Sunteți pe pagina 1din 43

Neurologie stomatologic

153

Patologia cerebelului
Cerebelul sau creierul mic se afl situat n fosa posterioar
mpreun cu trunchiul cerebral cu care este legat prin cele trei perechi de
pedunculi cerebeloi: superiori, mijlocii i interiori.

Embriologic, cerebelul deriv din metencefal, mpreun


cu puntea lui Varolio i are rol n meninerea echilibrului i coordonarea
micrilor. Clasic, el este alctuit din vermis i dou hemisfere cerebeloase
laterale. Astzi, pe baze filogenetice, anatomie i fiziologie precum i
patologie, cerebelul este format din trei poriuni delimitate de cele dou
anuri sau fisuri, antero-superioar, fisura primar i o alt fisur, posterioar
sau uvulo-nodular. Astfel se delimiteaz cei trei lobi principali: anterior care
de fapt este paliocerebelul i cuprinde lingula, lobul central i culmenul, lobul
posterior sau mijlociu (neocerebelul) cuprins n cele dou fisuri i care
cuprinde delicvul folium, tuber, piramida i lobul paramedian cu lobi
semilunari, lobul digastric i amigdalian, lobul floculo-nodular (cel de-al
treilea lob) constituie arhicerebelul.
Cerebelul este alctuit din substan cenuie - dispus la periferie sub form
de scoara cerebelului i n interior sub forma a patru perechi de nuclei:
fastigi, ai acoperiului, embolifromi i globosus; scoara are trei straturi:
molecular-extern, granular-intern i celulele mari ale lui Purkinje ntre ele;
Funciile cerebelului sunt de a coordona micrile i de meninere a tonusului
muscular, funcii care implic foarte multe conexiuni aferente: vestibulare,
oliva bulbar, substana reticulat i scoara cerebral aferente cu mduva
spinrii prin sensibilitatea proprioceptiv - spin cerebelos al lui Flecsig i
spino cerebelos ncruciat al lui Gowers i proprioceptive ce vin din nucleul
Monakov din bulb;
Conexiunile aferente sunt: fascicolul Russel, cerebelo-reticulate, cerebelorubrice, care, dup ncruciarea lui Vernekink ajung n nucleul rou opus i
dup ncruciarea (decruciare) n Forel merg la mduva spinrii. O parte, din
nucleul rou, merg prin talamus la scoara cerebral iar altele direct la scoara
cerebral. Conexiuni se fac i cu sistemul extrapiramidal (nucleul caudat);

154

Pendefunda & col.

Exist i conexiuni interhemisferice de la o scoar cerebeloas la alta i de la


scoara cerebral prin peducnculul cerebelos mijlociu la scoara cerebeloas
opus, prin fascicolul lui Turck.
Clinic, sindromul cerebelos se prezint n forma lui complet de neocerebel
astfel:
Incoordonare

dismetrie cu hipermetrie

adiadocokinezie

asinergie

tremor intenional
- Tonusul muscular este la om hipotonie cu reflexe pendulare.
n sindromul de vernis anterior sau sindrom de paliocerebelos are baza de
susinere lrgit, oscilaii ale corpului antero-posterior i n care fenomenele
predomin la membrele inferioare i vorbire dizartric, cu caracter cerebelos;
Sindromul de floculo-nodular seamn cu precedentul i cel mai frecvent se
gsete la vrste mici, fiind determinat de localizarea medulo-bastoamelor.
Hemisindromul cerebelos este o ataxie (incoordonare) pe jumtate de corp i
este de aceeai parte cu leziunea pn la ncruciarea lui Weneckink, iar apoi
la nucleul rou, talamus i scoara cerebral este de partea opus.
n patologie cerebelul sau cile cerebeloase pot fi afectate n:
- infecii ale cerebelului:

encefalite cerebeloase de natur nedeterminat - probabil


viral i secundare unor afeciuni infecioase (varicela, rujeola);
encefalomielit acut diseminat, leuconevraxit (forma cronic - scleroza
multipl), abcesul cerebelos, tuberculoza sub form de tuberculom, mai ales
la tineri;
- dintre toxice citm: alcoolismul cronic, fnotoinul, enele neuropeptice,
cloralhidrat, bromura de metil, iar dintre toxicele profesionale, sindromul
cerebelos este realizat de mercur, produs de alchili de mercur; este boala de
Miniman;
- patologia vascular cerebeloas cunoate att hemoragia cerebeloas care ste
foarte grav, ct i ischemia cerebeloas;
- Tumorile cerebeloase cu semne de localizare i de HIC i tulburri psihice
apar cel mai precoce dintre tumorile localizate n fosa posterioar; se gsesc
mai ales la copii i adolesceni sub form de meduloblastoame care, dup cese
extirp, au insemntri medulare, cu fenomene de compresiune medular.
Asrocitomul se poate localiza mai ales vermian, tumorile laterale hemisferice
sunt mai ales glioblastoame, ntre tumorile rare cerebeloase sunt sarcomul i
oligodendrogliomul.
Dintre tumorile situate n afara cerebelului citm neurinomul de acustic care
se dezvolt pe acest nerv, dar apoi cuprinde VII, VI i V cu un sindrom

Neurologie stomatologic

155

crebelos homolateral, compresiunea n ultima faz fiind pe bulb i angajarea


ocipital care duce la exit. Menigiomul de fos posterioar poate avea o
simptomatologie iniial n domeniul nervului trigemen. Se mai pot dezvolta
neoformaii intraventricular, papiloame de plex coroid i care pot infiltra
planeul ventriculului IV invadnd hemisferele cerebeloase.
Unele traumatisme pot, rar, afecta cerebelul i a crui gravitate prin tuloburri
cardio-respiratorii ct i a complicaiilor infecioase ce survin sub form de
meningite sau abcese traumatice cerebeloase duc spre sfrit letal.
Bolile generative, unele cu caracter heredo-familial dau fenomene cerebeloase
i se mpart n atrofii cerebeloase n care sindromul cerebelos este pur i altele
care asociaz sindromele caracteristice bolilor respective.
Atrofiile cerebeloase pot fi congenitale , care apar la sugari , imediat dup
natere i se manifest ca o ntrziere n dezvoltarea motorie a copilului cu
fenomene cerebeloase.
Atrofiile cerebeloase cptate pot fi primare cu diferite forme (olivo-pontocerebeloas, atrofie olivo-ponto-cerebeloas cu prinderea nucleului de la baz
i a locusului niger, atrofii cerebeloase corticale tardive, atrofie olivocerebeloas); i secundare n care, fie c atrofia cerebeloas este n cadrul
encefalopatiilor infantile, fie forme de atrofii cerebeloase secundare unui
cancer visceral (bronic, mamar, uterin ) ca o form paraneoplazic a acestuia.

Maladii degenerative care asociaz un sindrom


cerebelos i au caracter heredo-familial.
Heredoataxia spino-cerebeloas Pierre Marie
Este o boal ereditar care apare n jurul vrstei de 20 de ani cu o transmitere
autosomal, dominat i care se caracterizeaz morfopatologic cu o atofie
cerebeloas, cu dispariia neuronilor din olov i nucleul dinat cu
degenerescena tractusurilor spino-cerebeloase i reduderea celulelor din
coloana lui Clarke.
Simptomatologie
Se constat iniial o ataxie cerebeloas cu mersul caracteristic i la care se
asociaz n timp componenta piramidal;
Deci un sindrom piramido-cerebelos fr tulburri de sensibilitate, lipsesc n
general, se pot ntlni diverse parestezii.
Atrofia optic este frecvent.
Ca tulburare atofic se poate ntni o scolioz i un picior scobit, tardiv o
dereglare intelectual.
Evoluia este lent progresiv.

156

Pendefunda & col.

Diagnosticul diferenial se face cu:- scleroz multipl, care are n plus un


sindrom vestibular, iar evoluia npusee este caracteristic i nu are caracter
ereditar.
-Cu boala lui Friedreich, care adaug i un sindrom tabetic, diagnosticul este
dificil, mai ales la nceput; menionm c unii autori consider heredoataxia
spino-cerebeloas Pierre Marie ca o form a bolii Friedreich.
-Atrofiile cerebeloase primare pot pune uneori dificulti de diagnostic dar n
aceast afeciune forma olivo-ponto-cerebeloas pe primul plan se situeaz
simptomatologia cerebeloas; unii autori consider boala lui Pierre Marie ca o
form a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.

Maladia lui Friedreich


Maladia lui Friedreich are aspectul de scleroz combinat medular, de natur
degenerativ, cu cele trei sindroame majore: piramidal, cerebelor i tabetic.
Etiologic
Este o boal care apare la vrste ntre 8 i 12 ani cu inciden familial i
transmitere genetic dup modul recesiv sau dup modul dominant (mai ales
la vrste mai naintate); n aceeai familie se constat apariia i a altor boli
heredo-degenerative cum ar fi boala Pierre Marie, sindromul Roussy-Levy i
de asemenea o serie de forme descendent este boal Friedrich, manifestate
doar printr-un picior plat sau areflexie osteotendinoas.
Morfopatologic
Leziunile sunt cu aspect degenerativ, interesnd cordoanele posterioare ale
fasciculelor spino-cerebeloase i ale celulelor lui Clarke, leziunile
degenerative intereseaz i cortexul cerebelos (celulele din stratul cerebelului
- n special cele ale lui Purkinje, sunt rrite) i de asemenea leziunile
degenerative intereseaz i oliva cerebeloas i bulbar. Rdcinile
posterioare sunt atrofiate iar celulele din gaglionii rahidieni sunt rarefiate.
Simptomatologie
Debutul este insidios, cu deficit motor la membrele inferioare, unde un
examen neurologic atent poate evidenia, chiar din aceast faz i o areflexie
osteotendinoas i tulburrile trofice caracteristice acestei afeciuni.
n perioada de stare, boala care evolueaz se prezint clasic i complet prin
asocierea celo trei sindroame:
- sindromul piramidal - este caracterizat printr-o paraparez lent progresiv i
rareori, n ultim instan, se poate instala o paraplegie n flexie, cu semnul
Babinski prezent;
- reflexele sunt abolite din cauza sindromului tabatic, cnd are tulburri de
sensibilitate profund cotin i proba Romberg cu cdere imediat i
indiferent unde, nefiind infleuenat de schimbrile de poziie ale capului.
- cerebelos, se observ toate semnele caracteristice acestui sindrom, complet,
cu instabilitate motorie, tremur intenional i consecinele acesteia asupra

Neurologie stomatologic

157

vorbirii, care devine cu diazartria caracteristic, cu lentoare n exprimare i


sacadat;
Ca tulburri trofice se gsesc uneori atrofii musculare, care apar tardiv i au
carater distal, piciorul devine scobit, cifoscolioz caracteristic bolii i
acrocianoz.
Tulburrile psihice cu aspect de oligofrenie, crize convulsive, se pot asocia:
nistagmus multidirecional, atrofie optic, retinit pigmentar, pareze de
oculomotori i leziuni cardiovasculare i respiratorii.
Forme clinice
n afar de forma complet sunt forme de trecere ctre alte boli
heredofamiliale cum ar fi: Amiotrofia tip Charcot Marie, n care predomin
atrofiile musculare distale, heredoataxia Pierre Marie sau unele forme cu
sindrom piramidal pur (paraplagia spastic familial tip Strumpell-Lorain).
Exist forme fruste de maladie Friedrich ntlnite la unii membri ai familiei cu
aspect numai de picior scobit, areflexie osteotendinoas i cifoscolioz.
Evoluia este lent progresiv i n viitor poate determina o infirmitate; exist i
forme cu perioade de stabilizare; de asemeni n formele fruste activitatea este
posibil. Decesul poate surveni, fie n cadrul unei afeciuni intercurente, fie
prin apariia sindromului bulbar.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni:
- tabesul juvenil, rar ntlnit astzi, se prezint cu ataxie tip tabetic; nu are
semne cerebeloase, nici piramidale sau tulburri trofice (picior scobit,
cifoscolioz) n schimb gsim la prini antecedente leutice iar reaciile pentru
lues sunt pozitive i modificrile pupilare cu semnul Argyll-Robertson
prezent;
- scleroza multipl pune probleme, uneori dificile, cu apariia ns a bolii mai
tardiv (decada a treia), cu lipsa semnelor de ataxie tabetic, lipsa tulburrilor
trofice ca i evoluia n pusee i lipsa elementului heredofamilial sunt semne
importante de difereniere.
- n amiotrofia tip Charcot Marie, amiotrofiile sunt semnul constant
caracteristic bolii. Tulburrile de sensibilitate sunt cu aspect periferic, nu
exist ataxie cerebeloas.
Boala Westphal-Strumpell are pe primul plan un sindrom cerebelo-piramidal
fr ataxie tabetic, dar cu elemente extrapiramidale i prezena inelului
Kayser-Fleischer cu modificri ale proteinogramei i ale cuprului ce o
difereniaz de maladia Friedrich.
Sindromul neuro-anemic are simptomatologia unei scleroze combinate, dar
lipsesc tulburri atrofice, nistagmusul i are prezente modificri ale bolii lui
Bermer.
n atrofiile cerebeloase lipsete n general elementul familial. Ele apar mult
mai tardiv iar diagnosticul este difereniat, dificil, se precizeaz uneori
pneumoencefalografic i tomografic computerizat.

158

Pendefunda & col.

