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OBJETIVOS DE CONOCIMIENTO
BASES DEL CONOCIMIENTO:
ANATOMA RENAL
FILTRACIN GLOMERULAR
ASPECTOS GENERALES DE LA FUNCIN DE
LA NEFRONA
MECANISMO GENERAL DEL TRANSPORTE
EPITELIAL RENAL
INTRODUCCIN
GRUPO DE DROGAS UTILIZADAS PARA AJUSTAR EL
PRINCIPIOS DE LA ACCIN
DELOS DIURTICOS
SON FRMACOS QUE AUMENTAN LA TASA DE FLUJO
URINARIO
INCREMENTAN LA TASA DE EXCRECIN DEL Na+ Y DE
DE LQUIDO EXTRACELULAR
SU APLICACIN CLNICA REDUCIR EL VOLUMEN
DESEQUILIBRIO SOSTENIDO
BALANCE NEGATIVO
SOSTENIDO=DISMINUCI
N VOLUMEN( COLAPSO
CARDIOVASCULAR)
MECANISMOS DE
COMPENSACIN:
ACTIVACIN DEL SNS,
EJE RENINAANGIOTENSINAALDOSTERONA,
DISMINUCIN DE LA P.A(
REDUCE NATRUIRESIS
POR PRESIN)
HIPERTROFIA DE
CLULAS EPITELIALES
RENALES etc..
BENZOTIADIAZINAS (TIAZIDAS E
HIDROTIAZIDAS): HIDROCLOROTIAZIDA,
ALTIZIDA, BENDROFLUMETIAZIDA Y
MEBUTIZIDA; SUS DERIVADOS SON
CLOPAMIDA, CLORTALIDONA, INDAPAMIDA,
QUINETAZONA.
SON DIURTICOS
QUE PRODUCEN
UNA DIURESIS
COPIOSA DE
CORTA
DURACIN.
DIURTICOS DE
LIMITE ALTO
SU EFEICACIA SE
DEBE:
1- BAJO SITUACIONES
NORMALES, EL 25% DE
LA CARGA DE SOLUTOS
FILTRADA SE RESORBE
EN LA RAMA GRUESA.
2-LOS SEGMENTOS DE
NEFRONA
POSTERIORES A ESTA
LTIMA RAMA NO
POSEEN LA CAPACIDAD
DE RESORCIN PARA
RESCATAR EL FLUJO DE
LQUIDO RECHAZADO
QUE SALE DE DICHA
RAMA.
MECANISMO DE ACCIN
FUROSEMIDA
AUMENTAN LA LIBERACIN DE SOLUTOS
Na+ y Cl-.
AUMENTO DE LA EXCRECIN DE Ca+2 Y Mg2+
ALGUNOS INHIBEN LA ANHIDRASA
CARBNICA: PROVOCANLA EXCRECIN DE
HCO3- Y FOSFATO
AUMENTAN ELIMINCAIN DE K+ Y CIDO
AUMENTAN LA EXCRECIN DE CIDO
RICO(AGUDA) Y USO
PERMANENTE(DISMINUYE)
TOTAL
LOS AINES ATENUAN LA RESPUESTA
DIURTICA
NO DISMINUYEN LA FILTRACIN GLOMERULAR
ESTIMULANTES POTENTES DE LA LIBERACIN
DE RENINA
OTRAS ACCIONES
INCREMENTAN LA CAPACITANCIA VENOSA
REACCIONES ADVERSAS
DERIVAN DE LA PROPIA
ACCIN DIURTICA Y SU
INCIDENCIA Y GRAVEDAD
DEPENDEN DE LA
INTENSIDAD DEL
TRATAMIENTO Y DE LA
PROPIA ENFERMEDAD
BASE DEL PACIENTE.
