Boala carioasa este o maladie infecioas, transmisibil, ce produce prin

demineralizare modificri n coninutul mineral al esuturilor minerale dure i care are n

anumite condiii capacitatea de reversibilitate i vindecare prin procese de remineralizare.
Unii consider (Elderton R.J.) c procesele carioase reprezint n mod fundamental o
manifestare a unui dezechilibru dintre ionii de calciu i fosfat n esutul dentar i saliv,
mediat de microorganismele plcii bacteriene i influenat de unii factori (fluor).
Leziunea carioas cavitar apare cnd rezultatul acestei balane minerale se nclin
foarte mult ntr-o parte, printr-o pierdere net a srurilor minerale din esuturile dure dentare.
Atunci cnd prin msuri preventive i terapeutice, modificm ecosistemul microbiologic
bucal, predomin redepunerea de minerale, avnd ca rezultat oprirea progresiei leziunii prin
fenomene de remineralizare.
Caria dentar este un fenomen de origine extern i prin prisma faptului c nu
afectez dinii inclui sau neerupi, ale cror suprafee externe nu sunt expuse direct n mediul
bucal, i acionez att pe dini vitali, ct i devitali.
In ultimele decenii, in geneza cariei dentare s-au selectionat 3 factori cauzali, si
anume: flora microbiana bucala, unele componente alimentare si calitatea structurilor dentare.
In aceste conditii, pentru declansarea leziunilor carioase este necesara interferenta obligatorie
a acestor 3 cauze.
Placa bacterian
Astzi la baza etiologiei cariei dentare st ipoteza plcii bacteriene specifice, care recunoate
c placa bacterian este patogenic atunci cnd se asociz cu maladia carioas.
Placa bacterian bogat n Streptococ. mutans i Lactobacili, este considerat a fi
odontopatogenic, responsabil de apariia i progresia cariei dentare.
Placa matur are capacitatea de a metaboliza foarte rapid zaharoza din aportul
alimentar prin lanul glicolitic, producnd acizi organici care asigur o scdere profund i
prelungit a pH-ului plcii; deci activitatea cariogen a plcii va fi stimulat mai puternic de
frecvena consumului i mai puin de cantitatea zaharozei ingerate.
Asupra ecosistemului microbian reprezentat de placa bacterian se exercit aciunea
unor factori care i pot schimba caracteristicile, denumii determinani ecologici.

Sediile susceptibile pentru atacul cariogen:

anurile i fostele

suprafeele netede aproximale situate imediat sub punctul de contact sunt ferite de
aciunea benefic a autocuririi, a curirii artificiale i a salivei,

suprafeele netede vestibulare i linguale din treimea gingival, sunt zone mai puin
susceptibile, fiind expuse direct factorilor naturali de aprare mpotriva cariilor, ns
la pacienii cu risc cariogen mare, la acest nivel se gsesc att leziuni active necavitare
(White-spot), ct i cavitare.

suprafee radiculare, mult mai susceptibile la carii.

Aportul alimentar
Coninutul mare n acizii existeni n fructe i sucuri scad pH-ul salivar, cu creterea
posibilitii de apariie a unor demineralizri locale sau eroziuni chimice susceptibile de a
deveni sediile unor viitoare carii.
Prezena abundent a monozaharidelor uor fermentabile (zaharoza), este un factor
cheie n cariogenez, deoarece o expunere frecvent la zaharoz poate reprezenta cel mai
important element n dezvoltarea unei plci patogene prin sinteza rapid de polizaharide
intra- i extra-celulare de ctre S. mutans. Cariogenitatea carbohidrailor crete n ordinea
glucoz, galactoz, lactoz, fructoz, zaharoz.
Coninutul bogat n fluor duce la o mai mare capacitate de remineralizare a leziunilor
carioase prin scderea solubilitii structurii dentare, scderea energiei de suprafa a
suprafeelor dentare slbind astfel adeziunea plcii i prin blocarea glucozil-transferazei ce
este implicat n metabolizarea carbohidrailor de ctre S. mutans.
Coninutul n diferite oligoelemente este absolut necesar att pentru dezvoltarea i
mineralizarea mugurilor dentari, ct i pentru reglarea cantitii i calitii de saliv. Creterea
cantitii de fosfat n diet va scade solubilitatea substanelor dentare anorganice.
O alimentaie dur va avea un efect direct asupra dinilor prin favorizarea unei
abraziuni fiziologice a suprafeelor ocluzale ce va nltura zonele de retenie, prin stimularea
secreiei de saliv cu efect carioprotectiv i o autocurire mult mai eficient. Saliva, prin
capacitatea sa tampon va favoriza remineralizarea leziunilor incipiente, iar unele
oligoelemente rezorbite din alimente (fluor) au un efect anticariogen esenial.
Dieta influeneaz n mod direct structura dentar, fie prin scaderea pH-ului in urma
abuzului de alimente i sucuri acide, fie provocnd demineralizri locale i eroziuni cervicale.

