STRI POSTAGRESIVE

- RSPA - SINDROAME DE OC
(III)
Modificari metabolice in RSPA si starile de soc
Tipuri de soc

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Insuficiena circulatorie periferic

Insuficiena circulatorie periferic este un efect al vasodilataiei

periferice generalizat indus prin scderea tonusului vasomotor
la nivelul vaselor de rezisten (arteriole, metaarteriole, sfinctere
precapilare) din sectorul microcirculaiei.
Instalarea insuficienei circulatorii periferice poate fi explicat
prin:
- apariia de factori metabolici produi la nivelul
esuturilor ischemice;
- staza sanguin din microcirculaie care mpiedic ndeprtarea
factorilor metabolici nocivi.
2

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Insuficiena circulatorie periferic

In condiii normale, tonusul vasomotor depinde de variaiile
concentraiei Ca+ n citoplasma celulelor musculare netede
(miocite) din structura peretelui vascular, astfel:
1. creterea concentraiei Ca+ determin
vasoconstricie;
2. scderea concentraiei Ca+ determin
vasodilataie.

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Insuficiena circulatorie periferic

- creterea concentraiei Ca Postagresiune, rezultatul creterii concentraiei Ca+ este
vasoconstricia care intereseaz sistemul arteriolar, metaarteriolar i sfincterul precapilar.
Vasoconstricia se constat pe toat durata RSPA, precum i n
prima jumtate a ocului reversibil.

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Insuficiena circulatorie periferic
- scderea concentraiei Ca

Postagresiune, rezultatul scderii Ca+ este vasodilataia care

intereseaz
sectorul
arteriolar,
metaarteriolar,
sfincterele
precapilare i aproape deloc venele. Aceast vasodilataie dureaz,
ncepnd din faza a doua a ocului reversibil, pe toat durata
ocului ireversibil.
Vasodilataia instalat postagresiv este rezultatul dezechilibrului
ntre concentraiile nucleotizilor ciclici (AMPc, GMPc) ce
controleaz concentraia Ca la nivel citoplasmatic miocitar.
Cresterea raportului AMPc/GMPc determin scderea rspunsului
vascular fa de factorii presori care, n condiii postagresive, se
5
produc permanent n cantiti mari.

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Insuficiena circulatorie periferic

- Factorii implicai n apariia vasodilataiei -

1. acidoza metabolic
2. kininele eliberate n microcirculaie
3. anafilatoxinele eliberate n microcirculaie
4. histamina eliberat n microcirculaie

ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic
Insuficiena circulatorie periferica
- Factorii implicai n apariia vasodilataie - acidoza metabolic
efectul agenilor
presori
vasoconstricia
ineficient
centralizarea
circulaiei
scderea
irigaiei
cerebrale
coma

Acidoza
metabolic

H
miocitele
arteriolare

hipovolemii
severe

sever a perfuziei
tisulare

agravarea
tulburrilor
metabolice

hipoxia
sever

troponina C

Ca

relaxare
muscular

raspuns ageni
vasodilatatori

vasodilataie
exagerat

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Insuficiena circulatorie periferica
- Factorii implicai n apariia vasodilataie - Cauzele acidozei
lactice a. creterea produciei de acid lactic (AL) n esuturile ischemice
b. incapacitatea ficatului hipoxic de a transforma AL n glucoz
(gluconeogenez)
n stri postagresive, exist leziuni hepatocitare datorate:
- hipoxiei severe ce determin leziuni morfologice
(degenerescen
vacuolar, necroz etc.) la nivelul
hepatocitelor situate la periferia
lobulilor hepatici;
- acidozei metabolice (acumulare de cantiti crescute de H);
- acumulrii intrahepatice a unor cantiti mari de AGL
(scade utilizarea hepatic a AGL).
c. scderea capacitii rinichiului de a elimina excesul de AL
datorit hipoxiei renale severe ce poate induce afectarea funciei
8