Diagnosticul diferenial se impune i cu sindromul Bassen-Korazweig n care


ns, pe lng semnele neurologice asemntoare cu Friedrich se descriu:
acantocitoz, steatoree, retinit pigmentar, dar ceea ce caracterizeaz aceast
boal este tulburarea metabolismului lipidic cu absena betalipoproteinelor.
Formele fruste se impun numai atunci cnd n familia bolnavului se afl un
caz tipic de boal Friedreich.
Tratamentul heredoataxiilor se reduce la vitamino-terapie din grupul B (B1,
B6, B12), Fosfobion, anabilizante. Indicaiile chirurgicale sunt pentru corecia
poziiilor vicioase.
Profilactic - sfatul genetic
Distazia areflexic hereditar
(heredoataxia amiotrofic Roussy-Levy)
A fost descris pentru prima oar de autorii care-i poart numele, fiind
apropiat ca form de maladia Friedreich.
Etiopatogenic este considerat ca o boal genetic, probabil cu o hereditate
dominant, care apare congenital i se evideniaz n copilrie, bieii fiind
mai ales afectai.
Simptomatologie
- ataxia staiunii i a mersului
- atrofii musculare cu caracter distal - piciorul are aspect de "picior de barz";
reflexele osteotendinoase sunt abolite la membrele inferioare;
- tulburrile trofice cu picior scobit i cifoscolioz apar tardiv
- evoluia bolii este foarte lent, cu perioade de stabilizare, dar n final,
bolnavul i pierde capacitatea de munc.
Disiergie cerebeloas mioclonic Ramsay-Hunt
Aceast boal este caracterizat prion asocierea la o ataxie cerebeloas
(leziuni ale nucleului dinat) a unui sindrom mioclonic i crize de epilepsie;
este o boal rar i cu transmitere hereditar, neregulat dominant.
Sindromul Marinescu-Drgnescu-Sjogren
Boal hereditar cu transmitere autosomal-recesiv, este o asociere a unui
sindrom cerebelos, nistagmus, hipotpnie muscular i semne piramidale,
amiotrofii tardive, cataract congenital bilateral, oligofrenie cu evoluie
uneori spre idioie. Rareori se pot observa tulburri trofice ca n boala lui
Friedreich: picior scobit i cifoscolioz.
Boala lui Willson, forma a II-a, Westphal-Strumpell, se prezint cu un
sindrom cerebelo-extrapiramidal, cu semne de suferin hepatic, prezena
inelului pericornean Kavser-Fleischer i modificri ale metabolismului proteic
i cupric.

Neurologie stomatologic

159

Ataxia telangectazic (Louis-Barr) se prezint cu un sindrom debutat n


copilrie cu evoluie progresiv i telangeacazie al conjunctivei, fa i chiar
membre.
Idioia amaurotic i coreea cronic se pot asocia cu fenomene cerebeloase.
Se descriu de asemenea disembrionatii cu malformaii ale cerebelului i
anomalii congenitale n cadrul malformaiei Arnold-Chiari i al malformaiei
Danty.

Patologia scoarei cerebrale


Anatomofiziologic, scoara cerebral, cu o suprafa de 2200 cm2 este ca o
mantie ce mbrac cele dou hemisfere urmnd diferitele scizuri, anuri i
circumvoluiuni.
Embriologic, este derivat din telencefal, fiind ultima achiziie pe scar
filogenetic.
Ea conine substan cenuie cu cele ase straturi de celule dintre care cele
mai importante sunt stratul II i IV (stratul granular extern i intern)
dezvoltate bine n zona senzitiv i III i V (celule piramidale cu dimensiuni
mari- celulele lui Betz). Stratul I (plexiform) i stratul VI, cu celule fuziforme
sunt straturi de legtur.
Aceste ase rnduri de celule reprezint izocortexul iar a dousprezecea parte
din scoar- alocortexul; are numai trei straturi localizat ntr-o zon foarte
veche (scoara olfactiv);
Scoara cerebral a fost mprit, din punct de vedere morfologic,
citoarhitectonic, fiziologic i clinic n arii sau cmpuri corticale; sunt autori
care le mpart ntre 20 i 200 cmpuri corticale, noi folosim cele 50 cmpuri
corticale descrise de Brodmann.
n descrierea sa anatomic i fiziologic, n mare scoara cerebral este
divizat n lobi prin cele trei mari scizuri: Rolando, Sylvius i perpendicular
extern. Aceti lobi, vizibili pe faa sa extern sunt: frontal, parietal, occipital
i temporal; fiecare lob este prevzut cu nite anuri ce mpart ntr-un numr
de circumvoluiuni.

160

Pendefunda & col.

Aceste dou hemisfere sunt unite, cea mai mare conexiune fiind cea a
corpului calos (conexiune interhemisferic), fiecare hemisfer avnd ns
funcia sa, iar conexiunile realiznd unitatea lor funcional.
Ca funcii n scoara cerebral, bilateral exist o serie de activiti, scoara
reprezentnd captul central al analizatorilor motor (voluntar-piramidal i
involuntar-extrapiramidal) - lobul frontal, senzitiv (ariile 1, 3 i 2) din parietal,
ca i senzorial (auditi-temporal, vizual-occipital, olfactiv i gustativ-temporal)
iar n hemisferul dominant se dezvolt limbajul specific fiinei umane.

Tulbrrile de limbaj
Afazia. n afazia tip Wernicke este afectat partea superioar a primelor dou
circumvoluiuni temporale i regiunile corespunztoare lobului parietal i
occipital (hemisfera dominant, aria 40, 38). Afazia tip Broca se asociaz de
obicei cu o hemiplegie dreapt sau o paralizie facial tip central drept, pe cnd
n afazia tip Wernicke aceasta este asociat de obicei cu o hemianopsie
homonim lateral dreapt sau cu un sindrom Gertsmann (agnozie digital,
acalculie, agrafie i imposibilitatea de a distinge partea dreapt de cea stng a
corpului).
Dizartria nseamn i posibilitatea pe care o are bolnavul de a transmite
engramele pe care le reproduce corect la aparatul fonator; deci mecanismele
nervoase care dirijeaz i coordoneaz activitatea organelor fonatorii ale
aparatului executor al vorbirii.Dup cum leziunea intereseaz structurile care
iau parte la transmiterea cuvintelor, bine formulate la nivelul centrului Broca,
vorbim de o dizartrie paralitic, care este reprezentat prin:
- Dizartria paralitic - prin afectarea nervilor care iau parte la actul fonator;
acetia sunt: perechile VII, IX, X, XI i XII de nervi cranieni; acetia pot fi
lezai, fiecare n parte sau toi mpreun dnd dizartria bulbar sau
pseudobulbar (cnd este fascicolul geniculat sau cortico-nuclear);
Aceste forme de dizartrie se pot ntlni n boala lui Charcot (SLA),
siringobulbia, poliobulbia, encefalite de trunchi cerebral joase, sindroamele
bulbare (mai ales cele vasculare), unele boli musculare (miastenia, miotonia,
etc).
n cadrul acestor afeciuni, deseori este interesat fonia, disfonia fiind
rezultatul parezei unei corzi vocale (nervul XI intern); n acest caz vocea
devine bitonal; cnd leziunea este bilateral atunci vocea se stinge i
stingerea complet duce la afonie.

Neurologie stomatologic

161

Desigur, pentru a aprecia c dizartria este paralitic trebuie s ne asigurm c


pacientul nu prezint leziuni congenitale sau cptate ale organelor fonatorii.
Sistemul extrapiramidal acioneaz asupra nervilor periferici i musculaturii
prin nervii periferici suscitai ntreinnd astfel micrile involuntare i tonusul
muscular: leziunile sistemului extrapiramidal duc la dizartria extrapiramidal.
Dizartria extrapiramidal este ntlnit n maladia Parkinson, coreea acut i
cronic i degenerescena hepato-lenticular.
Maladia lui Parkinson, unde predomin hipertonia, vorba devine rigid, fr
inflexiuni, fr modulaiuni. Bolnavul parc vorbete printr-un tub rigid;
blnavul poate prezenta tahifemie (accelerarea debitului verbal pn la o
vorb stins i ininteligibil) i uneori palilalie (repet cuvntul sau ultima
silab de mai multe ori).
n coree, vorba este ininteligibil, ntretiat deseori de micrile involuntare
(parazite), cu explozii imprevizibile.
n degenerescena hepato-lenticular, unde se pot intrica cele dou forme de
dizartrii descrise mai sus, bolnavul poate prezenta n plus schime ale feei,
prin micrile involuntare ale feei sub form de contractur intenional.
Cerebelul are rolul de coordonare a musculaturii tot prin intermediul nervilor
periferici, deci va apare o dizartrie cerebeloas.
Dizartria cerebeloas va determina, ca de exemplu, n scleroza multipl, o
incoordonare a micrii muchilor fonatori, vocea devenind sacadat,
scandat, exploziv.
n general dizartria perturb expresivitatea executrii limbajului i se
deosebete de afazie prin cele dou elemente distincte:
- pstrarea perfect a nelegerii limbajului oral i scris;
- posibilitatea bolnavului de a se exprima corect prin scris.
Funcia limbajului
Limbajul, funcia superioar existent la specia uman, se caracterizeaz prin
posibilitatea comunicrii interumane, prin cuvinte rostite, scrise i n general
ca mijloc de reprezentare simbolic. Cuvntul face parte din cel de-al doilea
sistem de semnalizare, fiind un excitant puternic care nlocuiete noiunile din
primul sistem de semnalizare, comun att fiinei umane ct i restului
animalelor; n felul acesta omul se deosebete, prin cel de-al doilea sistem de
semnalizare, care are ca excitant puternic cuvntul, reflectarea realitii
fcndu-se nu direct, prin intermediul analizatorilor, ceea ce constituie
reflexele condiionate de al doilea ordin - al doilea sistem de semnalizare
specific numai omului.
Termenul de afazie a fost utilizat pentru prima oar de ctre Trousseau pentru
a pune perturbrile limbajului n raport cu leziunile corticale i care
interedseaz mecanismul psihic al vorbirii.

162

Pendefunda & col.

Afazia poate fi de dou feluri importante: motorie (expresiv) i senzorial


(receptiv); de asemenea cea motorie este, n raport cu exprimarea prin
cuvntul rostit, afazia motorie propriu-zis (cnd bolnavul nu se poate
exprima deloc, atunci se folosete termenul de afonie) i n raport cu cuvntul
scris, afazia se numete agrafie. Afazia senzorial este i ea de dou feluri
principale: surditatea verbal, n care bolnavul nu nelege cuvntul pe care l
aude i cecitate verbal, cnd bolnavul nu nelege cuvntul citit. Afazia poate
fi i mixt, cnd se asociaz cele dou forme (motorie + senzitiv).
n examinarea bolnavul cu tulburri de limbaj vom vedea dac bolnavul nu are
i alte forme de afazie: acalculie (nu poate efectua calcule simple), amuzie
(imposibilitatea de a executa o melodie) precum i afazie amnestic (uit
cuvntul pe care trebuie s-l exprime la vederea unui obiect, dar l repet,
recunoscndu-l, dup examinator, apoi, dac i se cere s-l exprime corect, l
uit imediat).
Exist n practic dou forme mari de afazie: tip Broca n care predomin
elementele de afazie motorie (fiind afectat aria 44 i 45 din lobul frontal
dominant, la dreptaci hemisfera stng) i afazia tip Wernicke n care
predomin elemente de afazie receptiv.

Agnoziile
Prin agnozii nelegem imposibilitatea de a recunoate un obiect printr-un
anumit caracter perceput de un oarecare analizator dar care poate fi identificat
printr-un alt analizator cu condiia s nu existe nici un deficit senzorial sau
senzitiv, nici o tulburare de cunoatere sau de atenie. Dup analizatorul n
carese produce agnozia, ele pot fi clasificate n:

agnoziile auditive care sunt ncadrate n agnozii auditive


pure (surditatea auditiv pur) n care bolnavul nu recunoate lucrurile sau
fiinele dup zgomotul pe care-l produc (cntatul cocoului, ticitul ceasului)
dar l recunoate printr-un alt analizator (vizual). Dintre agnoziile auditive
pure, frecvent n clinic este cea pentru cuvntul auzit i neneles (surditatea
verbal pe care am amintit-o la afazia receptiv).

agnoziile vizuale sunt determinate de leziuni ale ariilor


corticale vizuale i pot fi:
- agnozia pentru obiecte;
- agnozia pentru cuvntul scris (aflexia);
- agnozia vizual spaial;
- agnozia pentru culori;
- halucinaiile vizuale i
- metamorfopsiile.

Neurologie stomatologic

163

Astereognozia este imposibilitatea de recunoatere a unui


obiect mic prin pipit; condiia este, ca n orice agnozie, ca bolnavul s nu
prezinte tulburri de sensibilitate, a vederii sau a auzului; de la nivelul
degetelor, unde esete plasat obiectul, pornesc informaii n raport cu felul
obiectului (mrimea, suprafaa, forma, neregularitatea, duritatea, greutatea
materialului din care este confecionat obiectul etc.); toate aceste informaii
ajunse la nivelul cortical, parietal sunt analizate i apoi sintetizate pentru a fi
denumit obiectul respectiv (bolnavul fiind cu ochii nchii); bolnavul poate
avea o tulburare parial a acestei funcii superioare, avnd deci posibilitatea
de a descrie elementele componente ale obiectului, fr s-l poat denumi;
cnd nu poate recunoate deloc obiectul (i deci nu poate exprima nici un
componenet al obiectului i nici nu-l poate denumi) atunci, bolnavul are o
asteroegnozie total primar.