Alimentele dure i / sau acre stimuleaz secreia salivar benefic in instalarea

proceselor de remineralizare.
Dieta influeneaz activitatea bacterian prin prezena n cantitate mare i n timp
ndelungat a zaharozei ce favorizeaz, prin elaborarea de polizaharide extracelulare de ctre
Streptococcul mutans, formarea unei plci aderente, groase i foarte cariogene (Gafar, Iliescu,
Lctuu) .
Prin coninutul n substane aglutinante i neutralizante, dieta poate avea i un efect
antimicrobian.
Dieta influeneaz n mod direct structura dentar, fie prin scderea pH-ului n urma
consumului repetat de alimente i sucuri acide, fie provocnd demineralizari locale i
eroziuni cervicale (Andrian, Lctuu).
Factorii salivari
Acioneaz la nivelul lichidului bucal, care mai conine celule epiteliale descuamate,
acoperite de o flor microbian bogat, leucocite i produse de degradare enzimatic
alimentar.
n primul rnd o cantitate de 1 1,5 l, asigur: o protecie eficient printr-o adevrat
splare a suprafeelor dentare de resturile alimentare aderente; o ndeprtare potenial a
tuturor microorganismelor ce nu ader de suprafeele orale mpiedicnd concentrarea florei
patogene numai pe anumite zone dispersnd astfel propria activitate enzimatic pe o suprafa
ct mai mare. O saliv vscoas, cu o cantitate mare de mucin are capacitatea de a precipita
n mediul solid nglobnd numeroi microbi, iar o saliv seroas cu o slab vscozitate asigur
o mai mare putere de autocurire.
Proprietile antimicrobiene. Sunt conferite de diferite proteine salivare (lactoferin,
lactoperoxidaz, aglutinine i lizozim), care n situaii normale sunt prezente n permanen,
au un spectru larg de activitate, dar sunt mai eficiente n aprarea antibacterian a esuturilor
moi orale. Sunt dovezi i a existenei unei componente imunologice n saliv, reprezentat de
Ig A serice din lichidul parodontal i Ig A secretorie, format n ductul glandei parotide,
rezistent n mediul salivar, cu o aciune cert anti- S. mutans.
Rezistena la carie se bazeaz i pe capacitatea tampon a salivei de a anula pH-ul
sczut de la interfaa smal plac bacterian.
Prezena ionului bicarbonat i raportul lui cu ionii de sodiu asigur creterea pH-ului
la nivelul plcii pentru o anumit perioad de timp, rezultat la care contribuie i hidroliza
ureii i sialinei, prin care se produce amoniac. Dac perioada de atac acid (ut acid) este mai

