Tumori ovariene benigne

Chisturi functionale ovariene

Sunt foliculi sau CG ce au fuferit o transformare chistica
De regula regreseaza
Apare dupa o stimulare indelungata de gonadotrofine sau iatrogen ( inductori,
tratament cu micro P )
Sunt leziuni benigne, cu structura histologica similara cu folicului sau CG , au o
activitate hormonala reziduala
Apar in perioada de activitate genitala ( dureri, tulburari de ciclu ) , de 5-10 cm
( eco caracter benign )
Chistul functional se distinge de cel organic prin concentratia intrachistica
mare de h steroizi sexuali
Evolutie -> hiperalgice, recidivante
Complicatii : ruptura ( SEU ) , torsiune
Apar frecvent dupa micro P sau EP minidozate
Pot aparea si in menopauza ( datorita neepuizarii foliculilor )
Tratament :
EP ( contracepive )
Danazol 400-600 mg/zi
Tratament chirurgical : chistectomie, ovarectomie partiala
Tumori endocrino-secretante ovariene
Sunt tumori benigne sau maligne dezvoltate din elementele constitutive ale
ovarului si care reprezinta structuri gonadice masc/fem
Dg + clinic :
Masa latero-ut, tulburari de ciclu, dureri
Sdr endocrino feminizant ( fetita -> pseudopubertate precoce
izosexuala ) sau masculinizant ( hirsutism, amenoree, acnee, modificari
voce
Paraclinic : eco, celioscopia
dozari hormonale ( E, A, FSH-LH )
Frecv : 1,5 5,5 % din tu ov
Macro : tu solide cu zone hemoragice / necroze
Tu feminizanre sunt de 5-6 ori mai frecvente, asociate cu hiperestrogenism
Tu de granuloasa : tu maligna, solida, dezv din cel granuloase; au
structuri Call-Exner = arii de lichefiere. Pot aparea la fetite , adulte
( amenoree polimenoree ) menopauza
Tu cu celule tecale ( tecom ) 60 % apare in periM; sunt tu benigne
Luteomul stromal ( peri M si M ), este benigna
Tu Brenner -> dezv din epiteliul de acoperire a ovarului si stromei ov;
apare la M , ca tu benigna

Tu masculinizante : aparitia lor se explica prin existenta in struct ovarului a

unor elemente testiculare ( in dezv embrionara ) :
Tu cu cel Sertoli
Tu cu cel Leyding
Forme mixte = androblastom ( cu cel Leyding Sertoli )
Tu compuse din cel masc/fem = ginandroblastom
Clinic : amenoree, sdr de masculinizare (virilism), tu ovariene ( EVD )
Dg eco, celio, dozari hormonale ( A, T, D4androstendion, DHEA )

Teratoame : gusa ovariana ( struma ovari ) = tu formata din t tiroidian, benigna

, care secreta h tiroidieni ( T3 si T4 )
Tratament pt formele benigne : ovarectomie, anexectomie, HT + AB
Cancerul ovarian
E cea mai grava forma de cc genital
Principala cauza de deces prin cancer in t industrializate
Frecventa : 4-6 % din cc genitale
Riscul unei femei de a face cc ovarian = 1:70
Nu exista metode de screening
Factori de risc :
Varsta medie : 63 ani
Risc genetic : mutatii ale genelor reglatoare a cel normale ( protooncogene si
gene supresoare ) . Ca gene: oncogene = Ki-ras, supresoare = p 53.
In proliferarea celulara un rol important il are apoptoze ( moartea celulara
programata ) . Gena p 53 induce apoptoza, regleaza ciclul celular si poate fi un
marker de prognostic.
Chimioterapia stimuleaza apoptoza.
Caracterul familial = 5 % ( la rudele de gr I ) -> a pus sroblema ovarectomiei
profilactice.
Asocierea cu cc mamar -> fregventa genei BRCA-1 ( gena supresoare tumorala,
iar afectarea sa -> cc ovar )
Fact risc discutabili :
Infertilitatea ( dat hiperstimularii prin Clomid )
Cresterea G , fumat, dieta
Fact protectie :
Fertilitatea si paritatea mare
CO
Ligatura tubara ( scade riscul cu 40-80 % )
Majotitatea cc ov sunt din cel epiteliale ( cc epitelial ) , dar ovarul mai are si cel
stromale si germinale . Cel epiteliale sunt cel mezoteliale peritoneale
modificate embriologic intr-un sngur strat care participa la ovulatie si
procesele reparatorii. Ele sunt in contact cu lichidul folicular care are o proteina
cu potential mitogen.
In cel epiteliale si tumorale sunt ER, PR, AR
Pt patogenia cc ov = 3 ipoteze :
A ovulatiei neintrerupte ( rolul traumatismului local )
Ip gonadotrofinelor : expunerea ov la gonadotrofine -> cc
Ip contaminarii pelvine : rolul unor subst ( talc )
Diseminarea :
Transcelomica : cel tu se detaseaza -> fixeaza pe seroasa inca din st I, fav de
fluidul peritoneal
Extensie directa locala ( invazia t adiacent prin capsula -> vezica, rect, trompe,
cec, apendice )
Diseminare hematogena = tardiva
Meta limfatice ( prima statie = ggl iliaci est, a II-a ggl promontorieni, a III-a ->
ggl paraaortici
Tipuri histologice
90 % = tipuri epiteliale ( din epiteliu de suprafata )