Asomatognozia
Asomatognozia este imposibilitatea de recunoatere a corpului propriu, sau a
unor poriuni de corp, n raport cu un spaiu limitat sau cu lumea exterioar.
Este o funcie superioar, simbolic, care se dezvolt la copil, odat cu
micrile, gradul de percepie, somestezic i vizual i o reprezentare integrnd
ansamblul experienelor anterioare.
n aceali timp, se dezvolt i posibilitatea lateralizrii, ceea ce duce la
utilizarea preferenial a unui hemicorp. Diferenierea se face n cursul
maturaiei psiho-motorii i se confirm la vrsta colarizrii.
Modificrile schemei corporale sunt ntlnite n cursul unei leziuni a
hemisferului nedominant (stng pentru dreptaci) i se manifest printr-o serie
de elemente:

hemiasomatognozia - este nerecunoaterea unor pri din


corpul paralizat

anozognozia - nerecunoaterea faptului c este bolnav

anozodiaforia - indiferen fa de boal

iluzii chinestezice - impresia c i se mic un membru


paralizat.
Schema corporal, odat constituit, rmne ntiprit, chiar dac unul dintre
membre lipsete. Aa apare aa numitul membru fantom, n care, datorit
acestei imagini corporale constituit, persoana respectiv de la vrsta de 5 ani
n sus are contiena membrului disprut. Imaginea format rmne deci;
acelai lucru se ntmpl n leziunile mduvei spinrii sau ale trunchiului
cerebral i ae talamusului i care, dei leziunea duce la dezaferentarea total
a unei pri de corp, schema este ns pstrat n imaginea corporal, chiar n
absena controlului vizual.

Apraxiile

164

Pendefunda & col.

Prin praxie nelegem posibilitatea efecturii unor gesturi elementare sau mai
complexe, n vederea realizrii unei aciuni; apraxiile sunt realizate prin
tulburarea praxiei, adic prin imposibilitatea efecturii diferitelor gesturi, care
s duc la realizarea unor aciuni, cu condiia ca bolnavul s nu prezinte
tulburri motorii de sensibilitate, fenomene extrapiramidale, tulburri ataxice
sau psihice. Apraxiile pot apare n leziuni ale lobului parietal, ale corpului
calos i de asemenea n leziunile prefrontale. Clinic se pot diferenia: apraxia
ideatorie, motorie, ideocinetic, constructiv i de mbrcare.
n afar de caeste forme de activitate nervoas superioar, care este de
domeniul neurologiei propriu-zise, exist o serie de funcii ale scoarei
cerebrale care sunt implicate n studiul psihiatriei: memoria, gndirea,
raionamentul, comportamentul, afectivitatea etc.
Pentru nelegerea funciilor hemisferice, care sunt foarte importante pentru
localizarea leziunilor n diferii lobi, vom prezenta sindroamele de lobi
cerebrali, cu specificarea pentru funciile conferite de hemisfer dominant:

Sindroamele de lobi cerebrali


Sindromul lobului frontal
Lobul frontal se afl situat la polul anterior al hemisferei cerebrale, naintea
scizurii lui Rolando (central) i scizurii lui Sylvius (n jos) fiind reprezentat
pe cele trei fee ale creierului mare.
Pe faa extern are trei anuri: anul prerolandic, care delimiteaz
circumvoluia frontal ascendent - cmpul IV Brodmann, unde se gsete
pricarionul neuronului central motor (startul III, IV cu celule piramidale celulele mari ale lui Betz); zona premotorie este extrapiramidal (aria VI) i
dou anuri transversale care delimiteaz circumvoluiile F1, F2 i F3 la
nivelul crora se localizeaz aria 8 (micrile conjugate ale globilor oculari i
ale capului) i ariile psihice prefrontale; n piciorul celei de a II-a i a III-a
circumvoluiuni frontale, din hemisfera dominant se gsesc ariile 44 i 45 cu
rol important n vorbirea expresiv.
Faa intern este brzdat de scizura calosomarginal care separ
circumvoluia corpului calos (girus cinguli); n partea posterioar se gsete
lobul paracentral care este separat de prelungirea intern a scizurii lui Rolando
ntr-o poriune anterioar - motorie i una posterioar - senzitiv.
Faa inferioar este separat n patru circumvoluiuni (olfactiv intern,
olfactiv extern, orbitar mijlocie i orbitar extern), prin prezena anului
orbitar intern (olfactiv) i anului n form de H.

Neurologie stomatologic

165

Leziunile lobului frontal duc la:

tulburri motorii:
- deficit motor sub forma unei hemiplegii cu caracter cortical, adic cuprinde
mai mult un segment de partea opus, n raport cu reprezentarea schemei
corporale (homunculus); acest homunculus reprezint schema corporal
invers;
- crizele de tip jacksonian - convulsii fr pierderea continei prin iritarea
precarionului neuronului motor central;
- tulburri ale ariei prefrontale care constau n apariia reflexului de apucare
forat, reflexului de urmrire a minii i piciorului, crizele adversive oculocefalogine, cu micri convulsive ale globilor oculari i ale capului de partea
opus i care se pot generaliza; n hemiplegii micrile conjugate au caracter
deficitar i devierea capului i a globilor oculari este de partea hemisferei
lezate;
- ataxia prefrontal, care apare sub form de astazie-abazie (imposibilitatea de
a sta n picioare i a merge) iar prin lezarea circuitului fronto-ponto-cerebelodento-rubro-cortical, fenomen rar ntlnit n patologia lobilor frontali se poate
instala o incoordonare, deseori cu aspect cerebelos;
- leziunile lobului frontal, din hemisfera dominat de cmpurile 44 i 45 duc la
afazie de ordin expresiv.

Tulburrile psihice se caracterizeaz prin:


- sindrom Morris: const dintr-un complex simptomatic descris de Jastrowitz,
manifestat prin: euforie, puerilism, tendin la calambururi i glume ironice;
bolnavul devine antipatic, este deseori iritabil, are tendine erotice i este
bulimic;
- apatia, lipsa iniiativei, rs, indiferent de ce se ntmpl n jur, nu-i duce la
bun sfrit o aciune;
- comportamentul cerebelos bolnavul se schimb, este lipsit de simul critic i
are reacii necenzurate;
- bolnavul are tulburri de atenie i memorie (nu fixeaz datele recente);
- stare confuzional, cu dezorientare temporo-spaial i tulburri de memoria
asemntoare cu cele din sindromul Korsakoff;

Tulburrile vegetative prefrontale pot fi de tip vasomotor,


termic, pilomotor, digestiv, sudorale, afincteriene, pupilare etc.

Sindromul de lob parietal


Lobul parietal este reprezentat pe faa extern a hemisferului i pe faa
intern, fiinde delimitat de scizurile Rolando (anterior), Sylvius (inferior) i
perpendicular extern (posterior).

Pe faa extern, prezint un an (ca un T rsturnat)


determinnd trei circumvoluii: una este postcentral (adic cmpurile 3,1,2

166

Pendefunda & col.

pentru sensibilitatea general), iar cele dou transversale (una superioar P1 i


una inferioar P2) cu cmpurile 5 i 7 importante pentru analiza i sinteza
funciilor legate de sensibilitate; n poriunea inferioar frontal ascendent i
parietal ascendent se unesc pentru a forma operculul rolandic, important
pentru funcia senzitivo-motorie cheiroral; postrrior parietala a II-a se unete
cu temporala I-a formnd plica supramarginal iar cu cea de-a II-a temporal
formeaz plica curb; aici se gsete aria 10 i 39, care, n hemisfera
dominant, are rol n nelegerea vorbirii i praxie iar n hemisfera
nedominant reprezint o zon asociativ cu rol important n aprecierea
imaginii corporale, stabilind relaii spaiale ale eului corporal cu mediul
nconjurtor.

Faa intern este situat ntre scizura caloso-marginal i


cea perpendicular intern; delimiteaz lobul patrulater, iar posterior
prelungirii interne a scizurii rolandice se afl poriunea senzitiv a lobului
paracentral ce face parte tot din ariile III, I, II (pentru picior).
- clinic, leziunile lobului parietal determin o simptomatologie complex, care,
n raport cu topografia n hemisferul dominat sau cel nedominant se prezint
astfel:

tulburri de sensibilitate subiectiv - sindrom dureros sau


parestezii n crize jacksoniene (senzitive) fr pierderea contienei;

sensibilitatea obiectiv este tulburat n leziunile


circumvoluiei parietale ascendente (cmpurile 3, 1, 2) dup un homunculus
senzitiv. Aceste tulburri de sensibilitate obiectiv apar de partea opus
leziunii, ca de altfel i crizele jacksoniene senzitive, topografia fiind dup o
somatotopie iar cea mai afectat este sensibilitatea profund, cu pierderea
simului atitudinilor i alterarea discriminrii tactile;

leziunile situate ndrtul ariei senzitive duc la apariia


astereognoziei primare i a adermolexiei;

leziunile hemisferice nedominante care intereseaz ariile


40 i 39 i se nsoesc de hemiplegie stng, duc la un sindrom denumit
Anton-Babinski;
- hemiasomatognozie - uit membrele paralizate
- anozognozie - negarea bolii
- anozodiaforie - indiferen fa de boal
- sentimentul absenei unui segment stng sau c acesta aparine unei alte
persoane
- halucinaii kinestezice
Leziunile lobului din hemisfera dominant duc la alterarea schemei bilaterale;
aa apare sindromul Gertsmann, care de fapt este un fel de afazie.

Apraxia apare ca urmare a lezrii cmpurilor 40 i 39 din


hemisfera dominant

Neurologie stomatologic

167

Afazia tip Wernicke - tot prin afectarea cmpurilor 40 i


39 din hemisfera dominant

n leziunile profunde parietale drepte se descriu tulburri


ale micrilor spre stnga, ca urmare a atingerii fibrelor lui Gratiolet care dau
o hemianopsie lateral de partea opus leziunii

Atrofiile musculare pot apare n sindromul parietal descris


de Silverstein, de partea opus leziunii i iau apsect de amiotrofie tip AranUchenne, nsoite de tulburri vegetative, vasomotorii, sudorale i termice;

Sindromul lobului temporal


Lobul temporal este situat sub scizura lui Sylvius, pe faa extern a hemisferei
cerebrale, iar pe faa inferioar se continu, fr limite, cu circumvoluiile
lobului occipital.
Pe faa extern prezint 2 anuri orizontale delimitnd cele 3 circumvoluiuni
(T1, T2, i T3) iar pe versantul inferior al scizurii Sylvius se afl
circumvoluia transvers a lui Hesche; pe partea inferioar se gsesc dou
anuri ce delimiteaz prima circumvoluie temporo-occipital (lobul
fuziform) i a doua circumvoluie temporo-occipital, cu o poriune anterioar
(gius hipocampus cu uncus hipocampus) i posterior lobul lingula. Unirea
anterioar ntre hipocamp i circumvoluia corpului calos formeaz
circumvoluia limbic din rinencefal.
Ca funcii, lobul temporal are n primul rnd importan n funcia auditiv
(ariile 41 i 42 Broadmann - arie primar i 22 i 52 - arie secundar).
- Cmpul 37 este pentru nelegerea limbajului articulat - denumirea potrivit
a unui obiect
- Cmpul 38 ar fi n legtur cu nelegerea muzical;
- Cmpul 40 i 39 fac parte din zona limbajului neles tip Wernicke;
- Hipocampusul are rol important n funcia olfactiv i gustativ;
- Meninerea echilibrului este detrminat de prezena anailzatorului vestibular
careeste mprtiat difuz pe toat scoara cerebral;
- Prin fibrele lui Gratiolet particip la transmiterea impulsurilor vizuale.
Clinic, lobul temporal are urmtoarele manifestri, innd cont de atingerea
hemisferului dominant sau nedominant.

Tulburri auditive, de excitaie sub form de cufene


(vjituri, uituri, diverse zgomote etc); n leziunile unilaterale se pot ntlni
deficiene la urechea opus dar mai frecvent apar n leziunile bilaterale, cnd
se poate produce chiar pierderea auzului, ateroscleroz cerebral, unele
demene presenile.

Surditatea auditiv pur, fenomen psihic foarte rar ntlnit


apare n hemisfera dominant mai frecvent ca o surditate verbal ncadrabil
n afazia tip Wernicke.

168

Pendefunda & col.

