ANATOMIA PATOLOGIC-pg.

9
Ramur a medicinei care studiaz forma i structura diferitelor organe n condiii patologice. Din fr.
Morphopathologie sau anatomie pathologique . Are dou pri : patologia general i

patologia special.

PATOLOGIA GENERAL
Cuprinde patru capitole cu semnificaie de alfabet al anatomiei patologice : cap.I = tulburrile
de circulaie ; cap. II = tulburrile de metabolism ; cap. III = inflamaiile ; cap. IV = tumorile

PATOLOGIA SPECIAL
Cuprinde patologia sistemelor i aparatelor

Capitolul I - TULBURRILE DE CIRCULAIE

Circulaia sangvin (arterial, venoas), interstiial, limfatic

1. Tulburrile circulaiei sangvine

1.1. Hiperemia
Hiperemia = creterea cantitii de snge n arborele circulator i n inim.
Hiperemia activ numit arterial
Def.: creterea cantitii de snge arterial n sistemul circulator (artere, arteriole, capilare,
inim).
Mecanism: dilatarea vaselor i deschiderea capilarelor inactive prin mecanism nervos i
chimic.
Clasificare: h. fiziologic i h. patologic
a) Hiperemia fiziologic
exemple:

-peretele uterin, glanda mamar premenstrual

-muchii scheletici n efortul fizic
-n circulaia splanhnic, n timpul digestiei
-eritemul de pudoare
-bufeurile de caldur din menopauz

b) Hiperemia patologic
generalizat
- n anemii i n boli pulmonare prin hipoxie
1

- n febr
- n hipertiroidism - prin creterea activitii metabolice
localizat:
- ageni fizici: cldura, frigul, iradierea
- ageni chimici: acizi, baze, medicamente
- ageni biologici : bacterii, virusuri, ciuperci, parazii
- n scop terapeutic (simpatectomie lombar)
M: regiunea are o culoare roie care dispare la digito-presiune, este mai calda, uor tumefiat,
cu senzaie local pulsatil
m: dilatarea arteriolelor precapilare i creterea vitezei de circulaie a sngelui
semnificaie: fr, fenomen pasager
Hiperemia pasiv numit staz sau congestia venoas
Def.: creterea cantitii de snge n vene, venule, capilare prevenulare.
Mecanism : afectarea drenajului venos
Clasificarea in funcie de extensie :
Staza localizat : (afecteaz ramuri venoase) afecteaz drenajul venos dintr-un organ sau
membru
Cauze : trombi, tumori, cicatrici, garou.
Staza regional : afecteaz un trunchi venos
ex :
a) staza n sist. cav. superior comprimat de tumori mediastrimale => edem cianotic n pelerin
( cap, gt, umeri)
b) staza n vena port
Cauze : presinusoidale - tromboza v. porte
sinusoidale - fibroza hepatic, ciroza hepatic
post sinusoidale - tromboza venei hepatice
consecina : hipertensiunea portala (HTP) : splenomegalie, ascit, anastomoze portosistemice : varice esofagiene, cap de meduz, hemoroizi.
Sataza generalizata : afecteaz trunchiurile venelor mari vena cava superioara, vena cav
inferioar
Cauze : insuficienta globala a inimii
Clinic : dilatarea v. jugulare, staz n viscerele abdominale ( ficat, splin, stomac, etc.)

Organe de staz - exemple

1.Staza pulmonar
Poate fi acut - n infarctul miocardic (VS) ; cronic - n stenoza mitral.
Patologie
M: plamn mrit n volum, violaceu, pe seciune se scurge snge violaceu, la docimazie
fragmentul plutete (are aer) ; n timp plamnul devine mai dur i are o culoare mai brun =
induraia brun
m: septele lrgite, capilare dilatate, rupte, cu mici hemoragii intra-alveolare i cu Mf ncrcate
cu hemosiderina = celule cardiace n alveole apar i n sputa pacientului
Consecine clinice : cord pulmonar cronic prin creterea presiunii n arterele pulmonare
datorit fibrozei din capilarele septale.
2. Ficatul de staz
Cauze : insuficiena inimii drepte
Patologie
M : ficat mrit n volum i greutate, violaceu, pe seciune : muscad = puncte roii-violacee
nconjurate de un inel galben
m: VCL dilatate i pline cu snge
-sinusoidele dilatate i pline cu snge
- n zona 3, central, hepatocitele sunt comprimate, hipoxiate => atrofie de compresiune in
jurul VCL
-n zona 2, mediolobular, hipoxia este mai redus => hepatocite cu steatoz ( vacuole mici necolorate n HE)
-n zona 1, periferic, n jurul spaiului port +/- hepatocite sntoase
n cazurile grave zona central prezint necroz hemoragic.
n faza de cronicizare, apare fibroza n jurul VCL => fibroza cardiac sau ciroza cardiac
3. Splina de staz (splenomegalie congestiv)
Cauze : insuficiena inimii drepte, obstrucie portal (comprimarea sinusoidelor, piletromboza)
Patologie :
M : volum crescut, cianotic, suprafaa de seciune este crnoas, cenuie-negricioas