mic dect perioada de aciune a capacitii tampon salivare, protecia anticariogen este
asigurat. Dimpotriv, dac atacul acid dureaz mai mult sau este chiar continuu, prin
cumularea rezultatelor unor frecvente aporturi de zaharoz ntre mese, atunci demineralizarea
este continu, iar procesul carios este iniiat. Dac pH-ul este meninut peste 5,5, ionii de
calciu i fosfat n prezena ionilor de fluor au capacitatea de a se rentoarce n esuturile dure
dentare demineralizate, prin fenomenul de remineralizare. Acesta are loc indiferent de stadiul
de evoluie al cariei n smal sau dentin, uneori promovnd suprafee dentare chiar mai
rezistente la atacul acid dect cele naturale iniiale.
Cunotiinele din ce n ce mai precise privind etiopatogenia au stabilit n mod clar c
procesele carioase sunt n mod fundamental o manifestare a unui dezechilibru global dintre
ionii de calciu i fosfat n esutul dentar i saliv, mediat de microorganismele plcii, dar sub
influena unor factori, dintre care cel mai important este fluorul.
Din punct de vedere etiologic, demineralizarea produs n fazele active ale cariei, are
loc n timpul scderii pH-ului sub 5 (pH critic), perioad denumit ut acid, datorit
produciei masive de acizi organici de ctre unele specii microbiene din placa bacterian,
capabile de fermenta o anumit component din substratul glucidic al aportului alimentar
(zaharoz i glucoz).
n aceast ipotez, la iniierea i progresia cariilor, un rol activ l au att gazda,
reprezentat de rezistena esuturilor dure dentare cu existena unor zone de susceptibilitate la
atacul acid, cantitatea i calitatea lichidului bucal, ct i alimentaia prin efectul pre- i postrezorbtiv, la care se adaug i timpul de aciune al pH-ului critic.
Stabilirea nivelului de afectare prin carie
Evaluarea nivelului de afectare carioas individual se face prin aprecierea :
1. Bilanului cariilor care cuprinde:

nr. cariilor primare;

nr. dinilor tratai;

nr. extraciilor prin carie.

2. Activitatea sau inactivitatea cariilor;

3. Sediul cariilor :

n locuri de predilecie;

n zone considerate ca fiind rezistente la carie.

4. Modul de propagare al cariei i grupele de dini afectate;

5. Numrul de carii noi aprute ntr-o anumit perioad de timp;
6. Existena cariilor n remisie sau a celor cu evoluie ntrerupt;
7. Calculul indicilor de carie :
DMF-T = numrul dinilor afectai de carie;
DMF T

numarul de dinti cariati obturati extrasi in urma cariei

x 100
numarul total de dinti

DMF-S = numrul suprafeelor cariate;

DMF S

numarul de suprafete cariate restaurate absente

x 100
numarul total de suprafete (128)

DMFR = numrul total de suprafee radiculare expuse, cariate.

DMFR

numarul de suprafete radiculare cariate restaurate absente

x 100
numarul total de suprafete expuse

8. Aprecierea bilanului radiologic ;

coronar :
0 = nici o radiotransparen;
1= carie n treimea extern a smalului;
2 = carie n treimea intern a smalului;
3 = carie n treimea extern a dentinei;
4 = obturaie cu radiotransparen dentinar sub ea (carie secundar marginal,
recidiv);
5 = obturaie
apical;
parodontal;
9. Aprecierea evoluiei cariilor prin alte mijloace complementare :

sistem FOTI;

sistem DI-FOTI;

colorani pentru smal i dentin,

detectorul electronic de msurare a impedanei esuturilor minerale ale

dintelui,etc.

Dac la o examinare clinic minuioas se pun n eviden leziuni carioase primare i

secundare multiple, cu semne de activitate carioas, ntr-o cavitate oral cu foarte multe
restauraii, cu tratamente endodontice i dini abseni, pacientul va avea un risc mare la
carie. La pacienii din aceast categorie se mai pot observa leziuni pe suprafeele netede sau
pe suprafeele radiculare expuse ct i la unele grupe de dini considerate mai rezistente la
carie.
n categoria cu risc sczut la carie pot fi grupai pacienii care nu prezint:
o nici o leziune carioas primar sau secundar la o examinare clinic i
radiografic;
o nici o obturaie sau foarte puine pentru vrsta dentar respectiv i nici un
istoric de extracie prin carie.
Toi pacienii nencadrai n aceste dou categorii pot fi clasificai n categoria cu risc
mediu la carie.
n funcie de apartenena la una din aceste categorii, fiecare pacient va beneficia de:

strategie individual de tratament a bolii carioase, cu evaluzarea

posibilitilor de remineralizare ale leziunilor respective;

un tratament lezional privind design-ul cavitii;

tratament medicamentos al organului pulpo-dentinar;

alegerea tehnicii i materialului de obturaie;

stabilirea perioadei la care va fi chemat la reevaluare.