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Insuficiena circulatorie periferic
- Factorii implicai n apariia vasodilataie
- Eliberarea de kinine n microcirculaie
In stri postagresive, vasodilataia se explic i prin activarea sistemului
kininelor plasmatice. Acestea sunt implicate n scderea reactivitii
vasculare la ageni presori dar au i efect vasodilatator propriu.
Kininele se activeaz n forme avansate de oc (caracterizate prin staz
n microcirculaie). Staza ofer condiii locale favorabile activrii
kininelor:
- electronegativitatea celulelor endoteliale (aprut datorit
hipoxiei)
favorizeaz fixarea i activarea FXII plasmatic pe
suprafaa
membranar;
- enzimele lizozomale (proteaze, hidrolaze) eliberate la nivelul focarului
lezional, mpreun cu FXII, transform prekalicreina (inactiv) n
kalicrein (activ); kalicreina transform kininogenul plasmatic n kinine
(bradikinin).
9

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Insuficiena circulatorie periferic
- Factorii implicai n apariia vasodilataie
- Eliberarea de kinine n microcirculaie Bradikinina (BK) are efect vasodilatator prin mecanism direct i indirect.
mecanismul direct: BK stimuleaz sistemul adenilciclaz-AMPc, cu vasodilataie i
creterea permeabilitii capilare.
mecanism indirect:
- BK activeaz fosfolipaza-A2 din membrana celulei endoteliale, cu
eliberare de acid arahidonic i formare de prostaciclin (efect
vasodilatator
prin stimularea sistemului adenilciclaz-AMPc).
- BK (ca i hipoxia, histamina i substana P) activeaz NOS (sintetaza
oxidului de azot) de la nivelul celulei endoteliale. NOS transform
arginina n
citrulin, cu eliberare de NO (oxid de azot) care are efect vasodilatator.
10

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Insuficiena circulatorie periferic

- Factorii implicai n apariia vasodilataie
- Eliberarea de anafilatoxine n microcirculaie -

Din aciunea kininelor asupra componentei C5 a

sistemului complement rezult anafilatoxina
efect vasodilatator.

(C5a) cu

11

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Insuficiena circulatorie periferic
- Factorii implicai n apariia vasodilataie
- Eliberarea de histamin n microcirculaie histidina

hipoxie

decarboxilare

histaminaza
N-metiltransferazele

mastocitele
periarteriolare

histamin

receptori de tip
H1

persist n
plasm
histamina
degranulare

adenilciclazAMPc
eliberare de
histamin
substan P

receptori de
tip H2

inhibiia
neurotransmiterii
adrenergice

vasodilataia

12

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Insuficiena circulatorie periferica

- Factorii implicai n apariia vasodilataie
- Eliberarea de histamin n microcirculaie Vasodilataia instalat n microcirculaie stimuleaz terminaiile nervoase
receptoare determinnd:
- stimularea simpatoadrenergic ce induce
eliberare crescut de catecolamine;
- activarea sistemului renin-angiotensin II.
!! Cu toate acestea, catecolaminele i angiotensina II au efecte vasoconstrictoare
progresiv reduse, n condiiile n care, raportul AMPc/GMPc intramiocitar
crete.
13

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Insuficiena circulatorie periferic
- Factorii implicai n apariia vasodilataie
- Eliberarea de histamin n microcirculaie Prin nsumarea acestor efecte, se instaleaz o vasodilataie periferic
neuniform:
- vasodilataia intereseaz arteriolele,
metaarteriolele i sfincterele precapilare;
- vasodilataia nu intereseaz aproape deloc
sfincterul postcapilar i sectorul venular (venele
sunt
rezistente la aciunea dilatatoare a acidozei
metabolice).

14

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Sechestrare a sngelui la nivelul microcirculaiei - CID
In aceste condiii, apare fenomenul de sechestrare a sngelui la nivelul
microcirculaiei care determin:
- scderea i mai accentuat a VSCE;
- apariia stazei (element de agravare a tulburrilor microcirculaiei
ce caracterizeaz strile postagresive).
Staza favorizeaz agregarea local a particulelor aflate n suspensie (agregare
plachetar, apariia fiicurilor de eritrocite i a agregatelor de chilomicroni),
cu instalarea fenomenului de nnmolire a circulaiei (fenomen sludge).
Hipoxia sever la nivelul celulelor endoteliale explic apariia leziunilor de tip
necrotic. Fragmente necrozate se pot desprinde, favoriznd declanarea CID.
15

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Sechestrare a sngelui la nivelul microcirculaiei - CID

CID presupune formarea n microcirculaie de microtrombi fibrino-plachetari, cu
efecte nefavorabile:
- realizarea unui baraj n calea fluxului sanguin local, cu exagerarea
fenomenului de sechestrare sanguin local;
- creterea presiunii hidrostatice n amonte fa de acest baraj
favorizeaz
apariia leziunilor endoteliale pe arii extinse ce permit
transvazarea plasmei
n parenchim, cu reducerea n continuare a VSCE i
apariia edemului parenchimatos (organe de oc);
oc).