m: sinusoidele congestionate, depunere de colagen n membrana bazal a sinusoidelor cu

atrofierea progresiva a cordoanelor medulare => fibroz, hemoragii recente i vechi (Mf cu
hemosiderin i Ca) => nodulii Gamna Ghandy
4. Rinichiul de staz
M : mrit n volum, n cortical dungi radiale roietice, medulara ntunecat
m : staz sangvin n capilarele glomerulare i peritubulare.
HIPOSTAZA
Def : acumularea sngelui n capilarele i venele din regiunile declive
Cauze: insuficiena cardiac
Clinic: la pacienii -ambulatori : n membrele inferioare
-imobilizai la pat : paravertebral i sacrat

1.2. ISCHEMIA
Def : diminuarea sau oprirea circulaiei sngelui ntr-un anumit teritoriu
Cauze: -lezarea peretelui arterial prin factori : intraluminali - tromb, embol
parietali - ATS, arterite
extrinseci - tumori, lggl (adenomegalie)
funcionali spasm
-lezarea peretelui venos : prin factori : -intraluminali - tromb, embol, insuficien
valvular, malformaii vasculare (ex : sindromul Klippel-Trenaunay = un sindrom (ansamblu
de simptome) aprut mai frecvent n copilrie la biei i manifestat clinic prin gigantism
monomelic (un singur membru), acompaniat de malformaii vasculare (displazie cu
comunicare arterio-venoas cu flux sangvin lent) ;
-sindrom post trombotic (complicaia unei tromboze profunde n care
vena obstrucionat s-a recanalizat insuficient ; clinic : edem, varice, tulburri trofice (ulcer, atrofia
pielii cu pigmentare brun) i senzaie de greutate

-extrinseci - tumori, fibroz retroperitoneal,

sarcin
lezarea peretelui capilar : - prin compresiuni externe ( ex. escar)
-prin obstrucie (ex. CIVD)
-prin factori fizici (degerturi)

Factorii de care depind consecinele inschemiei :

1. starea generala a aparatului cardio-vascular si respirator
2. sensibilitatea esutului la hipoxie
3. tipul de vascularizaie : circulaie terminal (rinichi, inim)
circulaie cu anastomoze largi (intestin subire)
circulatie arterial paralel ( antebra)
circulaie arterial dubl ( plmn, ficat)
4. rata de instalare : - lent ( permite validarea anastomozelor preexistente)
- rapid ( apare necroza ischemic numit infarct)
consecine : a) organice :
a) dac ischemia are debutul lent i evoluia cronic, sunt afectate fie celule izolate fie grupuri de
celule (ex. inim : cardiofibroz ; membru inferior : atrofia pielii (dermului i epidermului) care devine
neted, subtire, lucios.
b) dac ischemia este rapid instalat efectul este infarct miocardic
b) funcionale: spasmul coronarial determin angina pectoral; spasmul arterelor gambiere ->
claudicaie intermitent

1.3. HEMORAGIA
Definiie : ieirea sngelui din vase sau inim intra vitam

Clasificare
1. Dup tipul vasului:- se cere la ex.
- arterial, hemoragie cu snge rou, caracter pulsatil, n cantitate mare
- venoas, snge rou nchis, cu caracter continuu
- capilar, hemoragie cu aspect difuz, snge rou, pe mucoase sau tegument
- mixt,cu caracterele tipurilor de mai sus
2. Dup durata i ritmul sngerrii:
- acut - produs n timp scurt, indiferent de cantitate
- cronic - pierdere mic i repetat
3. Dup cantitate:
- mic - sub 500 ml
- mijlocie - 500-1500 ml
- mare - peste 1500 ml
- peste 2500 ml - hemoragia este cataclismic, letal
4. Dup momentul apariiei sau succesiunea n timp:
- sngerare primitiv - imediat dup un traumatism
- sngerare secundar - la un anumit timp dup traumatism sau dup infecii severe
5. Dup cauz:
- traumatice - post traumatisme, intervenii chirurgicale

