Sunteți pe pagina 1din 49

CONDUITA DE URGEN N

OCUL ANAFILACTIC

CUPRINS
INTRODUCERE....................................................................................................................3
CAPITOLUL I. NOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIA
SISTEMULUI IMUNITAR...................................................................................................4
I.1. SISTEMUL IMUNITAR.....................................................................................4
I.1.1. COMPONENTELE IMUNOLOGICE ALE
SISTEMULUI LIMFATIC............................................................................4
I.1.2. STRATEGIA CRETERII IMUNITII...........................................6
I.1.3. CATEGORIILE SISTEMULUI DE APRARE................................ 8
I.1.4. BARIERELE SISTEMULUI IMUN................................................... 9
CAPITOLUL II. OCUL ANAFILACTICIC.....................................................................10
II.1. DEFINIIE. GENERALITI.......................................................................10
II.2. CLASIFICARE....11
II. 3. DATE EPIDEMIOLOGICE...12
II.4. FACTORI DE RISC.12
II.5. ETIOLOGIE.15
II.6. FIZIOPATOLOGIE..........................................................................................16
II.6.1. MECANISME IMUNOLOGICE......................................................17
II.6.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE............................................19
II.7. SEMNELE I SIMPTOMELE ANAFILAXIEI..............................................19
II.7.1. MANIFESTRI LA NIVELUL PIELII...........................................21
II.7.2. MANIFESTRI LA NIVELUL APARATULUI RESPIRATOR...21
II.7.3. MANIFESTRI LA NIVELUL SISTEMUL
CARDIOVASCULAR.................................................................................21
II.8. DIAGNOSTIC................................................................................................. 23
II.8.1. TESTELE DE ALERGIE................................................................. 23
II.8.2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL................................................ ..23
II.9. PRINCIPII TERAPEUTICE............................................................................24
II.9.1. EPINEFRINA....................................................................................24

II.9. 2. TRATAMENT ADJUVANT.......................................................... 25


II.10. PROFILAXIE.................................................................................................25
CAPITOLUL III. ACORDAREA NGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR CU OC
ANAFILACTIC...................................................................................................................27
III.1. ATITUDINEA N OCUL ANAFILACTIC LA ADULI...........................28
III.2. ATITUDINEA N OCUL ANAFILACTIC LA COPII................................29
CAPITOLUL IV. CAZ CLINIC..........................................................................................31
IV.1. FIA PACIENTULUI.................................................................................... 31
IV.2. PLAN DE NGRIJIRE....................................................................................37
CONCLUZII........................................................................................................................45
BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................46

INTRODUCERE
Hipersensibilitatea poate fi definit ca o exagerare a rspunsului fiziologic al
organismului, expus contactului cu unele substane strine, denumite antigene. nc din
primii ani ai secolului trecut, Ch. Richet i P. Portier (1902), cutnd s stimuleze aprarea
organismului, imunitatea sau filaxia, au fost surprini de un fenomen cu totul neateptat,
caracterizat printr-o brutalitate particular i o evoluie inexorabil, pe care l-au denumit
anafilaxie (opus aprrii, imunitii).
Statisticile arat c prevalena anafilaxiei este de 45 la suta de mii de persoane pe
an,[11] cu un risc de-a lungul vieii de 0,5%2%. [6] Se pare c aceste rate sunt n cretere.
Numrul de oameni cu anafilaxie n anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii de
persoane pe an, n timp ce in anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.[4]
Creterea pare a se datora n principal anafilaxiei produse de mncare. [33] Riscul este mai
mare la tineri i la femei.[4][11]
Actualmente anafilaxia produce 5001000 de decese pe an (2,4 la milion) n Statele
Unite ale Americii, 20 de decese pe an n Marea Britanie (0,33 la milion) i 15 decese pe
an n Australia (0,64 la milion).[11] Ratele de deces au sczut ntre anii '70 i 2000. [34] n
Australia, decesele datorate anafilaxiei produse de mncare apar preponderent la femei, n
timp ce cele produse de mucturile de insecte apar preponderent la brbai. Decesele din
cauza anafilaxiei sunt cel mai frecvent produse de medicamente.[11]
Termenul aphylaxis a fost inventat de Charles Richet n 1902 i a fost mai trziu
schimbat n anaphylaxis deoarece suna mai plcut.[12] El a primit ulterior premiul Nobel
pentru medicin i fiziologie pentru lucrrile sale asupra anafilaxiei din 1913.[5] ns
reacia ca atare a fost descris ncepnd cu antichitatea.[25] Termenul provine din cuvintele
greceti ana, contra i phylaxis, protecie. [35]

CAPITOLUL I
NOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIA
SISTEMULUI IMUNITAR
I.1. SISTEMUL IMUNITAR
Sistemul imunitar (din lat. imunis = liber, curat) este un termen folosit n biologie
pentru definirea mecanismelor de aprare ale organismelor vii fa de agenii patogeni.
Acest rol de aprare este important pentru meninerea sntii organismului, n cadrul
raporturilor sale multiple cu mediul nconjurtor, unde este supus continuu influenei
factorilor externi. Toate organismele vii dispun de un astfel de sistem de aprare, dar
sistemul imunitar este cu att mai complex cu ct organismul considerat este mai sus situat
pe scara evoluiei biologice. La vertebrate acest sistem s-a perfecionat, devenind mai
complex, acionnd mai difereniat i mai eficace.[37]
I.1.1. COMPONENTELE IMUNOLOGICE ALE SISTEMULUI LIMFATIC

Figura 1.1. Componentele imunologice ale sistemului limfatic

1. Amigdalele i polipii; acumuleaz elemente ale sistemului imunitar pentru a fi folosite


acolo unde este nevoie.
2. Glanda timus este o gland situat sub stern care dup pubertate i diminueaz treptat
dimensiunile i funcionalitatea. Este locul unde iau natere celulele limfocitare de tip T
responsabile de imunitatea celular. Timusul mai regleaz i inima, avnd i un rol esenial
n evoluia procesului de mbtrnire.
3. Splina (sub ultimele coaste n cavitatea stng a abdomenului); este un organ ce joac un
rol important n evoluia sistemului imunitar, permind circulaia limfocitelor i
controlnd procesul de distrugere a eritrocitelor mbtrnite. Tulburrile n activitatea
splinei determin slbirea sistemului imunitar, carena de anticorpi i apariia bolilor
infecioase. Cnd survine o infecie sau o inflamaie, cel mai apropiat ganglion
reacioneaz pe loc umflndu-se i sporind producerea de limfocite dar devenind n acelai
timp i dureros.
4. Glandele suprarenale -sunt aezate ca dou cciulie deasupra rinichilor. Ele produc
dou tipuri de hormoni: - adrenalina care influeneaz activitatea muchilor i
metabolismul bazal - hormonii corticoizi dintre care se evidenieaz cortizonul cu efect
antiinflamator. Cortizonul stimuleaz creterea limfocitelor cu rol esenial n activitatea
imunitar. Dac acest hormon este diminuat apar boli ca: reumatism, astm sau inflama ii
articulare, boli ce se datoreaz insuficienelor imunitare.
5. Nodulii limfatici (localizai de-a lungul vaselor limfatice - n abdomen, sub-axiali,
inghinali, la gt n numr de peste 600. Filtreaz continuu lichidul limfatic, comunic
direct cu creierul, distrug microbi i celule degenerate, gzduiesc celule imunitare pentru
mobilizare n caz de necesitate). Este imperios necesar ca sistemul limfatic s fie drenat n
mod regulat pentru ca sistemul imunitar s fie capabil s rspund rapid i eficient.
6. Mduva spinrii. Aici se produc cele dou tipuri de celule eritrocitele i leucocitele ce
se dezvolt din celulele stem, rezidente n mduv.
7. Leucocitele, sau celulele albe din snge, reprezint infanteria celulaa a armatelor de
aprare. Toate tipurile de celule imunitare se denumesc n ansamblu leucocite. Misiunea lor
este de a ucide, distruge otrvi, digera sau neutraliza orice inamic. Cnd sunt mobilizate,
unele acioneaz imediat, altele chiar dup cteva luni, sau abia n final curnd cmpul
de lupt.

n mod normal, sistemul imunitar caut ndeprtarea sau distrugerea corpurilor


strine nesntose sau nefavorabile sntii sale, ptrunse n organism (ageni patogeni),
ct i distrugerea unor structuri proprii duntoare, alterate.[37]
Agenii patogeni care pot ptrunde n organism, genernd reacii ale sistemului
imunitar, pot fi: substane biologice (toxine, veninuri), organisme intracelulare (virusuri),
organisme monocelulare (bacterii, ciuperci microscopice, protozoare) sau organisme
pluricelulare (viermi parazii).
Structurile proprii cu modificri anormale, care sunt recunoscute i distruse de
sistemul imunitar, includ celule tumorale, celule cu defecte sau moarte. Un macrofag pred
un antigen (informaie) unui limfocit T mesager.[37]

Figura 1.2. Schema reaciei imunologice


Aproape fr excepie, virusurile, microbii, ciupercile microscopice (fungii) ori
paraziii se pot nmuli i pot ataca organismul numai dac acesta este slbit, neavnd
resursele necesare pentru a lupta mpotriva lor. Nu virusul sau microbul este marele
"vinovat", ci slbirea sistemului nostru imunitar, care "invit", de fapt, aceste
microorganisme s se nmuleasc n voie.
I.1.2. STRATEGIA CRETERII IMUNITII
E necesar o strategie bine pus la punct pentru ca forele de ordine s neutralizeze
rapid aciunile agresorului. .[37]
Etapele strategiei de neutralizare sunt urmtoarele:
1. Primul pas: vaccinarea
2. Alimente sntoase i aer curat

