Sunteți pe pagina 1din 71

Anemiile feriprive

Eritrocitul si patologia eritrocitara


Eritrocitul, element matur al seriei eritrocitare, indispensabil vietii
prin asigurarea respiratiei tisulare; are ca functie esentiala transportul
si mentinerea in stare functionala a hemoglobinei (pigment respirator)
care asigura transportul gazelor sangvine (oxigen, CO2), asigurand
respiratia tisulara.
Patologia eritrocitara:
- in baza unui criteriu cantitativ care consta din numarul de hematii
si/sau concentratia de Hb pe unitatea de volum are doua mari capitole
de boala: anemii si poliglobulii
- in care variatiile calitative ale parametrilor eritrocitari (hematii, Hb,
si Ht) sunt facultative, caracteristica lor definitorie fiind realizata de
anomaliile de structura a hemului sau metabolismul porfirinelor
(porfirii) sau anomalie structurala sau functionala cu repercursiune
asupra afinitatii oxigenului la diferite tipuri de Hb
(methemoglobinemii si sulfhemoglobinemii)
2

Definirea conceptului de respiratie


1. Respiratia o functie care asigura aprovizionarea cu oxigen a CELULELOR si
eliminarea dioxidului de carbon.
Mediul cu care celulele intretin relatii de schimb si de care depind in
mod direct este reprezentat de CONTINUTUL SPATIILOR
INTERSTITIALE, care contin partile solvite in plasma ale oxigenului. Pe
masura ce oxigenul solvit in plasma difuzeaza in celula si presiunea sa tinde
sa scada, Hb nu mai poate retine oxigenul si acesta paraseste hematia reusind
astfel sa mentina un gradient convenabil intre plasma si interstitiu; este
puntea de legatura.
De aici celulele isi iau oxigenul necesar activitatilor vitale si aici este
eliminat dioxidul de carbon rezultat din activitatea lor. S e realizeaza etapa
esentiala a respiratiei si reprezinta respiratia interna sau respiratia celulara care
reprezinta de fapt viata.
Amploarea schimburilor gazoase ofera masura proceselor metabolice
tisulare

Definirea conceptului de respiratie


2.

Celelalte verigi ale functiei respiratorii de aport si transport al gazelor nu


fac altceva decat sa asigure conditiile pentru realizarea schimburilor
gazoase tisulare:
- un aparat specializat ce realizeaza schimbul de gaze intre organism si
atmosfera inconjuratoare (aparat toraco-pulmonar) = respiratia externa
sau pulmonara, schimburile fiind alveolo capilare
- veriga intermediara intre respiratia pulmonara (externa) si cea tisulara
(interna) este reprezentata de functia de transport a gazelor. Este
realizata datorita aparatului cardio-vascular si sangelui, inclusa ca parte
integranta a complexului unitar ce asigura functia respiratorie in
ansamblu.
- circulatia si schimburile gazoase sunt rezultatul actiunii unor legi fiziice
care opereaza in imprejurarile ce se creaza prin punerea in contact a
doua medii cu caracteristici fizico-chimice deosebite: gazul alveolar si
sangele la nivelul plamanului; sangele si lichidul interstitial la nivelul
tesuturilor.

Definirea conceptului de respiratie


Aerul atmosferic:

-Pesiunea partiala a oxigenului = 149,2 mmHg


-Presiunea partiala a CO2 = 0,3 mmHg
Aerul alveolar
-Pesiunea partiala a oxigenului = 105-110 mmHg
-Presiunea partiala a CO2 = 40 mmHg
Gazele sanguine
-Pesiunea partiala a oxigenului in sangele arterial= 100 mmHg
-Pesiunea partiala a oxigenului in sangele venos= 40 mmHg
-Presiunea partiala a CO2 in sangele arterial = 40 mmHg
-Presiunea partiala a CO2 in sangele venos= 46 mmHg
Sensul, intensitatea si viteza circulatiei gazelor intre diferite medii de
schimb sunt guvernate de legea presiunii partiala a fiecarui gaz.
Elementele constitutive ale sistemului respirator sunt reprezentate de catre
ventilatie, circulatie, sange si mediul interstitial. Cand sunt perturbate duc la
tulburari ale schimburilor gazoase, pentru care or ganismul are posibilitati
compensatorii iar cand acestea sunt depasite apare insuficienta de oxigen
=hipoxie

Semnele clinice ale hipoxiei de


transport
Orice scadere cantitativa (anemii) sau modificare calitativa
(methhemoglobina, carboxihemoglobina) a Hb provoaca
perturbari de intensitate corespunzatoare in ceea ce
priveste functia de transport si schimb a gazelor in
organism
- Sunt reprezentate de cianoza (Hb redusa ce depaseste 5g
%) si de hipo si hipercapnii
Reactiile compensatorii (cresterea debitului si vitezei
circulatiei, intensificarea ventilatiei, ameliorarea
coeficientului de utilizare a oxigenului la tesuturi) au o
eficacitate conditionata de gradul viciului de transport.
Hipoxia odata produsa nu ridica probleme patogenice
deosebite, consecintele principale fiind, in general, aceleasi
ca si in alte forme de tulburarea a deservirii cu oxigen a
tesuturilor
6

Anemiile
Se definesc ca o stare patologica caracterizata prin diminuarea semnificativa
(peste doua derivatii standard) a CANTITATII de masa globulara totala si/sau
Hb pe unitatea de volum, sub valorile normale pentru varsta si sexul respectiv;
scaderea Hb se poate asocia sau nu de scaderea hematocritului si/sau a
numarululi de eritrocite pe mmc.
Determinarea masei eritrocitara totala este incomoda si laborioasa, criteriul
esential de diagnostic ramane concentratia de Hb care este unitatea functionala a
hematiei si ca asigurarea oxigenarii tisulare este dependenta de cantitatea si de
starea fiziologica a ei.
Masurarea Hb are inconvenientul ca rezultatul este inflientat de masa
plasmatica; interpretarea cifrelor de Hb trebuie sa se faca nu numai in functie de
valorile normale pentru varsta ci si de alti parametrii (proteinurie, ionograma)
care vor preciza conditiile de hidratare (diferenta dintre adevarata anemie
caracterizata prin scaderea capacitatii sangelui de transport a oxigenului si fal sa
anemie in care modificarile de Hb, Ht si H sunt analoge cu cele din anemie,
scaderea lor fiind data de hemodilutia cauzata de cresterea volumului plasmatic).
Falsa anemie apare dupa: perfuzii intravenoase excesive, in splenomegalii
voluminoase, in macroglobulinemia din boala Waldenstrom.
7