Factori de risc n apariia cariilor

Se urmresc principalii factori de risc :

factori locali

factori alimentari

factori de risc de la nivelul fluidului oral

FACTORII LOCALI:
dini cu morfologie accentuata
incongruen dento-alveolar cu inghesuire

 dini cu malpozitii (versii, rotatii)

dini cu dentinogenez imperfect, cu distrofii dentare secundare de tipul cariilor circulare
la frontalii superiori (caria de biberon), sau sindromul dentar Dubreuil-Chambardel .
dini cu obturaii debordante, cu restaurri protetice la care depunerea plcii bacteriene se
poate face in zona coletului acolo unde exist o adaptare defectuoas .
la pacienii ce sufer de sindrom disfuncional al sistemului stomatognat, cu tulburri
musculare, ocluzale, ale ATM, ce creeaza condiii favorabile depunerii de plac bacterian
i de apariie a cariilor
la pacienii cu boal parodontal (gingivite, parodontopatii) la care, datorit prezenei
inflamaiei gingivale, igiena este precar i favorizeaz apariia de carii, in special in zona
coletului precum i pe suprafeele radiculare ce devin expuse plcii bacteriene cariogene
FACTORII ALIMENTARI
Dieta influeneaz n mod direct structura dentar, fie prin scaderea pH-ului in urma
abuzului de alimente i sucuri acide, fie provocnd demineralizri locale i eroziuni cervicale.
Alimentele dure i / sau acre stimuleaz secreia salivar benefic in instalarea
proceselor de remineralizare.
Dieta influeneaz activitatea bacterian prin prezena n cantitate mare i n timp
ndelungat a zaharozei ce favorizeaz, prin elaborarea de polizaharide extracelulare de ctre
Streptococcul mutans, formarea unei plci aderente, groase i foarte cariogene (Gafar, Iliescu,
Lctuu) .
Prin coninutul n substane aglutinante i neutralizante, dieta poate avea i un efect
antimicrobian.
Dieta influeneaz n mod direct structura dentar, fie prin scderea pH-ului n urma
consumului repetat de alimente i sucuri acide, fie provocnd demineralizari locale i
eroziuni cervicale (Andrian, Lctuu).
Cariogenitatea carbohidrailor fermentabili nu este determinat de cantitatea
consumat ci de frecvena consumului. Esenial este perioada de timp n care zahrul este la
dispoziia activitii metabolice bacteriene.
O consecin practic este aceea c reducerea snacks-urilor ce conin zahr este mai
important dect reducerea cantitii de zahr. n timpul zilei trebuie stabilit un maximum de
intervale fr zahr. Modul de aport al carbohidrailor fermentabili trebuie ales intr-un mod n
care s minimalizeze timpul de contact cu dinii (ceai n ceac nu n biberon, limonad cu
paharul nu cu paiul).

BOLILE GENERALE IMPORTANTE PENTRU CARILE DENTARE

Cateva boli pot influenta indirect procesul carios:

schimbari n structura i compozitia salivei

schimbari n tiparul dietei ce induce carii

administrarea de medicamente (dupa continut i carbohidratii fermentabili, Ph redus,

sau afeciuni ale salivei)

iradieri n zona cap gt ce duc la distrugerea glandelor salivare

boli ale copilriei ce influenteaz formarea smaltului

Exemple de boli generale ce vor avea ca rezultat uscaciunea gurii sau schimbari n
compozitia salivei
Boli Sistemice :
o Boli auto-imune
o Imunodeficiente
o Tulburari hormonale:
o Boli neurologice
o Tulburari ale glandelor endocrine
o Hipertensiunea
o Deshidratarea
o Senilitatea
o Tulburri psihice
o Tulburari neurologice
Defecte locale n glandele salivare:
-

Dezvoltarea tulburarilor de secree salivar

Tumori n glandele salivare

Obstrucii (sialolitiaze)

Inflamatia glandelor salivare (sialoadenita)

Medicamente
Medicamentele pot interfera cu cariile dentare n cateva moduri:

Continutul in carbohidrati fermentabili ce duce la o formare voluminoasa de plac i

productie de acid Ph redus

Determina la schimbari n producerea i compozitia salivei

Hiposialia (reducerea debitului salivar) este cel de-al treilea efect secundar al folosirii
medicamentelor.