Respiraia corect nseamn, printre altele, o poziie dreapt a spatelui, activitate


constant n aer liber (zilnic, indiferent de vreme), plimbri n parcuri sau drumeii pe
munte. Alimentaia ideal n cazul unei boli virale ori bacteriene presupune consumarea de
lichide i alimente care permit ajungerea n timp record a substanelor nutritive n
"cazarmele militarilor", adic la nivelul sistemului imunitar. Cele mai bune alimente i
lichide sunt acelea care se diger i se absorb rapid, de exemplu produsele apicole (miere,
polen, lptior de matc), iaurtul, glbenuul de ou i sucurile proaspete de fructe i
legume, bute ncet, inghiitur cu inghiitur.
3. Cldura dumanul microbilor. Prin vasele sanguine i limfatice, pe care
trebuie s circule cu maxim vitez "armata" sistemului imunitar, n drumul lor ctre
agresorii localizai n aparatul respirator (nas, sinusuri, bronhii, plmni), digestiv sau n
oricare alta zon a corpului.
O circulaie bun presupune, pe lng "drumuri" (artere, capilare, vene, vase limfatice) de
maxim calitate, i suficient cldur.
4. Aportul de vitamine
Vitamina A. Durerea de gt, infeciile sinusale i ale urechii pot s apar mult mai
frecvent dac exist un nivel inadecvat al vitaminei A. Vitamina A se gsete n mod
natural n laptele prins, n galbenuul de ou, n pete i uleiul de pete, n ficat i alte
organe animale.
Legumele galbene i portocalii, cum ar fi morcovii i dovleacul, sunt surse bogate
n carotenoizi. De asemenea, fructele galbene i portocalii (portocalele, caisele, piersicile i
pepenele galben), precum i legumele cu frunze verzi (spanacul, broccoli, frunzele de
varza i de rapi) conin carotenoizi. Nu trebuie uitat faptul c o mare parte din coninutul
de vitamina A i/sau beta-caroten poate fi pierdut prin prelucrarea i stocarea lor, expunerea
la cldur prea mare i la lumin.
Vitamina C stimuleaz producia anumitor anticorpi care lupt contra virusurilor,
bacteriilor i fungilor ce invadeaz organismul, protejndu-l mpotriva infeciilor i bolilor.
Sursele bogate n aceast substan includ mceele, ctina, coaczele negre, fragii,
cpunele, broccoli, varza de Bruxelles, varza de iarn, ptrunjelul, ardeiul gras, conopida,
salata verde, guliile, spanacul, citricele (grapefruit, lmi, mandarine).
Zincul poate ajuta la reducerea frecvenei rcelilor i a durerilor de gt, putnd
chiar scurta durata simptomelor rcelii. Cele mai bune surse de zinc sunt carnea de pui,
ficatul, petele, glbenuul de ou, seminele de dovleac, fasolea fiart, lintea fiart,
migdalele, nucile, fina de ovz, germenii de gru.
7

Fierul este necesar n producerea globulelor roii (hematii), cuprul este necesar
pentru producerea de celule sanguine n mduva osoas. Lipsa oricreia dintre aceste
substane minerale limiteaz imunitatea. Fierul se gsete n produsele animale (ficat, carne
de pui i pete), dar i n plante (fructe uscate, nuci, legume i cereale integrale). Cele mai
bune surse alimentare de cupru includ ficatul, rinichiul, crustaceele, strugurii, nucile,
legumele, cerealele integrale, mazrea, anghinarea i ridichile. Se recomand ca, n special
fructele, legumele i zarzavaturile, s fie consumate crude.[37]
I.1.3. CATEGORIILE SISTEMULUI DE APRARE.

Sistemul imunitar nespecific, nnscut

Este sistemul de aprare prezent la majoritatea organismelor vii, nc de la nceputul


existenei organismului (imunitate nnscut, motenit). Nu se modific n decursul vieii.
Acioneaz prin mecanisme care apr gazda de infecia cu alte organisme, n mod
nespecific. Aceasta nseamn c celulele sistemului imunitar nnscut sunt capabile s
recunoasc i s reacioneze la agenii patogeni n mod general, fr a conferi o imunitate
protectoare sau de lung durat gazdei. Este sistemul imunitar dominant la plante, fungi,
insecte i organisme pluricelulare primitive.
El este constituit din structuri i mecanisme cu rol protector. Unul din mecanisme este
fagocitoza, realizat de celulele macrofage, limfocite i granulocite neutrofile, care
prezint receptori celulari cu care recunosc agentul patogen ptruns n organism. Alarma
este declanat i rspndit i de alte celule, numite celule mesagere, la locul de
fagocitoz apar fenomene specifice unei inflamaii calor, rubor, dolor (febr, roea i
durere). .[37]

Sistemul imunitar specific, dobndit

Este dobndit n timpul vieii, dup ce organismul a venit deja n prealabil n contact cu
agentul patogen. Acest mecanism specific de aprare este orientat spre un anumit agent
patogen, care este identificat prin antigeni specifici, iar pentru distrugerea agentului fiind
elaborai anticorpi. Acest sistem de aprare molecular este susinut de celulele limfocite de
tip T i B care au capacitatea de reine, memoriza caracterele agentului patogen,
putndu-l recunoate la un contact nou.

I.1.4. BARIERELE SISTEMULUI IMUN


Pentru mpiedicarea ptrunderii agentului patogen n corp, barierele
sistemului imun sunt:

Barierele mecanice i fiziologice sunt compuse din piele, mucoase, saliva, sucul
gastric, enzimele intestinale

Bariera celular din snge i esuturi compuse din: celulele neutrofile granulocite,
limfocitele T i B, moncite, macrofage, care fagociteaz agentul patogen.

Bariera umoral latin humor - lichid anticorpii acestea nu se pot deplasa activ ca i
celulele din sistemul de aprare ci ele sunt transportate pasiv de curentul sanguin i
limfatic fiind constituite din molecule proteice care se fixeaz pe membrana
celular a agentului patogen, care va fi inactivat i distrus.

CAPITOLUL II

OCUL ANAFILACTICIC

II.1. DEFINIIE. GENERALITI.


Alergia este un rspuns anormal la un anumit alergen. Hipersensibilitatea poate fi:
precoce (anticorpi circulani): -anafilaxia, reacia Arthus, boala serului, i tardiv (anticorpi
celulari):- infecioas, noninfecioas.
Anafilaxia este o reacie alergic sever care poate pune n pericol viaa unei persoane.
Aceasta poate s apar n cteva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar
fi veninul rezultat n urma unei nepturi de albine sau consumul unei alune. Cantitatea
mare de substane chimice eliberate de sistemul imunitar n timpul ocului anafilactic poate
provoca stare de oc, tensiunea arterial va scdea brusc, cile respiratorii se vor ngusta,
iar respiraia se va bloca.
Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i poate cauza decesul.
[1] Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamaia gtului i hipotensiune. Se
manifest hipersensibilitatea imediat, sau de tip I, care survine la cteva minute dup
contactul cu antigenul. n mod obinuit, boala este cauzat de mucturi i nepturi de
insecte, de alimente i medicamente.
Anafilaxia este un sindrom clinic reprezentat de o reacie sistemic, alergic, sever
de hipersensibilitate, IgE mediat sau nu, nsoit de hipotensiune i compromiterea cilor
aeriene cu risc vital, declanat de factori etiologici multipli i apare imediat, n minute
dup administrarea antigenului specific. Se manifest prin o mare varietate de simptome i
poate pune n pericol viaa persoanei sensibilizate. n prezent se accept faptul c poate
exista oc anafilactic fr reacii de tip Ag-Ac.
ocul anafilactic este o reacie de hipersensibilitate brutal, cu prbuirea
hemodinamic i insuficiena respiratorie dup intrarea n organism a oricrei substane,
mai ales de natur proteic, care provoac eliberarea de mediatori chimici. ocul
anafilactic este deci o anafilaxie sever cu prbuire cardio-circulatorie i respiratorie.
10

Reacia anafilactoid (pseudoalergic) este o reacie clinic greu de deosebit de


anafilaxie, n care mecanismul de producere este non-imun (mediatorii chimici sunt
eliberai prin aciunea direct a substanelor alergene pe mastocite, fr sensibilizarea
prealabil de ctre IgE). Este n general o reacie dependent de doz i apare la primul
contact cu substana, fr sensibilizare n prealabil. Susceptibilitatea la aceast reacie pare
a fi determinat de factori genetici i de mediu.
Anafilaxia este indus de eliberarea de proteine din anumite tipuri de leucocite.
Aceste proteine sunt substane care pot declana sau agrava o reacie alergic. Eliberarea
acestora poate fi indus fie de o reacie a sistemului imunitar, fie de o alt cauz fr
legtur cu sistemul imunitar. Anafilaxia este diagnosticat pe baza simptomelor i
semnelor prezentate de pacient.
Ca tratament primar, se prescriu injecii cu epinefrin, uneori n combinaie cu alte
medicamente. Starea unei persoane care, fiind sensibilizat n urma introducerii unui
alergen n organism, este susceptibil s reacioneze violent la introducerea ulterioar a
unei noi doze, chiar minime, din acest alergen.[2]
Aproximativ 0,052% din populaia mondial sufer de anafilaxie la un moment
dat de-a lungul vieii. Se observ o cretere a incidenei acestei boli. Termenul provine din
cuvintele greceti ana, mpotriv i phylaxis, protecie.
II.2. CLASIFICARE
Exist trei mari clasificri ale ocului anafilactic.
Anafilaxia are loc atunci cnd vasele sanguine se dilat n aproape tot corpul
(vasodilataie sistemic), ceea ce produce tensiune sczut cu cel puin 30% fa de
tensiunea obinuit a acelei persoane sau cu 30% sub valorile normale.[8]
Anafilaxia bifazic este diagnosticat cnd simptomele reapar dup una pn la 72
de ore chiar dac pacientul nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacia iniial.
[6] Unele studii afirm c pn la 20% din cazurile de anafilaxie sunt bifazice.[24] Atunci
cnd simptomele reapar, n mod tipic ele reapar dup 8 ore.[11] A doua reacie este tratat
n acelai fel ca i anafilaxia iniial.
Pseudoanafilaxia sau reaciile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru
anafilaxia care nu se datoreaz unei reacii alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe
asupra mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11][25] Denumirea folosit actualmente
de ctre Organizaia Mondial pentru Alergie este cea de anafilaxie neimun[25]. Unii
cercettori recomand s nu mai fie folosite vechile denumiri.[11]

11

II. 3. DATE EPIDEMIOLOGICE


Reaciile anafilactice perianestezice, ca i reaciile anafilactice aprute n context
diferit,
sunt n principal consecina eliberrii masive de mediatori din mastocitele i bazofilele
sensibilizate. Efectele clinice sunt similare n cazul eliberrii de mediatori din mastocite i
bazofile prin mecanisme IgE sau non - IgE mediate.
n domeniul cercetrii sunt susinute eforturi pentru a dezvolta epinefrina care poate
fi aplicat sub limb pentru a trata anafilaxia (epinefrin sublingual).[11] Injectarea
subcutanat a anticorpului anti-IgE numit omalizumab este cercetat dac ar putea fi o
metod pentru a preveni reapariia ocului, dar nu este nc o practic recomandabil. [6]
[36]
II.4. FACTORI DE RISC
Factorii care pot declana anafliaxia sunt:
- alimentele - n special ou, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune;
- medicamentele - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;
- nepturi de insecte;
- anestezice injectabile - procaina, lidocaina;
- substane de contrast - utilizate n investigaiile cu rol de diagnostic ce folosesc
raze X;
- produse industriale chimice - latexul i produsele din cauciuc folosite de ctre
lucrtorii din domeniul sntii;- preparate injectabile cu rol n dezvoltarea imunitii.