Clasificarea anemiilor
A. anemii hipocrome, microcitare (CHEM<33%,
VEM<80 fl)
Prin deficit de sinteza a hemului
1. Carenta martiala
- de cauza nutritionala
- prin pierderi cronice
2. Anemiile hipocrome, hiposideremice din boli cronice inflamatorii
3. Anemiile sideroblastice
- ereditare: piridoxino-sensibile, piridoxino-rezistente
- dobandite: toxic-medicamentoase, boli inflamatorii, boli
neoplazice, idiopatice
Prin deficit de sinteza a globinei
- sindroamele talasemice
- hemoglobinopatii de tip talasemic
8

B. anemii macrocitare (VEM>80 -100 fl); cu


megaloblastoza medulara (deficit acid folic,
deficit B12); fara megaloblastoza medulara
C. anemii normocrome, normocitare (VEM=80
fl, CHEM=33%) care sunt regenerative
(reticulocite >15-20%0) si hiporegenerative
(reticulocite <15-20%0)

Simtomatologia generala a anemiilor


Diferitele tipuri etiopatogenice de anemie au ca trasatura comuna
scadrea hemoglobinei functionale din circulatie care determina
simptome:
legate de tulburarea de nutritie si functie celulara prin hipoxie
legate de mecanismele de compensare a starii de hipoxie cronica
simptome specifice cauze anemiei
Scaderea capacitatii de transport a oxigenului determina o stare de
hipoxie tisulara, declanseaza mecanisme compensatorii: metabolice
(eritrocitare si tisulare), hematopoetice, cardiocirculatorii si pulmonare.
fiecare gram de hemoglobina transporta 1,34 ml de oxigen; scaderea
ei are drept consecinta hipoxia, determina modificarea afinitatii
hemoglobinei pentru oxigen cu eliberare mai usoara a oxigenului spre
tesuturi

10

Simtomatologia generala a anemiilor


la nivel tisular (celular) are loc o crestere a capacitatii de
extractie a oxigenului, care atenueaza intr-o prima faza
hipoxia; sunt puse in functie actiuni neeconomicoase dpdv
metabolic (cresterea debitului cardiac, tahicardie
realizand uneori cardiomegalie si insuficienta cardiaca) si o
hiperreactivitate pulmonara (polipnee, dispnee, ortopnee)
simultan are loc o redistributie a sangelui in sensul unei
perfuzii tisulare crescute in organele oxigen sensibile
(miocard, creier, muschi) in dauna unor organe donatoare
(tesut celular subcutanat, rinichi)
hipoxia renala declanseaza o activitate compensatorie
eritropoietica
11

Simtomatologia generala a anemiilor


daca la toate mecanismele compensatorii hipoxia ramane
necorectata apar semnele hipoxiei cronice: cefalee,
ameteli, performante intelectuale scazute, deficit muscular
pseudomiopatic, claudicatie intermitenta, dureri anginoase
cardiace insotite uneori de insuficienta cardiaca
paloarea tegumentelor (cea mai sugestiva la nivelul
palmelor, a plantelor, a pavilioanelor urechilor) si a
mucoaselor (conjunctive, bucale, pat unghial) este
simptomul cardinal pentru diagnostic

12

Conduita de diagnostic a anemiilor


1. Diagnosticul clinic: paloarea, simptom clinic esential al
anemiilor; se pot asocia semne de hipoxie (astenie, vertij,
slabiciune musculara); simptome din partea mecanismelor
de compensare (polipnee, dispnee de efort, tahicardie,
uneori semne de insuficienta cardiaca); tulburari digestive,
subfebrilitati, infectii recurente, stagnarea curbei ponderale
2. Diagnostic etiologic ancheta clinica si biologica
aprofundata
a) Ancheta clinica va preciza prin interogatoriu: data
aparitiei palorii, modul ei brutal sau progresiv de debut,
manifestari precedente (hemoragie, infectie) efectul
eventualelor tratamente instituite, desfasurarea sarcinii si a
nasterii, alimentatia copilului, antecedentele lui patologice,
originea etnica, dezordini identice in familie, intensitatea
palorii, asocierea de icter, hepatomegalie, prezenta unor
anomalii cutanate, digestive, neurologice, dezvoltarea
staturo-ponderala si psihomotorie
13

Conduita de diagnostic a anemiilor

b) Confirmare biologica a diagnosticului de anemie si elucidarea formei ei


etiopatogenice
- determinarea concentartiei de hemaglobina, a hematocritului si a numarului
de hematii, care permit precizarea diagnosticului pozitiv de anemie
- diagnosticul tipului morfologic pe examenul sangelui periferic si aprecierea
pe aceasta cale a marimii, a tinctorialitatii si a formei eritrocitare ca si pe
determinarea constantelor eritrocitare (volum eritrocitar mediu, continut de
hemoglobina eritrocitara medie, concentratie de hemoglobina eritrocitara
medie, diametrul eritrocitar mediu, etc.)
- stabilirea caracterului regerativ sau aregerativ realizate prin precizarea
numarului de reticulocite si examemenul medulogramei
- pentru diagnosticul etiopatogenic se intreprind investigatii biologice
speciale, selectionate in functie de prezumtia clinica: sideremie, capacitatea
latenta si totala de fixare a fierului, bilirubinemie directa si indirecta, test
Coombs, direct si indirect, aglutine si hemolizine, rezistenta osmotica,
autohemoliza, electroforeza de hemoglobina, determinari de enzime
eritrocitare, investigatii radio-izotopice
14

Anemiile prin tulburarea hemoglobinosintezei


(anemiile hipocrome)

Cuprinde anemiile caracterizate morfologic prin


hipocromie, HEM<27 pg si CHEM<30% si
facultativa microcitoza (VEM<80 fl), trasatura lor
patogenica fundamentala comuna este deficitul de
sinteza a hemoglobinei

15

Determinismul lor deriva din multitudinea substraturilor ce participa la


biosinteza hemoglobinei din varietatea de cauze ce pot interfera cu
derularea normala a sintezei de globina si a componentelor hemului
(protoporfirina eritrocitara si fierul).
Mecanismele principale:
- perturbarea ratei de sinteza a lanturilor globinice alfa, ,
- defectarea echilibrului normal intre diferite lanturi
polipeptidice fiziologice si realizarea unui exces de hemoglobina
F, A2 si altele, caracteristice sindroamelor talasemice
- tulburarea de sinteza a protoporfirinei eritrocitare (anemiile
sideroblastice)
- tulburarea sintezei hemului prin indisponibilitate pentru fier
(anemie feripriva), prin utilizarea defectuoasa a fierului existent
dar deturnat in SER (anemiile din bolile cronice inflamatorii,
infectioase, de colagen) sau prin afectarea capacitatii de
transport a fierului la sediul hemoglobinosintezei
16