- netraumatice (hemoragii de cauza medical) - sindroame hemoragipare, diateze hemoragice,

splenopatii, hepatopatii, CID, stri septice prelungite
Mecanism:
-h. prin ruperea peretelui vascular (plgi, fracturi)
-h. prin erodarea peretelui vascular (ulcer gastric, tuberculoz)
-h. prin diapedez (defecte de coagulare)
Casificarea n funie de topografie : - se cere la ex.
Hemoragie extern = sngele se scurge la suprafaa tegumentului dintr-o plag superficial localizat
Hemoragie exteriorizat = sngele se scurge n exteriorul organismului dintr-un organ cavitar (plmn,
stomac, colon, rinichi) printr-un conduct natural
ex : 1. epistaxis (h. din cavitatea nazal eliminat prin narine) ; 2. otoragie (h. n cazul fracturii de baz
de craniu prin conductul auditiv extern) ; 3. gingivoragie (h. gingival prin cavitatea bucal) ; 4.
hematemez (h. gastric prin vrstur) ; 5. hemoptizie (h. bronho-pulmonar exteriorizat prin cile
respiratorii superioare) ; 6. hematurie (h. din rinichi sau vezica urinar prin uretr) ; 7. melen (emisia

de fecale colorate n negru lucios, cu aspect de pcur- indic de regul o hemoragie

digestiv superioar i o pierdere de snge de cel puin 500 ml/24 ore) ; 8. rectoragia
(eliminare de snge rou prin scaun, traducnd o hemoragie digestiv joas) ; 9. menoragie
(menstra prelungit sau abundent) ; 10. metroragie (h. n afara ciclului menstrual) ;
Hemoragie intern :
a) hemoragie interstiial ( sngele infiltreaz esutul, pata nu dispare la digito-presiune) :
-peteii (diametrul < 2mm; ex: peteii pleurale )
-purpur (diametrul >3mm; ex: purpur cerebral)
-echimoz (pat violacee cu contur neregulat ex: echimoz palpebral = monoclu / binoclu)
-hematom (colectie de snge care deformeaz regiunea si aomprima esutul din jur; ex:
hematom cerebral)

-tip particular - ruptura de organ: ficat, splin

b) hemoragie n caviti preformate (caviti seroase) :
- hemopericard - h. n cavitatea pericardic (infarct miocardic rupt, anevrism disecant
nalt aortic)
- hemotorace - h. n cavitatea pleural (.....
- hemoperitoneu - h. n cavitatea peritoneal (....
- hemartroz - h. n cavitatea articular (....
- hematocel - h. n vaginala testicular (....

Consecine generale ale hemoragiei asupra organismului:

-ntr-o hemoragie mic (300-500 ml snge), organismul compenseaz integral
pierderea, fr apariia semnelor clinice;
-o hemoragie mijlocie este dificil tolerat de organism determinnd o decompensare
hemodinamic
6

-o hemoragie mare (peste 1500 ml) produce ocul hemoragic (hipovolemic)

- o hemoragie foarte mare (de peste 2500 ml) produce moartea
Evoluia hemoragiei interstiiale:
-o hemoragie mic este resorbit total
-o hemoragie medie iniial este violacee, ulterior roietic, verzui-glbuie, dup care dispare ;
hematiile sunt fagocitate de Mf, hemoglobina este degradat n hemosiderin, o parte
convertit n biliverdin => bilirubin => plasm => ficat unde este conjugat => eliminat
prin bil ;
-o hemoragie mare (hematom) - nu poate fi resorbit, este delimitat printr-o capsul fibroas
care este ncrustat cu siderofage (Mf cu hemosiderin), iar lichidul restant are culoarea
glbuie ; rezult hematomul nchistat