Alimentaia

Numeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar i n cazul n care alimentul respectiv
este consumat pentru prima oar.[11] n cultura vestic, printre cauzele cel mai des
ntlnite se gsesc ingestia sau contactul cu alune, gru, nuci, crustacee, pete, lapte i ou.
[4][6] n Orientul Mijlociu, susanul este unul dintre alimentele care cauzeaz cel mai
adesea aceast boal. n Asia, orezul i nutul provoac deseori anafilaxia.[6] Cazurile
grave apar de obicei n urma ingerrii alimentului,[11] ns unele persoane pot avea o
reacie sever n cazul contactului alimentului cu o anumit parte a corpului. Cu vrsta,
copiii pot deveni imuni la alergii. Pn la vrsta de 16 ani, 80% dintre copiii cu anafilaxie
la lapte sau ou i 20% dintre copiii cu un singur antecedent de anafilaxie la alune pot
consuma aceste alimente fr probleme.[12]

12

Medicamentele

Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obinuite sunt antibioticele betalactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirin i antiinflamatoarele
nesteroidiene (AINS).[4][17] n cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se
poate administra un AINS diferit fr ca acesta s provoace anafilaxie.[17] Alte cauze
obinuite ale anafilaxiei sunt chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezent n sperm) i
medicamentele pe baz de plante.[6][17] Unele medicamente, printre care vancomicina,
morfina i medicamentele administrate cu scopul de a mbunti calitatea radiografiilor
(ageni de contrast) provoac anafilaxie prin distrugerea anumitor celule tisulare, inducnd
eliberarea de histamin (degranulare a mastocitelor).[11]
Frecvena unei reacii la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvena
administrrii acestuia i, pe de alt parte, de modul n care medicamentul acioneaz n
organism.[18] Anafilaxia la penicilin i cefalosporin se produce numai dup formarea
legturilor cu proteinele din organism, unele legturi realizndu-se mai uor dect altele.
Incidena anafilaxiei la penicilin este de 1 la 2.000-10.000 de persoane tratate. Moartea
survine n mai puin de 1 din 50.000 de cazuri. Anafilaxia la aspirin i AINS se produce n
aproximativ 1 din 50.000 de persoane. Anafilaxia la penicilin crete riscul de reac ie la
cefalosporine, acesta rmnnd ns sub 1 la 1000.[5] Medicamentele de generaie
anterioar utilizate n imagistica medical (ageni de contrast) au cauzat reacii n 1% din
cazuri. Agenii de contact de nou generaie, cu osmolaritate redus, provoac reacii n
0,04% din cazuri.[18]

Veninul

Veninul eliberat n urma nepturilor sau mucturilor de insecte de genul albinelor i


viespilor (Hymenoptera) sau plonielor (Triatominae) pot cauza anafilaxie.[4][19] n caz
de reacii anterioare la venin, manifestate n afara zonei din jurul nepturii, riscul de
anafilaxie n viitor este mai ridicat.[20][21] Totui, jumtate dintre persoanele care mor din
cauza anafilaxiei nu au avut anterior nicio reacie extins (sistemic).[22]

Persoanele cu boli atopice ca de exemplu: astm, eczem, sau rinit alergic


prezint un risc crescut de anafilaxie indus de alimente, latex i ageni de contact.

Riscul nu este mai crescut n cazul medicamentelor injectabile sau nepturilor.[6][11]


Potrivit unui studiu realizat pe copii cu anafilaxie, 60% dintre acetia au avut antecedente
de boli atopice. Peste 90% dintre copiii n cazul crora anafilaxia este fatal au astm.

13

Persoanele cu boli datorate unui numr excesiv de mastocite n esuturi (mastocitoz)


prezint un risc ridicat.[6][11]
Cu ct perioada de timp dintre dou expuneri consecutive la un agent cauzator de
anafilaxie este mai lung, cu att riscul unei noi reacii este mai mic.[5]
Cauzele anafilaxiei sunt mprite n dou grupe majore: - IgE mediate - Aceasta form
este ocul anafilactic real, care necesit o expunere iniial n care are loc sensibilizarea cu
o expunere ulterioar. Aceasta implic eliberarea de mastocite i bazofile (celule din snge
i esuturi care secret substane ce provoac reacii alergice, cunoscute sub numele de
mediatori) de ctre IgE i eliberarea exploziv a mediatorilor chimici imediat dup
reexpunere. - non-IgE mediate - Aceste reacii aa numite reacii anafilactoide sunt similare
cu cele de anafilaxie real, dar implic anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei cauzate de
stimularea direct a celulelor mastocite i bazofile. Aceiai mediatori apar ntr-adevr n
cazul unei anafilaxii reale i rezult aceleai efecte i rezultate. Aceasta reacie poate fi
ntmpltoare i deseori apare iniial i dup expuneri ulterioare deoarece nu necesit
sensibilizare.
n funcie de tipul de oc anafilactic mediat i nemediat , factorii de risc mai pot fi
grupai n dou categorii, astfel: [18]
I) n ocul anafilactic Ig E mediat:
extracte alergene: polen, praf, mucegai.
Alimente sau aditivi alimentari: legume, nuci, soia, ou, lapte, pete.
Enzime: papaina, streptochinaza, L-asparaghinaza.
Seruri: anatoxina tetanic, venin de arpe, globulina antilimfocitar.
Hormoni: insulina, vasopresina, parathormon, TSH, progesteron, calcitonina.
Vaccinuri: antigripal
Altele: heparina, latex, lichid seminal
Haptene:

Antibiotice: -lactamice, etambutol, sulfamide, vancomicina, nitrofurantoin,

etc.

Dezinfactante: etilenglicol.

Anestezice locale: xilina, tetracaina.


Altele: aminoperidina.
II) n ocul anafilactic nemediat de Ig E: [6][11]

14

Transfuzii de snge i derivate la pacienii deficitari IgA, hemodializa cu membran


cuproform.
Eliberarea direct de mediatori chimici: protamina, substane iodate de contrast,
dextran, HES, relaxante musculare, ketamina, anestezice locale, morfine, antibiotice,
amfotericina B.
Inhibitori ai ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic, etc.
II.5. ETIOLOGIE
Anafilaxia poate fi cauzat de reacia organismului fa de aproape orice substan
strin.[12] Cel mai adesea, anafilaxia este provocat de veninul eliberat n urma
nepturilor sau mucturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente.[11][13]
Alimentele provoac apariia bolii cel mai adesea n cazul copiilor i adolescenilor.
Medicamentele, nepturile i mucturile de insecte cauzeaz boala cel mai des n rndul
adulilor.[6]
Printre cauzele mai puin obinuite se numr factorii fizici, agenii biologici (ca de
exemplu, sperma), latexul, schimbrile hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu,
glutamatul de sodiu i coloranii alimentari) i medicamentele aplicate pe piele
(medicamentele topice).[9] De asemenea, exerciiile fizice sau temperatura (prea ridicat
sau prea joas) poate declana apariia bolii, provocnd eliberarea de ctre anumite celule
tisulare (cunoscute sub denumirea de mastocite) a unor substane chimice care induc
reacia alergic.[6][14]
Anafilaxia provocat de exerciiile fizice este adesea corelat cu ingerarea anumitor
alimente.[5] Dac anafilaxia se produce n timpul administrrii unei anestezii, cauzele
declanatoare sunt anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca paralizia
(ageni de blocare neuromuscular), antibioticele i latexul.[15] n 32-50% din cazuri,
cauza este necunoscut (anafilaxie idiopatic).[16]
Termenii de anafilaxie i reacii anafilactoide sunt utilizai pentru a descrie aceast
reacie alergic sever. Efectele reaciilor sunt aceleai i n general se trateaz n acelai
mod. Adesea, cele dou tipuri nu pot fi distinse, iniial.
Dei ar putea s par c anafilaxia IgE mediat se produce dup prima expunere la
un aliment, medicament, neptur de insect, aceasta a mai avut loc anterior i probabil
involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioar.
Posibil s nu ne amintim cnd a avut loc o neptur sau s nu fim constien i care
sunt alergenii ascuni n alimente.
15