ALCALOSIS
HIPOPOTASEMIA (ARRITMIAS)
HIPONATREMIA O
TROMBOEMBOLIA
PACIENTES CON ENFERMEDAD
HPATICA (ENCEFALOPATA)
OTOXICIDAD
HIPEURICEMIA
HIPOCLOREMICA
HIPERGUCEMIA
HIPOMAGNESEMIA
AUMENTOS DE
HIPOCALCEMIA
LDLCOLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS
OTROS( PARESTESIAS,
EXANTEMA,ETC)
APLICACIONES
EDEMA AGUDO DE PULMN
ICC CRNICA
HTA( EN PACIENTES QUE NO TIENEN RESPUESTA
MECANISMO DE ACCIN:
INHIBEN EL COTRANSPORTADOR NA+-CL DE LA
PROXIMALES
EFECTOS EN ELIMINCIN
URINARIA:
AUMNETAN LA EXCRECIN DE Na+ Y Cl SON MODERADAMENTE EFICACES
SON INHIBIDORES DEBILES DE LA ANHIDRASA
FILTRACIN GLOMERULAR
POCA INFLUENCIA SOBRE LA
RETROALIMENTACIN
TUBULOGLOMERULAR
OTROS EFECTOS
INHIBEN LA FOSFODIESTERASA
CONSUMO MITOCONDRIAL DE OXGENO
CAPTACIN RENAL DE CIDOS GRASOS
SIN IMPORTANCIA CLNICA
CEFALEA,PARESTESIAS)
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
(VITOS, COLICOS, NASEAS, DIARREA)
SEXUALES( IMPOTENCIA Y REDUCCIN
LIBIDO)
DISCRACIAS SANGUINEAS
DERMATOLOGICOS( FOTOSENSIBILIDAD
EXANTEMAS)
REDUCEN TOLERANCIA A LA GLUCOSA
DISMINUYEN EFECTOS DE
ANTICOAGULANTES, URICOSRICOS,
SULFONILUREAS E INSULINA.
INCREMENTAN LOS ANESTSICOS,
DIGITLICOS, LITIO, DIURTICOS DE
ASA, VITAMNA D.
LETAL CON QUINIDINA****
HIPOPOTASEMIA
APLICACIONES
MECANISMO DE
ACCININHIBIDORES
DIRECTOS DEL TRANSPORTE DE
SODIO
INHIBEN LA REABSORCIN DE NA+ POR EL TBULO
CONTORNEADO DISTAL Y LA PORCIN INICIAL DEL
TUBO COLECTOR, REDUCEN SU INTERCAMBIO CON
EL K+ Y, DE ESTE MODO, DISMINUYEN LA
ELIMINACIN DE K+.
OTRO MECANISMO DE EXCRECIN DE K+ Y H+ ES LA
EFECTOS EN ELIMINCIN
URINARIA
LOS TBULOS DISTALES Y LOS CONDUCTOS
TUBULOGLOMERULAR
OTROS EFECTOS
APLICACIONES
HIPERTENSON
USO ES COMBINADO CON OTROS
DIURTICOS
DIABETES INSPIDA NEFRGENA INSPIDA
INDUCIDA POR LITIO
INHIBIDORES DE LA
ALDOSTERONA
MINERALOCORTICOIDES QUE CAUSAN
DISPONIBLE EN E.U
MECANISMO DE ACCIN
EN TBULOS DISTALES Y CONDUCTOS COLECTORES
LOS RECEPTORES
AUMENTA LA CONDUCTANCIA DEL Na+ DE LA
EFECTOS EN ELIMINCIN
URINARIA
CONCENTRACIONES ENDGENAS DE
ALDOSTERONA.
