Niorba Loredana

Cls. a II-a A

Tromboza venoas profund

- referat

Venele extremitilor pot fi clasificate n superficiale i profunde. Venele profunde ale

membrului inferior nsoesc arterele mari. Pentru a direciona fluxul sngelui venos spre
centru de-a lungul sistemului venos exist valvule bicuspide.
Venele sunt vase de presiune joas, au pereii subiri i sunt uor deformabile.
Musculatura i inervaia lor sunt reduse (excepie fac venele cutanate i splanhnice); venele
muchilor sunt ca nite conducte inerte, propulsia sngelui prin ele se face mai ales prin
contracia muchilor respectivi.
Orice cauz care modific anatomic sau funcional peretele venos i valvulele, care
diminu fora muscular de propulsie sau care crete coagulabilitatea sngelui poate provoca
perturbri la nivelul circulaiei venoase i poate favoriza tromboza venoas.
Definiie. Morfopatologie
Prezena trombusului ntr-o ven profund i rspunsul inflamator concomitent al
peretelui vascular poart numele de tromboz venoas profund sau tromboflebit profund.
Iniial, trombul este alctuit n principal din plachete i fibrin, cu foarte puine trombocite.
Hematiile se interpun ntre fibrele de fibrin i trombul, slab aderent, tinde s se propage n
direcia fluxului sanguin (tromb rou). Rspunsul inflamator al peretelui vascular poate fi
minim sau caracterizat prin infiltrare cu granulocite, denudare endotelial i edem.
Ulterior, trombul devine aderent, conine numeroase agregate trombocitare i fibrin i puine
hematii (tromb alb); creterea trombului se face prin apoziii succesive de trombi roii i
trombi albi, astfel nct trombul are pe seciune un aspect striat (liniile Zahn).
Trombii venelor profunde se formeaz de obicei n zonele unde circulaia este
ncetinit n mod fiziologic (sinusuri venoase, saculele valvulelor) sau n zonele de endoteliu
care a suferit un traumatism sau alt agresiune.
Fiziopatologie
Factorii care predispun la tromboz venoas sunt staza, leziunea peretelui venos i
hipercoagulabilitatea. n consecin, o varietate de situaii clinice sunt asociate cu risc crescut
de tromboz venoas.
Factorii predispozani pentru TVP sunt:
Factori clinici:
Vrsta >40 ani
Istoric de TVP
Istoric chirurgical major recent (pelvis, abdomen, membre inferioare, neurochirurgie,
chirurgie oncologic)
Fractur de bazin sau de femur
Paralizie/imobilizare
Boala varicoas a membrelor inferioare
Insuficien cardiac congestiv
Infarctul miocardic acut
Cardiopatia dilatativ

