacia el deterioro
tanto fsico como cognitivo del paciente y que
hasta la fecha no tiene tratamiento eficaz.

No se sabe exactamente qu causa la EM. El

pensamiento ms frecuente es que los culpables
son un virus o un defecto gentico, o ambos. Los
factores ambientales tambin juegan un papel.
Se es ligeramente ms propenso a contraer esta
enfermedad si tiene antecedentes familiares de EM
o vive en una parte del mundo donde esta
enfermedad es ms comn.

Epidemiolog
a
Afecta a principalmente a pacientes entre los 20 50 aos de edad
Su prevalencia es mayor en pases de elevada latitud y disminuye a
medida que se acerca al ecuador.
Segn estudios, la prevalencia vara de 5 a 10 por cada100,000
habitantes en zonas tropicales a 50 a 100 por 100,000 habitantes en
zonas templadas.

La enfermedad es casi dos veces ms frecuente en las

mujeres.
La contraen ms las personas de raza blanca. La
prevalencia vara, observndose ms alta entre europeos,
nrdicos y aquellos con ascendencia de europeos
originarios del norte de Europa.
La enfermedad es rara entre las poblaciones asiticas y casi
desconocida en la poblacin negra del frica.
Se da menos en el medio rural y se ha descrito que
predomina en niveles sociales medios y altos.

Sntomas de la EM
Varan porque la localizacin y magnitud de cada ataque
puede ser diferente. Los episodios pueden durar das,
semanas o meses. Los ataques van seguidos de perodos de
reduccin o ausencia de los sntomas. La fiebre, los baos
calientes, la exposicin al sol y el estrs pueden
desencadenar o empeorar los ataques.
Es comn que la enfermedad reaparezca (recada). Sin
embargo, puede continuar empeorando sin perodos de
remisin (ausencia de sntomas).
Los nervios en cualquier parte del cerebro o la mdula
espinal pueden resultar daados. Debido a esto, los
sntomas de la esclerosis mltiple pueden aparecer en
muchas partes del cuerpo.

Sntomas
FATIGA
Las personas con EM suelen manifestar un tipo de fatiga general y
debilidad que no se puede prever y/o es excesiva con respecto a la
actividad.

TRANSTORNOS VISUALES
Visin borrosa
Visin doble
Neuritis ptica (55 %)
Movimientos oculares rpidos o involuntarios
Perdida total de la visin (infrecuente)

PROBLEMAS DE EQUILLIBRIO Y COORDINACIN

Perdida de equilibrio
Temblores
Ataxia (inestabilidad al caminar)
Vrtigos y mareos
Torpeza en una de las extremidades
Falta de coordinacin
Debilidad, que puede afectar, en partcular,
a las piernas y el caminar

ESPASTICIDAD
Contracciones involuntarias y rigidez

ALTERACIONES DE SENSIBILIDAD
Cosquilleo,
entumecimiento
(parestesia),
o
sensacin de quemazn en algunas zonas
corporales
Dolor muscular y otros dolores asociados con la
EM, como dolor facial
Sensibilidad al calor: ante un incremento de la
temperatura, se produce un empeoramiento
pasajero de los sntomas
TRASTORNOS DEL HABLA
Habla lenta

PROBLEMAS DE VEJIGA E INTESTINALES

Micciones frecuentes y/o urgentes
Vaciamiento incompleto o en momentos inadecuados
Estreimiento
PROBLEMAS DE SEXUALIDAD E INTIMIDAD
Impotencia
Disminucin de la excitacin
Perdida de sensacin
TRASTORNOS COGNITIVOS Y EMOCIONALES
Problemas de memoria a corto plazo

Fisiopat
ologa

Los tejidos del sistema

nervioso y de la
mdula espinal estn
protegidos por la
barrera
hematoenceflica

El sistema de defensa de
primera lnea, la microgla,
hace que en presencia de un
proceso inflamatorio o
infeccioso, linfocitos T (LT),
linfocitos B (LB) o
anticuerpos pasen la barrera
y activen a la microgla.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