NIVELES MS ALTOS DE ALDOSTERONA,
HEMODINMICA RENAL
NO ALTERA LA TASA DE FILTRACIN
GLOMERULAR
OTROS EFECTOS
APLICACIONES
CONJUNTAMENTE CON OTROS
TBULOS RENALES
SON INERTES(FARMACOLOGICO)
SE PROPORCIONAN EN DOSIS PARA
MECANISMO DE ACCIN
EXTRAEN AGUA DE LOS COMPARTIMENTOS
INTRACELULARES
EXANDEN EL VOLUMEN DE LIQUIDO
EXTRACELAR
DISMINUYEN LA VISCOSIDAD SANGUINEA E
INHIBEN LA LIBERACIN DE RENINA
AUMENTA FLUJO SANGUINEO RENAL, ELIMINA
NACL Y UREA DE LA MDULA=DISMINUYE
TONICIDAD MEDULAR
PROSTAGLANDINAS CONTRIBUYEN AL LAVADO
RENAL Y VASODILATACIN PROVOCADO POR
ESTOS DIURTICOS
EFECTOS
AUMENTAN EXCRECIN URINARIA DE :
Na+
K+
Ca-2
Mg2+
Cl HCO3 FOSFATO
CAPILARES GLOMERULARES
DILUYEN EL PLASMA
AMINORA LA PRESIN COLOIDOSMOTICA
DE LOS CAPILARES GLOMERULARES
Y VMITOS
PRDIDA DE AGUA MS QUE DE
ELECTROLITOS: HIPERNATREMIA Y
DESHIDRATACIN
CONTRAINDICACIONES: ANURIA,
HEMORRAGA INTRACRANEAL ACTIVA.
APLICACIONES
NTA ( NECROSIS TUBULAR AGUDA)
SNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DILISIS
MECANISMO DE ACCIN
PARTICIPA EN LA
RESORCIN DE
CARBONATO MONOCIDO
DE SODIO(NaHCO3) Y LA
SECRECIN DE CIDO.
SE LLEVA A CABO EN LOS
TBULOS PROXIMALES,
POR MEDIO DE LA BOMBA
DE Na+ BASOLATERAL,
USANDO UN
ANTIPORTADOR Na+H+ EN
LA MEMBRANA LUMINAL
PARA TRANSPORTAR H+
HACIA LA LUZ TUBULAR EN
INTERCAMBBIO POR Na+.
EL H+ REACCIONA CON
EL HCO3(CIDO
CARBONICO) QUE SE
DESCOMPONE EN
BIXIDO DE
CARBONO(CO2) Y AGUA
EN PRESENCIA DE
ANHIDRASA CARBNICA.
DE ESTA MANERA SE
CONSERVA UNA
CONCENTRACIN BAJA DE
PROTONES EN LA CLULA
Y EL H2CO3 SE IONIZA
FORMANDO H+ Y HCO3-
TENEMOS EL
TRANSPORTE DE
NaHCO3 DESDE LA
LUZ TUBULAR HACIA
EL ESPACIO
INTERSTICIAL
SEGUIDO POR UN
MOVIMIENTO DE
AGUA(RESORCIN
ISOTNICA)
EL H2O ELIMINADA
CAUSA
CONCENTRACIN DE
Cl- EN LA LUZ
TUBULAR .
EL Cl- SE DIFUNDE POR
SU GRADIENTE HACIA
EL INTERSTICIO
RESULTADO DEL
PROCESO ANIVEL
CITOPLASMTICO:
RESORCIN CASI
COMPLETA DE NaHCO3
EN LOS TBULOS
PROXIMALES
ACTA TAMBIN EN EL
SISTEMA DE
CONDUCTOS
COLECTORES( PARTICIP
A EN LA SECRECIN DE
CIDO)
EFECTOS DIURESIS
AUMENTO RPIDO DE LA EXCRECIN
OTROS EFECTOS
ANHIDRASA SE ENCUENTRA EN OTROS TEJIDOS
APLICACIONES TERAPUTICAS
PROVOCAN)
ENFERMEDAD AGUDA DE MONTAA
CORRECCIN DE LA ALCALOSIS METABLICA,
DEPENDIENTE DE INCREMENTOS DE H+,
INDUCIDOS POR DIURTICOS