Clasificarea anemiilor hipocrome


Anemii prin tulburarea sintezei de hem
a) afectare a metabolismului fierului
- Anemie sideropenica sau feripriva (cu scaderea cantitatii
globale din organism)
- Anemie sideroacrestica, prin utilizare neadecvata a unei
cantitati globale normale de fier dar SRE: ea poate fi congenitala sau
dobandita (boli inflamatorii cronice, boli infectioase recurente sau
severe, patologie autoimuna, patologie maligna)
- Tulburare a transportului fierului (congenitala = boala
Heilmeyer sau dobandita = sindrom nefrotic eritroleucemie)
b) tulburare de sinteza a protoporfirinei
- anemie sideroblasica primara congenitala
- anemie sideroblasica secundara indusa de medicamente,
intoxicatia cu Pb, hemopatii maligne, neoplazii, boli de colagen, etc.
Anemii prin tulburarea sintezei de globinei
- sindroame talasemice
-hemoglobinopatie C, E, etc.
17

Anemiile feriprive
Termeni: anemii feriprive, anemii sideropenice, anemii prin deficit de fier
Definitie: tulburare a hemoglobinosintezei consecutiva SCADERII
CAPITALULUI GLOBAL DE FIER AL ORGANISMULUI, exprimata
dpdv hematologic prin anemie hipocroma, HEM<26 pg, CHEM<30%,
microcitara (VEM<80 fl).
Istoric:
- manifestarile clinice ale carentei de fier sunt cunoscute din antichitate
(paloare, dispnee, edemele ,in papirusul Ebers)
- sec al XVI-lea - este cunoscuta sub denumirea cloroza sau boala verde
- Sydenham intuind originea sa feripriva impune tratamentul cu saruri de
fier
- sec al XIX-lea explorarea morfologica atesta deficienta fierului
tisular si se argumenteaza pe aceasta cale relatia cauzala dintre anemie,
hipocromie si carenta de fier
18

Epidemiologie
- boala cu implicatii sociale, una dintre cele mai frecvente
afectiuni pe glob, cea mai frecventa cauza de anemie
intalnita la toate varstele si in toate regiunile geografice
- incidenta se diferentiaza in functie de grupele de varsta, de
sex, tara si in functie de criteriul de diagnostic utilizat
(concentratie de HB, sideremie, feritina serica); incidenta
mare apare la sugar si copilul mic (statistic intre 6 luni si 24
de luni este de 3-24%; in timp ce carenta latenta de fier se
ridica la 29-68%); instalarea anemiei feriprive la sugar tine
de necesarul crescut de fier ce trebuie sa asigure cresterea
capitalului de fier de la 300 mg (75 mg/kg/corp) la 4-5 g si
pe de alta parte aportul de fier este redus prin alimentatia
exclusiv lactata sau lactofainoasa
19

Metabolismul fierului
Eritropoieza procesul de formare a hematiilor depinde de
disponibilitatea materialelor plastice si catalitice, de factorii reglatori si
integritatea sistemului hematopoetic.
Factori cu rol plasic si catalitic fierul, cupru, cobaltul, vitamina B12,
acidul folic, vitamina B6, acidul ascorbic, aminoacizii.
Fierul proprietati de oxidare si reducere rapida si reversibila, de
formare a legaturilor covalente = constituient fundamental al
celulelor si tesuturilor organismului uman:
- sub forma de hemoproteine (hemoglobina, mioglobina, citocrom,
citocromoxidaza, peroxidaza, catalaza)
- sub forma de flavoproteina (citocrom, C-reductaza, succinat
dehidrogenaza)
- sub forma de proteine cu fier neheminic (enzime ale ciclului Kreps)
=> se incorporeaza in multiple organe si sisteme avand o
importanta capitala

20

Metabolismul fierului
Prin proprietatile functionale 6 compartimente:
hemoglobina reprezinta 67% din cantitatea totala de fier
(fier heminic)
compartimentul de depozit sub forma de fier neheminic,
feritina (compus de hidroxid de fier apoferitina) si
hemosidelina (feritina partial deproteinizata si denaturata)
reprezentand 27% din fierul total
mioglobina - 3,5% din capitalul de fier
pool-ul labil de fier fixat pe membrana si proteinile
intracelulare ale eritroblastilor- 2,2%
fierul tisular fierul din enzimele heminice 0,2%
fierul circulant sub forma fixata de transferina pe doua
situsuri, unul care elibereaza fierul preferential spre
eritroblasti, altul care elibereaza spre depozite 0,08%
capitalul total de fier = 75mg/kg corp

21

Metabolismul fierului
Varsta

Cantitate minima
absorbita (mg/zi)

Continut minim
alimentar/zi (mg)

0-4 luni

0,50

5-12 luni

0,70

1-12 ani

1,00

10

13-16 ani - M

1,80

18

13-16 ani - F

2,40

24

22

Metabolismul fierului
fierul ionic cat si cel heminic sunt pregatiti la nivel gastric
(reducere in fier bivalent, respectiv transformare in
hemina) se absorb la nivelul mucoasei duodenale,
jejunale si ileale, traversand celulele epiteliale sub
influienta reglatoare a concentratiei hemoglobinei si
continutul in fier a rezervelor
metabolismul fierului este lipsit de un pol excretor,
absortia si depozitarea dispin de mecanisme foarte fine
de reglare (teoria blocajului mucosal a lui Granick si teoria
lui Conrad si Crosby celula epiteliala intestinala este
saturata la nivel mitocondrial de fier nu au valabilitate,
considerandu-se acum ca mecanismul de absortie al
fierului este un fenomen complex sub dependenta
multifactoriala)
23

Metabolismul fierului
transportul fierului de la mucoasa la sediul eritropoeziei
si depozite se face de catre tranferina. Capacitatea sa
totala de fixare a fierului este de 30%, ceea ce revine la
250-440g/100ml, 1mg de transferina fiind capabil sa
fixeze 1,25g Fe; transporta fierul reconvertit in Fe+++
spre eritroblasti si spre depozite; in absenta transferinei
sau in conditiile saturarii sale totale fierul absorbit este
orientat prioritar spre splina, pancreas, viscere, respectiv
spre depozitele din ficat.
Fierul captat de eritroblast este incorporat in mitocondrii
si folosit pentru hemoglobino sinteza; fierul rezultat din
distructia eritrocitara este redat prin intermediul
transferinei intr-un procent de 80% imediat eritropoezei,
restul de 20% fiind depozitat in sistemul reticulo-endotelial
sub forma de feritina si hemosiderina de depozit
24