- n aval fa de acest baraj apare necrozarea esutului interesat

(organe de
16

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Sechestrare a sngelui la nivelul microcirculaiei - CID

Barajul funcional reprezentat de vasodilataia periferic neuniform
(practic absent n sectorul venular) i barajul organic reprezentat de
microtrombii fibrinoplachetari contribuie la scderea marcat a VSCE, cu
efecte defavorabile la nivelul microcirculaiei (apariia insuficienei
circulatorii periferice grav).
In ocul ireversibil, hipovolemia este agravat i de tulburarea distribuiei
apei ntre sectorul intravascular i sectorul extravascular, cu extravazarea apei
spre lichidele interstiiale si de aici ctre celule.

17

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Sechestrare a sngelui la nivelul microcirculaiei - CID
Factorii care determin deplasrile hidrice din ocul ireversibil sunt:
- creterea presiunii hidrostatice la nivelul captului arterial al
capilarului, n condiiile vasodilataiei arteriolare i
vasoconstriciei
venulare;
- creterea permeabilitii capilare pe suprafee endoteliale ntinse, sub
aciunea kininelor, histaminei i a hipoxiei;
- acidoza metabolic ce determin acidifierea lichidelor interstiiale, cu
creterea hidrofiliei colagenului;
- tulburarea permeabilitii selective a membranelor celulare, datorit
hipoxiei grave (caracteristic formelor
ireversibile de oc) ce explic
scderea sever a produciei de
ATP, cu scderea activitii pompei Na/K i
apariia edemului
celular (caracteristic organelor de oc).
18

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Decompensarea cardiac
Pe tot parcursul strilor postagresive, cordul este suprasolicitat funcional, ca
urmare a influenelor neuro-endocrine, n special datorit influenelor
simpatoadrenergice care determin:
- creterea frecvenei cardiace;
- creterea inotropismului;
- creterea postsarcinii;
- scderea presarcinii;
- creterea consumului de oxigen la nivelul
miocardului ventricular.

19

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Decompensarea cardiac
Consumul de oxigen n miocardul ventricular depinde de debitul coronarian i
de capacitatea de extracie a oxigenului de ctre miocard (diferena de presiune
a oxigenului ntre sngele arterial coronarian i cel venos).
VO2 = Qc * pO2 (A-V)
VO2 = consum de oxigen
Qc = debit coronarian
pO2 (A-V) = extracia de oxigen
n condiiile unei extracii de oxigen maxim, constant, asigurarea unui
consum crescut de oxigen se poate realiza printr-o cretere corespunztoare a
debitului coronarian (Qc).
20

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic
Decompensarea cardiac
Debitul coronarian depinde de:
- diferena de presiune (p) ntre aort (Ao) i atriul drept
(AD),
direct proporional;
- rezistena vascular coronarian (RVC), invers proporional.
Qc = p (Ao - AD) / RVC
n condiii postagresive:
- presiunea n aort este foarte sczut;
- presiunea n AD este frecvent sczut;
- RVC este sczut (exist coronarodilataie).
21

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Decompensarea cardiac
Diferena de presiune (p) ntre aort i AD este mult mai mic dect RVC. Astfel,
debitul coronarian (Qc) este foarte mic n condiii postagresive (nu poate fi
asigurat un consum adecvat de oxigen la nivelul miocardului).
Debitul coronarian sczut explic hipoxia miocardic ce afecteaz performanele
mecanice ale miocardului de lucru (metabolism aerob).
Scderea fosforilrilor oxidative duce la o scdere important a produciei de ATP
si a fortei de contractie.
In condiii postagresive, fora de contracie miocardic scade i datorit scderii
22
umplerii ventriculare (scderea presarcinii), ca efect al hipovolemiei.