MACROGLIA

MICROGLA

ASTROCITOS OLIGODENDROCITOS CLULAS DE DEFENSA DEL SNC

REGIONES MIELINIZADAS
DIFERENCIAN
SINTETIZAN LA
VAINA DE
MIELINA

MARCADORES

GALACTOCEREBRSIDOS

PROTENA BSICA DE
MIELINA (MBP)

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
DESTRUCCIN DE LA MIELINA
NORMALMENTE FORMADA

EFECTORES CELULARES Y HUMORALES ESPECFICOS

ATA Q U E D I R E C T O A
LO S O G S P O R LO S
L I N F O C I T O S T ( LT ) C D 8

DESTRUCCIN DE LA MIELINA
DESMIELINIZACIN

OLIGODENDROCITOS
EFECTORES
MOLECULARES
INDEPENDIENTES DE
RECEPTOR

ESTRS OXIDATIVO
Macrfagos/microgla
estimulados
producen sustancias
potencialmente txicas
Excitotoxicidad. Clulas inmunitarias
activadas producen grandes
cantidades de glutamato y activan
mecanismos de txicos

EFECTORES MOLECULARES
DEPENDIENTES DE RECEPTOR

-PROTEASAS Y EL SISTEM
PERFORINA/GRANZIMA
LT activados producen
factor de necrosis tumoral
(TNF-) o linfotoxina, que
inducen la apoptsis de los
Ogs.

OLIGODENDROCITOS
EFECTORES
MOLECULARES
INDEPENDIENTES DE
RECEPTOR

EFECTORES MOLECULARES
DEPENDIENTES DE RECEPTOR

-factor de crecimiento nervioso

(NGF)
-factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF)
-neurotrofinas 3 y 4,
-factor neurotrofico ciliar
-IGF-1
-defenilo
-idebenona

Desmielinizacin
Activacin del sistema del
complemento

ANTICUER
POS
Guan a
macrfagos
hacia la vaina
de mielina

complejo de ataque a
membrana
Cuando se destruye o daa la mielina, la fibra nerviosa se
ve afectada y por tanto tambin la capacidad de los
nervios para conducir el impulso elctrico desde y hacia

Mecanismo
inmunitario y
activacin
de
los
Pueden causar lesin directa al SNC
virus linfotrpico humano
o rotura de la BHE, facilitando la
LT
de clulas T
liberacin de autoantgenos, lo que
herpes virus-6
virus de Epstein-Barr.

provoca expansin de LT especficos

contra mielina.

Patgeno(s) contiene(n) protena(s) con homologa

de los aminocidos o similitud estructural
con los antgenos de las protenas de mielina.

INFECCIN
LT y LB penetran la BHE
INF e IL 2
sntesis de mediadores del proceso inflamatorio
amplifican la respuesta inmune
La inflamacin se produce cuando se
activan las propias clulas inmunes
(linfocitos y monocitos) del cuerpo que
atacan al sistema nervioso.
La inflamacin hace que los impulsos
nerviosos se retrasen o se bloqueen, lo que
desencadena los sntomas de la EM.

PREDISPOSICIN
HEREDITARIA Y
FACTOR
AMBIENTAL
DESCONOCIDO

ESTABLECE O
MANTIENE LT
AUTORREACTI
VOS

PERIODO DE
LATENCIA DE
10-20 AOS

ACTIVADOS
POR UN
FACTOR
SISTMICO
O LOCAL

Mimetismo molecular (epitopes

compartidos por la mielina y los
posibles agentes infecciosos)
Estimulacin a travs de
superantgenos virales o bacterianos
autorreactivos. Se unen a las
molculas MHC clase II en las clulas
presentadoras de antgeno (APCs) y
activan LT policlonales especficos V-
reactivos contra los antgenos
Estas
clulas T pasan
mielnicos.
selectivamente la BHE y son
expuestas a su autoantgeno