II.6. FIZIOPATOLOGIE
Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i afecteaz numeroase
sisteme ale corpului.[1][23] Boala se datoreaz eliberrii de mediatori inflamatori i
citocine de ctre mastocite i bazofile. Eliberarea acestora se datoreaz n mod tipic unei
reacii imunitare, dar poate fi indus de degradarea acestor celule, fr legtur cu o reacie
imunitar.[23]
Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezum n 3 puncte:
Reaciile anafilactice sunt reacii imunologice de tip I, mediate de IgE . n urma
interaciunii dintre antigenele specifice i IgE ataate pe celulele mastocitare i pe bazofile
se elibereaz histamina i ali mediatori chimici care declaneaz o cascad de reacii
biochimice n urma crora apare, creterea permeabilitii vasculare, edem tisular apoi
influx de celule inflamatorii.
Reaciile anafilactoide sau reaciile anafilactice nonimunologice sunt nedifereniate
clinic de reaciile anafilactice dar ambele pot fi fatale. Acestea sunt induse de substane
chimice ce pot determina degranularea mastocitelor i bazofilelor dar fr participarea IgE
(exemple: SCI, codeina, substana P, mediatori chimici, modificri osmotice).
1. Anafilaxie mediat IgE
Antigenul leag moleculele IgE de mastocite i bazofile care sensibilizeaz i
activeaz secreia de mediatori ai anafilaxiei:
histamina
ECF-A
Triptaza
Aceti mediatori stimuleaz sinteza de:
kalicreina
PAF
Leucotriene: LTC4, LTD4, LTE4
Citokine
2. Anafilaxie non-mediat IgE
mastocitele i bazofilele sunt activate prin o serie de mecanisme nemediate IgE sau
chiar direct elibernd mediatori chimici.
3. Consecinele eliberrii de mediatori chimici n anafilaxie:
creterea permeabilitii vasculare
creterea secreiei nazale i bronhiolare
16

vasoconstricie
bronhoconstricie
contracia musculaturii netede intestinale
II.6.1. MECANISME IMUNOLOGICE
Anafilaxia este o manifestare inedit, provocat experimental la animal, care la om
survine n mod accidental (n special la indivizii atopici), dup recontactul cu un antigen
sau alergen anterior introdus, care a provocat producerea n organism a unor globuline
anticorpi din grupul IgA i IgE. De regul, reacia anafilactic recunoate un contact iniial
(preparant) al organismului cu antigenul i un al doilea contact (declanant) cu acelai
antigen, dup o perioad de laten, necesar producerii de anticorpi specifici.
n cazul n care anafilaxia este indus de o reacie imunitar, imunoglobulina E
(IgE) formeaz legturi cu materialul strin care declaneaz reacia alergic (antigenul).
Combinaia dintre IgE i antigen activeaz receptorii FcRI n mastocite i bazofile.
Mastocitele i bazofilele reacioneaz elibernd mediatori inflamatori cum ar fi histamina.
Aceti mediatori stimuleaz contraciile muchilor bronhici i dilatarea vaselor de snge
(vasodilatare), sporesc scurgerea de lichid din vasele de snge i inhib aciunea
muchiului cardiac.[5][23] Exist i un mecanism imunologic independent de IgE, ns nu
se cunoate dac acesta se produce n cazul oamenilor.[23]
Structura antigenelor capabile s induc fenomene anafilactice este foarte divers,
indiferent dac este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele
mai obinuite cauze declanatoare ale ocului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de
penicilin, seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substane
iodate, aspirin, veninuri de insecte. Dei anticorpii responsabili de hipersensibilitatea
imediat pot circula liber n organism, experienele au dovedit c, n cursul unei reacii de
hipersensibilitate, ei sunt mai nti fixai de unele celule nainte de a se combina cu
antigenul, n special pe celule conintoare de histamin, cum sunt mastocitele i
leucocitele bazofile.
Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunztor declaneaz
un lan de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamin, reacie ce nu pare a fi
influenat de complement. n anafilaxia sever (adeseori terminat prin oc fatal)
simptomele apar brusc, iar moartea popate surveni n cteva minute, mult prea repede
pentru ca modificrile morfopatologice extensive s se poat instala, prin aciunea mai
multor compui farmacologici activi, dintre care cei mai importani sunt histamina,
17

serotonina, SRS-A, bradikinina, acetia provocnd contracia musculaturii netede,


vasodilataie generalizat, creterea marcat a permeabilitii capilare, constricie
broniolar. [23]
Vasele sanguine i muchii netezi sunt cele dou zone reactive afectate primar de
anafilaxie. n cursul reaciei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor i venulelor,
realizndu-se n acest mod, o cretere marcat a permeabilitii capilare; de asemenea se
produce o contracie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a
vaselor mari, fiziopatologia ocului anafilactic explicndu-se printr-o combinaie a acestor
efecte principale.
Aspectele clinice ale anafilaxiei sunt variabile, nu numai din punct de vedere
simptomatologic, dar i n ceea ce privete intervalul de expunere la antigen i debutul
simptomelor. Reacia iniial are ca semne distincte: amorelile ori pruritul limbii, minilor,
feei sau capului, xerostomia, senzaia de agresiune toracic, durerile precordiale i
dispneea de diferite grade. [23]
Aceste simptome preced, n general, dispneea, respiraiile laborioase, pulsul rapid i
slab, cianoza i insuficiena circulatorie, n cazurile uoare se ajunge la sincop i oc. Cu
toate acestea, n multe cazuri dispneea sever i ocul circulator pot aprea ca simptome
iniiale, la care se mai asociaz uneori i durerile toracice. Debutul este de regul tipic,
manifestndu-se dup 5-15 minute dup expunerea la agentul cauzal, dar poate fi i
instantaneu, iar n cursul reaciilor brutale, decesul poate s survin n primele 15 minute
dup debutul simptomelor.
Terapia curent a ocului anafilactic la om se bazeaz n special pe administrarea a
trei grupe de medicamente: [23]
a) relaxante ale musculaturii netede vasoconstrictoare simpaticomimetice:
adrenalina 50-100 g, repetat n funcie de valorile TA;
b) antihistamine inhibitori ai receptorilor H1 (difenilhidramina 0,5-1 mg/kgcorp)
i H2 (4-6 mg/kgcorp cimetidin)
c) antiinflamatorii corticoizi adrenergici: hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000
g, sau metilprednisolon 30 g/kgcorp. Un alt obiectiv principal al tratamentului este
evitarea hipoxiei prin asigurarea unei funcii optime a cilor respiratorii. Astfel, n cazurile
de edem laringian sever, traheotomia de urgen se impune. n aceste cazuri, oxigenul
trebuie administrat de urgen, iar asistarea mecanic a ventilaiei, prin utilizarea unor
presiuni pozitive i negative intermitente, trebuie s se instituie ori de cte ori este cazul.

18

La pacienii cu hipersecreie bronic, aspiraia eficient i uneori bronhoscopic,


sunt eseniale, pentru a se evita moartea prin stop respirator. Tratamentul general, dup
controlarea reaciei anafilactice, const n terapie iv cu expandare de volum, preferabil
coloizi, bicarbonat de sodiu, suportul funciilor vitale, antiinflamatorii i antihistaminice.
[23]
II.6.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE
n cazul n care anafilaxia nu este cauzat de un rspuns imunitar, reacia se
datoreaz unui agent care degradeaz n mod direct mastocitele i bazofilele, provocnd
eliberarea de histamin i alte substane asociate n mod normal cu reaciile alergice
(degranulare).[23] Agenii care degradeaz celulele includ mediul de contrast pentru razele
X, opioidele, temperatura (prea ridicat sau prea joas) i vibraiile.[14][23]
II.7. SEMNELE I SIMPTOMELE ANAFILAXIEI
Semnele i simptomele anafilaxiei includ puls rapid, slab, erupie la nivelul pielii i
vrsturi. O persoan care sufer de anafilaxie necesit solicitarea asisten ei medicale
de urgen i injectarea de epinefrin . Dac anafilaxia nu este tratat imediat, se poate
ajunge la pierderea contienei sau chiar la deces.
n mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite n decurs de cteva
minute sau ore.[3][4] Simptomele apar n medie dup 5-30 de minute n cazul n care
alergenul ptrunde n corp direct n fluxul sangvin (pe cale intravenoas) i dup
aproximativ 2 ore dac sunt provocate de un aliment ingerat de ctre pacient.[5] Organele
cel mai des afectate sunt: pielea (8090%), plmnii i cile respiratorii (70%), stomacul
i intestinele (3045%), inima i vasele sangvine (1045%) i sistemul nervos central (10
15%).[4] De regul, sunt afectate cel puin dou dintre aceste sisteme.[6]
Anafilaxia este o reacie sever care afecteaz mai multe zone ale corpului.
Severitatea reaciei variaz de la o persoan la alta. Reaciile ulterioare declanrii acesteia
sunt, de obicei, de acelai tip. Prezena unui istoric de boli alergice nu amplific riscul
dezvoltrii anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu predispune la o reacie non-IgE mediat.
Astmul poate determina o reacie mai sever i poate fi mult mai dificil de tratat. Riscul de
a dezvolta anafilaxie se poate diminua n timp, n cazul n care nu exist expuneri repetate
sau reacii. Cu toate acestea, o persoan la care sunt prezeni factori de risc, trebuie s se
atepte ntotdeauna la ce este mai ru i s fie pregtit.

19

Figura II.1. Simptomele anafilaxiei


Simptomele debuteaz rapid, iar reaciile sunt destul de severe, astfel:
debutul este brusc la cteva minute dup administrarea substanei
stare de ru general
semne cutanate:erupii cu caracter acut;eritem difuz insoit sau nu de
prurit,urticarie,edem al feei, al ploapelor
manifestri respiratorii: edem laringian, sindrom de insuficien respiratorie acut,
crize de dispnee cu respiraie uertoare, provocat de bronhoconstricie
tulburri cardiovasculare: HTA, puls tahicardic, cianoz, tuse
tulburri neurologice: anxietate, acufene, uneori convulsii i com
manifestri digestive: grea, vrsturi, dureri abdominale, diaree
ocul anafilactic se poate manifesta i sub form de reacie anafilactic atunci cnd
semnele descrise sunt de mai mic intensitate, stare care de cele mai multe ori este
trecut cu vederea
diagnosticarea este tot att de important, deoarece n cazul ocului anafilactic
medicamentos,

repetarea

medicamentului

medicamentos sever, posibil fatal

20

va

declana

ocul

anafilactic

cadrul mediu este obligat s informeze imediat pe medic de apariia unor forme
uoare
II.7.1. MANIFESTRI LA NIVELUL PIELII