Fibrilaia arterial cronic

Obezitatea
Sarcina/perioada postpartum
Accident vascular cerebral
Boli maligne
Boli inflamatorii intestinale
Sindrom nefrotic
Sindrom antifosfolipidic
Lupus eritematos sistemic, sclerodermie, sarcoidoz
Boala Behet
Diabet zaharat
Insuficien hepatic
Septicemie
Poliglobulie
Trombocitoz / trombocitopenie (inclusiv trombocitopenia heparin-indus)
Utilizarea anticoncepionalelor orale
Cateter venos central
Hipertensiune pulmonar idiopatic
Bronhopneumopatia obstructiv cronic
Factori genetici
TVP poate aprea la mai mult de 50% dintre pacienii crora li s-au practicat procedee
chirurgicale ortopedice, n special cele afectnd oldul sau genunchiul i la 10-40% dintre
pacienii care au suferit intervenii chirurgicale abdominale sau toracice.
Prevalena trombozei venoase este mare n special la pacienii cu cancer al
pancreasului, pulmonar, al tractului genitourinar, stomacului i snului. Aproximativ 10-20%
dintre pacienii cu TVP idiopatic prezint sau dezvolt cancer evident clinic; nu exist un
consens n ceea ce privete supunerea acestor indivizi unei activiti diagnostice intensive
pentru a cuta malignitatea ocult.
Imobilizarea, indiferent de boala de baz, este o cauz predispozant major a TVP.
Aceasta poate explica incidena relativ mare la pacienii cu IMA sau ICC. Incidena TVP este
crescut n timpul sarcinii, n special n trimestrul al treilea i n prima lun postpartum i la
femeile care utilizeaz estrogeni.
Flebita care apare n trombangeita obliterant, boala Behet i homocisteinurie
(hiperhomocisteinemie) poate induce de asemenea tromboz venoas.
Obstrucia (n principal mecanic prin tromb, i dinamic prin spasm venos)
determin creterea presiunii venoase (care se transmite retrograd, din aproape n aproape) i
distensia venei. Leziunile peretelui venos i distensia venei provoac dureri. Creterea peste
un nivel critic a presiunii venoase determin diminuarea filtrrii capilare, cu apariia
edemului. ncetinirea circulaiei duce la desaturarea crescut a hemoglobinei, cu apariia
cianozei. n caz de edem i staz venoas important este perturbat i fluxul arterial al
membrului respectiv (i printr-un spasm reflex), producndu-se fenomene asfixice
(phlegmasia alba) ce pot deveni ireversibile, pn la gangren venoas (phlegmasia
coerulea).
Fragmentarea trombului venos i antrenarea n circulaie a embolilor se poate solda cu
producerea tromboembolismului pulmonar acut, cu diferite grade de gravitate.
Clinica
TVP apare n peste 90% din cazuri la nivelul membrelor inferioare, mai frecvent la
femei i la membrul inferior stng.
Tromboza profund a venelor iliace, femurale sau poplitee este sugerat de dureri n
tot membrul inferior, nainte de apariia oricrui semn clinic; ulterior apare edemul (dur),
2

creterea temperaturii cutanate i eritemul unilateral al piciorului. Sensibilitatea poate fi

prezent de-a lungul traiectului venei afectate, care se poate palpa ca un cordon rigid (dac
edemul o permite). Pot exista turgescen tisular crescut, distensia vicariant a venelor
superficiale i apariia colateralelor venoase proeminente. Ganglionii inghinali pot fi mrii,
iar uneori se produce hidartroza genunchiului.
Durerea poate fi provocat sau accentuat de anumite manevre:
Tusea
Strnutul
Manevra Valsalva
Compresia manual a gambei (semnul Mozes)
Manevra Homans (flexia dorsal a piciorului provoac durere n molet, n caz de
tromboz a popliteei sau /i a tibialelor posterioare)
Presiunea anumitor puncte elective (plantar, tibiale posterioare, solear, popliteu, tibiale
anterioare, inghinal)
Manevra Sigg (hiperextensia pasiv a genunchiului provoac durere n regiunea
poplitee, n caz de tromboz a popliteei)
La nivelul membrelor inferioare cu edem important presiunea interstiial tisular
poate depi presiunea de perfuzie capilar, cu fenomene asfixice, determinnd paloare,
condiie denumit phlegmasia alba dolens.
O form grav a TVP este flebita albastr, datorat unei tromboze masive i extensive
a tuturor venelor profunde ale unui membru, cu extensie i la nivelul sistemului venos
superficial i blocarea sistemului arterial.
Tromboza venoas profund apare mai rar la nivelul membrului superior dect la
nivelul membrului inferior, dar incidena este n cretere datorit utilizrii mai frecvente a
cateterelor venoase centrale. Aspectele clinice i complicaiile sunt similare cu cele descrise
pentru membrul inferior.
Tromboza venei cave inferioara este rar, de obicei datorndu-se extensiei unei
tromboze ileofemurale sau unei tromboze a venelor ovariene, venelor renale sau
suprahepatice; mai rar tromboza VCI apare n urma unui traumatism direct, iatrogen, prin
procese septice de vecintate (ex. avort septic), prin compresie tumoral adiacent sau prin
fibroz retroperitoneal; excepional, tromboza VCI apare izolat.
Ex. paraclinice
Pentru diagnosticul TVP sunt utilizate frecvent diferite teste:
Ultrasonografia duplex Doppler: pe imaginea venelor profunde, prezena trombului
poate fi descoperit prin vizualizare direct sau prin deducie dac vena nu colabeaz dup
manevre compresive. Ecografia Doppler msoar viteza fluxului sanguin din vene. n mod
normal aceast vitez este afectat de respiraie i de ctre comprimarea cu mna a piciorului
sau gambei. Atunci cnd exist o obstrucie venoas profund, apar anomalii ale fluxului.
Tehnicile pletismografice msoar modificrile capacitanei venoase n timpul
manevrelor fiziologice. Obstrucia venoas diminu modificrile normale ale capacitanei
venoase care apar dup umflarea i dezumflarea unei manete aplicate la nivelul coapsei.
RMN este o alt metod neinvaziv pentru detectarea TVP. Sensibilitatea i
specificitatea RMN pentru aprecierea TVP sunt similare cu cele ale ultrasonografiei duplex
Doppler. RMN se folosete la pacienii la care se suspecteaz tromboz de VCS sau VCI sau a
venelor pelvine. n plus, RMN poate diferenia TVP acut de cea cronic i poate diagnostica
n acelai timp tromboembolismul pulmonar.
Tomografia computerizat detecteaz trombozele venelor abdominale i pelvine (ca i
RMN), poate deosebi un tromb recent de unul vechi i poate da informaii asupra proceselor
patologice nvecinate (ex. tumori abdominale compresive)
Flebografia este o metod de diagnostic considerat n trecut standardul de aur n
diagnosticul TVP; actual se folosete foarte rar, fiind rezervat situaiilor n care exist
discordan ntre datele clinice i rezultatul explorrilor ecografice i/ sau pletismografice.