1.4. TROMBOZA
Definiie : coagularea patologic a sngelui n vase sau inim intra-vitam
Factori favorizani (triada Virchow) :
1. modificarea modului de curgere a sngelui : staz, turbulen
2. -modificarea peretelui vascular : ATS, fumat, traumatisme tip cateter
-modificarea peretelui miocardic : infarct miocardic, stenoz mitral
3. modificarea consistenei sngelui : hipercoagulabilitate - sindrom nefrotic, arsuri,
traumatisme mari, deshidratatre marcat
Clasificarea trombilor n funcie de culoare/structur :
trombul alb n ariile de curgere rapid (artere), format din plachete i fibrin ; este ferm
trombul rou n ariile de curgere lent (vene), format din fibrin, plachete, hematii i rare
leucocite ; este mai moale, negricios
trombul mixt n artere i vene, format din fibrin, plachete, hematii i multe leucocite dispuse
alternativ ; e stratificat i prezint liniile Zahn.
Dg. diferenial cu un cheag
TROMB

CHEAG

aderent de perete

nu este aderent

friabil

elastic

rugos

neted

adesea ocluziv

mai mic dect diametrul vasului

Evoluia trombului
1. autoliza - prin activarea sist. fibrinolitic (modalitate utilizat n terapie) posibil la trombii
mici
2. organizarea conjunctiv a) PMN i Mf fagociteaz fragmente de fibrin i detritusuri
celulare
b) proliferare de capilare de neoformaie (din peretele vasului)
care intr n tromb i l vascularizeaz => esut de granulaie
c) din fibroblaste i fibrocite prolifereaz fibre conjunctive
d) fibrozare cu micorarea structurii ( fostului tromb)
3. recanalizarea trombului prin anastomoza capilarelor => reluarea parial a circulaiei
4. ramolirea aseptic n tromb intr numeroase L care produc nmuierea central enzimatic
5. ramolirea septic n tromb sunt microbi => supuraie (puroi), nmuiere, fragmentare cu
risc de diseminare a infeciei
6. mobilizarea trombului care devine trombembol
7. calcificarea trombului - la trombul venos care devine flebolit sau n inim, pe endocardul
valvular.
Corelaii anatomo-clinice n tromboz
1. tromboza cardiac -n cavitatea atriului stg - tromb sferic, etiologie : stenoza mitral
-pe endocard valvular - tromb aderent, etiologie : endocardit
-pe peretele VS - tromb aderent, etiologie : infarct miocardic

2. tromboza arterial - pe placa ulcerat de ATS

- n dilatarea peretelui arterial numit anevrism
3. tromboza venoas - tromb mixt, format din cap, corp, coad
-tromb aprut pe un perete venos -sntos => flebotromboz
-inflamat => tromboflebit
-are semnificaie clinic dac este localizat n venele profunde ale membrelor
inferioare sau n plexurile venoase din micul bazin

4. tromboza capilar n CIVD

1.5. EMBOLIA
Definiie : circularea unui corp strin prin snge
Clasificarea n funcie de direcia de circulare a embolilor
1. embolia direct - circul n direcia fluxului sangvin ;
2. embolia retrograd - circul contrar fluxului sangvin ; ex : un embol n vena cav inferioar
ajunge n dreptul diafragmului i, printr-o micare brusc involuntar (strnut, tuse) ajunge n
v. renal ;
3. embolia paradoxal embolul unteaz circulaia pulmonar i trece direct din circulaia

venoas n cea arterial printr-un DSA sau DSV ;

clasificarea embolilor dup structur
1.trombembol: a) venos - cea mai frecvent trombembolie este cea pulmonar. Embolia
pulmonar cauzeaz aproximativ 200,000 decese/an n SUA
-cea mai frecvent origine a trombemboliei pulmonare este n 95% din cazuri n venele
profunde ale mb. inferioare
consecine: n funcie de dimensiunea embolului:
-majoritatea (60-80%) embolilor pulmonari sunt mici i sunt silenioi clinic (liz prin sist.
fibrinolitic);
-embolii mari se opresc la bifurcaia a. pulmonare i produc deces brusc;
-embolii de talie mijlocie produc infarct pulmonar (n arterele terminale) sau hemoragie
central (anasotomozele dintre artera bronic i artera pulmonar asigur suficient snge);
b) arterial - n circulaia sistemic efectul este infarct; cea mai frecvent
origine este n inim (din VS n cazul unui infarct miocardic, n caz de cardiomiopatie sau de
boal reumatismal cardiac)
2. embol septic = origine: endocardic bacterian; consecine: abcese metastatice, anevrisme
micotice
3. embol gras = origine: fracturi, traumatisme extinse, pancreatit acut; consecine: dispnee
(dac ajunge la plmn), purpur cerebral