Tulburrile verbale apar sub forma unei afazii tip


Wernicke; ele mbrac dou aspecte caracteristice lezrii lobului temporal:
- surditatea verbal: nu nelege sensul cuvntului pe care l aude;
- afazie amnestic: bolnavul nu poate denumi fiinele sau obiectele pe care le
recunoate, le exprim corect dup examinator, dar imediat uit cum s le
denumeasc;

Tulburrile vizuale constau ntr-o hemianopsie omonim


lateral dreapt sau stng, de prtea opus leziunii fibrelor lui Gratiolet; aceste
hemianopsii sunt incongruente cu prezena reflexului fotomotor; uneori apar
halucinaii care de fapt nsoesc crizele uncinate;

Tulburrile olfactive, caracterizate prin hipo sau anosmie


sau n cadrul unor crize cuninate cu mirosuri dezagreabile se asociaz cu
halucinaii vizuale, reprezentnd de obicei o scen de groaz trit de bolnav
anterior.
Crizele de epilepsie temporal
Crizele de epilepsie temporal apar ca un complex simptomatic manifestate
prin fenomene psiho-senzoriale i psiho-motorii cu modificri ale contienei,
de un tip special, asociate cu tulburri de somn i vegetative.
Crizele psiho-senzoriale:
- halucinaii vizuale (elementare - lumini, stele, scntei etc. sau complexe obiecte, animale, persoane, scene vizuale simple sau colorate etc.);
- halucinaii auditive: elementare (iuituri, vjizturi, diferite zgomote, bti de
ceas, etc.), complexe (cuvinte rostite, piese muzicale etc.);
- halucinaii vestibulare - se pot prezenta sub form de vertij, senzaie de
rotire, de plutire, deplasare etc.
- halucinaii olfactive - se manifest prin mirosuri neplcute
- halucinaii gustative - apar sub forma unor gusturi deosebite
Modificri ale contienei:
- "starea de vis" cu deja vue i jamais vue
- absena temporal, n care bolnavul i pierde contiina pentru o perioad de
1-2 minute i chiar mai mult, timp n care bolnavul prezint automatisme,
crize psihomotorii, pe care le execut foarte contient, ca i cnd ar avea a
doua contien
- tulburrile psihice pot fi i sub form de anxietate, euforie i chiar depresie
paroxistic;
- crizele psihomotorii se pot prezenta sub form de automatism medular de
scurt durat (gesturi simple- micri de masticaie, sugere, deglutiie, etc.)
sau mai complexe (frecarea minilor, micri de dezbrcare, plns sau rs) i
forme prelungite n care bolnavul execut aciuni cu deplasri pe teren, etc.
- crizele vegetative pot cuprinde diverse viscere: dureri precordiale, palpitaii,
modificri respiratorii sau circulatorii, vasomotorii, salivaie, etc.

Neurologie stomatologic

169

- tulburri ale funciei somn-veghe apar sub form de hipersomnii uneori de


tip narcoleptic
Sindromul lobului occipital
Lobul occiptal ocup polul postrior al hemisferei, fiind reprezentat pe faa
extern prin cele trei circumvoluiuni occipitale, delimitat de cele dou anuri
i este situat ndrtul lobului parietal de care este separat prin scizura
perpendicular extern. Pe faa intern se afl cuneusul, delimitat de scizura
perpendicular intern i scizura calcarin iar inferior se afl lobul lingual unit
n partea anterioar cu circumvoluia hipocampului de pe lobul temporal.
n lobul occipital se gsesc ariile 17, 18 i 19 care, aa cum tim, reprezint
captul cortical al analizatorului vizual.
Cmpul 17 (aria striat) este pentru percepia luminoas elementar.
Cmpul 18 (ari prestriat) se afl pe partea intern a hemisferelor, deasupra i
dedesubtul cmpului 17; acest cmp are de asemenea relaii i cu analizaotul
motor, intervenind n procesul de condiionare, ducnd la organizaea imaginii
optice.
Aria 19 (aria peristriat) este situat la exterior fa de aria 18; are rol n
micrile conjugate ale globilor oculari n toate sensurile.
Cmpurile 18 i 19 au i rolul de integrare la nivel superior al excitaiilor ce
vin de la cmpul 17 i din alte cmpuri (22, 39, 3, 1, 2, 5 i 7) i care, printr-o
aciune complex, duc la combinarea diverselor imagini n simboluri, apariia
unor funcii superioare cum ar fi limbajul.
Clinic, simptomatologia este legat numai de analizatorul vizual (funciile lor
elementare i complexe).
Tulburrile cmpului vizual:

hemianopsiile sunt homonime laterale de partea opus


leziunii occipitale; dac leziunea intereseaz unul din versantele scizurii
calcarine atunci hemianopsia este n cadran superior sau inferior, opus
leziunii; leziunea poate interesa numai anumite culori i n acest caz vorbim
de o hemiacromatopsie;

o leziune bilateral duce la o dubl hemianopsie cu


pstrarea vederii maculare - bolnavul vede ca prin eav de puc;

cecitatea cortical const n pierderea vederii la ambii


ochi. Cauzele sunt: tromboz de arter bazilar la bifurcaie sau un hematom
occipital post-traumatic sau o tumor cerebral occipital - unde lent
progresiv se poate instala nti o hemianopsie, apoi o cecitate complet.
- difereniere de o cecitate periferic, care poate fi i unilateral se face innd
seama de urmtoarele criterii:
- Agnoziile vizuale - n cecitatea cortical bolnavul nu recunoate c este orb;
- fundul de ochi este normal n cecitatea cortical;

170

Pendefunda & col.

- reflexul fotomotor este normal n cecitatea cortical n schimb reflexul de


ameninare i reflexul de acomodare convergent sunt pstrate;
- halucinaiile vizuale sunt ntlnite n cecitatea cortical;
- se pot asocia uneori cu dezorientare temporo-spaial i amnezie (sindrom
Dide i Bodcazo);
Agnoziile vizuale

Agnozia pentru obiecte const n imposibilitatea


bolnavului de a recunoate prin vedere obiectele; are i o agnozie geometric;

Agnozia prin cuvnt scris se gsete n hemisfera


dominant i este de fapt o cecitate verbal sau o alexie (o form de afazie
senzorial);

Agnozia vizual spaial - bolnavul nu recunoate


distana, direcia, orientarea, nu poate descrie un itinerar, nu poate localiza
obiectele n spaiu i nici nu poate localiza o localitate pe o hart;

Agnozia pentru culori - aceast discromatopsie reprezint


imposibilitatea parial sau total de a diferenia culorile sau a le recunoate;
daltonismul reprezint nerecunoaterea culorii roii;

Metamorfopsiile sunt tulburri de form, de inversare a


obiectelor; le vede mici (vedere liliputan) sau din contra totul i se pare mrit
(vedere guliverian); aceast tulburri este localizat parieto-temporooccipital i ea se poate evidenia prin proba de provocare a senzaiilor
vestibulare;
Epilepsia occipital este o form n care bolnavul are ca aur tulburri de
vedere sub form de fosfene, pete oarbe, halucinaii vizuale i este un semn
important de localizare a procesului declanator (traumatisme, malformaii
vasculare, tumori, etc.);
- tulburrile de motilitate ocular constau din:
- paralizii ale micrilor conjugate oculare;
- paralizia psihic a privirii cu adresarea ei;
- tulburri de fixare reflex a privirii;
- tulburri n percepia duratei sau a vitezei micrilor;
- Sindromul Balint cu tulburri n localizarea precis a obiectelor n spaiu
prin vedere, paralizia psihic a privirii i frecvent apraxie de mbrcare i
alexia apare n leziunile extinse hemisferice ce intereseaz bilateral scoara
occipital, lobul parietal i uneori lobul frontal.

Accidentele vasculare cerebrale

Neurologie stomatologic

171

Este un capitol de patologie neurologic foarte important dat fiind


morbiditatea crescut i mortalitatea care le situeaz pe locul trei din patologia
medical.
nainte de a aborda aceste accidente vasculare cerebrale ne permitem s
amintim pe scurt cteva noiuni generale privind fiziologia i anatomia
circulaiei cerebrale:
- circulaia cerebral este asigurat de dou mari sisteme arteriale: carotidian
i vertebro-bazilar:

Sistemul carotidian este alctuit din artera carotid intern,


cu ramurile sale: artera oftalmic, artera cerebral anterioar, mijlocie
(sylvian), carotidian anterioar i comunicanta posterioar.

Sistemul arterial vertebro-bazilar este alctuit din cele


dou artere vertebrale care, prin unirea lor, n anul ponto-bulbar formeaz
trunchiul bazilar care se afl situat n anul bazilar, median la nivelul feei
anterioare a protuberanei i care se bifurc la nivelul anului pontopeduncular n arterele cerebrale posterioare. Colateralele sale irig trunchiul
cerebral, cerebelul, o parte din diencefal i lobul occipital.
- circulaia cerebral este asigurat la baza creierului printr-un sistem
anastomotic care este alctuit din cele 7 ramuri (cerebrale anterioare unite prin
comunicaia anterioar, apoi cele dou comunicante posterioare cu cele dou
artere cerebrale posterioare).
De asemenea menionm o anastomoz a arterelor superficiale ale
hemisferelor cerebrale, precum i anastomoza dintre ramurile arterei cerebrale
carotidiene i vertebro-bazilare, cu ramuri din arterele carotidei externe i
arterelor suboccipitale.
Acestea sunt anastomozele principale care supleaz i astfel feresc creierul de
tulburrile circulatorii.
Sistemul venos este format din sistemul bazal format din dou mari vene
(bazilare) i care se termin n ampula lui Gallien i sinusul drept.
La baz acest sistem se anastomozeaz cu marea ven anastomotic a lui
Trolard, cu venele plexurilor coroide precum i ntre ele prin dou vene
transversale (comunicaia anterioar i posterioar) formnd un poligon venos
corespunztor cu poligonul arterial.
Sinusul venos profund adun sngele de la nivelul nucleilor centrali, centrul
oval, plexurile coroide, septum lucidum formnd marea ven a lui Galien,
care unindu-se cu cea de pe partea opus, alctuiete ampul lui Gallien ce se
termin n sinusul drept.
Sinusul venos al circumvoluiilor cuprinde venele de pe feele emisferelor
cerebrale (intern, extern i inferioar) care sunt colectate de sinusurile
venoase; cea mai mare parte din sinusuri conflueaz spre golful jugular iar
altele - sinusurile occipitale- se anastomozeaz cu plexul venos perimedular.

172

Pendefunda & col.

Circulaia cerebral are unele particulariti fa de restul organismului, ceea


ce face ca patologia vascular cerebral s fie diferit:
Circulaia cerebral are cteva particulariti fa de circulaia visceral care
posed n singur pedicul vascular; faptul c are mai muli pediculi i sistemul
anastomotizeaz de bine reprezentat nseamn c este pus la adpost n
oarecare msur de perturbrile circulatorii. Parenchimul nervos este mai
sensibil, dat fiind c metabolismul su este foarte activ, iar circulaia sa
necesit un debit cu minimum de fluctuaii, ceea ce se realizeaz prin
multiplele fluaziti pe care le prezint arterele cerebrale. ntre sistemul
anastomotic bazal i cel cortical exist o zon cu substan alb unde i au
mai frecvent loc ramolimentele subcorticale. Inervaia motorie a arterelor
cerebrale este asigurat de fibre mielinice i amielinice, dispuse n reea
foarte fin, sub form de plexuri.
Debitul sanguin cerebral este n raport cu o serie de factori, dintre care cei mai
importani sunt: presiunea sanguin arterial sistemic i rezistena cerebrovascular i un rol mai redus l are vscozitatea sngelui, presiunea
intracranian, presiunea venoas i elasticitatea pereilor vasculari.
n reglarea circulaiei cerebrale intervin trei factori importani:
1. Factorul neural, n care, aa cum am spus, arterele cerebrale posed o
inervaie vasomotorie i care ar avea un rol reglator vasodilatator prin stimuli
simpatici i alfa-adreno-receptori cu rol vasoconstrictor i sistemul
parasimpatic i beta-adreno-receptori ar induce vaso-dilataia vaselor
cerebrale.
2. Ca factor metabolic sau humoral este considerat bioxidul de carbon iar ca
factor hemodinamic dependent de influena nervoas i metabolic general
principala surs de reglare hemodinamic este reprezentat de zonele vasosensibile ale aortei i ale sinusului carotidian.
Clinica accidenteleor vasculare cerebrale
Simptomatologia clinic determin o insuficien circulatorie cerebral
produs n sistemul arterial care, n raport cu timpul n care se produce, este
acut i cronic.
Insuficiena circulatorie acut apare ca urmare a unei tulburri masive a
circulaiei dintr-un teritoriu arterial important, accidentul vascular fiind cel mai
adesea nsoit de un ictus-apoplectic;
Insuficiena circulatorie cronic este consecina unui deficit circulator n
domeniul arterelor mici, difuz, simptomele fiind de mic intensitate.
Accidentele vasculare cerebrale acute
n aceast categorie se ncadreaz ramolismentul cerebral, hemoragiile
cerebrale i encefalopatia hipertensiv.

Neurologie stomatologic

173

Hemoragiile cerebrale pot fi hemoragii propriu-zise clasice difuze i


hematomul intracerebral spontan.
Hemoragiile cerebrale propriu-zise pot fi localizate n parenchimul cerebral,
intraventricular i subaranoidian.