Biosinteza hemoglobinei
maduva osoasa este sediul exclusiv al eritropoiezei fiziologice
exista o celula stem, unipotenta, eritropoietin responsiva
multiplicare heteroplastica a celulelor bogate in ADN: proeritroblast,
eritroblast bazofil si policromatofil cu maturare concomitenta, se
formeaza 8-16 eritroblasti oxifili, precursorii imediati ai reticulocitelor
si eritrocitelor adulte
in celulele eritrocitare imature are loc sinteza de hemiglobina, care se
realizeaza din trei componente:
a) la nivelul mitocondrial al celulelor imature se sintetizeaza
protoporfirina
b) fierul adus de transferina si fixat pe receptorii specifici ai
eritroblastilor sub actiunea enzimatica se fixeaza pe nucleul
protoporfirinic formand hemul, gruparea prostetica a hemoglobinei
c) partea proteica a hemoglobinei globina care este o proteina
bazica se sintetizeaza la nivel microsomal dupa modelul general de
sinteza a proteinelor.
25

Factori reglatori ai eritropoiezei


Fiziologic masa circulanta de eritrocite este constanta, fiind
mentinuta prin mecanisme reglatoare, care realizaeza un
echilibru dinamic intre rata de productie si distructie in
unitatea de timp:
Exista un mecanism de feed-back functional asigurat prin
influientarea eritropoiezei de catre oxigenarerea tisulara
sediul cel mai sensibil al oxigen stat-ului este rinichiul,
unde se sintetizeaza 90% din eritropoietina, care
stimuleaza eritropoieza; eritropoietina este cababila de a
creste de 1,5-10 ori productia medulara eritrocitara prin
actiunea asupra celulelor eritropoietin reactive.
Exista si un alt mecanism feed-back de reglare a
eritropoiezei realizat de produsii de degradare eritrocitari
care au actiune de stimulare directa asupra productiei
eritrocitare.
26

Particularitatile metabolismului fierului la


sugar si copil mic
Capitalul de fier la nastere totalizeaza 250-300 mg fier;
ponderea majora de 200-250 mg este de provenienta
materna, fierulfiind transportat activ transplacentar, contra
gradientului de concentratie de la mama la fat, cu
predominanta in ultimele 3 luni de sarcina, putand atinge
un debit de 4 mg/zi; restul de aproximativ 50 mg fier
provine din hemoliza neonatala.
Alimentatia lactata este saraca in fier:
1 litru lapte de mama are un continut de 1,5 mg fier, iar 1
litru de lapte de vaca in jur de 1 mg fier; la fel si cea
fainoasa.
Fierul din laptele de mama legat de o lactoglobulina
specifica de specie se absoarbe intr-un procent mare, iar
fierul din laptele de vaca legat de o lactoglobulina
heterospecifica se absoarbe doar partial, ca si cel din
fainoase.
27

Particularitatile metabolismului fierului la


sugar si copil mic
In conditiile existentei rezervelor prenatale, ca si in situatia ligaturarii
tardive a cordonului ombilical (suplimentare cu 40-50 mg a capitalului
de fier), rezervele se epuizeaza in primele 4-6 luni de viata, sugarul
ramanand tributar aportului exogen de fier alimentar, ceea ce impune
diversificarea corecta, cu un aport de fier alimentar corespunzator
necesarului (ceea ce inseamna o cantitate de ~10 ori mai mare decat
necesarul, coeficientul de absorbtie 10 %.
In conditiile alimentatiei artificiale, necesarul de fier indispensal
eritropoiezei sporite din organismul in crestere (de la 6 luni capitalul de
fier hemoglobinic se dubleaza la 350-400 mg), el trebuie sa apeleze la
rezervele constituite pre si intra natal in primele luni de viata isi
suplimenteaza aportul exogen cu fier din rezervele sale.
dependenta sa de homeostazia materna a fierului si de rezervele de
fier constituite intra gestational
aportul scazut de fier la un necesar sporit al unui organism in crestere
labilitatea determinata de dezechilibrarea facila prin limitarea aportului
exogen sau cresterea pierderilor chiar si pentru perioade scurte de timp
28

Mecanismele principale ale anemiei


feriprive
insuficienta rezervelor de fier constituite
prenatal
aportul exogen insuficient de fier
malabsorbtia intestinala a fierului
pierderile crescute de fier
necesarul sporit de fier

29

Cauzele anemiei prin carenta de fier (adaptat


dupa Lanzkowsky-1980

Aport deficitar
alimentatia artificiala cu lapte de vaca (aport scazut sub 1-0,75 mg/24 ore);
diversificare tardiva si/sau incorecta, predominant sau exclusiv cu preparate
fainoase;
regim vegetarian;
Insuficienta rezervelor la nastere
prematuritate
gemelaritate
carenta martiala netratata a mamei, multiparitate
transfuzie feto- materna
treansfuzie feto-fetala la fatul donor
hemoragie de cordon
melena intrauterina
ligatura precoce a cordonului ombilical

30

Cauzele anemiei prin carenta de fier


(adaptat dupa Lanzkowsky-1980
Tulburare de absorbtie
globala:

aclorhidie
gastrita atrofica
celiakie
mucoviscidoza
intoleranta la dizaharide
parazitoze intestinale
ileita terminala
pica, etc.

selectiva:

malabsorbtie selectiva pentru fier- Riley


31

Cauzele anemiei prin carenta de fier


(adaptat dupa Lanzkowsky-1980

Pierdere crescuta de fier , prin:


sange:

exudatie proteica:

eritrodermie descuamativa
psoriazis

fier:

gastroenteropatie exudativa primara si secundara;


colita ulcero-hemoragica;
sindrom nefrotic;

descuamatie celulara:

hemoragii neonatale
digestive (varice esofagiene, malpozitie cardio-tuberozitara, diverticul Meckel, parazitoze intestinale, etc)
pulmonare (hemosideroza pulmonara, sindrom Goodpasture)
renale (sindroame hematurice recurente)
uterine (meno-metroragie)
hemoragii nazale (epistaxis recurent)
recoltari repetate si abundente;

pierdere intestinala selectiva de fier


hemosiderinurie

altele:

hemodializa cronica
anemie hemolitica microangiopatica
exsangvinotransfuzia

32

Cauzele anemiei prin carenta de fier


(adaptat dupa Lanzkowsky-1980

Necesar crescut:
prematuritate
dismaturitate
gemelaritate
pubertate
malformatie de cord cianogena
33