ocul cardiogen
- definiie -

Socul cardiogen este indus de scderea sever a activitii sistolice cardiace

care determin scderea marcat a debitului cardiac i hipoxie tisular, n
condiiile unui volum sanguin total adecvat.
Cel mai frecvent, ocul cardiogen apare n infarctul miocardic acut (IMA), la
o pierdere de peste 40% din masa miocardului ventriculului stng (VS).
In aceste condiii, are loc reducerea sever a contractilitii VS, pn la
instalarea insuficienei de pomp (cu scderea marcat a debitului cardiac).

23

ocul cardiogen

- criterii de diagnostic -

1. tensiunea arterial sistolic sub 80 mm Hg (sau cu 30-60 mmHg sub tensiunea bazal)
2. evidenierea scderii fluxului sanguin n organe i sisteme
a. diurez sub 20 ml / 24 ore, de obicei, asociat cu scderea sodiului
b. vasoconstricie periferic evideniat prin piele rece, cianotic
c. tulburri ale funciilor nervoase superioare (obnubilare)

urinar

3. index cardiac sub 1,8 l/min/m (debit cardiac n litri/minut/m de suprafa corporal)
4. presiune de umplere ventricular stng crescut (peste 18 mm Hg), cu sau fr edem
pulmonar evident
24

ocul cardiogen
- clasificare -

1. oc cardiogen miopatic
2. oc cardiogen mecanic
3. oc cardiogen aritmic

25

ocul cardiogen
- clasificare -

1. oc cardiogen miopatic (cu reducerea sever a funciei sistolice)

Etiologie
- infarct miocardic acut (IMA)
- IMA cu pierderea a peste 40% din masa VS
- IMA al VD cu scderea complianei i disfuncie
sistolic (scad volumele de snge n VS)
- miocardite
- oprirea cordului i intervenii chirurgicale prelungite pe cord
(scderea contractilitii miocardice)
- cardiomiopatii dilatative
- depresie miocardic n ocul septic
26

ocul cardiogen
- clasificare -

2. oc cardiogen mecanic (prin anomalii mecanice ventriculare)

- regurgitare acut mitral sau aortic
- necroza acut a unei componente funcionale cardiace
(sept interventricular, valve, pilieri)
- defect septal ventricular dobndit
- anevrism ventricular (instalat post-IMA)
- obstrucia fluxului sanguin la ieirea din VS (stenoz
aortic, stenoz hipertrofic subaortic)
3. oc cardiogen aritmic
- tulburri de ritm grave i prelungite n timp
27

ocul cardiogen

- mecanisme compensatorii -

In ocul cardiogen, mecanismele compensatorii (activarea sistemului nervos

vegetativ simpatic, reglarea renal i neurohormonal) determin:
- creterea frecvenei cardiace;
- creterea inotropismului cardiac;
- vasoconstricie arterial i venoas;
-trecerea lichidelor n compartimentul
intravascular.

28

ocul cardiogen

- mecanisme compensatorii -

In ocul cardiogen, mecanismele compensatorii pot agrava suplimentar starea

cordului prin:
- creterea consumului de oxigen;
- creterea postsarcinii;
- creterea presarcinii.

29

ocul cardiogen

In aceste condiii, se instaleaz un cerc vicios care poate fi ntrerupt prin

administrarea precoce a unei medicaii care s vizeze urmtoarele obiective:
- mbuntirea funciei sistolice;
- reducerea stazei venoase pulmonare i a unei
presarcini excesive;
- meninerea unui flux coronarian adecvat.

30

Socul toxico-septic
- prezenta in circulatie de agenti patogeni, metaboliti toxici
sau elemente antigenice care depasesc mecanismele de
aparare specifica si nonspecifica ale organismului
Etiologia
- Infectioasa (soc septic) infectii bacteriene (cu eliberare de
endo/exotoxine), infectii virale, fungice
- Noninfectioasa (soc toxic) pacreatita acuta, traumatisme
severe, intoxicatii (CO, amoniac, organo-fosforice, venin)

Socul toxico-septic
Socul infectios

Infeciile cu germeni G+

peste 50% din cazuri.