Hemoragia cerebral
Prin hemoragie cerebral se nelege prezena de focare hemoragice difuze ce
infiltreaz i dilacereaz parenchimul cerebral, fiind prezent un ictus cel mai
frecvent apopleptic i cu evoluie grav.
Etiopatogenie
Cauzele cele mai frecvente sunt hipertensiunea arterial i ateroscleroza. Alte
cauze sunt:
- arteritele de diverse naturi;
- malformaiile cerebrale (anevrisme, angioame);
- boli sanguine hemoagipare (hemopatii diverse, hemofilie, hipoprotonbinemie);
- unele medicamente anticoagulante;
- stri septicemice, traumatisme, insolaie, diverse intoxicaii, precum i
tumorile cerebrale.
Factori favorizani: vrsta peste 50 ani, obezitatea, eforturile fizice i
intelectuale, excese alimentare, alclismul, diverse stressuri.
Ca patogenie, se admite c hemoragia cerebral difuz se produce printr-un
proces de diapedez, extravazarea hematiilor fiind favorizat de modificrile
structurale ale pereilor vasculari, sub form de ateroscleroz, nsoit de
hianoliz i angionevroza vaselor mici, fenomen frecvent ntlnit la vechii
hipertensivi, ct i n alte afeciuni ale sistemului vascular, se formaz astfel
microanevrisme a cror ruptur produce hemoragii.
Morfopatologic
Macroscopie se gsesc focare hemoragice, unice sau multiple, n teritoriul
ramurilor profunde ale arterelor silviene (artera lenticulo-striat a lui Charcot).
Focarul hemoragic intereseaz nucleii centrali, putamenul, capsula intern i
nucleul caudat. Dac hemoragia este masiv, atunci se invadeaz ventriculul
lateral, apoi ventriculul mjilociu i difuzeaz n ventriculul lateral opus i prin
apeductul Sylvius, n ventriculul IV. Se produce astfel o inundaie ventricular
secundar. Alteori, prin ruptura unui anevrism se produce o inundare a
ventriculului direct (inundaia ventricular primar). Hemoragiile situate mai
lateral, n hemisfere, pot invada spaiile subarahnoidiene (hemoragii cerebro-

174

Pendefunda & col.

meningiene). Perifocal se constat un edem cerebral cu staz venoas - vasele


cerebrale i meningiene sunt congestive.
Hemoragiile pot intersa i trunchiul cerebral; n aceste cazuri hemoragiile
primare sunt rar ntlnite, mai frecvente sunt cele secundare (unui proces
expansiv intracerebral) datorate probabil distorsionrii axiale a trunchiului
cerebral determinate de edemul masiv; ele pot apare i dup un traumatism
cranio - cerebral.
Hemoragiile cerebrale pot fi determinate i de vene; aceste hemoragii sunt rar
ntnite sau mai bine spus necunoscute, au aspectul unor focare atipice, nu
respect teritoriul vascular arterial avnd n general imaginea de amigdal sau
de hart i sunt de obicei corticalizate.
Microscoic, vasele capilare, precapilare, arteriolele sunt dilatate cu modificri
de structur cponstnd n ruptura inimei i a mediei sau a adevnetivei i
elasticei externe, cu pstrarea stratului muscular. n parenchiumul cerebral ca
i n spaiul Virchow-Robin se constat prezena de hematii. Nu se pot
evidenia rupturi vasculare; sngele este extravazat prin diapedez, prin
hialinoz i angioscleroz cu nevroz consecutiv. Focarul hemoragic apare
cu uniti hemoragice confluente; unitatea hemoragic (Horne) este alctuit
dintr-o arteriol dilatat cu snge n spaiul perivascular, infiltrnd esutul
nervos vecin. Urmeaz apoi apariia focarelor secundare n jurul focarului
hemoragic masiv; apare o reacie marginal de macro i microglie, histiocite
cu rezorbia concomitent a hematiilor i formarea de corpi granulo-grsoi,
cu formarea cicatricei prin proliferarea elementelor nevroglice i mezodermice
i cu formarea unei caviti chistice.
Simptomatologie
Debutul este brusc, ictal, cu pierderea contienei adesea (ictus apoplectic);
rareori n debut se semnaleaz premonitorii: cefalee, verti, greuri i vrsturi.
La debut bolnavul prezint o stare comatoas cu respiraie profund
stertoroas (de obicei tip Cheyne-Stokes), febr cu caracter central, puls bine
btut, uneori bradicardie, tensiune arterial crescut.
Examenul neurologic evideniaz semne de localizare cerebral, cel mai
adesea o hemiplegie de partea opus leziunii, flasc la nceput cu areflexie
osteotendinoas i cutanate abdominale i cremasterian, prezena semnului
Babinski i parez facial tip central; uneori se constat i o deviere conjugat
a globilor oculari i a capului spre partea hemisferului lezat. Dac se apas pe
tragus sau unghiul maxilarului inferior, devierea gurii se accentueaz. Ca
tulburri sfincteriene - frecvent pierderi de urin, constipaie.
Prezena fenomenelor meningiene este un semn important pentru diagnostic.
- rareori crize comiiale
- inundaia ventricular se prezint cu semnele neurologice bilaterale,
redoarea cefei i fenomene vegetative agravate (respiraia tip Cheyne-Stokes
cu perioade de apnee din ce n ce mai lungi), tensiunea areterial ncepe s

Neurologie stomatologic

175

scad, pulsul tahicardic devine filiform, temperatura n cretere (40-41 ),


cianoz, transpiraii profunde; reflexul cornean, de deglutiie i apoi de tuse
dispar.
- Hemoragiile de trunchi cerebral se caracterizeaz n general prin apariia n
mod brusc a uno sindroame alterne cu interesarea nervilor cranieni, de aceai
parte, n raport cu sediul leziunii n nlime i a parezelor membrelor de
partea opus; cel mai frecvent leziunea este bilateral i afecteaz mai ales
puntea iar prognosticul este destul de sever; se instaleaz o stare comatoas
care n cteva ore duce la exit.
- Hemoragiile cerebeloase sunt rar ntlnite i debuteaz cu cefalee intens,
vrsturi, vertij, redoarea cefei, com i apariia destul de rapid de semne de
compresiune pe trunchiul cerebral i deces, uneori fulgertor, prin fenomene
de compresiune bulbar.
Examenele complementare

Fundul de ochi cu angiopatie hipertensiv, creterea


tensiunii arterei centrale a retinei

LCR - aspect hemoragic

EEG- cu suferin difuz, fr a preciza natura


accidentului vascular

angiografia cerebral arat dac este o hemoragie difuz


sau o colecie sanguinolent (hematom intracerebral)
- Tomografia computerizat, ca i examenul RMN pun n eviden o zon
hiperdens, care corespunde focarului hemoragic; la fel se poate arta i
explorarea PET.
Evoluie i prognostic
Hemoragiile cerebrale sunt afeciuni vasculare foarte grave ce duc la exit n
primele ore sau zile ntr-un procentaj de 70-80% din cazuri.
Uneori dup o perioad de supravieuire de 2-3 zile, timp n care bolnavul i
revine din com, dar imediat n zilele urmtoare fenomenele se agraveaz,
febra de tip central crete, apar complicaii pulmonare care duc la sfritul
pacientului.
n cazurile n care hemoragiile sunt mai limitate prognosticul este mai bun,
bolnavul iese din com dar rmne cu o hemiplegie flasc care-i urmeaz
cursul normal al fenomenelor neurologice sau cu afazie (dac leziunea este n
hemisfera dominant).

Hematomul cerebral

176

Pendefunda & col.

n ceea ce privete hematomul cerebral spontan (netraumatic) acesta este o


colecie sanguinolent bine delimitat care realizeaz o simptomatologie
pseudotumoral.
Etiologie i patogenie
Sexul masculin este predomonant al acestei colecii care reprezint cam 55%
din procesele expansive intracraniene; vrsta de aprieie este plasat ntre 3060 de ani; patogenic se cunosc dou mecanisme: forma stagnant prin
producerea hematomului prin ruptura unui vas mare i n al doilea rnd este
hematomul care evolueaz n doi timpi - ruptura se produce pe un vas mic,
hematomul crete prin osmoz i ajunge foarte mare.
Factorii etiologici sunt: hipertensiunea arterial, eclamsie, leziuni inflamatorii
vasculare (arteriale sau venoase), afeciuni hemoragipare (hemofilie, purpur,
leucemii), malformaii vasculare congenitale (anevrism, angioame); etilismul
produce frecvent acest hematom; fr o etiologie precizat cam 40% din
cazuri.
Morfopatologic
Hematomul situat n rspntia temporo-parieto-occipital, cu mrimea de la o
nuc la un mr, hematomul prezint un coninut hemoragic bine delimitat de o
capsul i dup dou sptmni sngele se constituie n cheaguri i snge
hemolizat cu o membran fibrinoas n jur. Edemul este perifocal iar dup trei
sptmni hematomul este transformat ntr-o formaie chistic cu un coninut
brun-ocolatiu sau xanto-cromic i este bine delimitat de o capsul
conjunctivo-glial i care este tapetat de un strat de fibrin.
Simptomatologia hematomului intreacerebral spontan se desfoar n trei
timpi:
1. Debut brusc, cu cefalee, greuri i vrsturi semne meningeene i stare
confuzional i simptome neurologice de focar atenuate.
2. Urmeaz stadiul de acalmie, fenomenele confuzionale cedeaz dar
examenul neurologic poate depista fenomene de focar: o hemianopsie
homonim, hemiparez cu afazie (dac leziunea este n hemisfera dominant,
dac leziunea este frontal, atunci bolnavul va avea tulburri pshice, reflexul
de apucare forat, chiar din aceast faz fundul de ochi va arta un edem
papilar);
3. n al treilea stadiu se accentueaz sindromul de hipertensiune intracranian,
se reinstaleaz starea de obnubilare i, dac nu se intervine, se produce
angajarea i coma.
Diagnosticul se precizeaz prin engiografie i CT.
Tratamentul hematomului intracerebral spontan este de domeniul
neurochirurgiei, intervenia care se temporizeaz dac hematomul are
dimensiuni mici. n general hematomul de mici dimensiuni se trateaz medical
i se ine bolnavul n spital pentru a se vedea evoluia aplicndu-se un
tratament medical, iar la trei sptmni se va efectua un control CT. n

Neurologie stomatologic

177

cazurile care impun actul chirurgical se va avea n vedere posibilitatea


restrngerii, ceea ce ntunec prognosticul.

Hemoragia subarahnoidian
Hemoragia subarahnoidian sau meningean este un revrsat sanguin n
spaiul subarahnoidian cu o simptomatologie de meningism cu cele dou
elemente caracteristice: instalarea brusc a fenomenelor i lipsa semnelor de
infecie.
Etipatogenie
Este o afeciune cu frecven de 30 ani i reprezint pn la 8% din AVC.
Cauza cea mai frecvent este constituit din malformaiile vaselor cerebrale,
congenitale (70% din cazuri).
Anevrismele arteriale sunt dilataii congenitale ale arterelor sub diferite forme.
Ele se dezvolt din punctele de emergen ale poligonului Willis, la locul de
nlnire a diferiilor muguri vasculari care vor da natere viitoarelor ramificaii
arteriale. La acest nivel poate apare un defect structural, n special al tunicii
elastice i care, sub influena presiunii circulaiei produce n timp o dilataie
arterial. Hemoragia se produce fie prin fisurarea sau chiar ruperea fundului
de sac anevrismal, dup cum urmeaz un spasm vascular local i constituirea
unui cheag, factor care favorizeaz hemostaza; dac alturi este un vas
important, acesta poate fi obstruat de cheagul format i astfel ia natere un
infarct cerebral prin obstrucie.
Spre deosebire de anevrisme care sunt cam 10% din totalul proceselor
expansive intracraniene i produc hemoragii cam n 90% din cazuri,
angioamele sunt cam 5% din totalul proceselor expansive intracraniene i
numai n 6% din cazuri dau hemoragii. Acestea apar ca ghemuri vasculare
ncolcite i dilatate, de mrimi variabile i care sunt de asemeni defecte
structurale dar adesea arterio-venoase; aceste ghemuri se pot rupe i astfel
constituie un proces hemoragic subarahnoidian.
Cauzele secundare sunt: factori vasculari (hipertensiunea arterial,
ateroscleroza cerebral, periarterita nodoas), factori infecioi (diverse febre
eruptive, meningite, encefalite, TBC, stri septicemice etc.), factori toxici
(intoxicaii endogene - insuficien hepatic cronic, intoxicaii exogene alcoolul, oxid de carbon), factori sanguini (hemofilie, purpur, trombopepnie,
leucemii, anemie, medicamente anticoagulante etc.).
Un numr de cazuri nu au o cauz cunoscut i aceste sunt cotate cam la
15%. Prin metoda transcranian Doppler am pus n eviden n aceste cazuri
un defect de structur (funcional i structural)care n lipsa altor factori atest

178

Pendefunda & col.

defectele multiple ale arterelor (congenital) ce predispune prin ruptur la


apariia unei HSA.
Simptomatologie
Debutul este brusc, cu cefalee, greuri i vrsturi, vertij, uneori stare de
obnubilare i agitaie sau com. Aceste fenomene pot apare spontan sau, de
multe ori, dup un efort, exces alimentar sau ingerare de alcool.
n perioada de stare simptomatologia este cea a unei meningite:

cefalee, redoarea cefei, fotofobie, prezena semnelo


Kernig i Brudzinski

tulburrile de tonus duc la poziie de "coco de puc"

reflexele sunt la nceput exagerate (iritaia rdcinilor)


apoi diminu i se abolesc (ptrunderea sngelui n fundurile de sac
radiculare) - Babinski n 50% din cazuri

greuri i vrsturi, constipaie, hiperpatie cutanat,


dermografism acentuat, fotofobie i hiperacuzie

alte simptome: hemipareze, afazie, crize jacksoniene,


paralizii de gradul III, modificri pupilare n raport cu locul sngerrii

vegetativ - febr de resorbie pn la 38 i febr central


- leziunea este diencefalic - de peste 40, nefiind influenat de antibiotice
Investigaii

fundul de ochi arat un edem papilar, dar caracteristic


este hemoragia n vitros

examenul de laborator - poliurie, glicozurie i


albuminorahie ca i o leucocitoz de 20000/mmc

CT - o hiperdensitate a spaiilor subarahnoidiene i a


vilor sylviene de asemenea poate pune n eviden un hematom ca i o
tumor sngernd

LCR - hemoragic la nceput, devine xantocromic apoi; la


sedimentare, n prima faz hematiile se depun la fund iar LCR rmne
xantocromic; cu timpul LCR se clarific, rmnnd o reacie meningean, cu
limfocitoz