Cauzele anemiei prin carenta de fier


In majoritatea cazurilor actioneaza mai multe mecanisme cauzale;
prematuritatea se caracterizeaza pe de o parte prin rezerve de fier
prenatale foarte scazute si rapid epuizabile, unde este un necesar
considerabil crescut (dublarea capitalului de fier se efectueaza la
varsta de 3 luni).
- anemia feripriva nutritionala asociaza aport scazut de fier prin
alimentatie exclusiv lactata la care se adauga o pierdere crescuta prin
gastroenteropatia exudativa secundara alimentatiei neadecvate cu
lapte de vaca
- hipoclorhidia proprie sugarului din primul semestru de viata, mai ales
la cel alimentat artificial, ca si hipovitaminozele asociate, sunt
mecanisme aditionale de favorizare a carentei de fier
- depletia de fier din rezervele medulare si tisulare se insoteste de
modificarea unor proteine ce contin fier (hemoglobina, mioglobina,
citocrom C)
34

Cauzele anemiei prin carenta de fier


Secventialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de
fier este urmatoarea:
- compensare a deficitului de fier prin mobilizarea progresiva a
rezervelor cu consecutiva scadere a feritinei serice
- epuizarea rezervelor cu scaderea fierului seric circulant
- afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobina in eritroblasti
cu consecutiva alterare a mitozelor acestor celule (nefiind atins pragul
critic de hemeglobina intraeritroblastica, numarul mitozelor creste si
antreneaza o microcitoza)
- deteriorarea progresiva a hemoglobinosintezei prin indisponibilitatea
de fier si aparitia hipocromiei
- scutarea duratei de viata a eritroblastilor alterati cu scaderea implicita
a regenerarii medulare si rasunet tardiv asupra numarului de
hematii

35

Tablou clinic
- afecteaza grupa de varsta de 3 luni-2 ani, debutul situandu-se cel mai
frecvent in al 2 lea semestru de viata; debutul la prematur poate fi
precoce, chiar in primul trimestru de viata
- simptomatologia clinica se grupeaza in 3 categorii:
- prima este determinata de dezordinea primara, cauza a anemiei
feriprive
- a doua se coreleaza cu anemia si mai putin cu severitatea ei,
depinzand de ritmul ei de instalare; in anemia cu instalare lenta,
reactiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze, in timp ce in forma cu
instalare rapida apar alaturi de paloare, oboseala, iritabilitatea,
instabilitatea psiho-motorie, palpitatiile si dispneea; in 10-15 % din
cazuri se noteaza prezenta unei splenomegalii moderate; uneori se
raportaeaza coexistanta unui sindrom febril sau subfebril de etiologie
neprecizata
- carenta de fier se insoteste de tulburari metabolice si functionale
celulare = deficit tisular de fier = sideropenia tisulara :
36

Tablou clinic

tulburarea de crestere afectand cu deosebire cresterea ponderala


modificari cutanate si mucoase- displazia unghiala, glosita atrofica, stomatita
angulara aproape constanta, disfagie (sindromul Paterson Kelly), tulburari
gastro-intestinale (gastrita atrofica insotita de aclorhidrie histamino-refractara
care pot duce la malabsorbtie a xilozei, a lipidelor, a vitaminei A) la care se
asociaza enteropatie exudativa cu hipoalbuminemie secundara; hemoragiile
oculte prezenta la 50% din bolnavi; perturbarea absorbtiei fierului prin
actiunea asupra mucoasei intestinale
pica (pagofagie, geofagie, ingestie de praf, caramida)
anomalii musculare prin scaderea performantelor fizice determinate de hipoxia
anemica si de deficitul in enzime cu continut de fier
alterarile comportamentale (iritabilitate, tulburarile atentiei si memoriei) toate
cu rasunet nefavorabil asupra performantelor scolare; spasmul hohotului de
plans cunoaste o incidenta crescuta pe acest teren
- manifestarile cardiovasculare (tahicardie, hipertrofie cardiaca, cresterea
volumului plasmatic) cunosc un determinism bicauzal hipoxic si prin deficit
tisular de fier;
deficiente imunitare induse de scaderea ponderii limfocitelor T, a scaderii
capacitatii de fagocitoza, a micro si macrofagelor, precum si de pierderea
intestinala de imunglobuline
aspecte clinice mai rar intalnite: nanismul, hepatosplenomegalie etc.
37

Examene de laborator

Examinari uzuale
1. Seria rosie este afectata in ordine cronologica:
- in prima etapa = microcitoza adaptativa (sub 70 fl la varsta de 6 luni la 2 ani, sub 73 fl
la 2 5 ani si sub 80 fl la varsta de pestre 12 ani); anemia si hipocromia sunt absente
- in etapa urmatoare = scaderea concentratiei hemoglobinei cu hipocromie
concomitenta (HEM sub 27 pg, CHEM sub 30%); afectarea numarului de hematii
lipseste.
- ulterior scade si numarul de hematii, morfologia eritrocitara se altereaza, apar
anulocitele (eritrocite cu aspect inelar); numarul reticulocitelor este normal sau cu
minore devieri prin scaderea sau cresterea lor.
- sideremia este scazuta valoarea normala = 80 120 %; valoarea ei inregistreaza
variatii mari in cursul unei zile; unii autori au renuntat la aceasta examinare in
favoarea protoporfirinei eritrocitare libere (FEP) si a feritinei, care permit
diagnosticul pozitiv si diferential.
2. Maduva osoasa hiperplazie moderata, predominant eritroblastica, cu aparitia
eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat, zdrentuit)
In functie de valoarea hemoglobinei, AF se clasifica in urmatoarele forme de severitate:
usoara: HB = 9 10 gr%
medie: HB = 8,9 7gr%
severa: HB sub 7 gr%