Cel mai frecvent sunt incriminate infectiile respiratorii, de

tract genito-urinar, digestive
Risc crescut al instalarii starii de soc la imunodeprimati
(HIV, neoplazii, tratamente imunosupresoare)

Socul toxico-septic
Socul infectios

Infectie bacteriana

eliberare de endo/exotoxine

activeaza RIC

activeaza complementul
activeaza sistemului kininelor

enzime litice
mediatori proinflamatori
(IL1, IL6,TNF, PAF, NO)

leziuni/disfunctii celulare

acidoza
vasoplegie

hipoxie

CID

Socul toxico-septic
Socul toxic
Pacreatita acuta
Mec. principal - eliberare de enzime proteolitice local si in circulatie, distructii
tisulare si raspuns inflamator local si sistemic
Consecinte:
- leziuni peritoneale

reactie inflamatorie peritoneala severa (peritonita)

- cresterea permeabilitatii capilarelor peritoneale cu extravazare

lichidiana si scaderea VSCE
- alterarea functiei de bariera a epiteliului intestinal cu transvazare
bacteriana si aparitie de complicatii septice
- pareza intestinala cu fenomene de tip ocluziv

Socul toxico-septic
Socul toxic
Pacreatita acuta
Mec. principal - eliberare de enzime proteolitice local si in circulatie, distructii
tisulare si raspuns inflamator local si sistemic

Consecinte:
- leziuni hemoragice prin erodarea peretilor vasculari
- fenomene trombotice locale (tromboza de v.splenica, mezenterica,
v. porta prin inducerea de disfunctii si leziuni endoteliale)
-pseudochisturi pancreatice cu suprainfectie si/sau ruptura
-hipoinsulinism secundar

Socul toxico-septic
Mecanisme in socul toxic
Intoxicatii
- CO formare de blocarea hemoglobinei cu anemie
functionala si hipoxie sistemica severa
- blocarea mioglobinei musculare (inclusiv cardiace)
cu scadere importanta a fortei de contractie
- se leaga de citocromul C si P450 cu reducere
importanta a activitatii mitocondriale si a functiei de
detoxifiere
celulara
- amoniac,
- organo-fosforice
- venin

Socul toxico-septic
Mecanisme in socul toxic
Intoxicatii
CO formare de blocarea hemoglobinei cu anemie
functionala si hipoxie sistemica severa
- blocarea mioglobinei musculare (inclusiv cardiace)
cu scadere importanta a fortei de contractie
- se leaga de citocromul C si P450 cu reducere
importanta a activitatii mitocondriale si a functiei
de detoxifiere celulara

Socul toxico-septic
Mecanisme in socul toxic
Intoxicatii
Amoniac
- NH3 + H2O
NH4 OH (reactie puternic exoterma arsuri
Inhalarea de amoniac determina distructii severe ale mucoasei
respiratorii, edem pulmonar cu insuficienta respiratorie si creste riscul
de infectii pulmonare
Organo-fosforice
- Inhiba acetilcolinesteraza cu acumulare de ACo si suprastimulare a
receptorilor:
a) nicotinici
insuficienta respiratorie prin disfunctii ale m respiratori
b) muscarinici scadere a DC pdin bradicardie, hipotensiune si pierderi
lichidiene digestive;
- insuficienta respiratorie prin bronhospasm.

Socul anafilactic

Apare secundar unei reactii alergice severe mediata imun, ca

urmare a expunerii la substante alergene:
- medicamente (penicilina, cefalosporine);
- imunoglubuline, seruri imune;
- substante de contrast;
- alimente (lapte, oua, ciocolata, fructe, produse modificate
genetic);
- produse cosmetice si de igiena;
- polen, praf;
- intepaturi/muscaturi de insecte sau animale (albine).