EEG poate arta unele semne de focalizare fr a arta


caracterul etiologic

angiografia (carotidian i vertebro-bazilar) poate


evidenia malformaia vascular cerebral sau un spasm vascular

transcranian Doppler pune n eviden spasmul arterial


cerebral perianevrismal i defectul multiplu de care am vorbit.
Diagnosticul pozitiv

Neurologie stomatologic

179

Se pune pe apariia brusc a unui sindrom meningean fr context infecios,


cu prezena modificrilor oculare i a LCR hemoragic, la care o serie de
investigaii sunt specifice.
Diagnosticul diferenial
Se va face cu alte procese hemoragice cerebrale.
Hemoragia cerebral n care debutul brutal cu ictus apoplectic are semne nete
de focar (o hemiplegie i dac este lezat hemisferul dominant se asociaz i o
afazie).
Hematomul intracerebral spontan are semne de focalizare, debutul fiind mai
lent iar semnele clinice evolueaz n trei timpi iar investigaiile, mai ales
imaginea angiografic i CT traneaz diagnosticul.
Evoluia i prognosticul

hemoragia subarahnoidian este o afeciune grav ce


duce la deces ntr-o proporie de 30% din cazuri

afeciunea recidiveaz i, n aceste cazuri, se pune n


eviden, angiografic, o malformaie vascular congenital, mai ales un
anevrism

n cazurile cu evoluie benign, simptomele se


amelioreaz i dispar n 4-6 sptmni

complicaiile care apar sunt: spasmul arterial cu


posibilitatea apariiei unui sindrom ischemic cerebral, leptomeningita bazal,
tulburri cardiace, edem pulmonar, tulburri psihice; aceste fenomene pot
afecta supravieuirea.

Encefalopatia hipertensiv
Aceast afeciune apare ca o reacie particular a creierului la bolnavii
hipertensivi i care se caracterizeaz printr-o suferin difuz a creierului n
care sindromul de hipertensiune intracranian este accentuat.
Etipatogenie
Dup un puseu hipertensiv, la unii bolnavi cu diferite forme de hipertensiune
arterial - hipertensiunea arterial esenial, feocromocitom adenom corticosuprarenal, coarctaie de aort, eclamsie, saturnism, etc.
Patogenic, fenomenele cerebrale care apar pe fondul unor modificri
structurale arteriale produse de hipertensiunea arterial, adic o
vasoconstricie, datorat unui spasm arterial, care duce la o diminuare a
irigaiei cerebrale cu anoxia parenchimului cerebral la care se adaug i factori
secundari cu mici hemoragii perivasculare, edem cerebral i mici infarcte
consecutiv anoxiei. n cazul cnd spasmele cerebrale cuprind case cerebrale

180

Pendefunda & col.

mai mari se pot produce infarcte mai ntinse, ireversibile i datorit edemului
cerebral masiv se pot produce angajri ce agraveaz tabloul clinic.
Simptomatologie
Simptomatologia clasic se ncadreaz n dou forme:
- forma acut se caracterizeaz prin:

cefalee intens cu aspect de casc explicat prin distensia


vaselor cerebrale

fenomenele de greuri, vrsturi, insomnie, astenie,


iritabilitate ichiar stare de obnubilare; se pot asocia:

crize convulsive localizate sau generalizate

stareacomatoas se poate uneori asocia cu respiraie


periodic

ca semne neurologice se amintesc: leziuni difuze cu semn


Babinski bilateral, hemipareze, hemianopsii i afazii cu caracter tranzitoriu

faciesul caracteristic cu edem al frunii i pleoapelor i


proeminea venelor temporale i nazale
- forma subacut este aa-zisa form pseudo-tumoral, cu debut brusc cu
cefalee, vrsturi, obnubilare i amauroz

sunt prezente fenomene ca: cefalee, vertij, stri


confuzionale, crize convulsive cu fenomene de focar i care au fost denumite
de unii autori "crize cerebrale hipertensive"

n perioada de stare se remarc prezena unui sindrom de


HIC, cu modificri psihice (confuzie, torpoare, stri delirante i, uneori,
excitaie psihomotorie). Semnele de focalizare sunt discrete, ceea ce amintete
de prezena unei tumori cerebrale.
Investigaiile arat un:

fund de ochi cu o staz papilar pe un fond de neuropatie


hipertensiv, cu leziuni maculare

tensiunea arterial este foarte crescut, este de obicei


oscilant, cu semne de insuficiene cardio-renale, cu azotermie i
albuminorahie

EEC poate arta trasee cu ritm ncetinit i, adesea, vrfuri


sincrone i simetrice n derivaiile occipitale; de obicei EEG este normal

LCR este clar, hipertensiv, cu o hiperalbuminorahie pn


la 1 g
Diagnosticul pozitv
Se pune la un hipertensiv cu sindrom cefalgic asociat cu greuri i vrsturi,
convulsii, semne neurologice discrete i un sindrom de HIC cu modificri
carcteristice i unele tulburri psihice.
Diagnosticul diferenial

Neurologie stomatologic

181

Se face de obicei cu o tumor cerebral.

tumorile cerebrale realizeaz un sindrom de HIC


(hipertensiune intracranian) cu semne nete de focalizare, dar evoluia
regresiv a fenomenelor n encefalopatia hipertensiv a valorilor crescute ale
tensiunii arteriale ca i unele explorri cum ar fi tomografia computerizat
care pune n eviden procesul tumoral

hemoragia cerebral se instaleaz de obicei n cadrul unui


ictus apoplectic cu com profnd i semne majore de focalizare, cel mai
frecvent o hemiplegie

hematomul intracerebral spontan are o evoluie n trei


timpi iar arteriografia i tomografia computerizat pun n eviden colecia
hemoragic

n hemoragia subarahnoidian, pe primul plan sunt


fenomenele meningiene, LCR este hemoragic iar angiografia evideniaz de
obicei o malformaie vascular congenital ale crei rupturi provoac
sngerarea subarahnoidian.

Ischemia cerebral
n ischemia cerebral, spre deosebire de hemoragii, se produce o perturbare
funcional i/sau anatomic a esutului cerebral n urma diminurii sau
ntreruperii fluxului sanguin n teritoriul arterial cu simptome clinice
corespunztoare teritoriului scos din funcie. Aceast modalitate de accident
vascular cerebral este estimat a fi de 70%.
Dup evoluia accidentelor cerebrale ischemice, se descriu 4 forme: AIT (atac
ischemic tranzitoriu - care este admis pn la 24 ore), AIR (atac ischemic
regresiv - care dureaz cel mult 2-3 sptmni), AIP (atac ischemic progresiv
- n care fenomenele se agraveaz treptat) i AIC (poate apare de la debut sau
urmeaz instalarea dup un atac ischemic progresiv).
Etiopatogenie
Ca modaliti de producere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice se
discut cele dou posibiliti: trombotic i embolic:
- infarctul cerebral trombotic are n etiologie factori de risc i facttori etiologici
Factorii de risc sunt: HTA, fibrilaia auricular, unele boli ischemice cardiace,
obezitatea i abuzurile alimentare, diabetul zaharat, etilismul, fumatul excesiv,
anomalii ale lipidelor sanguine, stresuri, contraceptivele orale.
Factorii etiologici atac ischemic infarctului trombotic:
- ateroscleroza cerebral, hipertensiunea arterial i, mai ales hipotensiunea
arterial
- arterite infecioase de diverse naturi

182

Pendefunda & col.

- arteriopatii - trombongeita obliterant, boala Takavas (boala omului fr


puls), boala Horton, Moya-Moya, displazia fibro-muscular i periarterita
nodoas
- boli de snge: anemii coagulopatii, policitemie (boala Vasquez)
disglobulinemii
- alte cauze: traumatisme, malformaii intracraniene, graviditatea,
contraceptivele orale, unele vascuopatii etc.
- infarctul cerebral embolic cunoate urmtoarele cauze de origine cardiac i
extracardiac:

de origine cardiac - apar n stenoza mitral, fibrilaia


atrial, infarctul miocardic, endocardite bacteriene, mixomul cardiac, prolals
de valvul mitral, persistena gurii interauriculare, boli congenitale ale
cordului i complicaiile chirurgiei cardiace

ca factori embolici extracrdiaci: emboliile de pe peretele


atromatoase, trombi din venele pulmonare, embolii grsoase dup fracturi,
embolii gazoase prin pneumotorax, cateterisme sau introducerea aerului prin
injecii greite, embolii parazitare precum i embolii tumorale.
n patogenia bolilor ischemice cerebrale un rol important l are agregarea
trombocitelor. n afar de aceast posibilitate trombo-embolic, se discut
teoria hemodinamic a lui Denny-Brown care explic apariia atacurilor
ischemic tranzitorii i a infarctelor fr ocluzie arterial.

important este i sindromul de furt (Steal syndrom) care


apare prin deplasarea sngelui din regiunile ischemice nspre cele sntoase i
care accentueaz sau favorizeaz instalarea unui infarct cerebral

sindromul Robin-Hood este invers sindromului de furt i


n care se produce o cretere a debitului sanguin cerebral n zonele ischemice

spasmul vascular cerebral apare vizibil n hemoragia


subarahnoidian prin ruptur anevrismal i n care se poate realiza la distan
un infarct cerebral; de asemenea s-a constatat un spasm cerebral dup iritaia
substanei de contrast folosit n angiografie; la fel s-au constatat fenomene de
spasm cerebral arterial n encefalopatia hipertensiv

o alt teorie este aceea a defectului multiplu (Pendefunda,


1987) care implic persistena unor defecte de structur i/sau a funciei de
reactivitate a receptorilor vasculari predispozante la favorizarea unui spasm
arterial, a unei zone de cele mai multe ori multiple ca localizare, pe care se
grefeaz leziunea obstructiv

fenomenul de penumbr evideniaz suferina metabolic


aesutului cerebral ntr-o zon vecin cu cea a infarctului. Pe baza acestei
suferine regresive apar ameliorri clinice i se concretizeaz funcia de
plasticitate neuronal

Neurologie stomatologic

183

fenomenul de scdere a debitului sanguin cerebral i n


partea opus printr-un proces de "depresiune trans-hemisferic" a debitului
sanguin cerebral i a metabolismului cerebral.
n dinamica desfurrii ischemiei cerebrale s-au evideniat trei faze:
- o faz de instabilitate cu meninerea mecanismului de reglare a debitului
sanguin cerebral care corespunde atacurilor ischemice cerebrale
- a doua faz este de decompensare cu dereglare a mecanismelor de
meninere a debitului sanguin cerebral ceea ce corespunde instalrii unui
infarct cerebral
- a treia faz este de recuperare, care apare n cazurile de circulaie bilateral,
bun, dar n care mecanismele de reglare i pierd din eficacitate i zona
respectiv rmne vulnerabil; se creeaz astfel o stare dismetabolic cu
acumularea unor matbolii i producerea unei acidoze (creterea CO 2,
scderea pH-ului, creterea acidului lactic) cu apariia unei vaso-paralizii n
jurul procesului ischemic, o hiperemie ce depete nevoile metabolice
(sindromul perfuziei de lux).
n sistemul vertebro-bazilar exist unele particulariti: diminuarea
posibilitilor de compensare la variaiile tensionare, dat fiind interesarea
substanei reticulate, precum i dispoziia anatomic ci posibilitatea instalrii
de furt (subclavicular) pentru a consemna insuficiena circulatorie a
membrului superior.
Morfopatologie
Macroscopic, n primele 24 ore este greu de recunoscut, mai ales cnd
infarctul este mai puin ntins. Se terge limita dintre substana alb i cea
cenuie, zona infarctizat dup 24 ore devine de culoare alb sau roz-glbui i
este bine delimitat; comsistena sa este mai moale dect a esutului din jur i
este delimitat de un edem. Dup 2-3 sptmni coninutul se lichefiaz,
limitele infarctului devin mai nete iar n final se formazo cicatrice deprimat
cu limite netece pot lua aspectul unei caviti cu pereii fibro-scleroi i cu un
coninut lichid glbui i limpede.
Microscopic, cele trei faze mbrac aspectul unui proces necrotic:
- ntr-o prim faz se observ o dilatare a vaselor mici cu diapedez i necoz
celular
- a doua faz se caracterizeaz prin apariia de macrofage i cu rirea
resturilor celulare
- a treia faz i ultima, n care se produce o proliferare nevroglic cu transudat
n cavitatea rmas dup curirea resturilor celulare de ctre macrofage.
Microscopul electronic evideniaz detaliat modificrile suferite de neuroni: la
nceput apar modificri miticondriale, urmate de creterea densitii nucleare,
apoi, n primele ore, se tumefiaz corpusculii Golgi i reticulul endoplasmatic.
La cteva ore se instaleaz cromatoliza, pericarionii se tumefiaz iar substana

184

Pendefunda & col.

nuclear nu se mai distinge de cea a pericarionilor. Urmeaz tumefacii ale


lizozomilor, cu ruptura membranei lor i eliberarea de enzime. Tecile de
mielin se distruc i ele n zona ischemiat. Concomitent apar leziuni ale
astrocitului, celula glial se tumefiaz, fapr care duce la apariia edemului
cerebral. Microglia se transform n macrofage care nglobeaz i transport
materialul rezultat din esutul nevrozat. Uneori ns, ramolismentul alb, mai
ales cel situat n cortex, sau nucleii centrali pot deveni roii prin
eritodiapedez.
Simptomatologie
Simptomatologia este aceeai n teritoriul encefalic infarctizat prin mecanism
trombotic sau embolic, difereniindu-se dup modul de instalare a
fenomenelor i cauza care le produce.

