Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs An 5 curs 13
Boala parodontal la copil si adolescent
Imbolnavirea parodontala propriu-zisa este mai rara decat imbolnavirea gingivala. Totusi,
atunci cand exista, se deosebesc entitati ce pot evolua fie de sine statator, fie ca manifestari in
cadrul unor afectiuni generale. Se deosebesc 2 forme principale de imbolnavire:
1. Periodontita (parodontita) prepuberala
2. Periodontita (parodontita) juvenila
Aceste dou forme sunt descrise n prezent sub denumirea de periodontit agresiv, dar
n cele ce urmeaz, pentru uurina nelegerii, se vor descrie separat.
De asemenea, se mai poate ntlni i retracia gingival, ca afeciune propriu-zis i nu ca
o complicaie n cadrul periodontitei agresive.
1. Periodontita prepuberal
= reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prebuberala, deci
intereseaza dintii temporari
- este o entitate ce apare la copiii de varste mici
- prezinta 2 forme clinice:
a) localizata
b) generalizata
- sdr. Papillon-Lefevre
- neutropenie,
desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare).
- tratamentul: - nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei
mici a pacientului
- este refractara la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist (pentru a stabili daca
evolutia bolii este de sine statatoare cu sau fara imbolnavire generala)
- copiii pot fi predispusi la aparitia periodontitei si la dintii permanenti.
2. Periodontita juvenil (periodontita cu debut precoce)
- evolueaza sub 2 forme:
permanenti, incisivii permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare
b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii + mai
multi dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari
sistemice (neutropenie, granulocitoza).
a) Forma localizat
Semne caracteristice:
- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa bacteriana si ale
unor semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul foarte
tanar).
- afectarea pe sexe:
- tipar simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona molar si
orizontal in zona incisiva
- evolutie rapida
- caractere familiale
Epidemiologie:
- vrsta interesat - pubertate pana la 25 ani
3
- AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat
in alte zone)
- Capnocitophaga (gram-negativ)
- microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele de
aparare locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii:
a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra polimorfonuclearelor (PMN)
b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
- apar defecte imune in declansarea bolii ce constau in defecte functionale ale PMN si/sau ale
monocitelor. Aceste defecte pot slabi atractia chemotactica a PMN sau capacitatea de a fagocita,
de a digera microorganismele
- se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin
transmitere autozomal recesiva sau dominanta legata de sex.
Exista unele explicatii care arata de ce exista o forma localizata, limitat numai la
anumite zone dentare:
1. Dupa colonizarea initiala a primilor dinti permanenti erupti (M 1, incisivi), AAC evita
apararea gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial, este
stimulata o aparare imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce imbunatatesc fagocitoza
microorganismelor de catre PMN si neutralizeaza factorii distructivi. Se previne astfel
colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
- gingivite severe
- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de suport.
Tratamentul:
- general, cu antibiotice
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei orale.
11
- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire
parodontala. Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai
accentuata la frontalii inferiori
- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu insertia
inalta a frenului
- leziuni acute necrotice
- evolutia duce rapid la pierderea dintilor
- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al
parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:
- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
- defect in maturarea limfocitelor T
- defect in functia chemotactica a limfocitelor
- numar crescut de bacteroides melaninogenicus
- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei 2,
impiedicand apararea organismului gazda.
E. Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care
contin histiocite si eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea
celulelor Langerhans
- exista 3 entitati clinice:
1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe
13
- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti copii sunt
de 2 1/2 mai expusi la boala)
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)
- xerostomie
- abcese intraorale
- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea
frecventei carioase
- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie
- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina
- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.
I. Sindromul Ehlers-Danlos
- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex
- exista 10 tipuri de imbolnavire
- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere autozomal
dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne:
- hiperextensibilitate a pielii
- piele subtire, pergamentoasa
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)
- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu
- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii gingivale
ce duc la dezgolirea radacinilor molarilor temporari
- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari
14
15