 Cc seroase 50 %
Cc mucoase 10-15 %
Cc endometrioide 10-25 %
Cc cu cel clare 5 %
Tu din cordoane sexuale = 5-8 %
Tu din cel germinale : chist dermoid
Tu borderline ( fara afectarea MB) 9-20 % (varsta tanara, nulipare, infertilitate
Dg precoce
Nu exista o metoda de screening
Ex local in post M s ov palpabile ( 1 caz la 10000 examinari )
Markeri CA-125, CA 15.3, 19-19
- UGF, TAG-72
Ca-125 = Ag asociat cc ov = glicoproteina , normal 35 UI
in cc ov = 85 % titru peste 35 UI
titru mare si in sarcina trim I, menstra, BIP, fibrom, SEU, cc col, san,
etc
CA-125 nu se afla pe epiteliul ov
Are specificitate mare in post M ( 74 % )
Se afla in decidua , amnios, peritoneu, epiteliu tubar, endometru,
endocol, plura
E util pt monitoarizarea dupa tratam
Mai util in asociere cu ecografia , poate precede semnele clinice
Util pt : monitorizare, detectarea bolii reziduale, evaluare
prognostic, dg diferential
Eco transvaginala +/- Doppler
CT, RMN
Diagnostic :
Ex clinic, ex local ( solid fix, neregulat )
Eco septuri, noduli , ascita
CT, RMN limfomegalie
Ex citologic CA- 125
Evaluare chirurgicala : stadializare ( permite -> ex citologic, ex
extemporaneu explorare , biopsie)
laparoscopia
Tratament :
Chirurgical
Scop reductie tumorala sub 2 cm
Secon look evaluare , tratam
Rolul tr ch stadializare (explorare, citologie, biopsii )
- reducere tumorala
- definire prognostic
In st I = HT + AB + omentectomie + apendicetomie
IA -> anexectomie unilat
Stad II -> HT + AB + omentecteomie + instilar e P32
- limfadenectomia - inoportuna fiindca invazia se face retroperitoneal
- secon look = o reexplorare chirurgicala dupa chimioterapia cu CA-125 normal ,
fara semne de boala

 Chimioterapia = tr cc metastatic
Cc ov e sensibil la chimioterapie
Uni/polichimioterapie = Taxani = PACLITAXEL=Taxol (terapie din 1992 )
cel mai activ
-> intraperitoneal
Interferoni
Rx -> st avansate cu P32
Terapia genica cu virus herpes simplex
Clasificarea TNM :
St I limitat ovar IA capsula intacta
- IB ambele ovare
- IC capsula rupta +/-ascita
St II extensie pelvina A uter ,trompe
B - pelvine
C A+B+ascita
St III implante peritoneale
St IV - meta
Prognostic :
Factori clinici :
Stadiul\volum tumoral initial
Tu reziduala dupa tr chirurgical
Varsta
ruptura capsulei
Vol ascitei
Factori histopatologici :
Tip histologic\grading
Invazia , meta
Factori biologici
Ploidia AND = informatia destre ciclul celular, aneuploidia frecv sever
Detectare receptori steroizi
markeri
Tumora Krukenberg :
1895 -> e o meta a unui cc digestiv ( 80 % gastric) ce apare la femei tinere , cu
prognostic sever
E o tu bilaterala, iar histologic = semn caracteristic cel epiteliomatoase in inel
cu pecete
Propagare sg sau limfatica
E o surpriza operatorie
La o femeie cu cc digestiv se analizeaza ovarele
Trat : HT + AB , lifadenectomie, chimioterapie
Sdr Demon-Meigs :
Triada :
Tu de ovar : solida, mobila
Ascita
Hidrotorax recidivant
T ov = un fibrom ovarian ( dar poate fi tecom, gusa ov )

 Patogenie : ar fi un factor hormonal secretat de tumora ce influenteaza cel

pleurei si peritoneului
Trat -> ablatia tumorii = vindecarea rapida si definitiva