Substana de contrast este injectat ntr-o ven superficial a piciorului i direcionat ctre
sistemul profund prin aplicarea de garouri. Prezena unui defect de umplere sau absena
umplerii venelor profunde sunt sugestive pentru diagnostic.
Scintigrafia cu fibrinogen uman marcat radioactiv are sensibilitate i specificitate
bun pentru diagnosticul TVP acute a membrelor, dar nu i a TVP la nivel pelvin; rezultatul
investigaiei se obine n peste 12 ore, ceea ce este inacceptabil n condiii de urgen, iar
frecvena rezultatelor fals pozitive este destul de ridicat, ceea ce face ca metoda s fie
cvasiabandonat.
Teste de laborator: hemoleucograma complet, teste de coagulare, teste funcionale
hepatice i renale, ex. sumar de urin; teste screening pentru trombofilie; dozarea D-dimerului
plasmatic (produs de degradare a fibrinei; o valoare >500 ng/ml este nalt diagnostic pentru
boala tromboembolic)
Diagnostic pozitiv
Se face pe baze clinice, combinat cu ultrasonografia duplex Doppler sau alte investigaii
imagistice (CT, RMN) i teste de laborator (foarte fidel dozarea D-dimerului plasmatic).

Diagnostic diferenial
Ruptur muscular
Traumatism muscular
Hematom muscular
Miozit
Flebit superficial
Varice simptomatice
Compresie venoas nalt
Chist popliteal rupt
Limfedem
Erizipel al gambei
Celulit, limfangit, paniculit
Flegmon, abces subcutanat
Sindrom posttrombotic
Nevrite
Artrite
Tendinite
Patologie osoas (fracturi, osteomielit, tumori)

Tratament
Tratamentul profilactic va fi avut n vedere n situaiile clinice n care riscul TVP este
mare. Profilaxia eficient se face prin mijloace mecanice i farmacologice. Profilaxia se aplic
mai ales la pacienii spitalizai (cu precdere n servicii chirurgical-ortopedice i de ATI, dar i
n secii cu profil medical).
Principalele metode folosite n profilaxia bolii tromboembolice:
Combaterea stazei venoase
Mobilizare precoce, micri active i pasive
Compresie extern (ciorapi elastici cu compresie gradual, compresie pneumatic
intermitent)
Stimulare muscular electric, intraoperator
Scderea coagulabilitii sangvine
Anticoagulante (heparine, antivitamine K)
Dextrani