4. embol aerian = origine: operaii pe inim

plgi n reg. capului i a gtului
boala scafandrilor ( bloala de Caisson)
5. embol cu lichid amniotic = origine: la natere; consecine: deces prin trecerea lichidului
amniotic in circulaia mamei (CIVD)
6. embol ateromatos = origine: plac de ATS ulcerate
7. embol tumoral = celulele carcinoamelor circul pe cale imfatic; celulele sarcoamelor
circul pe cale sagvina; astfle se axplic metastazele.

1.6. INFARCTUL
definiie: necroz prin mechanism ischemic.
clasificare: - dup culoare: infarct alb
infarct rou
a) Infactul Alb (anemic, palid) apare n organele cu: circulaie terminal i consisten
ferm
localizare: (1) inim; (2) splin; (3) rinichi;
M: -

form triunghiular (la splin i la rinichi); la inim = form neregulat, de hart

geografic
-

vrful spre hil, baza spre seroasa organului

bine delimitat; la periferie: o band roiatic
culoare palid, galben
pe seroas: depozit de fibrin (pe pericard = se aude frectura pericardic)

m: - n primele 6 ore nu se vede nimic la microscopul optic

-

dup 6-12 ore: necroz de coagulare

treptat zona devine amorf, acelular, eozinofil
dupa 24 ore: apar PMN-Ne care lizeaz esutul necrozat
dup 48 de ore: apar Mf care fagociteaz detritusurile
se formeaz un esut de granulaie
la 4-6 sptmni se formeaza o cicatrice (fibroz)

Tip particular de infarct : ramolismul cerebral = infarctul cerebral

etiologie: tromb n trunchiul vertrebro-bazilar pe fond de ATS ; embol n a. cerebral mijlocie
M: dup 6-12 ore = zona turnefiat, palid, mai gelatinoas, ulterior moale, lichefiat

10

m: necroz de lichefiere cu necroza neuronilor, invazie de PMN-Ne i Mf ; fagociteaz

resturile de mielin i devin celule xantomatoase ; proliferare de celule astrocitare i fibre
gliale care repar zona
evoluie = nodul glial sau chist delimitat de proliferarea astrocitar
b) infarctul rou (hemoragic) apare n organele cu: circulaie bogat i consisten lax
localizare: plmn i intestin
1) infarctul pulmonar
etiologie: tombembolie n artera pulmonar
originea embolului: membrele inferioare
M: -form triunghiular, vrf spre hil, baz spre pleur, ferm, rou-negricios
-pe pleur: reacie fibrinoas (frectura pleural)

m:

necroz total (vase, bronii, septe alveolare) + numeroase hematii extravazate =

hemoragie pe toat suprafaa necrozat

evoluie: cicatrizare
2) infarctul intestinal
etiologie: -tromboz pe trunchiul arterei mezentrice superioare
-embolie pe o ramur mezenteric
M: form segmentar, culoare roie-negricioas, margini mai slab determinate ;
-pe seroas: depozit de fibrin
m: necroz transmural + hemoragie
evoluie: ptrunderea microbilor n grosimea peretelui prin mucoasa necrozat => gangren =>
perforaie => deces sau, mai rar, stenoz

1.7. COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAL (CIVD)

definiie: sindrom trombo-hemoragic cu evoluie grav aprut pe fondul altor boli pe care le
complic
-intereseaz vasele capilare din cel puin 3 organe
-are 3 etape caracteristice : -hipercoagulabilitatea sngelui n capilare => microtrombi
-epuizarea factorilor de coagulare = microhemoragii

11

-exagerarea fibrinolizei cu accentuarea hemoragiilor

-necroza esutului vascularizat de capilarele afectate =
micronecroze (infarcte mici)
evoluia : deces
etiologie: 1. boli obstetrice - dezlipirea premature de placent
embolie cu lichid amniotic
avort septic
eclampsie
2. infecii - bacterii G- i
-virusuri: v. citomegalic, HIV
3. tumori - leucemii
-carcinoame: pulmonar, gastic, pancreatic
4. leziuni tisulare extinse - arsuri, traumatisme
5. hemoliz intavascular
6. oc
patologie : creier : microramolismente, microhemoragii;
plmni: sindromul de detres respiratorie a adultului;
rinichi: microinfarcte sau necroza difuz a corticalei
hipofiz: sd. Sheehan
suprarenal: sd. Waterhouse Friedrichsen