Socul anafilactic
Reactie anafilactica imunogena (mediata de IgE si IgG) si nonimunogena
(degranulari ale bazofilelor in absenta stimularii prin Ig)

Factori de risc pentru instalarea socului anafilactic:

- teren alergic preexistent - astm bronsic, rinita alergica, dermatita
atopica;
- utilizare de medicatie beta-blocanta;
- expunere la doze mari de alergen;
- erori in administrare medicatiei;
- monitorizare insuficienta a pacientului.
NB - teste de reactie cutanata in cazul alergiilor

Socul anafilactic
Mecanism
alergen

degranulare mastocitara
cu eliberare de mediatori
(histamina, kinine, PG, C)

legare de IgE

Vasodilatatie

vasoplegie

Creste permeabilitatea vasculara

scade VSCE
scade intoarcerea venoasa

acidoza

hipoperfuzie tisulara
hipoxie

extravazare de lichid
edeme intestitiale
scade VSCE

Socul anafilactic

Modificari cardiovasculare

- agraveaza ischemia miocardica sau precipita IMA mastocitele la nivel cardiac se

acumuleaza in proximitatea placilor de aterom degranularea mastocitara favorizeaza
rupturile placilor de aterom si precipitarea IMA; riscul este accentuat de vasospasmul
coronarian indus de stimularea RH1
- creste contractilitatea si cronotropismul cardiac prin stimularea RH2
- creste frecventa de contractie cardiaca prin stimularea RH1
- vasodilatatie sistemica prin stimularea RH2 cu reducerea intoarcerii venoase si
reducerea DC
- vasoconstrictie coronariana prin stimularea RH1

Socul anafilactic
Modificari cardiovasculare

- creste permeabilitatea vasculara prin stimularea RH2, cu

extravazare lichidiana si edeme (glotic risc de deces)

PAF intarzie conducerea atrio-ventriculara, reduce fluxul de sange

coronarian si are efect inotrop negativ
Calcitonin gene-related peptide (CGRP) neurotransmitator
bine reprezentat la nivelul cordului contracareaza vasocostrictia
coronariana in socul anafilactic prin reaxarea musculaturii
coronariene

Socul anafilactic

Alte modificari sistemice

- bronhospasm - prin stimularea RH1 cu scaderea ventilatiei pulmonare si a

hematozei
- spasm al musculaturii intestinale - prin stimularea RH1
- activarea hemostazei
- primare PAF activeaza si stimuleaza agregarea trombotitara
- secundare supraactivarea factorilor de contact (precalicreina,
kininogen) cu activarea caii intrinseci a coagularii

Socul neurogen
Definitie

Modificare severa a inervatiei vegetative caracterizata prin:

- Hipertonie parasimpatica traumatisme ale coloanei
vertebrale/maduvei spinarii (coarnele laterale conduc
impulsuri SPT)
- Inhibitie simpatica medicamentoasa (intoxicatii cu
barbiturice), stres intens, durere intensa

Socul neurogen
Mecanism

Scaderea tonusului simpatic

Vasodilatatie periferica

Cresterea tonusului parasimpatic

Scaderea frecventei cardiace
Scaderea fortei de contractie cardiace

Scade intoarcerea venoasa

Scade debitul cardiac

Hipoperfuzie sistemica

Alterarea metabolismelor intermediare

Socul neurogen
Consecinte

- scade eliminarea renala a produsilor toxici de metabolism

- apare hiperpotasemie si acidoza metabolica din cauza scaderii eliminarii renale
a K si H
- scade functia de sinteza hepatica (proteica, glucidica, lipidica) si de detoxifiere
- apare alterarea starii de constienta si a proceselor cognitive, lipotimie
- apare vasodilatatie periferica importanta cu pierdere de caldura (important la copii si
varstnici)
- creste ponderea metabolismului anaerob pe fondul hipoperfuziei periferice, cu
aparitia acidozei metabolice (acidoza decompenseaza suplimentar socul prin
generarea de vasoplegie ionii de H blocheaza situsurile de legare ale Ca de
Troponina C). Vasoplegia reduce suplimentar intoarcerea venoasa la cord.

Socul neurogen
Consecinte

Raspunsul nervos hipotalamic in socul neurogen este

ineficient din cauza blocarii eferentelor simpatice in
sectiunile medulare (eferentele vagale se pastreaza);
Raspunsul neuroendocrin hipotalamic este redus pe fondul
blocarii partiale a aferentelor simpatice (hipotalamusul
primeste aferente si de la nivel cerebral in cazul leziunilor
medulare, insa prezinta si R proprii
descarcarile de
hormoni hipotalamici se pastreaza partial)