Figura II.2. Urticarie i eritem la nivelul pieptului unei persoane cu


anafilaxie
Simptomele tipice includ erupia pe piele a unor bicue ( urticarie), mncrime,
nroirea feei sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor.[7] n cazul persoanelor care
prezint inflamaii ale esutului subcutanat (angioedem), senzaia de mncrime poate fi
nlocuit cu senzaia de arsur.[5] Pn la 20% din cazuri prezint inflamaii ale limbii sau
ale gtului.[8] Alte simptome includ rinoree i inflamarea membranei mucoase care
cptuete suprafaa globului ocular i faa intern a pleoapelor ( conjunctiva).[9] De
asemenea, pielea poate primi o coloraie albastr ( cianoz) datorit insuficienei de oxigen.
[9]
II.7.2. MANIFESTRI LA NIVELUL APARATULUI RESPIRATOR
Simptomele i semnele respiratorii includ dispnee, respiraie aspr (astmatic), sau
respiraie uiertoare (stridorul).[7] Respiraia astmatic este n mod tipic indus de spasme
musculare ale tractului respirator inferior (muchii bronhici). [10] Stridorul apare ca urmare
a unei inflamaii a tractului respirator superior, care ngusteaz pasajul respirator.[9] Pot
aprea i alte simptome cum ar fi rgueala, deglutiia dificil sau tusea.[5]
II.7.3. MANIFESTRI LA NIVELUL SISTEMUL CARDIOVASCULAR
Eliberarea histaminei de ctre anumite celule cardiace poate cauza contracii subite
ale arterelor coronare (spasm arterial coronarian).[10] Aceasta ntrerupe fluxul sangvin
ctre inim, ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic) sau la

21

tulburarea ritmului normal al inimii (aritmie cardiac) sau la oprirea inimii (stop cardiac).
[4][6] Persoanele care sufer de boli cardiace prezint un risc crescut de afeciuni ale inimii
induse de anafilaxie.[10] n timp ce accelerarea ritmului cardiac datorit hipotensiunii este
mai des ntlnit,[9] 10% dintre persoanele cu anafilaxie pot suferi de rrirea ritmului
cardiac (bradicardie) nsoit de hipotensiune. (Combinaia dintre ritmul cardiac lent i
hipotensiune este cunoscut sub numele de reflex BezoldJarisch).[11] Persoana afectat
poate avea senzaia de ameeal sau i poate pierde cunotina datorit scderii anormale a
tensiunii arteriale. Scderea tensiunii arteriale poate fi cauzat de dilatarea vaselor
sangvine (oc distributiv) sau de insuficiena ventricular (oc cardiogen). [10] Rareori,
tensiunea arterial foarte sczut poate fi singurul simptom al anafilaxiei.[8]
Manifestrile unei reacii anafilactice pot s apar n cteva secunde de la expunere,
la 15-30 de minute sau chiar o or sau mai mult dup expunere (reacia tipic la aspirina i
la alte medicamente similare).
Primele simptome apar adesea la nivelul pielii i pot s includ:
- inroirea feei;
- prurit (n zona abdomenului sau axile);
- urticarie.
Manifestrile sunt adesea insoite de:
- sentiment iminent de sfrit al lumii;
- anxietate;
- puls neregulat i rapid;
Dup aceste manifestri se declaneaz umflarea gtului, limbii, rgueala,
dificulti de inghiire i de respiraie. Pot s apar simptome de rinit (febra fanului) sau
astm bronic, provocnd rinoree, strnut, respiraie uiertoare dar i dificulti de
respiraie, crampe stomacale i vrsturi.
Aproximativ n 25% din cazuri, mediatorii care irig vasele de snge declaneaz o
deschidere generalizat a capilarelor avnd loc: - scderea tensiunii arteriale; - ameeal;
- pierderea constienei. Acestea sunt caracteristicile tipice ale ocului anafilactic.
Printre simptomele gastrointestinale se numr crampele i durerile abdominale, diareea i
voma.[7] Persoana afectat poate avea senzaia de confuzie a gndirii, incontinen urinar
i durere pelvian asemntoare crampelor uterine.[7][9] Dilatarea vaselor sangvine din
creier pot cauza dureri de cap.[5] De asemenea, poate aprea starea de anxietate sau
senzaia de moarte iminent.[6]

22

II.8. DIAGNOSTIC
Anafilaxia este diagnosticat n baza unor fapte clinice obiective. Cnd una din
urmtoarele apare la distan de minute sau ore de la expunerea la un alergen, este foarte
probabil c acea persoan are oc anafilactic:[6]
Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificulti respiratorii fie tensiune sanguin
sczut
Dou sau mai multe din urmtoarele simptome:
a. Afectarea pielii sau a mucoaselor
b. Dificulti respiratorii
c. Tensiune sczut
d. Simptome gastrointestinale
e. Tensiune sczut dup expunerea la un alergen cunoscut
Dac persoana a avut o reacie negativ la o neptur de insect sau la un
medicament, testele sanguine pentru triptaz sau histamin (emise de mastocite) pot fi utile
n a diagnostica anafilaxia. Totui, aceste test nu sunt foarte utile dac ocul a fost produs
de mncare sau dac pacientul are o tensiune normal,[6] iar ele nu pot infirma
diagnosticul de anafilaxie.[12]
II.8.1. TESTELE DE ALERGIE
Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Exist
teste de alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite mncruri i
veninuri.[12] Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma
alergiile la lapte, ou, arahide, nuci i pete. [12] Testele efectuate pe piele pot confirma
alergia la penicilin, dar nu exist teste efectuate pe piele pentru alte medicamente.[12]
Formele de anafilaxie neimun pot fi diagnosticate numai prin a analiza istoricul
pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen care ar fi putut cauza n trecut o astfel
de reacie. Nu exist teste efectuate de piele sau teste sanguine pentru anafilaxie neimun.
[25]
II.8.2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astm, de leinul datorat lipsei de
oxigen (sincop) i de atacurile de panic.
Suferinzii de astm nu au de obicei exem sau simptome stomacale sau intestinale.
Cnd o persoan lein pielea ei este palid i nu are exem. O persoan care are un atac de
23

panic poate avea pielea nroit dar nu are pete.[6] Alte afeciuni care pot avea simptome
similare includ ingerarea de toxine din pete stricat (scombroidoz) i infeciile cu anumii
parazii (anisakiaz).[11]
II.9. PRINCIPII TERAPEUTICE
Anafilaxia este o urgen medical ce poate necesita msuri de salvare a vieii cum
ar fi gestionarea fluxului de aer, oxigen suplimentar, volume mari de fluide intravenoase i
monitorizare atent.[4] Epinefrina este tratamentul preferat. Antihistaminicele i steroizii
sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina.[6] O dat ce persoana a revenit la normal, ea
trebuie supravegheat de la 2 la 24 de ore pentru a se asigura c simptomele nu revin, a a
cum se ntmpl n cazul persoanelor cu anafilaxie bifazic.[11][24][26][5].
Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiiei. Nu se recomand a
se administra nicio mncare pe cale oral pn la dispariia simptomelor acute. Este
recomandat plasarea de garouri proximal de locul nepturii dac este posibil, pentru a
stopa fluxul venos i limfatic (dar nu i cel arterial). Cel mai des prescris medicament este
epinefrin.
II.9.1. EPINEFRINA

Figura II.4. O versiune mai veche a injeciei autoadministrate EpiPen


Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu exist motive a de
nu fi folosit (nu are contraindicaii). [4] Se recomand ca soluia de epinefrin s fie
injectat n muchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune c cineva are oc
anafilactic. Injecia poate fi repetat la fie care 5 sau 15 minute dac pacientul nu rspunde
bine la tratament.[6] O a doua doz este necesar n de la 16 la 35% din cazuri.[11] Rar se
ntmpl s fie nevoie de mai mult de dou doze.[6] Injectarea n muchi (administrarea
intramuscular) este preferat injeciilor sub piele (administrare subcutanat), deoarece n
acest caz medicamentul este absorbit prea lent.[27] Efecte adverse minore ale epinefrinei
includ tremurturi, anxietate, dureri de cap i palpitaii.[6]

24

Epinefrina s-ar putea s nu produc efect n cei care iau betablocante. n acest caz,
dac epinefrina nu d rezultate, se poate administra intravenos glucagon. Glucagonul are
un mecanism de aciune care nu implic receptorii beta.[11]
Dac este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectat ntr-o ven (injecie
intravenoas) folosind o soluie diluat. Epinefrina intravenoas pare totui a fi legat de
bti neregulate ale inimii (tulburri de ritm cardiac) i infarct miocardic (stop cardiac).
[28] Injeciile cu epinefrin autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie s-i
injecteze singuri epinefrin n muchi, este n mod obinuit disponibil n dou dozri, una
pentru aduli i pentru copiii care cntresc mai mult de 25 kg i alta pentru copiii care
cntresc de la 10 la 25 kg.[29]

II.9. 2. TRATAMENT ADJUVANT


Antihistaminicele sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina. Se credea c ele
sunt efective n baza unui raionament teoretic, dar nu prea exist dovezi c
antihistaminicele ar fi efective n tratarea anafilaxiei. O meta-analiz Cochrane din 2007 nu
a gsit niciun studiu de bun calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda
administrarea lor contra anafilaxiei.[30] Se consider c antihistaminicele nu au niciun
efect asupra stocrii de lichide sau a spasmelor respiratorii.[11]
Corticosteroizii au o probabilitate mic de a face vreo diferen pentru o persoan
care are deja anafilaxie. Ei pot fi folosii n sperana de a scdea riscul de anafilaxie
bifazic, dar efectivitatea lor n a preveni anafilaxiile urmtoare este nesigur.[24]
Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat (nebulizator) poate fi
efectiv atunci cnd epinefrina nu rezolv simptomele de spasm bronhic. Albastrul de metil
a fost folosit pentru cei care nu rspund la alte tratamente deoarece poate relaxa
musculatura neted.[11]
II.10. PROFILAXIE
Calea recomandat pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat
reacia n trecut. Atunci cnd aceasta este imposibil, pot exista tratamente care fac corpul s
nu mai reacioneze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului
imunitar (imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reuete s desensibilizeze 8090%
din aduli i 98% din copii contra alergiilor la albine, viespi i furnici roii. Imunoterapia