1.8. OCUL
definiie : insuficien circulatorie acut cu irigarea redus a esuturilor, cu hipoxie i tulburri
metabolice grave
etiopatogenie:
1. reducerea debitului cardiac: n trombembolia arterei pulmonare, infarct miocardic,
tamponad cardiac
2. reducerea volumului sangvin : n hemoragii masive, n deshidratare accentuat (vom,
diaree), n arsuri extinse (suprafaa mare = pierdere accentuat de lichid)
clasificarea ocului : oc hipovolemic, cardiogen, septic, neurogen (n fracturi osoase), toxic
patologie:

12

1. creier: M/m : microramolismente

2. plmn : sindromul de detres respiratorie a adultului
3. inim : M/m : micronecroze
4. stomac, intestin : micronecroze, ulceraii cu baza hemoragic
5. ficat :

M : aspect marmorat ( arii hemoragice extinse n contrast cu arii palide); m:

necroze n zona VCL (zona 3)

6. rinichi: M : corticala palid, piramidele ntunecate; m : necroze ale epiteliului tubular,
Leziunile din oc sunt caracterizate prin ischemie + CID (microtromboze + micronecroze +
microhemoragii) i acumulare de acid lactic datorat hipoxiei tisulare.

2. TULBURRILE CIRCULAIEI INTERSTIIALE

2.1. EDEMUL
definiie: creterea cantitii de lichid interstiial care poate fi de mai multe tipuri:
-exudat = are o cantitare mare de proteine (>4gr)
conine toate tipurile de proteine (ca n plasm)
inclusiv fibrinogen
greutatea specific = 1020
multe celule inflamatorii (ex. neutrofile)
semnul godeului este pozitiv
produce edemaierea esuturilor
-transudat = are o cantitate redus de proteine (<3 gr)
conine albumine
greutatea specific = < 1018
fr celule inflamatorii
semnul godeului este negativ
produce i colecii lichidiene n seroase (edem al seroaselor)
-edem limfatic = acumulare de lichid bogat n proteine, lactescent
semnul godeului este negativ
-edem prin acumulare de glicozaminoglicani (acid hialuronic i condroitin sulfat)
semnul godeului este negativ
edemul se numete myxedem

13

EDEMUL NONINFLAMATOR
Caracteristic: transudat, produs prin presiunii hidrostatice sau
prin proteinelor plasmatice
1. Edemul prin creterea presiunii hidrostatice :
edemul REGIONAL produs prin insuficiena ntoarcerii venoase
-ex.: *tromboza venoas profund a unui membru inferior (tromboflebit) => edem al
membrului inferior
*angioedemul Quincke (edem alergic) caracterizata printr-un edem subcutanat al mucoasei
bucale, al cilor respiratorii superioare, al feei.
Cauze: alimente, nepturi de insecte, medicamente.

Clinic i M: tumefiere

bine delimitat, tare, de culoare roz-pal,

nepruriginoas, care produce o senzatie de arsur.

Complicaii: asfixie => tratament de urgen

edemul GENERALIZAT ex:

EDEMUL CARDIAC

produs prin insuficiena inimii dr., insuficiena global a inimii, cordul pulmonar decompensat =>
edem sistemic datorit stazei generalizate
Clinic i M: bilateral, moale; pielea este cianotic, rece, cu semnul godeului +
-dependent de gravitaie (se accentueaz n orostatism)
-se asociaza frecvent cu hidrotorax (revrsat lichidian pleural neinflamator) de
obicei drept (pleura dreapt este mai mare, iar bolnavii cardiaci se culc de obicei
pe partea dreapt)
-uneori apare hidrotorax bilateral.
La toate acestea se adaug ascita i edemul visceral (de obicei ficat, plmn,
splin, creier i rinichi).
coexist cu cianoz, hepatomegalie dureroasa, jugulare turgescente, reflux
hepatojugular (alte fenomene asociate: submatitate i raluri subcrepitante la baza
plmnilor, creterea presiunii venoase, tahicardie peste 80-90 pe minut, oligurie).