Tromboza cerebral
Debutul poate fi acut dar n general este mai lent dect n hemoragia
cerebral.
Ca semne premonitorii avem: cefalee, ameeli, parestezii, hemianopsii i
disfazii.

n perioada de stare se constat instalarea fenomenelor de


focar, cel mai frecvent o hemiplegie flasc

coma lipsete n general, dar, dac exist, se instaleaz


lnt, nu ca n hemoragia cerebral, unde este brusc instalat

instalarea procesului ischemic se face n general spre


diminea i asta n raport cu hipotensiunea de decubit i activitatea
fibrinolitic care este mai sczut n partea a doua a nopii.
Embolia cerebral
- n embolia cerebral debutul este mult mai brutal i el determin o
simptomatologie care este n raport cu mrimea embolisului

lipsesc fenomenele premonitorii

tulburrile de contien sunt apreciate la 30% din cazuri


i rar mbrac aspectul unei come propriu-zise

convulsiile sunt rar ntlnite

uneori, fenomenele neurologice, care, n general sunt sub


form de hemiplegie flasc cedeaz rapid, prin migrarea emboliei n perioada
urmtoare la un vas cu calibrul corespunztor mrimii embolisului

ictusul embolic apare n cursul zilei, probabil codul este


expus la o activitate mai intens.
- Emboliile grsoase apar dup o perioad de 24-48 ore i, clinic, fenomenele
sunt mai difuze n creier cu obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize

Neurologie stomatologic

185

tonice de tipul rigiditii prin decrebrare i instalarea rapid a unei come: sunt
caracteristice: apariia peteiilor cutaneo-mucoase i tulburrile respiratorii
(polipnee cu cianoz)

examenul fundului de ochipune n eviden embolii


grsoase ale retinei

examenul urinei arat deseori prezena unor corpusculi


grsoi.
Forme clinice i topografice
Formele clinice i topografice depind de felul accidentului vascular cerebral,
tranzitoriu sau constituit, precum i de teritoriul arterial infractizat.
Sindromul arterei cerebrale anterioare
Se caracterizeaz printr-o hemiplegie controlateral predominnd crural, cu
tulburri de sensibilitate i psihice (de tip frontal); se pot asocia: apraxia
mersului, reflexul de apucare forat i gatism.
Sindromul arterei cerebrale mijlocii (sylvian)

teritoriul superficial duce la o hemiplegie predominat


facio-brahial, nsoit de tulburri de sensibilitate; dac leziunea este n
hemisfera dominant se asociaz i o afazie i, de asemenea, simptome
apraxo-agozice de tip parietal

teritoriul profund sylvian, ntlnit foarte frecent, se


manifest printr-o hemiplegie sau hemiparez cu tulburri de sensibilitate, cu
prinderea n egal msur a tuturor membrelor i, dac leziunea este n
hemisfera dominant, atunci bolnavul are i o afazie mixt

infarctul sylvian total determin o simptomatologie foarte


grav, cu hemiplegie complet, opus leziunii, asociat cu hemianestezie,
hemianopsie homonim lateral de partea opus leziunii, afazie total
(hemisfera dominant), deviaie conjugat a globilor oculari i atac ischemic
capului, evoluie rapid spre com i exit.
Sindromul arterei carotidiene anterioare
Se prezint ca o hemiplegie de tip capsular cu hemianopsie, de obicei n
cadran superior i tulburri de sensibilitate.
Sindromul de arter carotid
Se poate prezenta cu un AIT, ce se pot repeta: hemipareze, disfazii,
mamblionie; acestea apar mai ales pe fondul de stenoz mai mult sau mai
puin complet a arterei carotide.

186

Pendefunda & col.

Dac leziunea este ocluziv total extracranian, atunci


apare o hemiplegie controlateral flasc (dac leziunea este apoplectiform i
hemiplegie spastic dac forma este pseudotumoral); se asociaz:
hemianestezie, hemianopsie, mai rar crize comitale, mioz homolateral i
fenomene vegetative cu anhidroz i modificrile temperaturii cutanate; dac
leziunea este de partea hemisferei dominante atunci se asociaz i o afazie.
Dac leziunea este la emergena intracranian a arterei oftalmice se realizeaz
un sindrom altern descris de Radovici i Lascu sub denumirea de sindrom
"optico-piramidal" care const n cecitate homolateral prin atrofie optic
(evideniat oftalmoscopic) i hemiplegie controlateral (tromboza
carotidian).
Sindroame ischemice n sistemul vertebro-bazilar
Simptomatologia este difuz de trunchi cerebral:
- sindromul vestibular manifestat prin vertij, tulburri de chilibru i
nistagmusul - care este multidirecional
- tulburri motorii - hemiplegii; dau hemipareze, tetrapareze sau tetraplegii;
toate sunt n bascul
- tulburri de sensibilitate subiectiv (diverse parestezii: amoreli, furnicturi,
diverse dureri n domeniul nervului trigemen etc.) iar obiectiv, hipo sau
anestezii alterne;
- simptome cerebeloase
- diverse pareze de nervi cranieni
- crize de drops aracks i mutism akinetic

Sindromul arterei cerebrale posterioare


Aceste sindroame sunt ale arterei cerebrale superficiale, profunde sau totale,
de arter cerebral postrioar.
Sindromul superficial intereseaz cortexul occipital i duce la:

tulburri ale cmpului vizual

tulburri de percepie vizual (halucinaii, metamorfopsii)

agnozii vizuale cu dezorientare vizual

tulburri afazice - tranzitorii

tulburri de memorie
Sindromul profund al arterei cerebrale posterioare domin un sindrom talamic
sau subtalamic, care, de obicei, se pot asocia.
Sindromul total n care fenomenele clinice sunt asociate de sindrom de arter
posterioar superficial i profund.
Investigaiile n sindroamele ischemice:
- palparea vaselor arteriale carotidiene, la gt
- ascultaia arterelor gtului

Neurologie stomatologic

187

- pentru leziunile arterei cervicale se va cuta o cervicartroz ce poate


influena debitul circulator vertebral, pentru care se vor face micri ale
capului de hiperextensie i rotaie extern - manevre ce se fac totui cu
pruden, dat fiind influenarea circulaiei verterbro-bazilare; se poate
deplasa un fragment embolizant sau un sindrom de reflex sino-carotidian.
Dintre explorri se vor face:
- examenul LCR
- examenul fundului de ochi
- EEG
- gamaangiografia cerebral
- echoarteriografia Doppler i ultrasonografia Doppler
- CT (computer tomografia) i RMN ca i
- necropsie, dac este cazul.
Evoluia i prognosticul
Evoluia unui accident veascular cerebral este n raport cu felul accidentului:
n AIT fenomenele sunt tranzitorii; dei este trector (de la cteva minute pn
la 24 ore) el poate recidiva.

atacul ischemic progresiv, dup o perioad de 2-3


sptmni, devine complet

accidentul vascular cerebral ischemic total poate duce de


la nceput la exit, n primele 4 sptmni de evoluie (10-12%) (cei mai muli
se pierd n primele 3-10 zile)

bolnavii mai n vrst se pierd adesea prin complicaii


pulmonare

pentru viitor exist factori de risc: HTA, afeciuni


cardiace ca i ali factori care pot duce la sfrit letal ulterior

recidivele sunt posibile i pot apare n primii 5 ani

leziunile bilaterale sau de trunchi cerebral au prognostic


mult mai nefavorabil

cei care supravieuiesc unui accident vascular cerebral


ischemic complet, rmn cu sechele grave, cel mai frecvent o hemiplegie,
ceea ce i face s fie dependeni de o alt persoan; rar se pot autoservi sau,
unii i pot relua activitatea socio-profesional total.

Insuficiena circulatorie cerebral cronic


Acest mod de insuficien circulatorie cronic este difuz, intereseaz
teritoriul vaselor mici, este durabil, de intensitate moderat i se manifest
cel mai adesea ca o stare lacunar.

188

Pendefunda & col.

Etiologie
Ateroscleroza cerebral este cauza cea mai frecvent a acestei situaii i
intereseaz vasele mici, terminale. Hipertensiunea arterial este cea care
favorizeaz procesul de endarterit scleroas; de asemenea, un factor
favorizant este i vrsta naintat (peste 65 ani).
Morfopatologie
Morfopatologic, se descriu procese hiperplazice de scleroz i procese
degenerative de ateroscleroz. Vasele prezint o proliferare conjunctiv, cu
prezena plcilor de aterom lipidic acoperite de o ptur deas fibrohialin
care prezint, n stadiile avansate, calcificri. Prezena plcilor ateromatoase
predomin n lumenul vascular pe care-l ngusteaz; la nivel vascular, arterial,
terminal, procesul aterosclerotic favorizeaz stenozarea lor i apariia
mitoinfarctelor care, prin rezorbie, vor duce la apariia de mici lacune (starea
lacunar a creierului)
Simptomatologie
Cele trei stadii sunt:

Pseudoneurastenia aterosclerotic - const, ca orice


sindrom astenic, din cele tri simptome principale: cefaleea n casc (sau ca un
cerc care-i strnge capul), astenia i insomnia; durerea este mai accentuat de
efortul intelectual (gndire dureroas) i apare, n acelai timp, i o moderat
labilitate afectiv.

Neurologic, se constat reflexele osteotendinoase mai vii,


exagerarea reflexelo palmomentomier i buval i, uneori, schi de Babinski.
Examenul fundului de ochi arat deseori o scleroz a vaselor retiniene iar
presiunea arterei centrale a retinei este crescut variabil.

Stadiul al doilea este de lacumarsm cerebral n care se


produc atacuri ischemice tranzitorii; examenul neurologic arat ns deficite
motorii (mono, hemi i chiar parapareze spastice); are un mers caracteristic,
cu paii mici, tri (mers lacunar); caracterul progresiv al paraperziei
accentueaz tulburrile de mers, ducnd la paraplegia btrnilor; fundul de
ochi arat vasele retiniene cu aspect avansat de ateroscleroz. Examenele pe
aparate arat semne de miocardoscleroz i scleroz renal.

Sindromul psudobulbar este de obicei ultimul stadiu


evolutiv al insuficienei cerebrale cronice cu caracter da lacunaism cerebral; n
forma tipic intereaseaz fibrele cortico-nucleare bilateral, simptomatologia
fiind asemntoare cu cea a sindromului blbar.
- tulburri de deglutiie i fonaie - sunt asemntoare cu cele din sindromul
bulbar
- lipsesc amiotrofiile i faciculaiile musculare
- faciesul este inexpresiv - prin pareza dubl facial central
- masticaia este dificil

Neurologie stomatologic

189

- tulburrile de deglutiie intereseaz att lichidele - care reflueaz pe nas, ct


i alimentele solide; saliva se scurge din gur neputnd fi nghiit
- reflexul palmomnetonier este prezent, bucal i maseterin exagerate
- reflexele fundului de gt (velopalatin i faringian) sunt abolite
- vorbirea devine dificil - nazonat
- examenul neurologic al membrelor poate evidenia semne piramidale cu
hipereflectivitate osteotendinoas Babinski bilateral, mers cu paii mici, tri,
uneori tulburri sfincteriene
- labilitatea afectiv este un simptom caracteristic sindromului pseudobulbar,
cu rs i plns spastic; acesta apare n urma unei decezurri corticale, datorate
leziunii bilaterale ale cilor cortico-striate, cu exprimarea anarhic a mimicii
emoionale.
Evoluia
Este progresiv, sindromul pseudobulbar se accentueaz treptat i bolnavul
ajunge la exit prin fenomene vegetativefinale sau prin supraadugarea infeciei
pulmonare.

Tratamentul accidentelor vasculare cerebrale


n tratamentul accidentelor vasculare cerebrale se vor lua n primul rnd
msuri profilactice. Dac accidentul s-a produs, atunci vom face un tratament
general, apoi un tratament specific pentru fiecare fel de accident vascular
cerebral n parte; la urm vom aplica, pentru sechele, un tratament
recuperatoriu cu inserie socio-profesional.
Profilaxie
Are n vedere o serie de msuri ce se pot lua de timpuriu pentru
prentmpinarea apariiei unui accident vascular cerebral.
n primul rnd vom combate factorii derisc,adic o hipertensiune arterial,
ateroscleroze generale, diabet, tratamentul corespunztor al bolii cardiace,
luarea de msuri pentru alcoolismul acut i cronic etc., cu dispensarea sub
tratament i luarea de msuri igieno-dietetice.
Tratamentul general
Aplicarea unor reguli igieno-dietetice:
- transportul bolnavului este necesar atunci cnd el nu se afl la domiciliu; la
spital are condiiile necesare unei terapii de urgen.
Combaterea complicaiilor: pulmonare, escare, infecia urinar i flebita
membrului inferior paralizat:

190

Pendefunda & col.