38

Examinari complementare

precizeaza mecanismele patogenetice care au dus la instalarea anemiei


FEP (protoporfirina eritrocitara libera) valoare normala = 15,5 8,3 mg%
limita superioara a normalului fiind de 40 mg%
Protoporfirina este penultimul stadiu in biosinteza hemului, ultimul fiind
incorporarea fierului. In deficitul de fier se acumuleaza protoporfirina
neutilizata de eritroblasti, care se elibereaza in circulatie, atingand valori
ridicate. FEP creste atunci cand scad depozitele de fier, inainte de instalarea
anemiei microcitare si reprezinta un indiciu pentru initierea terapiei cu fier,
chiar daca nu s-a instalat inca.
Valori crescute ale FEP-ului mai apar in intoxicatia cu plumb, infectii cronice, in
anemii sideroblastice.
Coeficientul de saturare a siderofilinei (transferinei) normal este 30%. In
anemii feriprive este scazut constant sub 16%
Transferina (siderofilina) vn = 200 400 mg%
Capacitatea totala de fixare a fierului: valoare normala = 250 440 %; in AF
creste peste 400 %
Feritina serica indica valoarea Fe din depozit (valoare normala = 30 142
ng/ml); in AF scade sub 10 ng/ml (test pretios, deoarece ea este normala in
thalassemie, normala sau crescuta in intoxicatia cu Pb, crescuta in anemiile
din inflamatiile cronice, infectii, boli maligne; se apreciaza ca valoarea de 15
ng/ ml confirma diagnosticul de deficit de Fe.
39

ANEMII FERIPRIVE
Forme clinice
Anemia feripriv nutriional:
- Este forma clinic cea mai frecvent; debuteaz dup
vrsta de 4-6 luni, la sugarul nscut la termen i
dup vrsta de 1-3 luni la prematuri.
- Este consecina unui aport neadecvat de fier; cloroza
tinerelor fete, excepional de rar n zilele noastre, are
mecanism nutriional asemntor, la care se adaug
pierderea de fier menstrual.
- Are o frecven crescut n rile n curs de
dezvoltare, dar n i n rile dezvoltate, carena
marial corelndu-se cu aport proteic animal
deficitar (consum prioritar de cereale i lapte).
40

Anemia fiziologic a sugarului i a prematurului


La nou nscut :
- prezint la natere cele mai mari valori ale
hemoglobinei, hematocritului i numrul de hematii,
care ncepnd cu prima saptamn de via scad
prograsiv, timp de 6-8 sptmni.
- se produce datorit ntreruperii brute a
eritropoiezei ca urmare a scderii eritropoetinei la
valori nedecelabile secundar creterii oxigenrii
sngelui prin iniierea respiraiei; se mai asociaz
durata de via redus a hematiilor nou-nscutului i
creterea volumului sanguin paralel cu greutatea
corporal; cnd se ajunge la cea mai sczut valoare
a Hg se stimuleaz eritropoetina i se reia
hematopoeza; reprezint o adaptare la viaa
extrauterin.
41

La prematuri:
- Se numete anemia precoce a prematurului
(spre a o deosebi de cea tardiv feripriv)
- Survine n primele 7-10 saptmni de via,
cauza fiind cu exclusivitate n scurtarea
vrstei gestaionale.
- Nu este o anemie feripriv; este lipsit de
consecinele obinuite ale anemiei (cretere
a eritropoetinei serice) chiar n condiiile
scderii numrului de hematii la 2.250.000
3.500.000/mm2 i a Hg la 7-8 g% i este
lipsit de rspuns la administrarea de
preparate de fier, vitamina B12 sau acid folic.
42

- n absena msurilor de profilaxie cu


preparate de fier, ea este succedat n
mod constant de anemia tardiv a
prematurului
- Caracterizat prin scderea numrului
de hematii i concentraiei de
hemoglobin, sub valorile amintite,
instalat chiar la sfritul primului
trimestru de via i care este o
adevrat anemie feripriv.
43

Anemia posthemoragic cronic


mbrac tabloul tipic al unei anemii feriprive,
reversibil sub feroterapie, n condiiile
rezolvrii manifestrilor hemoragice.
Hemoragia digestiv (hernie hiatal, ulceraii
gastroduodenale, diverticulit, parazitoz
intestinal) menoragie, epistaxisul repetat,
hemoglobinuria paroxistic nocturn, sunt
cauzele unei balane negative al
metabolismului fierului.

44

Pica
- Definete obiceiuri alimentare de
consum a unor substane
necomestibile: pmnt (geofagie),
ghea (pagofagie), etc.
- Este interpretat diferit: fie cauzat de
anemia feripriv i a unor tulburri
asociate (retardare pondero-statural)
fie drept consecin a acesteia,
determinat de pervertirea gustativ i
disconfortul bucal.
45

Anemia feripriv din alergia la laptele


de vac
Entitate nc controversat,
descris la sugarul mic i
interpretat ca o consecin a
enteropatiei exudative i
hemoragice indus de alergia la
proteinele laptelui de vac.
46

Hemosideroza pulmonar
- Afeciune rar, primar sau secundar (stenoz
mitral, defect septal cardiac, persisten de canal
arterial, LES, etc.), se definete prin hemoragie
pulmonar intraalveolar recidivant.
- Determin o anemie hipocrom hiposideremic
sever, consecina sechestrrii importante i
ireversibile de fier hemosiderinic n sectorul
pulmonar i un tablou de insuficien respiratorie
cronic progresiv, secundar fibrozei pulmonare
evolutive.
- Tablou biologic clasic de anemie feripriv grav la
care se asociaz prezena n sput a hemosiderinei
macrofagice.
- RX- imagine caracteristic de infiltraie pulmonar
alveolar microgranulic i fibroz perihilar.
47

Anemia nutriional cu hiposideremie


i hipocupremie
- Descris la sugarul cu malnutriie
sever, caracterizat prin asocierea la
simptomele anemiei a retardrii
psihomotorii i pondero-staturale
importante ca i a neutropeniei.
- Este evocat i tulburarea sintezei de
ceruloplasmid (sindrom Menkes),
feroterapia devenind eficient doar n
condiiile asocierii la ea a tratamentului
cu sulfat de cupru.
48

Infecia cu helicobacter pilorii


- Este cunoscut rolul acestei infecii n producerea
ulcerului gastric.
- Pe lng hemoragia de la nivelul leziunii ulceroase,
care determin anemie feripriv secundar, s-a
conturat i un alt mecanism, c anumite specii de
helicobacter au necesiti crescute de fier pentru
propria dezvoltare.
- Infecia bacterian crete lactoferina gastric care
va capta fierul de pe transferin; de pe lactoferin
fierul este preluat de helicobacter prin receptorii si
de membran i este utilizat pentru multiplicare.
- Eradicarea infeciei i tratamentul specific
determin vindecarea anemiei.
49