Prevenirea leziunilor parietale venoase

Intervenii chirurgicale ct mai puin traumatizante
Aborduri venoase aseptice, atraumatice
Anticoagularea profilactic se face fie cu heparin nefracionat, n doze mici (5000 U
cu 2 ore nainte de intervenia chirurgical, apoi 5000 U la 12 ore), sau de elecie
cu HGMM, care prezint eficacitate mai mare i o inciden mai mic a complicaiilor
hemoragice dect heparina convenional. Deasemenea, tratamentul TVP n scopul
profilaxiei primare a TEP se face tot cu heparin nefracionat sau HGMM.
Anticoagulantele orale sunt utile n profilaxia secundar a TVP recurente, la unele
persoane cu risc trombofilic i la pacieni cu ICC. Antiagregantele plachetare nu sunt
utile n profilaxia bolii tromboembolice. Noi ageni antitrombotici sunt studiai n
profilaxia TVP (hirudina, fondaparinux, pentazaharida).
Tratamentul curativ. Prevenirea embolismului pulmonar este cel mai important
obiectiv al tratamentului pacienilor cu TVP, ntruct n stadiile precoce, trombul este puin
aderent la peretele vascular. Pacienii vor fi imobilizai n pat i extremitatea afectat va fi
ridicat deasupra nivelului cordului pn cnd edemul i sensibilitatea diminu.
Anticoagulantele previn propagarea trombului i permit sistemului litic endogen s
opereze. Heparina va fi administrat intravenos sub forma unui bolus iniial de 7.500-10.000
UI urmat de o perfuzie continu cu 1.000-1.500 UI/h. Ritmul perfuziei cu heparin va fi
ajustat astfel nct aPTT s fie de aproximativ 2 ori fa de valorile normale. La mai puin de
5% dintre pacieni tratamentul cu heparin poate determina trombocitopenie. Rareori aceti
pacieni dezvolt tromboz arterial i ischemie. Tratamentul cu heparin va fi meninut timp
de cel puin 5-7 zile. Heparinele cu greutate molecular mic (4.000-6.000 daltoni), au
eficacitate egal sau mai mare dect heparina convenional, nefracionat n prevenirea
extensiei sau recurenei trombozei venoase. n funcie de preparatHGMM se administreaz
subcutanat n doz fix o dat sau de dou ori pe zi. Incidena trombocitopeniei este mai mic
pentru HGMM dect pentru preparatele convenionale. Anticoagulantele orale sunt
administrate n timpul primei sptmni de tratament cu heparin i pot fi ncepute nc din
prima zi a tratamentului cu heparin dac aPTT este n limite terapeutice. Este important s
suprapunem tratamentul cu heparin i tratamentul cu anticoagulante orale timp de cel puin
4-5 zile, deoarece efectul anticoagulant complet al anticoagulantelor orale (antivitamine K)
este ntrziat. Doza de anticoagulante orale va fi ajustat pentru a menine IP la o raie
internaional normalizat (INR) de 2,0-3,0. Tratamentul anticoagulant va fi continuat 3-6 luni
la pacienii cu TVP acut i la toi cei cu factori de risc temporari pentru tromboz venoas,
pentru a scdea riscul recurenei i a diminua sindromul posttrombotic. Durata tratamentului
este nelimitat n cazul pacienilor cu TVP recurent i al celor cu hipercoagulabilitate
permanent.
Dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat datorit unei diateze hemoragice
sau riscului de hemoragie, prevenirea emboliei pulmonare poate fi realizat prin ntreruperea
mecanic a fluxului sanguin ctre VCI, prin inseria percutanat a unui filtru VCI.
Medicamentele trombolitice, cum ar fi streptokinaza (SK) i activatorul tisular recombinant al
plasminogenului (rt-PA), au indicaii n: TVP extensive, cu mare risc emboligen; TVP
proximale (femuroiliace sau cave), fie de la nceput, fie n situaia n care acestea nu rspund
satisfctor la tratamentul anticoagulant; flebita albastr; TVP proximale la persoanele tinere,
pentru evitarea sindromului posttrombotic. Administrarea precoce a medicamentelor
trombolitice poate accelera liza trombului, poate conserva valvulele venoase i poate diminua
sau anula posibilitatea dezvoltrii sindromului postflebitic.
Complicaiile terapiei trombolitice sunt n principal cele hemoragice, de 2 ori mai
frecvente dact n cazul terapiei anticoagulante.