25

oral poate reui s desensibilizeze unii pacieni pentru anumite mncruri, incluznd
laptele, oule, nucile i arahidele; totui aceste tratamente au efecte adverse serioase.
Desensibilizarea este de asemenea posibil pentru multe medicamente, totui pentru cei
mai muli se recomand evitarea acestor medicamente. Pentru cei care reacioneaz la latex
poate fi important s evite mncrurile care conin substane care sunt similare celor care
au produs reacia imunitar (numite mncruri care produc reacii ncruciate), cum ar fi
avocado, bananele i cartofii.[6]
Cei care risc s fac oc anafilactic sunt sftuii s aib un plan de rspuns la
alergie. Prinii trebuie s informeze coala despre alergiile copiilor lor i a msurilor care
trebuiesc luate n caz de urgen anafilactic. [31] Planul de aciune include de obicei
folosirea de injecii autoadministrate cu epinefrin, se recomand purtarea unei brri de
alarm medical i consiliere asupra evitrii substanelor care produc oc anafilactic. [31]
Tratamentul de desensibilizare la o substan care produce o reacie alergic (imunoterapia
cu alergeni) este disponibil pentru anumite substane. Acest fel de tratament poate preveni
episoadele viitoare de anafilaxie. Un traiect multianual de desensibilizare subcutanat s-a
dovedit efectiv contra nepturilor de insecte, n timp ce desensibilizarea oral este
efectiv n ce privete multe mncruri.[4]
Exist o bun ans de recuperare atunci cnd cauza este cunoscut iar persoana
este tratat rapid.[32] Chiar atunci cnd cauza rmne necunoscut, dac sunt disponibile
medicamente capabile de a opri reacia, suferindul se recupereaz cu bine. [5] Dac
pacientul decedeaz, este fie din cauz respiratorie (n mod tipic obturarea cilor
respiratorii) sau cardiovascular (oc cardiovascular).[11][23] Anafilaxia produce moartea
n 0,720% din cazuri.[5][10] Unele persoane au decedat n curs de cteva minute de la
producerea reaciei alergice.[6] Persoanele cu anafilaxie produs de efort se pot atepta de
obicei la rezultate bune, cu episoade mai puine i mai puin severe pe msur ce
mbtrnesc.[16]

26

CAPITOLUL III
ACORDAREA NGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR
CU OC ANAFILACTIC

CONDUITA DE URGEN N OCUL ANAFILACTIC


Asistentul medical este important s ia urmtoarele msuri de urgen:
- Dac pacientul dispune de un EpiPen, injectai imediat epinefrina. Aceasta poate
fi injectat n exteriorul coapsei i poate fi administrat printr-o estur uoar. Frecai
locul pentru a mbunti absorbia medicamentelor.
- ncercai s intindei persoana i s-i ridicai picioarele dac este posibil.
- Stai cu bolnavul pn cnd sosete ajutorul.
- Dac suntei instruii, iniiai msurile de prim ajutor specifice (tehnicile de
resuscitare) n cazul n care persoana nu mai respir sau nu are puls.
Injecia cu epinefrin poate fi administrat printr-o mbrcminte subire, cum ar fi
pantaloni, fust, ciorapi. Articolele groase de mbrcminte vor fi eliminate nainte de
injectare. Se va injecta epinefrina doar dac pacientul are un istoric de reacii anafilactice
sau sub ndrumarea unui furnizor de asisten medical. Dup 10-15 minute, n cazul n
care simptomele sunt semnificative, putei administra o alta doz de epinefrin. Chiar dac
reacia dispare, bolnavul trebuie s mearg de urgen la o camer de gard.
Alte tratamente care ar putea fi instituite sunt: administrarea de oxigen, de fluide,
medicamente pentru uurarea respiraiei i chiar epinefrin. Steroizii antihistaminici pot fi
recomandai dar acetia sunt utili n prima faz a anafilaxiei i nu vor putea nlocui
epinefrina. Cu toate acestea, acetia pot fi mult mai utili n prevenirea unei reacii recurente
ntrziate. Nu fii suprini dac adrenalina v ofer o stare de nesiguran i accelereaz
pulsul. Aceste efecte secundare sunt normale i nu sunt periculoase cu excepia persoanelor
care au probleme cardiace grave.
ocul anafilactic apare n cursul reaciilor alergice imediate, grave.Cel mai frecvent
survine n urmtoarele circumstane etiologice:
alergie medicamentoas

27

neptur de insect
alergie alimentar
n ocul anafilactic are loc o exudare mare de lichid de interstiiu care alturi de
vasodilataie determin prbuirea tensiunii arteriale, ce poate fi responsabil de decesul
bolnavului.
III.1. ATITUDINEA ASISTENTULUI MEDICAL N OCUL ANAFILACTIC LA
ADULI
aplic garoul: n cazul n care ocul a fost declanat de o injecie
intradermic,subcutanat sau intramuscular sau printr-o neptur de insect ntr-o
extremitate, trebuie stopat reacia general prin ligaturarea acelei extremiti
deasupra locului inoculrii,
n jurul locului inoculat se injecteaz 1 ml adrenalin 1 diluat n 10 ml ser
fiziologic,
se realizeaz astfel un efect antihistaminic local, precum i o vasocontricie local
cu prelungirea timpului de ptrundere a antigenului n circulaie,
Atenie !! : garoul trebuie s fie strns, pentru a bloca ntoarcerea venoas i trebuie
desfcut 2 - 3 minute la interval de 10 - 15 minute pentru evitarea efectelor nedorite
ale stazei venoase,
Aezarea bolnavului n poziie trendelemburg trebuie executat rapid, pentru a
impiedica ischemia i leziunile cerebrale ireversibile,
adrenalina este medicament de elecie n ocul anafilactic,
se administreaz 0.5 - 1 mg subcutanat (0.5 - 1 ml soluie 1:1000); se poate
administra i intramuscular,
n cazuri grave se injecteaz intravenos foarte lent 0.25 - 0.50 mg;2.5 - 5 ml dintr-o
fiol 1:1000 diluat de 10 ori (in 10 ml ser fiziologic), se injecteaz ntr-un ritm lent
de 1 ml/minut,
corticoizii se administreaz numai dup administrare de adrenalina:HHC 250 mg ca
doz de atac intravenos lent, se continu apoi pn la doza de 500 - 1000 mg n 24
de ore, administrat intravenos, fracionat sau n perfuzie continu,
lichide volemice n caz de hipovolemie se administreaz substituieni coloidali de
plasm pentru creterea volemiei: dextran 70 n cantitate de 500 - 1000 ml la care
se adaug o cantitate dubl sau tripl de ser glucozat 5 %,

28

oxigenoterapie 6 - 8 l/minut prin sonda nazofaringian,


miofilin 240 mg (1 fiola) se administreaz n cazuri de bronhoconstricie sever,
lent intravenos,
se poate administra i izoprenalina n aerosoli, asmopent sau alte bronhodilatatoare
sub forma de spray aerosol,
intubaia orotraheal se practic preferabil de ctre medicul anestezist prin
ventilaie artificial cu presiune pozitiv intermitent n caz de spasm laringian sau
bronhospasm prelungit, pentru combaterea hipoxiei, nsoit de cianoz
generalizat,
traheostomie, n caz de asfixie se face traheostomia de necesitate, dac nu se poate
aplica manevra de intubaie orotraheal,
antihistaminicele au o importan secundar n tratamentul ocului, efectul lor este
preventiv i nu curativ: Romergan 50 mg(1 fiola) intramuscular; Feniramin 50 mg
(1 fiola) intrvenos, Tavegyl 2 mg (1 fiola) intravenos,
bolnavul va rmne sub supraveghere clinic timp de 24 ore, ocul putnd recidiva.

III.2. ATITUDINEA ASISTENTULUI MEDICAL N OCUL ANAFILACTIC LA


COPII

Diagnosticul trebuie pus n maximum 20 de secunde pentru copiii din grupa de


vrsta 7 18 ani

1. Evalueaz semnele vitale ale pacientului dac:


- cile respiratorii sunt libere ?
- pacientul respir ?
- inima pulseaz ?
2. Realizeaz Evaluarea cardio-circulatorie prin:
- volumul pulsului (palpare)
- presiunea venoas jugular (palpare)
- temperatura i culoarea pielii
- reumplerea capilar
3. Realizeaz Evaluarea neurologic

29

4.- Evalueaz dac bolnavul este contient ?

ocul este un diagnostic clinic:

- tensiunea arterial sistolic 90 mmHg nsoit de o evident perfuzie tisular


insuficient a pielii (rece, cianotic, lipicioas) i a creierului (agitaie, confuzie, com) i a
rinichiului (debit urinar 20 ml/h).

Terapia de urgen la nivelul cabinetului medical

1. Se aeaz copilul n clinostatism cu membrele inferioare ridicate mai sus dect planul
orizontal.
2. De preferat este prinderea de urgen a unei vene. Dac nu, se folosete cale de
administrare subcutanat.
3. Primul medicament adrenalin fiole a 1 ml soluie apoas injectabil
1 ml = 1 mg
Doza: 0,5 1 ml s.c.
sau 1 fiol + 10 ml ser fiziologic
se administreaz 2,5 ml i.v.
4. Al doilea medicament hemisuccinat de hidrocortizon fiole a 25 mg :
8 mg/kg corp i.v
sau Metilprednisolon fiole a 50 mg 2 mg/kg corp i.v. sau i.m.
5. Pentru bronhospasm

Miofilin Teofilina

5 mg/kg corp i.v.


5 ml din fiol (fiola are 10 ml/240 mg) administrate i.v. n diluie obigatorie
5 ml Miofilin + 25 ml ser fiziologic
sau: Salbutamol spray 2 pufuri
6. Antihistaminic Romergan fiole a 2 ml cte 30 mg
Doza: 1 mg/kg corp i.m.
7. Ideal: - Oxigen
- Perfuzie venoas cu Dextran sau ser fiziologic
- Aspiraie + pipa Guedel

30

31

CAPITOLUL IV
CAZ CLINIC
IV.1. FIA PACIENTULUI
Data ntocmirii: 26. 05. 2014
Iniialele numelui i prenumelui: P. I.
Naionalitate romn
Religie ortodox

Genul feminin

Vrst 31 ani

Stare civil cstorit


Ocupaia agen vnzri

Copii: 1

Reedina: mediul urban

Informaii generale despre pacient


Greutate 62 kg

nlime

Ochelari

OD -

nu

166 cm

Protez auditiv - Protez dentar-

OS -

Spitalizri anterioare : Internat pentru astm bronic


Probleme anterioare de sntate :
Astm bronic
Intervenii chirurgicale : nu
Boli care limiteaz activitatea:
Afeciuni cardiace: nu
Afeciuni respiratorii: Astm bronic
Afeciuni renale: nu
Alte efeciunu (de specificat)
Alergii cunoscute:
Medicament Nu

reacie Nu

Aliment

Nu

reacie Nu

Animale -

Nu

reacie Nu

Alte forme de alergie Pulberi, polen

reacie Da

Tratamente :
Urmate: Miofilin, Bromhexin, Fluticasone-inhalator
Tratamente actuale : Adrenalin, HHC, Tavegyl, Fenistil, Miofilin, Diazepam, ser
fiziologic, soluie Ringer
Alimentaia :
32

Apetit: diminuat

Numr de mese 4/ zi

Ora de mas .8, 14, 16, 20.

