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COAGULACI

Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez,


tornndose similar a ungel y luego slida.
Comienza en respuesta a una lesin en un vaso
sanguneo para evitar la prdida excesiva de
sangre.

COGULO
Red de protenas insolubles (fibrina con
plaquetas y clulas atrapadas)
Bloquea la salida de sangre hasta que se repare
el tejido.

La coagulacin es una serie de reacciones


qumicas que culmina con la formacin de las
hebras de fibrina.
Si la sangre se coagula muy fcilmente, puede
producir trombosis (coagulacin en un vaso no
daado).
Si tarda demasiado, puede causar hemorragia.

FACTORES DE COAGULACIN
Protenas originales de lasangreque participan
y forman parte delcogulosanguneo.
Iones calcio (Ca2+)
Molculas relacionadas con las plaquetas

Factor de coagulacin

Sinnimos

Fibringeno

Factor I

Protrombina

Factor II

Factor tisular

Factor III; tromboplastina tisular

Calcio

Factor IV

Factor V

Proacelerina; factor lbil; globulina-Ac (Ac-G)

Factor VII

Acelerador srico de la conversin de la


protombina (SPCA); proconvertina; factor
estable

Factor VIII

Factor antihemoflico (AHG); globulina


antihemoflica (AHG); factor A antihemoflico

Factor IX

Componente tromboplastnico del plasma


(PTC); factor de Christmas; factor
antihemoflico B

Factor X

Factor de Stuart; factor de Stuart-Prower

Factor XI

Antecedente tromboplastnico del plasma


(PTA); factor antihemoflico C

Factor XII

Factor de Hageman

Factor XIII

Factor estabilizador de la fibrina

ETAPAS DE LA COAGULACIN
Etapa 1. Formacin de la protrombinasa.
Se inicia por:
- Mecanismo intrnseco
- Mecanismo extrnseco
Etapa 2. La protombinasa
convierte a la protrombina en
la enzima trombina
Mecanismo
Etapa 3. La trombina convierte
comn
el fibringeno soluble en fibrina
insoluble.

ETAPA 1: FORMACIN DE LA
PROTOMBINASA
Mecanismo extrnseco
Comienza cuando una pared vascular o tejido
extravascular sufre un traumatismo y entra en
contacto con la sangre.
Su nombre se debe a que una factor tisular o
tromboplastina se filtra de clulas del exterior de
los vasos hacia la sangre.

ETAPA 1: FORMACIN DE LA
PROTOMBINASA
Pasos:
1. El tejido lesionado libera tromboplastina tisular
y un complejo lipoprotico.
2. En presencia de iones de Calcio, el factor tisular
(FT) acta sobre el factor X para dar el factor X
activado (Xa).
3.
El factor X activado se combina con el factor V
en presencia de Ca2+ para formar la enzima
activa protombinasa.

ETAPA 1: FORMACIN DE LA
PROTOMBINASA
Mecanismo intrnseco
Comienza con el traumatismo de la propia sangre
o con la exposicin de la sangre al colgeno de la
pared de un vaso sanguneo lesionado.
El nombre se debe a que sus activadores estn en
contacto directo con la sangre o se encuentra en
ella.

ETAPA 1: FORMACIN DE LA
PROTOMBINASA
1.

2.
3.

El traumatismo sanguneo produce la activacin


del factor XII y la liberacin fosfolpidos
plaquetarios.
El factor XII activado acta sobre el XI para
activarlo.
El factor XI activado acta sobre el IX.

ETAPA 1: FORMACIN DE LA
PROTOMBINASA
4.

5.

El factor IX activado, el factor VIII activado, los


fosfolpidos plaquetarios y el factor 3 de las
plaquetas lesionadas activan el factor X.
El factor X activado se combina con el factor V y
los fosfolpidos plaquetarios para formar la
enzima protrombinasa.

MECANISMO COMN
Etapa 2. La protombinasa y los Ca2+ catalizan la
conversin de la protrombina en trombina.
Etapa 3. La trombina en presencia de Ca2+
convierte el fibringeno (soluble) en fibrina
(insoluble). Adems, activa el factor estabilizador
de la trombina (XIII) que fortalece y estabiliza los
filamentos de fibrina, con lo que se forma un
cogulo. El plasma contiene factor XIII, que
tambin es liberado por las plaquetas del cogulo.

1.
2.

La trombina tiene un doble efecto de


retroalimentacin positiva:
Acelera la formacin de la protombinasa, que a
su vez acelera la produccin de ms trombina.
La trombina activa las plaquetas, lo que
refuerza su agregacin y liberacin de
fosfolpidos plaquetarios.

RETRACCIN DEL COGULO

Es el aumento de tensin del cogulo de fibrina.


Las hebras unidas a la superficie daada se
retraen a medida que las plaquetas ejercen
presin sobre ellas.

MECANISMO DE CONTROL DE LA COAGULACIN

Existen fundamentalmente tres mecanismos


naturales de anticoagulacin:
1. sistema AT-III-Heparina que produce entre
otros inhibicin de la proteasa vitamino kdependiente
2. sistema de la protena C que inhibe los
cofactores de la coagulacin
3. el inhibidor de la va extrnseca, denominado
EPI o LACI

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