2. Edemul prin diminuarea presiunii osmotice - are drept urmare ieirea lichidului din
plasm n interstiiu, cu reducerea volumului plasmatic => scade perfuzia renal => se

14

activeaz producia de renin, angiotensin i aldosteron => retenie de sare i ap, fr efect,
fiindc deficitul de proteine serice persist
a) diminuarea presiunii osmotice a plasmei se produce cnd albuminele (proteinele majoritare
plasmatice) nu se sintetizeaz n cantitatea necesar sau cnd se pierd din circulaie
-ex.:
A) N SINDROMUL NEFROTIC (glomerulonefrita acut) caracterizat prin proteinurie
(pierdere de proteine prin urin din cauza capilarelor glomerulare care nu pot filtra corect
sngele) => edem generalizat
Clinic i M: debut n esutul celular lax (ex. pleoape), ulterior generalizat, moale, bilateral;
pielea destins, lucioas, subire, cald, palid, semnul godeului +
B) N INSUFICIENA HEPATIC (din ciroz de ex.) cnd sinteza albuminelor este
deficitar = hipoproteinemie
Clinic : ascit
C) N MALNUTRIIE (cnd aportul de proteine, glucide, lipide este deficitar)
Mecanism patologic: dezechilibru ntre factorii care in lichidul in vas (presiunea osmotic a
plasmei, permeabilitatea endoteliului) i factorii care atrag lichidul n interstiiu (presiunea
hidrostatic crescut, presiunea coloid-osmotic extravascular)
3. edemul din cavittile seroase: hidrotorace (pleur); hidropericard (n pericard);
hidroperitoneu (n peritoneu); hidrartroz (n cavitatea articular); hidrocel (n vaginala
testicular)
5. edemul generalizat = anasarc edem generalizat + lichid n seroase
Aspectul diferitelor organe cu edem:
1. edemul cerebral - edem vasogenic n substana alb (etiologie: traumatisme, tumori,
hemoragie cerebral, encefalit)
edem interstiial n hidrocefalie presiunea LCR n ventriculi este foarte
mare => o parte din lichid ajunge n substana nervoas periventricular
edem citotoxic lichidul se acumuleaz n neuroni i microglie (substana
cenuie )
M: circumvoluiile aplatizate, anurile terse; cavitile ventriculare ngustate; pe seciune
- substana nervoas -ngroat, lucioas, umed; creierul i mrete volumul, herniaz
prin marea gaur occipital, apar amigdalele cerebeloase => decesul
m : halou clar pericelular; fondul fibrilar este lax, dilacerat ; spaiile Virchow Robin sunt
largi;
15

2. edemul pulomonar acut tipuri:

a) edem hemodinamic
etiologie: insuficiena V.S. (mai frecvent)
b) edem pulmonar de permeabilitate
etiologie: microbi, virusuri, oc, medicamente, toxice inhalate (inspirate)
clinic tuse, dispnee, expectoraie cu lichid rozat, spumos
M : plmni globuloi, umezi, grei; pe suprafaa de seciune de scurge lichid spumos, rozat
m : transudatul (pelicul roz cu bule de aer de diferite dimensiuni) din septele lrgite intr n
alveole i nlocuiete aerul
evoluie: asfixie i deces
3. edemul n tegument
M: pielea neted, ntins, tumefiat, cu semnul godeului pozitiv; dermul ngroat, strlucitor,
umed
m: esutul conjunctiv este lax, dilacerat, cu fibrele spaializate

3. TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE

3.1. LIMFORAGIA
definiie : ieirea limfei din vasele limfatice n timpul vieii ;
mecanism : ruperea accidental a unuia din cele dou vase mari : canalul thoracic i cisterna
lui Pequet (din abdomen)
patologie: acumularea de limf in cavitatea pleural se numete chilotorace; n cavitatea pericardic: chilopericard ; acumularea limfei n cavitatea peritoneal : chiloperitoneu sau ascita
chiloas

3.2. EDEMUL LIMFATIC

etiologie: emboli tumorali n vasele limfatice ex.
1. sindromul braului gros chrurgical - apare n chirurgia radical a snului (cancer mamar)
cu ablaia lggl. axilari; complicaie angiosarcom => sd. Stewart Treves
2. elefantiaza - apare n filariaz
M: tegument ngroat cu pliurile pierdute, palid, ferm, cu.semnul godeului negativ
3. Sd. Milroy (limfedem primar cauzat de dezvoltarea congenital deficitar a sistemului
limfatic).

16