Alimente preferate: supe de carne, carne fiart,cartofi, dulciuri


Alimente pe care nu le poate consuma: rntauri, murturi, conserve
Buturi preferate: cafea, sucuri acidulate, ap mineral carbogazoas
Observaii
Eliminarea
Urin
Cantitate 1400 ml/24 ore Aspect normal Numr miciuni: 4-5 Altele
Scaun
Aspect dur, Numr scaune 1 scaun zilnic, Altele
Alte eliminri : nu a prezentat
Odihna-somnul
Obinuine privind odihna(ore)

6-7 ore/noapte

Mod de petrecere a timpului liber: discut cu pacienele din salon, citete ziare
Alte probleme legate de somn: nu se poate odihni din cauza anxietii i a atmosferei de
spital
Comunicarea
Influena bolii asupra vieii pacientului: simte c o limiteaz, ar dori s poat s i
desfoare activitatea
Comportament: asertiv
Reacia pacientului la informaiile primite: are ncredere n serviciile de sntate, dar i este
team
Prefer singurtatea: nu
Are posibiliti de exprimare scris, verbal, nonverbal, paraverbal
Igiena personal
i efectueaz zilnic toaleta cavitii bucale i toaleta general, se mbrac i dezbrac
singur
Mersul (deplasarea): autonom
Altele
Comentarii personale: Pacienta este transportat cu salvarea la UPU deoarece a prezentat
semne de oc anafilactic n urma administrrii de Ampiplus
Data internrii: 26.05.2014. Ora: 20, Mijloc de transport: salvarea

33

Motivele internrii: eritem facial i pe faa anterioar a toracelui, hipertermie, grea,


vom, prurit tegumentar, urticarie, edem palpebral, hipotensiune arterial, bradicardie,
dispnee, tuse spastic
ANAMNEZA:
a.Antecedente heredo-colaterale: familie afirmativ sntoas
b. Antecedente personale, fiziologice i patologice: astm bronic
c.Condiii de via i munc: condiii foarte bune de locuit, profesoar
d.Comportamente (fumat, alcool): consum o cafea natural pe zi,

fumeaz,

consum alcool ocazional


e. Medicaie de fond administrat naintea internrii: Miofilin, Bromhexin,
Fluticasone -inhalator
ISTORICUL BOLII: Pacient cunoscut cu astm bronic cu tratament de ntreinere,
actualmente cu infecie bronic, cu tratament cu antibiotice, administrate la domiciliu se
declaneaz simptomatologie de oc anafilactic motiv pentru care se solicit de urgen
salvarea i se transport la spital pentru tratament de urgen.
EXAMENUL CLINIC GENERAL
Starea general influenat Talie 166 cm Greutate 62 kg
Starea de nutriie satisfctoare
Starea de contien perfect contient, anxioas
Facies rou cu eritem i urticarie
Tegumente palide
Mucoase palide, umede
Fanere aspect normal
esut conjunctiv-adipos bine reprezentat
Sistem ganglionar nepalpabil
Sistem muscular integru
Sistem osteo-articular integru
APARAT RESPIRATOR : murmur vezicular diminuat pe ambele arii pulmonare. Raluri
bronice.
APARAT CARDIOVASCULAR zgomote cardiace ritmice, T.A.= 90/60 mmHg, puls= 60
bti/min
APARAT DIGESTIV abdomen moale, ficat nepalpabil
FICAT, CI BILIARE, SPLINA nu se palpeaz

34

APARAT URO-GENITAL loji renale libere


SISTEM NERVOS relaii normale, ROT prezente
ANALIZATORI
ACUITATE VIZUAL miopie Vedere cromatic pstrat Vedere n relief pstrat
ACUITATE AUDITIV foarte bun Voce tare daVoce optit da
SISTEM ENDOCRIN : fr modificri
Examinri paraclinice:

Hematii =4.200.000/mm

Hb =11,34%

Ht=31%

Leuc = 8400/mm

Trombocite =120.000/ mm

V.S.H.=10 mm

Glicemie = 106 mg%

Uree = 34 mg%

Creatinina = 0,90 mg%

Proteine totale= 5,8g%

Bilirubina direct= 23 mmol/l

Bilirubina indirect= 33 mmol/l

Ionograma: Na+= 137 mmol/l, H+ =4,6 mmol/l, Ca++= 0,86 mmol/l

Ex. urin: A P Z - sed nimic patologic

Examen ecografic: vezic n retenie cu distensie


Identificarea problemelor
1. Respiraie inadecvat din cauza bolii
2. Circulaie inadecvat din cauza insuficienei circulatorii periferice
3. Imposibilitate de a-i menine temperatura corpului n limite normale
4. Alterarea integritii tegumentelor
5. Risc de dezechilibru hidroelectrolitic
6. Anxietate
7. Dificultate n a se odihni
8. Cunotine insuficiente despre boal
35

DEPARTAJAREA SIMPTOMELOR PE NEVOI


Nr.

Nevoia

Crt.

Independent

Nevoia de a respira

Dispnee mixt

1
2

Tuse spastic
Grea

Nevoia de a mnca si bea

Vom

Nevoia de a elimina

Da

3
4
5
6

Nevoia de a se mica i a avea o buna

Scderea valorilor

circulatie

tensionale
Insomnii

Nevoia de a dormi i a te odihni

Alterarea confortului

Nevoia de a te mbrca i dezbrca

Da

Nevoia de a menine temperatura


7
8

Febra

corpului n limite normale

Urticarie

Nevoia de a fi curat, de a ngriji i

Eritem tegumentar

proteja tegumentele

Prurit

Nevoia de a evita pericolele

Anxietate

9
Nevoia de a comunica

Da

10
Nevoia de a practica religia i de a
11

Da

aciona conform credinelor proprii


Nevoia de a fi util i a fi ocupat

Da

12
Nevoia de a se recrea
13
14.

Dependent

Da

Nevoia de a nva

Cunotine insuficiente
despre boal

Prioriti :
1. Nevoia de a respira
2. Nevoia de a se mica si a avea o circulaie adecvat
3. Nevoia de a evita pericolele

36

4. Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale


5. Nevoia de a dormi i a se odihni

37

IV.2. PLAN DE NGRIJIRE


Diagnosticul de nursing

Obiective

Intervenii

Evaluare

1.Management eficient al

Pacienta s-i exprime

-Aezarea pacientei n decubit dorsal

Pacienta prezint

regimului terapeutic de urgen

dorina de a accepta

-Ventilarea aerului din ncpere

funcii vitale instabile

manifestat prin alegerea potrivit

tratamentul de urgen

-Susinere emoional

fiziologic.

a interveniilor pentru atingerea

Pacienta s prezinte funcii

-Montarea cateterului venos periferic

Se interneaz n secia

scopurilor de sntate

vitale n limite fiziologice

pentru a pstra acces intravenous

de Boli Interne pentru

Evaluare continu

-Administrarea de oxigen pe masc

tratament de susinere

-Conectare la monitor pentru


supravegherea permanent a funciilor
vitale
-La indicaia medicului se
administreaz Adrenalin 1 fiol n
perfuzie cu ser fiziologic i soluie
Ringer, Hidrocortizon hemisuccinat,
Dopamin 2 fiole n 5oo ml ser
fiziologic 0,9%, n ritm de picurare de
15-30 picturi/ minut

38

Se administreaz antihistaminice:
Tavegyl, Fenistil
-Supravegherea strii generale- a strii
de contien, faciesul,
comportamentul i semnalarea oricrui
simptom supraadugat
-Internare pe secia de Boli Interne
pentru supraveghere medical i
Diagnostic de nursing

Obiective

tratament de susinere
Intervenii

Evaluare

2. Perturbarea respiraiei

Pacienta:

-Realizarea unei poziii care s-i

Obiectiv nerealizat n

spontane din cauza bolii

-s prezinte respiraie

favorizeze pacientei respraia cu

primele 24 de ore.

mbuntit n decurs de 24

extremitatea cefalic i trunchiul ridicate

Se menine respiraia

de ore

la 45, n poziie semieznd

dificil,

Evaluare permanent

-Administrarea de oxigen pe masc, la


indicaia medicului.
-Administrarea medicaiei antihistaminice
i bronhodilatatoare, la indicaia
medicului.
-Monitorizarea i notarea respiraiei n
foaia de temperatur.

39

Administarea de oxigen
amelioreaz respiraia
pe perioade scurte.

Diagnosticul de nursing

3.Reducerea
manifestat
arterial

Obiective

debitului cardiac Pacienta:


prin

Intervenii

Evaluare

-Asigurarea unei poziii favorabile

Pacienta prezint valori

circulaiei periferice prin poziie

tensionale satabile, dar

normal

semieznd.

are tendin la

Evaluare permanent.

- Monitorizarea funciilor vitale i

hipotensiune arterial

hipotensiune -s prezinte debit cardiac

notarea n foaia de observaie


-Obinerea consimmntului informat
privind tehnicile de ngrijire
-Efectuarea electrocardiogramei n
regim de urgen
-Montarea cateterului venos periferic
pentru pstrarea accesului venos
-Administrarea medicaiei, la indicaia
medicului: Adrenalin, HHC
-Montarea perfuziei i administrarea
de soluii cristaloide la indicaia
medicului, cu respectarea msurilor de
asepsie i antisepsie la montarea
perfuziei.