REACCIN
INFLAMATORI
A

RESPUESTA
INMUNOLGI
CA

El antgeno es el factor ms
desconocido
Puede existir ms de un
autoantgeno capaz
de desencadenar la respuesta
autoinmunitaria
El receptor de la clula T (TCR), el
antgeno y la molcula HLA clase
II, los LT CD4 que producen
citoquinas proinflamatorias (INF,
FNT, IL-1, IL-2, IL-12) y
quimioquinas, inducen
proliferacin clonal de los LT y
atraen a los macrfagos y a la
microgla, activndolos, con lo
que se pone en marcha la
inflamacin.

Los LT CD4 identifican antgenos en

asociacin con molcula MHC clase
II. El SNC carece por completo de
molculas MHC clase II.

Los LT activados especficos contra

mielina que entran al SNC causan
sobreexpresin de las molculas MHC
clase II y de las molculas
coestimuladoras, las cuales a menudo se
detectan en los astrocitos y microglia en
las lesiones demielinizantes de la
Los LT CD8 / reconocen los pptidos exgenos
esclerosis mltiple.
presentados por MHC clase I, que se expresan
extensamente en los tejidos y ocasionan la
destruccin de la mielina.

El
IFN
Induce
molculas de
MHC II en las
APCs no
profesionales
Ocasiona que
las APC
faciliten la
expresin de
molculas B7
para
coestimular T
CD8a los
Activar
macrfagos
que median la
actividad
contra la
mielina

FORMAS DE EM

En el 65% de las personas con EM hay evolucin con remisiones y

cadas.
Las exacerbaciones duran das.
Slo el 10-15% de estos tienen esclersis mltiple benigna en la que
EM con
hay pocas exacerbaciones y sin acumulacin de incapacidad
remisones detectable.
y recadas Los ataques son causados por la inflamacin y el edema provocado por
las clulas T.

EM con
progresin
primaria

Slo el 10% con EM lo presentan

Consiste en una fase progresiva desde el inicio y sin remisiones.

 El 25% de los pacientes tiene esta

progresin.
EM
Es una evolucin caracterizada al inicio por
progresiv
recadas y remisiones seguir por una fase
a
secundari progresiva relacionada con la acumulacin
de disfuncin permanente.
a
Es la progresin desde el desarrollo de la
EM
enfermedad con desarrollo de las
progresiv exacerbaciones que progresa a periodos
a
intercrticos
recurrent
recurrent
e.

DIAGNSTIC
O

Se utilizan los criterios de McDonald (2001) para el diagnstico de

esclerosis mltiple

La resonancia
magntica
Es la de mayor
utilidad para el
diagnstico.
Se pueden detectar
lesiones de la
sustancia blanca en
95% de los
pacientes con EM.
Tambin nos permite
conocer el grado de
lesin del SN.

Estudio de LCR
Se puede encontrar
pleocitosis leve.
El aumento de Ig
indicar una sntesis
intracecal.
La electroforecis
puede detectar en
80% de los
pacientes con EM
dos o ms bandas
oligoclonales de Ig.

Pruebas
fisiolgicas
Potenciales visuales
evocados (los ms
comunes).
Respuestas
auditivas evocadas
en el tallo cerebral
Potenciales
somatosensoriales
evocados

TRATAM
NTO

PRONSTICO

El
pronstico
siempre
depende
del tipo de
EM y de las
caractersti
cas de la

El
promedio
de vida es
de 35 aos
despus
del inicio
de EM
La mayor
mortalidad
se
encuentra
entre 5564 aos
La
deambulac
in se ha
impedido a
los 15 aos
del inicio

Bibliografa
Esclerosis mltiple. Balicevic Boras, I; Robles Gentile, A.
http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/7122/1/ESCLEROSIS%20MU
LTIPLE.pdf
Vargas-Mendoza, J. E. (2011) Esclerosis Mltiple. Mxico: Asociacin
Oaxaquea de Psicologa A.C.