CLASIFICAREA CARIILOR
Afeciunile coroanelor dentare cuprind leziuni sau modificri ale integritii, formei,
poziiei sau culorii poriunilor extra-alveolare ale dinilor).
Din punct de vedere clinic, ele se mpart (Andrian, Gafar, Iliescu) n:
I. leziuni (distrucii) ale esuturilor dure dentare, care n funcie de factorii etiologici,
pot fi:
a De etiologie carioas -cariile dentare
b De etiologie necarioas:
o

fisurile i fracturile dentare

uzurile dentare

II. anomalii coronare dentare aprute n urma unor anumii factori (genetici,
congenitali, inflamatori sau bio-mecano-funcionali) n timpul dezvoltrii i erupiei dinilor
pe arcade. Ele cuprind modificrile de form, volum, culoare, numr i poziie ale dinilor)
(Zarnea) /
I. TIPURI DE LEZIUNI CARIOASE-CLASIFICARE

Criteriile de clasificare ale leziunilor carioase existente la ora actual sunt multiple,
ele bazndu-se pe diferite caracteristici precum: aspectele clinice, radiografice i histologice
ale procesului carios (Baum & Lundt).
n unele situaii se iau n consideraie i afectarea unui anumit tip de dinte, grup de
dini sau anumit suprafa a dintelu (Marzouk &Ostnder) .
n descrierea unei anumite leziuni carioase, cu siguran, se pot utiliza elemente ale
mai multor criterii, i uneori chiar se indic acest lucru pentru stabilirea unui diagnostic ct
mai precis i a unei conduite terapeutice adecvate.
Prezentm n continuare criteriile de clasificare ale leziunilor carioase precum i
clasele taxonomice ce deriv din acestea (Andrian)

1. Aspectul clinic
Leziuni necavitare: este prezent o leziune de subsuprafa, acoperit de un strat de
smal aproximativ integru, aspru la suprafa. Este considerat stadiu reversibil al leziunii
carioase prin procese de remineralizare (terapeutice sau naturale);
Leziuni cavitare: caracterizate de o soluie de continuitate la suprafaa smalului, cu
prbuirea prismelor i formarea unei caviti. Este considerat stadiu ireversibil, el
beneficiind numai de tratament restauraiv.
2. Tipul lezional
Leziuni carioase iniiale, primare sau incipiente: descriu primul atac asupra unei
suprafee a dintelui;
Leziuni carioase secundare sau recurente: sunt cele observate sub sau n jurul
marginilor sau pereilor inconjurtori ai unei obturaii existente aprnd cel mai adesea la
marginile aproximale i linguale ale unei obturaii aproximale, fr a ajunge n zona punctului
de contact, n anuri i fosete care nu au fost inglobate n cavitate, la nivelul suprafeelelor de
lng zonele fracturate.
3. Evoluia clinic
Carii cu evoluie acut-progresiv (acute) -carii explozive sau rampant caries: procese
cu evoluie rapid care afecteaz de obicei mai muli dini. Dentina lezional este moale i de
culoare glbuie. Sunt frecvent insoite de reacii pulpare severe.
Carii cu evoluie lent progresiv (cronice) - evoluia lor se intinde pe o perioad mai
lung de timp, sunt de diferite profunzimi, i au tendina de a evolua n numr redus. Dentina
lezional este de consisten dur i de culoare inchis.
De obicei diferena intre caria acut i cea cronic se face pe baza coloraiei,
consistenei, mirosului, vrstei, duratei evoluiei i posibilei reacii pulpare.
Carii cu evoluie intrerupt (staionare sau oprite n evoluie): apar n situaiile
clinice cnd, fie prin prbuirea prismelor de smal fie prin absena dintelui vecin sunt create
condiiile propice curirii, autocuririii i contactului direct cu saliva. n aceste cazuri, apare
un strat de dentin scleros (hipermineralizat), bine reprezentat, care se opune unui atac
cariogen ulterior (Lctuu) .
Carii vindecate: reprezint leziuni carioase iniiale, remineralizate datorit accesului
direct al factorilor favorizani remineralizani. De obicei sunt localizate la nivelul coletului,
urmrind orientarea festonului gingival i apar cnd leziunile incipiente beneficiaz prin

erupia pasiv a dintelui de expunerea direct la fluxul salivar i la mijloacele de curire i