40

-Recolteaz snge, la indicaia


medicului, pentru examene de
laborator, cu respectarea msurilor de
Diagnosticul de nursing

Obiective

asepsie i antisepsie.
Intervenii

Evaluare

4.Alterarea integritii

Pacienta s prezinte

-Asigurarea igienei locale i generale

Erupia tegumentar i

tegumentelor manifestat prin

tegumente i mucoase

zilnice.

pruritul pacientei

urticarie, prurit, eritem

integre

-Schimbarea lenjeriei de corp ori de

cedeaz dup 24 de ore

Pacienta s nu prezinte

cte ori este nevoie

urticarie i prurit

-Se iau msuri de prevenire a

Evaluare zilnic

infeciilor nosocomiale
-Dup prescripia medicului se
administreaz medicaie
antipruriginoas, cu respectarea
ritmului i a dozei

Diagnosticul de nursing

Obiective

Intervenii

41

Evaluare

5. Dezechilibru termic manifestat Pacienta:

-Monitorizarea temperaturii corpului i Obiectiv realizat.

prin hipertermie

-s nu prezinte febr

notarea pe foaia de temperatur

Temperatura pacientei

Evaluare continu.

-Asiguarea condiiilor de confort

ncepe s revin la

termic n salon.

valori fiziologice

-Asigurarea lenjeriei curate i


schimbarea ei dup fiecare val de
transpiraie.
-Administrarea medicaiei antitermice,
la indicaia medicului.
-Urmrete funciile vitale.

Diagnosticul de nursing

Obiective

Intervenii

42

Evaluare

6. Alimentaie inadecvat din Pacienta:

- Informeaz pacienta asupra cauzei

Obiectiv realizat .

cauza bolii

- s se alimenteze

greurilor i vrsturilor.

Pacienta nu mai

corespunztor

-Ajut pacienta n timpul vrsturilor

prezint vrsturi.

-s prezinte diminuarea

susinnd-o de frunte i oferindu-i

greurilor i vrsturilor

tvi renal curat i uscat

Evaluare permanent.

-Informeaz pacienta n legtur cu


alimentaia parenteral i hidratarea
prescris de medic.
- ncurajeaz pacienta s comunice.
-Urmrete hidratarea i eliminrile
pacientei.
-Urmrete starea general a pacientei,
aspectul faciesului, tegumentelor i
mucoaselor.
-Administarea medicaiei prescrise de
medic.

Diagnosticul de nursing

Obiective

Intervenii

43

Evaluare

7. Dificultate n a se odihni

Pacienta:

-Administreaz, la indicaia medicului, Obiectiv realizat .

-s se odihneasc

medicaia analgezic i sedativ, cu

corespunztor

respectarea dozei i ritmului.

Evaluare permanent.

-Creeaz condiii optime n salon, de


calm i linite, permind accesul
persoanelor strict necesare acordrii
ngrijirilor.

Diagnosticul de nursing

Obiective

Intervenii

Evaluare

8.Anxietate n legtur cu

Pacienta:

- Se evalueaz ateptrile pacientului

schimbarea strii de sntate

- Sa-si exprime sentimentele

de la echipa de ngrijire

Pacienta reuete s-i

manifestat prin nelinite,

de neliniste

- Se identific motivele fricii: teama

exprime temerile, dar

insomnie

- Sa i se diminueze starea de

de tratamentul cu antibiotice i mediul

nelinistea persist

anxietate

spitalicesc

Evaluare permanant

- Se manifest o ntelegere empatic


- Se solicit pacienta s-si exprime
preocuparea fa de starea sa de
sntate, de cauzele bolii i s pun
ntrebri clarificatoare pentru a-i
diminua starea de anxietate
La indicatia medicului se
administreaza sedative, seara cu o or
44

nainte de culcare
Diagnostic de nursing

Obiective

Intervenii

Evaluare

9. Cunotine insuficiente despre

Pacienta s exprime interes

-Exploreaz nivelul de cunotine al

Pacienta prezint

boal

pentru nvare

pacientei privind boala, modul de

dorin de a nva ct

manifestare, msurile de prevenire a

mai multe noiuni

complicaiilor i modul de participare la

medicale

ngrijiri
-Stimuleaz dorina de cunoatere
-Motiveaz importana acumulrii de noi
cunotine
- Se ofer pacientei informatii despre
tratamentul prescris i despre evitarea
tratamentului cu antibiotice
- I se explic despre importana i
necesitatea de a acorda atenie strii de
sntate i de a avea o via echilibrat i
fr stres emoional
- Se recomand limitarea consumului de
medicamente, doar n situaiile strict
indicate de medic

45

Prezint interes pentru


a-i pstra o bun stare
de sntate

CONCLUZII

ocul anafilactic este o urgen medical. Adrenalina trebuie administrat


intramuscular, cat mai curnd de la apariia primelor semne de reacie alergic grav.
Printre cele mai comune cauze de reacii anafilactice ntlnite n asistena primar
se numr medicamentele, produsele biologice umane, nepturile de insecte, unele
alimente i latexul.
n caz de manifestri mai puin severe se poate administra un antihistaminic, iar
pacientul va fi supravegheat ndeaproape. Pacienii care au astm trebuie s primeasc, de
asemenea, un beta2 agonist pe cale inhalatorie.
Pacienilor cu teren anafilactic dovedit li se prescrie adrenalina autoinjectabil.
Stiloul autoinjector trebuie s le fie n permanen la ndemn.
ngrijirea pacientului cu oc anafilactic se realizeaz n cadrul unei echipe medicale
n care asistentul medical este un practician autonom, responsabil pentru activitile sale.
Este important ngrijirea pacientului n timpul manifestrilor acute, dar i educaia
pacientului privind tratamentul medicamentos, n viitor, pentru prevenirea unui nou episod.

46

BIBLIOGRAFIE

1.

Bil, BM Epidemiology of insect-venom anaphylaxis. Current opinion in allergy


and clinical immunology 8 (4): 3307. (1 august 2008).

2.

Bil, MB. Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to


treatment. Allergy 66 Suppl 95: 357(1 iulie 2011)

3.

Boden, SR. Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy. Immunological


reviews 242 (1): 24757. (1 iulie 2011)

4.

Brown, SG. Anaphylaxis: diagnosis and management. The Medical journal of


Australia 185 (5), (2006 Sep 4)

5.

Castells Mariana C., Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York:


Humana Press. (2010). pp. 223.

6.

Cox, L Speaking the same language: The World Allergy Organization


Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System. The Journal of
allergy and clinical immunology 125 (3): (1 martie 2010).

7.

Demain, JG (1 august 2010). Anaphylaxis and insect allergy. Current opinion in


allergy and clinical immunology 10 (4): 31822.

8.

Dewachter, P Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights.


Anesthesiology 111 (5): (1 noiembrie 2009)

9.

Drain, KL. Preventing and managing drug-induced anaphylaxis. Drug safety : an


international journal of medical toxicology and drug experience 24 (11) (2001)

10.

Gausche-Hil Marianne l, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, The pediatric emergency


medicine resource (ed. Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett. (2007). pp. 69.

11.

Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck


manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. pp. 325.

12.

Henderson V., Nursing nevoile fundamentale

13.

Khan, BQ Pathophysiology of anaphylaxis. Current opinion in allergy and


clinical immunology 11 (4). (1 august 2011).

14.

Klotz, JH "Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis.


Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases
Society of America 50 (12): (15 iunie 2010).

47

15.

Koplin, JJ (1 octombrie 2011). An update on epidemiology of anaphylaxis in


children and adults. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5):
4926.

16.

Lee, JK. Anaphylaxis: mechanisms and management. Clinical and experimental


allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7):
(1 iulie 2011)

17.

Lieberman P Biphasic anaphylactic reactions. Ann. Allergy Asthma Immunol. 95


(3): (1 septembrie 2005).

18.

Limsuwan, T. Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema,


anaphylaxis, anaphylactic shock). The Medical clinics of North America 94 (4): (1
iulie 2010)

19.

Martelli, A (1 august 2008). Anaphylaxis in the emergency department: a


paediatric perspective. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4):
3219.

20.

Marx, John. Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th
edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. (2010)

21.

Mihescu Grigore: Imunologie i imunochimie, cap. 3 - Sistemul imunitar,


Universitatea Bucureti, 2003

22.

Mueller, UR (1 august 2007). Cardiovascular disease and anaphylaxis. Current


opinion in allergy and clinical immunology 7 (4): 33741.

23.

Oswalt ML, Kemp SF Anaphylaxis: office management and prevention. Immunol


Allergy Clin North Am 27 (2): 17791, Clinically, anaphylaxis is considered likely
to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours. (1 mai
2007).

24.

Ring, J History and classification of anaphylaxis. Chemical immunology and


allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: (2010).

25.

Sampson HA, Muoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the


definition and management of anaphylaxis: summary reportSecond National
Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network
symposium. J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): (1 februarie 2006).

26.

Sicherer, SH (1 martie 2007). Self-injectable epinephrine for first-aid management


of anaphylaxis. Pediatrics 119 (3): 63846

48

27.

Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (1 august 2007). H1-antihistamines


for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review. Allergy 62 (8): 830
7.

28.

Simons, KJ (1 august 2010). Epinephrine and its use in anaphylaxis: current


issues. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 35461.

29.

Simons FE. Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment. J.


Allergy Clin. Immunol. 124 (4): (1 octombrie 2009)

30.

Simons, FE. World Allergy Organization survey on global availability of essentials


for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology
specialists in health care settings. Annals of allergy, asthma & immunology :
official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 104
(5): (1 mai 2010)

31.

Tintinalli, Judith E.. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide


(Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. (2010)
pp. 177182.

32.

Titirc L. Ghid de nursing. Editura Viaa Medical Romneasc, 1999.

33.

Triggiani, M. Allergy and the cardiovascular system. Clinical and experimental


immunology 153 Suppl 1 (1 septembrie 2008)

34.

Vichyanond, P (1 septembrie 2011). Omalizumab in allergic diseases, a recent


review. Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy
and Immunology Society of Thailand 29 (3)

35.

Volcheck, Gerald W. Clinical allergy : diagnosis and management. Totowa, N.J.


Humana Press. 2009, pp. 442.

36.

Worm, M. Epidemiology of anaphylaxis. Chemical immunology and allergy.


Chemical Immunology and Allergy 95: (2010)

37.

http//Emergency treatment of anaphylactic reactions Guidelines for healthcare


providers (PDF). Resuscitation Council (UK). 1.01.2008. Accesat la 22.04.2014

38.

www. Sfatulmedicului.ro Anafilaxia. accesat la 21.05.2014

49