Tulburarea de transport a fierului


- Atransferinemia congenital care duce la sinteza
transferinei n cantiti infime, virtual absent; fierul
provenit din diet se leag de albumin, care nu o
poate ceda celulelor eritriode medulare, rezultnd o
anemie feripriv sever; hepatocitele pot prelua
fierul de pe albumin realizndu-se o suprancrcare
hepatic, care va duce la necroz celular i fibroz
determinnd decesul acestor copii.
- Anomalii funcionale ale transferinei de tipul:
legarea slab a fierului cu tendine de disociere n
plasm, deficitul de legare de receptorul transferinei
sau anticorpi fa de receptorul transferinei, sunt
cauze foarte rare care determin anemie feripriv.
50

Diagnosticul pozitiv
Se sustine pe baza argumentelor ce atesta particularitatile
de definire morfologica si biochimica a anemiei feriprive:
microcitoza (VEM<70-80 fl, curba Price-Jones deviata spre
stanga), hipocromia (HEM<27 fl, CHEM<30%, aspectul de
anulocit si de hematie in semn de tras la tinta,
hiposideremia (sideremie sub 50 /100ml si indice de
saturare a transferinei sub 10% si sideropenia tisulara
(macrofage medulare Pers negative, sideroblasti medulari
sub 10%, feritina serica sub 10g/l si protoporfirina
eritrocitara libera >de 3 g/g Hb

51

Conduita de diagnostic
Are in vedere in mod esalonat:
- confirmarea diagnosticului de anemie prin scaderea
obligatorie a concentratiei de Hb si prin scaderea
facultativa a Ht si H
- caracterizarea morfologica prin relevarea aspectului
hipocrom si microcitar al anemiei
- dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice pri
cresterea capacitatii totale de fixare a transferinei,
scaderea indicelui de saturare a sideremiei si reactia Perls
negativa medulara
- proba terapeutica cu preparate de fier urmata de criza
reticulocitara la 5-7 zile de la initierea feroterapiei si
normalizarea parametrilor eritrocitari
52

Diagnostic diferenial (AFe)


- Avnd n vedere c aspectul hipocrom al hematiilor
se constat n:
1. hemoglobinopatii;
2. tulburare de sintez a hemului (Pb, izoniazid);
3. anemii sideroblastice;
4. infecii i inflamaii cronice;
5. boli maligne;
6. aciduria orotic ereditar;
7. hipo i atransferinemia;
8. deficitul de cupru;
9. erori nscute ale metabolismului fierului;
este necesar diagnosticul diferenial ntre aceste
entiti clinice.
53

Diagnostic diferenial
1. Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se
face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia
deosebit de accentuata, microcitoza si anizocitoza
mai importante, prezenta de eritrocite cu punctatii
bazofile pledeaza pentru talasemie;
hiperreticulocitoza si mai ales eritroblastoza, ca si
electroforeza patologicca a hemoglobinei sunt
argumente ce pledeaza in acelasi sens.
2. Diagnosticul diferential cu anemiile inflamatorii
care imbraca un tablou hematologic identic cu cel al
anemiei feriprive; scaderea capacitatii totale de
fixare a fierului si prezenta excesiva de fier in
macrofagele medulare
54

Tratamentul
Profilaxia anemiei feriprive
- Alimentaia corect i tratamentul anemiei feriprive
a gravidei (dei relaia dintre depozitele de fier ale
mamei i cele ale nou-nscutului este controversat
i asigurarea unei alimentaii echilibrate cu con inut
corespunztor n proteinile animale cu
biodisponibilitate superioar a fierului.
- Ligatura tardiv a cordonului ombilical la na tere
(la 3-4 minute dup expulzie) aduce un aport
suplimentar de snge cu un echivalent de 40-50 mg
Fe++.
- Alimentaia corect a sugarului prin alimentaie
natural n primul semestru de via i diversificarea
sa corect cu preparate alimentare cu coninut
crescut de proteine animale i implicit de fier.
55

Suplimentarea aportului de fier prin preparate


alimentare (cereale, lapte praf) fortifiate cu fier sau
prin preparate medicamentoase, asigurnd o doz
de 1-2 mg fier elemental/kg corp/zi (mazximum 15
mg fier elemental/zi) la grupele de sugari cu risc
crescut pentru anemia feripriv (prematuri, gemeni,
sugari alimentai artificial, sugari cu tulburri
digestive, trenante sau cu infecii repetate) ncepnd
nu mai trziu de 4 luni la cei nscui la termen i de 2
luni la prematuri (Dallman); se evit administrarea
fierului la prematuri cu vrst sub 2 luni, cu
deosebire n situaiile n care nu se realizeaz o
suplimentare adecvat cu vitamina E din cauze
riscului declanrii unei anemii hemolitice prin
picnocitoz (Lanzkowsky).
56

Tratament curativ
Obiective: corecia anemiei, reconstituirea rezervelor
de fier i nlturarea cauzei sideropeniei.
Principiile tratamentului:
- feroterapia este unicul tratament eficace, calea
de elecie fiziologic fiind cea oral; absorb ia
digestiv n aceste condiii este de 25-60%,
necesarul recomandat este de 3-6 mg fier
elemental/kg corp/zi; innd cont de tolerana
defectuoas a preparatelor de fier administrate pe
cale oral, cantitatea maxim/doz se limiteaz la 50100 mg Fe++, iar doza pe 24 de ore la 100 -300 mg Fe+
+; doza total de fier se calculeaz n baza formulei:
Doza total de fier(mg) = Fe de rezerv+deficit de fier hemoglobinic
rat de absorbie

57

n care fierul de rezerv este 27% din capitalul feric


total al organismului (75 mg/kg), rata de absorb ie
medie de 10-25%, iar deficitul de fier hemoglobinic
se apreciaz prin produsul deficit de hemoglobin
Hb (g/dl) x g x 3; durata feroterapiei este de 3-5 luni
(minimum nc 6-8 sptmni dup corectarea
constantelor hematologice pentru asigurarea
reconstituirii rezervelor mariale.
- tratamentul etiologic se impune pentru
rezolvarea definitiv a afeciunii prin corectarea
greelilor alimentare, tratamentul bolilor digestive
sau nlturarea cauzelor de sngerare prelungit.
- tratamentul transfuzional cu mas eritrocitar
se rezerv formelor severe cu simtomatologie
hipoxic evident (hemoglobin sub 4-5 g la 100 ml.
58

Mijloacele terapeutice
Msuri dietetice
Asigurarea unei alimentaii naturale (dei cu
coninut sczut de fier rata de absorbie a fierului
este de 50% din laptele de mam, comparativ cu
12% din laptele de vac i evitarea introducerii
prea precoce (sub 4-6 luni) a alimentelor solide cu
efect nefavorabil asupra absorbiei fierului.
Alimentaia artificial se va face cu preparate de
lapte praf fortificate cu fier.
Diversificarea se impune cu preparate din carne (cu
rat de utilizare a fierului de 20 de ori mai bun
dect n vegetale), sursele tradiionale spanacul
i ouale fiind discreditat printr-un con inut de fier
slab absorbabil; cerealele, pireurile de fructe i
legume fortifiate sunt recomandate.