autocurire.
4. Topografia leziunii
Carii de fisur i foset (fisurale): acele carii care evolueaz la nivelul fosetelor i
fisurilor de pe faa oral a dinilor maxilari anteriori i a dinilor laterali pe feele ocluzale,
vestibulare i orale.
Carii de suprafa neted: sunt cariile care evolueaz la nivelul tuturor suprafeelor
dinilor, exceptnd anurile, fisurile i fosetele.
5. Direcia vectorului de atac
Caria cu front de atac anterior. Forward decay (leziunea de fisur) reprezint acel
tip de leziuni la care conul carios la nivelul smalului este mai mare sau cel puin egal cu cel
din dentin. Procesul carios la nivelul dentinei progreseaz mult mai rapid dect la nivelul
smalului, astfel inct conul carios la acest nivel tinde s se extind lateral, subminnd
smalul.
Caria cu front de atac retrograd Backward decay (leziunea de suprafa neted)
denumete acel tip de leziuni rezultate n urma iniierii atacului carios de la nivelul
extremitii dentinare a smalului.
Modelul de atac sau criteriul forward-backward de clasificare a cariei poate fi
considerat ca o reprezentare grafic a modului de evoluie a leziunii n dinte.
6. esutul afectat
Carii de smal-corespund leziunilor carioase incipiente sau iniiale;
Carii de dentin-corespund cariilor cavitare ce afecteaz smalul i dentina;
Carii de cement (de suprafa radicular): sunt localizate pe suprafeele radiculare
afectnd cementul i dentina. Sunt asociate procesului fiziologic de mbtrnire i
fenomenului de recesiune gingival. Au o evoluie mai mult n suprafa, putnd inconjura
dintele, caz n care poart numele de carie senil sau serpiginoas.
7. Profunzimea cavitii
Caria superficial- afecteaz smalul, fiind o carie incipient i prezint modificri
structurale minime, fa de care penetrabilitatea microbian este redus.

Caria de adncime minim. Leziunea carioas se intinde pn la jonciunea smaldentin, unde apar modificri ale dentinei, creindu-se posibilitatea de penetrare microbian n
profunzim.
Caria profund. Leziunea intereseaz smalul i dentina aproape n totalitate,
rmnnd doar un strat subire se dentin care separ camera pulpar de exterior.
Caria penetrant. Forma care realizeaz comunicarea cu camera pulpar i se
complic cu inflamaia pulpar.
8. Iatrogenic
Cariile reziduale (recidivele de carie): sunt reprezentate de esutul patologic care nu a
fost indeprtat n timpul unei proceduri restauraive, fie accidental, din neglijen sau
intenionat. Uneori, o mic cantitate de dentin cariat situat foarte aproape de pulp se
poate lsa, acoperit de un material de coafaj specific care stimuleaz depunerea de dentin
de reparaie, izolnd caria de pulp. Dentina cariat se poate indeprta ulterior.
9. Numrul de fee afectate
Leziuni carioase simple: afecteaz o singur suprafa a dintelui,
Leziuni carioase compuse: afecteaz dou suprafee ale dintelui,
Leziuni carioase complexe: afecteaz trei sau mai multe suprafee ale dintelui.
10. Dup tipul de cavitate ce necesit a fi preparat
G. V. BLACK clasific cavitile rezultate n urma tratamentului chirurgical al cariei
simple, dup cum urmeaz:
Clasa I: cu debut la nivelul defectelor structurale ale dinilor cum sunt fosetele i
fisurile. De obicei au trei localizri: suprafeele ocluzale ale molarilor i premolarilor, dou
treimi ocluzale ale feelor vestibulare i orale ale molarilor, i feele palatinale ale dinilor
anteriori.
Clasa II: leziuni care evolueaz la nivelul feelor aproximale ale premolarilor i
molarilor.
Clasa III: leziuni care evolueaz la nivelul feelor aproximale ale dinilor anteriori
fr a afecta sau a necesita indeprtarea unghiului incizal.
Clasa IV: leziuni ce evolueaz pe feele aproximale ale dinilor frontali care afecteaz
sau necesit indeprtarea i restaurarea unghiului (unghiurilor) incizal.

Clasa V: leziuni ce evolueaz n treimea cervical pe feele vestibulare i orale ale

tuturor dinilor.
Clasa VI: leziuni care iniial nu au fost incluse n clasificarea lui Black. Se intlnesc la
nivelul marginilor incizale i vrfurile cuspizilor sau orice suprafa expus la maxim curirii
i autocuririi. De obicei debuteaz la nivelul unui defect de formare sau de origine
traumatic (Baum, Marzouk)