- Complicaiile pulmonare: din cauza congestiei de debut i a secreiilor din


gur - din cauza tulburrilor de deglutiie bolnavulul este expus la a face o
bronhopneumonie; aceasta poate fi combtut prin:

culcat cu partea superioar a corpului mai


ridicat

se scot eventualele proteze dentare

se face toaleta cavitii bucale cu ndeprtarea


mucozitilor, la nevoie aspirarea secreiilor bronice

oxigenarea respirat, mai bine carbogen (95%


vol. Oxigen i 5% CO2)

ntoarcerea bolnavului pe o parte i pe alta

la nevoie, respiraie asistat.


- Escarele se pot preveni prin:

aezarea bolnavuluipe o saltea pneumatic, la


nevoie, un colac umflat

se maseaz uor regiunile unde ele apar,


splndu-se bine cu ap i spun, apoi se ung cu alcool camforat i pudr de
talc;

se va mobiliza bolnavul, culcat, pe o parte i pe


alta, din dou n dou ore

dac escarele au aprut atunci se vor trata ca


orice plag.
- Infecia urinar se poatepreveni printr-o sond a demeur lung, cu un
recipient gradat de plastic.
- Flebitele sunt prevenite prin masaje i kinetoterapie.
Alte msuri de ordin general:
- antibiotice - penicilin 2400000 UI pe 24 ore; este bine s se asocieze i
streptomicin 1g/24 ore; dup antibiogram se pot administra i alte
antibiotice - clorocid, tetracicline, gentamicin, cefalosporine etc.
Tratamentul corect al tulburrilor cardiace:
- combaterea hipertensiunii arteriale, administrarea de hipotensoactive,
ajungndu-se la limita superioar a maximei admise
- reechilibrarea hidrolectrolitic
- o aimentaie corespunztoare, prin regim igieno-dietetic, introdus, dup caz,
printr-o sond nasogastric, innd seama mai ales de valorile glicemiei i a
ureei
- pentru prevenirea ulceraiilor corneo-conjunctive se vor face instilaii cu rol
trofic i antiseptic n ambii ochi
- combaterea edemului cerebral cu: manitol, grupul lasixului, glucoz
hipertonic i sulfat de magneziu

Neurologie stomatologic

191

- puncia lombar, n general contraindicat, se va face, la nevoie, n scop


diagnostic (mai ales n USA i encefalopatia hipertensiv).

Tratamentul specific
n ischemie se pot administra:
- medicamente vasoactive - apreciindu-se (prin metoda Transcranian Doppler
indicele de reactivitate (Pendefunda)) medicaia potrivit n cazul patogeniei
ischemiei respective
- heparina se va da n embolia cardiac i n AIT, favoriznd astfel
recanalizarea vaselor obstruate i dezvoltarea unei circulaii colaterale; atenie!
- poate transforma remolismentul alb n cel rou. Heparina va fi treptat
nlocuit de trombostop, n cursul accidentului embolic
- medicaia antiagregant: se pot da: dipiridamol cte 3x'' tablete pe zi (o
tablet are ....) sau aspirina tamponat - dac este tolerat de bolnav (cte
300mg/zi); aspirina se poate asocia cu dipiridamol (aspirin 2 x 25 mg/zi +
dipiridamol 3 x 75 mg/zi); acestea se administreaz cu o or nainte de mesee
principale
Tratamentul procesului hemoragic
- Medicaie hemostatic: vitamina K 3 x 1 / zi, venostat 1-2 fiole/zi, calciu i.v.
2-3 fiole/zi
- Rutin, vitamina CEREBRAL pentru permeabilizare vascular
- Acid epsilon- aminocaproic 0,25 g/kgc/24 ore, sau acid tramesamic, cte 817 g/24 ore i.v. sau per os; inhibitor al conversiei plasmogenului n plasmin
- Nifedipin - se va asocia n tratamentul hemoragiei subarahnoidiene
- Antialgice i sedative - n agitaii
Tratamentul chirurgical
Este indicat pentru rezolvarea cauzei celei mai frecvente ale HSA, adic
malformaii congenitale (tip anevrism sau angiom) dar i pentru rezolvarea
unor stoze arteriale mari (endarecterectomii) i revascularizare cerebral.
Dup trecerea fazei acute, adic din faza flasc n cea spastic, se va continua
tratamentul medivamentos - de ntreinere dar, n acelai timp, se va face
reeducarea mersului, eventual a tulburrilor de vorbire, combaterea
spasticitii musculare cu miorelaxante (midicalm, lioresal, clorzoxazon) i
ionizri trancerebrae cu Cl2Ca.
Important este psihoterapia cu scopul de a antrena bolnavul la programul de
reabilitare, tiind c aceti bolnavi sunt deseori dominai de infirmitatea pe
care o prezint. ncadrarea lor ntr-o munc, n raport cu capacitatea restant a
bolnavului este de un real folos pentru reabilitarea pecineilor sechelari.

Tromboflebitele cerebrale

192

Pendefunda & col.

n patologia venoas cerebral cel mai frecvent ntlnim tromboflebitele


cerebrale care, n afar de factorul infecios, cunoate modificri biochimice i
de coagulabilitate sanguin.
Etiopatogenie
Etiologia este determinat de cauze locale i generale.

Cauzele locale sunt:


- infecii cranio-faciale;
- supuragii epicraniene, supuraii ale sinusurilor feei (procese infecioase
otomastoidiene), infecii ale sinusurilor venoase;
- supuraii orbitare, maxilare, amigdaliene;
- traumatisme cranio-faciale, precum i fracturi ale craniului.

Cauze generale pot fi:


- boli infecioase generale;
- traumatisme la distan;
- infecii uterine, n special cele post partum i post abortum;
- septicemie venoas subacut Vasquez;
- stri marastice, imobilizai, denutrii i unde focarul infecios persist
ntotdeauna.
Patogenic, se discut trei mecanisme de producere a bolii, indiferent de cauz:

infecia se localizeaz pe sinusuri venoase cnd exist


tulburri cardio-circulatorii sau imobilizri prelungite n decubit;

factorul sanguin septic se grefeaz pe sistemul venos


cerebral n cadrul unei deshidratri cu hemoconcentraie; coagulabilitate
crescut, anemii, leucemie, purpur;

factorul infecios este propagat fie de la o infecie local,


fie de la distan, igrarea din pelvis se face prin embolii septice.
Morfopatologic
Se discut lezarea sistemului venos cerebral, a meningelui i a parenchimului
cerebral:

cordoanele venoase sunt dilatate, sinusul este trombozat,


iar trombul este format dintr-un cheag primitiv alb sau cenuiu i aderent de
perete i unul secundar-rou cu extremitatea liber n lumenul venei sau al
sinusului;

leziunile meningelui apar cu pia mater ngroat i


hemoragii cu infiltraii celulare de tipul limfocitelor i al plasmocitelor;

leziunile parenchimului cerebral se manifest prin


dilataie venoas i capilar, edem interstiial i perivascular.
Simptomatologie

Neurologie stomatologic

193

Dou mari grupe de simptome caracterizeaz simptomatologia


tromboflebitelor:
- simptome generale;

stare infecioas, febr, frisoane, fenomene menigeane,


somnolen i delir;

crize convulsive generalizate cu fovalizare;

VSH- crescut;

LCR cu creterea elementelor predominant neutrofile;

fundul de ochi arat un edem papilar;


- semne locale- sunt n raport cu sinusul sau vena afectat:

tromboflebita sinusului cavernos:


- debut acut sau subacut cu dureri oculare sau supraorbitale, lcrimare i
congestie cu edem conjunctival, edem parpebral cu reliefarea venei nazale,
uoar cianoz a pleoapelor cu exoftalmie i chemozis serosanguinolent;
- paralizii ale oculomotorilor i a V/1 cu dureri retroorbitare; aspectul este de
nevralgie supraorbitar i anestezie corneean, reflexul corneean abolit;
- ca simptomatologie general se asociaz o febr oscilant, stare general
alterat rapid, cefalee cu greuri i vrsturi i alte semne meningiene;
- fundul de ochi arat o staz papilar iar VSH este crescut i hemocultura
este pozitiv pentru unii germeni;
- infeciile care pot duce la o tromboflebit a sinusului cavernos sunt: furuncul
al aripii nasului, al buzei superioare, erizipel al feei, flegmon al unghiului
intern al ochiului, sinuzite frontale metmoidale sau maxilare, infecii
amigdaliene i dentare care pot ptrunde prin gaura rotund; de asemenea se
descriu i cazuri de infecii posterioare care se pot propaga de la nivelul
urechii sau a stncii temporale.
n evoluie, fenomenele infecioase se pot extinde, se poate instala deseori o
meningit purulent, cnd are un prognostic rezervat. n formele benigne,
subacute, prognosticul este favorabil.

tromboflebita sinusului superior:


- infecia este provenit de la scalp i calota cranian sau infecii generale;
aceast tromboflebit este mai frecvent ntlnit la copii infecii parturiente;
- sindrom de hipertensiune intracranian;
- staz venoas cu aspect de "cap de meduz"- edemul scalpului, pleoapelor i
frunii;
- crize jacksoniene cu debut crural;
- uneori monoplegie crural sau hemiplegie predominnd crural;
- inconstant, tulburri psihice cu confuzie mental.

194

Pendefunda & col.

n evoluie, fenomenele sunt benigne n general, dac tratamentul se aplic la


timp infecii corect; rareori fenomenele se extind infecii pot cuprinde i
parenchimul cerebral.

tromboflebita sinusului lateral:


- infecia este propagat de la ureche (otit acut la copii sau cronic la adult)
infecii mai rar de la venele scalpului;
- debutul este brusc, cu HIC i reacie meningean, edem i dureri n regiunea
posterioar a mastoidianului;
- se poate extinde laterocervical, unde poate prinde nervul hipoglos
pneumogastric, spinal i prin prinderea i a sinusului pietros inferior duce la
paralizia de oculomotor extern;
- procesul tromboflebitic poate prinde i sinusul pietros superior i n acest
caz d frecvent o nevralgie de nerv trigemen, cu hipoestezia feei, abolirea
reflexului corneean i pareza nervului trigemen motor;
- examenul fundului de ochi arat o staz papilar, iar LCR o pleiocitoz
moderat, cu proba Queckenstedt-Stookey negativ (presiunea lichidului nu
crete la compresiunea jugularelor).

tromboflebita sinusului drept:


Simptomatologia acestei forme de tromboflebit este foarte grav, cu
convulsii generalizate, rigiditate decerebrat i stare comatoas.
Fundul ochilor arat o staz florid cu hemoragii.
Infecia poate fi propagat de la sinusul longitudinal inferior la vena lui Galien
sau din vena bazal.

tromboflebita sinusului venos central:


Aceast form de tromboflebit este de obicei asociat cu alte forme
de tromboze i apare rar n cadrul unor stri septicemice; cauza cea mai
frecvent este puerperalitatea; poate apare i dup 4-21 zile de la unele
intervenii chirurgicale.
Simptomatologia se manifest astfel:
- sindromul psihic, cu tulburarea diferit a strii de contien: stare
confuzional, delir i com;
- neurologic, apar crize convulsive focalizate (crize jacksoniene) sau
generalizate, cu ru epileptic i hemiplegie; dac este prins hemisferul
dominant are i afazie;
- ca fenomene generale: o stare infecioas la care se asociaz un
sindrom de HIC cu cefalee, vrsturi i edem papilar; cu timpul se instaleaz
o stare de torpoare i com;
- evoluia este n general mai favorabil dect a sinusurilor cu care se
poate asocia, dat fiind posibilitatea suoleerei circulaiei de retur.

Neurologie stomatologic

195

Sindromul tromboflebitic al sistemului venos profund


n aceast form este prins vena lui Galien, form foarte grav de
tromboflebit, manifestat clinic prin:
- sindrom de hipertensiune intracranian;
- confuzie mental i anxietate;
- crize convulsive, rigiditate decerebrat i com;
- examenul LCR poate fi normal, dar obinuit este xantocromic i cu
pleiocotoz limfocitar i chiar polinuclear;
- examenul fundului de ochi arat o staz papilar;
- EEG - traseele cu aspect aplatizat cu focalizare;
- angiografia - timpul venos pune n eviden procesul tromboflabitic
venos sau eventual un hematom intracerebral;
- CT este de mare folos i evideniaz tromboflebita;
- important este un examen i o anamnez complet care evideniaz
prezena unei infecii concomitente sau preexistente;
- evoluia este spre com i ea depinde n general de precocitatea
tratamentului antiinfecios i al tromboflebitei; forma aceasta este foarte grav
i duce la com i exit;
- tratamentul tromboflebitelor n general este antiinfecios, general i
local, ca i al strilor de marasm, caectice i imobilizare;
- combaterea infeciei se va face prin administrarea de antibiotice la
care se poate asocia corticoterapia, tratamentul antibiotic va fi ghidat de
antibiogram;
- tratamentul anticoagulant se va face cu foarte mare pruden, sub
controlul timpului de coagulare, sngerare i protrombinei; se suspecteaz
apariia proceselor hemoragice sub form de infarcte;
- se va combate sindromul de HIC prin antiedematoase cerebrale cu
diuretice de tipul furosemidului, laxis, maitol etc.
- tratamentul simptomatic se adreseaz crizelor convulsive, strii de
agitaie psihic (sedative), cefalee (antialgice) la care se va aduga
vitaminoterapie din grupul B i C, anabolizante; se va face o rehidratare cu
restabilirea echilibrului ionic i tonice cardiace.