59

2. Mijloace terapeutice medicamentoase


- pe cale oral: preparate de sruri feroase
solubile (sulfat, gluconat, succinat, fumarat,
aspartat) cu un coninut de 20-30% fier
elemental, posologia fixndu-se n funcie de
acest coninut al preparatului ales ca i de
rata de utilizare crescut a fierului din
preparatele medicamentoase; administrarea
se face n 2-3 prize de 50-100 mg fier
elemental ntre mese (pentru evitarea
inhibiiei absorbiei de ctre fitai sau fosfai).

60

Coninutul n fier al diferitelor preparate


medicamentoase
Medicament

Concentraie de fier
elemental

Glubifer

21-22%

Neoanemovit

10-12%

Feronat

30%

Ferro-gradumet

20%

Fier polimaltozat

30%

Jectofer

15%

Ferrum Hausmann

30%

61

Efectele hematologice ale tratamentului cu fier


- Normalizarea enzimelor intracelulare n
primele 24 de ore.
- Apariia rspunsului hematopoetic medular
la 36-48 ore.
- Declanarea crizei reticulocitare dup 5-7
zile.
- Creterea progresiv a concentraiei de Hb
cu 0,1-0,4 g/zi n primele 2-3 sptmni,
ulterior cu o rat mai lent.
- Normalizarea integral a tabloului eritrocitar
n 3-5 sptmni de tratament i
reconstituirea depozitelor la 1-3 luni.
62

- Intolerana preparatelor de fier administrate


pe cale oral
- - Se manifest prin: vrsturi, dureri
epigastrice, diaree sau constipaie; rareori
reacia advers este major de tipul
intoxicaiei acute cu fier, cu expresie clinic
sever:hematemez, melen, tahipnee,
tahicardie, hipotensiune, convulsii i com.
- - Se ntrerupe tratamentul i se face
spltur gastric cu ap bicarbonatat la
care se adaug terapia chelatoare de fier cu
Desferal.
63

Tratamentul pe cale parenteral


Indicaiile terapiei parenterale:
- Inconsecven i indisciplin a tratamentului
la un copil cu un deficit sever de fier (Hb = 56 g%)
- Boli severe gastrointestinale (boal
ulceroas, boal Crohn, colit ulcerativ)
- Intoleran digestiv absolut a fierului oral,
extrem de rar.
- Tulburare de absorbie a fierului per os (rar).
- Hemoragii cronice (teleangiectazia ereditar).
64

Calea de administrare
- Este intramuscular i intravenoas (s-a
evitat calea intravenoas de administrare a
fierului pentru posibile reacii adverse).
- Evaluarea comparativ a eficienei i
siguranei administrrii de fier intramuscular
i intravenos la copii cu anemie sever care
nu au rspuns la tratamentul per os, a artat
un rspuns bun la tratamentul ambelor
grupe, autorii recomandnd calea i.v., care
este rapid, uoar i o soluie definitiv
pentru o aciune de lung durat, care
previne i sechele neuropsihice.
65

Efectele secundare ale tratamentului


i.v.
- Studiul s-a fcut cu fier dextran la
80 de copii cu boli inflamantorii
intestinale la care au aprut reacii
de hipersensibilitate imediat (11),
dar nici o reacie nu a necesitat
spitalizare.
66

Doza pentru administrarea i.m.


Hb ideal Hb actual x 80 x 3,4 x 1,5 x 6 (kg) = doza total de fier (mg)
100

Unde:
- Hb ideal = valoaerea normal a Hb pentru
vrst n g%
- Hb actual = valoarea hemoglobinei n g% pe
care o are pacientul
80 = volumul sanguin exprimat n ml/kg
3,4 = mg fier pentru un g de Hb
1,5 = factor de corecie pentru a asigura
umplerea depozitelor.
Prin simplificare deficitul de hemoglobin x g x 4 = doza
total de fier (mg) de administrat i.m.
67

Doza pentru administrarea i.m.


- Doza total se administrareaz fracionat n
prize care variaz n funcie de greutatea
copilului: 25 mg/doz la greutate sub 5 kg, 50
mg/doz la greutatea sub 10 kg, 100 mg/doz
la greutate mai mare de 10 kg.
- Ritmul de administrare o injecie la 2-3 zile
schimbnd locul injeciei, se face profund
intramuscular n treimea supero-extern a
fesei, cu deplasarea lateral a pielii, prin
traciune uoar, anterior injectrii fierului
(tehnica n Z).
68

Reacii adverse
- La 10-50% dintre copii apar reacii
locale (inflamaie, durere); cele
generale sunt rare (bradicardie,
hipotensiune, artralgie, cefalee, grea ,
febr, ameeli), iar reactiile anafilactice
sunt si mai rare.
- n serviciu respectiv trebuie s fie
adrenalin, hemisuccinat de
hidrocortizon, miofilin, echipament de
resuscitare.
69

Tratamentul intravenos
- La cazuri necomplicate determin o
ameliorare subiectiv n cteva zile, criza
reculocitar la 10 zile i corecia complet a
anemiei n 3-4 sptmni, hematocritul
crescnd suficient n 1-2 sptmni pentru a
determina ameliorarea simptomelor.
- Autorii recomand s se administreze 50
mg de Fe++ (1 ml) la interval de o zi.
- Singurul preparat de fier disponibil este
Venofer, doza total de fier (mg) se
calculeaz dup formula
70

Greutatea (kg) x (hemoglobina desirabil


hemoglobina actual (g/l) x 0,24 + depozitul de fier
unde:
- pentru copii sub 35 kg hemoglobina desirabil =
130 g/l respectiv depozitul de fier = 15 mg/kg
- pentru copii de peste 35 kg hemoglobina desirabil
= 150 g/l respectiv depozitul de fier = 500 mg.
- preparatul se poate administra lent i.v., dar se poate
administra i n perfuzie diluat cu soluie NaCl 0,9%;
1 ml venofer conine 20 mg fier care va fi suspendat
n maximum 20 ml soluie NaCl 0,9 %; ritmul de
administrare va fi de cel puin 15 min. pentru 100 mg
fier
(5 ml venofer + 100 ml NaCl 0,9%)
71