Sunteți pe pagina 1din 5

Diabetul zaharat la copil

Definiie: boal cronic de nutriie care intereseaz metabolismul hidrocarbonatelor


determinat de secreie insuficient de insulin. Incidena bolii este de
0,2-0,4%.
I insulinodependent sau diabet slab, caracteristic copilului
Exist 2 tipuri
II insulinoindependent sau diabetul gras caracteristic adultului
are la origine o disfuncie pancreatic la nivelul celulelor ce
alctuesc insulele Langerhans
Cauze:

leziuni pancreatice insulare coninnd n hipertrofie celulare iniial


apoi degenerescen i fibrozare
determinate de: infecii urlian, Echo i Cocxachie tip IV
factori autoimuni: autoanticorpi, anticelul pancreatic
predispoziia genetic determinat plurifactorial
nlnuirea ar fi: predispoziie genetic infecie mecanism autoimun
degeneresceni insular pancreatic i secreie insuficient
de insulin

Fiziologie: echilibru glicemic factori hipoglicemiani:


- insulina activeaz hexokinaza din membrana
celular i permite ptrunderea glucozei n celule sub
form de glucoz 1 fosfat
- efortul fizic prin creterea nevoilor energetice
celulare
- diete srace n hidrocarbonate
- epuizarea rezervelor de glicogen hepatic i muscular
factori hiperglicemiani
- glucagonul secretat de celulele pancreatice
- Hormonii tiroidieni
- hormonii corticosuprarenali
- adrenalina i noradrenalina

Fiziopatologie:

scderea glucozei intracelulare prin lipsa insulinei care


faciliteaz ptrunderea glucozei n celul
(foame celular)
utilizarea deficitar a glucozei circulante
activitate crescut a factorilor hiperglicemiani (glucagon, TSH,
cortizol, adrenalin) cu mobilizarea glucozei de
depozit (glucagonul) prin glicogenoliz i lipidelor de
depozit prin lipoliz

hiperglicemie

cresc Acizii grai, trigliceridele

hiperosmolaritate

metabolism incomplet cu
acumulare de Acid
betahidroxibutiric, acid acetil
acetic i aceton

diurez osmotic
deshidratare cu pierdere
de Na, K, P, bicarbonai

acumulare de radicali acizi i H+


Acidoz metabolic
Hiperventilaie (respiraie Ksmmaul)
vrsturi (accentuiaz deshidratarea)
- acidocetozic
com diabetic
- prin acidoz lactic
- hiperosmolar

Tablou clinic
debutul poate fi - brusc prin com acidocetozic inaugural
- etapa clinic
sau - insidios prin: poliurie, polidipsie, polifagie
durata de la debutul bolii pn la apariia manifestrilor clinice
de la cteva zile la 2-3 sptmni
este precipitat de o infecie sau o stare de stres
de cele mai multe ori exist un istoric familial pozitiv
semnele cardinale sunt: ~ poliuria datorit hiperosmolaritii
plasmatice- enurezisul nocturn
~ polidipsia cu senzaie imperioas de
sete i consum exagerat de lichide
sunt secundare pierderilor renale
~ polifagie: ptrunderea redus a
glucozei n celul duce la nfometare
cu accentuarea reflexului alimentar
~ fatigabilitatea datorit reducerii
rezervelor energetice
~ iritabilitatea i instabilitatea psihic

~ scderea n greutate
- etapa metabolic coma acidocetozic este rezultatul acumulrii de corpi cetonici,
radicalilor acizi (H+) i deshidratrii
- somnolen pn la com gr. IV
- deshidratare sever prin poliurie i vrsturi
const n - respiraie ampl cu halen de aceton
(20% din cazuri) - facies vultuos, tegumente uscate
- semne de colaps
glicozurie i cetonurie moderat n 20 -40% din cazuri fr
acidoz
- scdere n greutate
- sete i apetit moderate
- modificarea comportamentului
- fatigabilitatea i dureri musculare
asimptomatic: glicozurie i hiperglicemie moderat fr semne
(20-40%) clinice
- etapa de remisiune (1-3l)
revenire a secreiei pancreatice de insulin
exist riscul hipoglicemiei i a comei hipoglicemice de aceea se
va reduce sau chiar ntrerupe administrarea
- etapa de intensificare
reapar semnele clinice i biologice
riscul deshidratrii i comei este maxim
se introduce i se crete gradat aportul de insulin
- etapa diabetului stabilizarea constantelor biologice: hiperglicemie, glicozurie
permanent
adaptarea dietetic i a regimului de via
Tablou biologic hiperglicemia: valori > 110mg% a jeun sau >160mg% dup 2 ore
de la prnz
TTG ( esutul toleranei la glucoz) 1,75g/kg pn la 100g
(hiperglicemia provocat)
valori > 120mg% la 2 ore dup administrare
glicozurie (normal absent)
corpi cetonici n urin prezeni (normal abseni)
acidocetoz: bicarbonai < 15mEq/l, corpi cetonici prezeni n
urin
ionograma modificat n caz de deshidratare

Hemoglobina glicozilat (A1 C) crescut > 4%


insulinemia sczut curba zilnic
Complicaii: imediate ~ coma acidocetozic
~ coma hipoglicemic
~ sensibilitate crescut la infecii
~ vindecare dificil a infeciilor, plgilor, etc...
~ hiperglicemia nocturn (sindromul Somogy)
n supradozrile insulinice
tardive

~ retinopatia diabetic cu diminuarea vederii pn la cecitate


~ arteriopatia diabetic
~ neuropatia diabetic
~ cardiopatia ischemic

Tratament: - obiectivul principal este meninerea glicemiei n limite ct mai apropiate


de normal
principii insulinoterapia este absolut obligatorie fiind vorba de diabet
insulinodependent prin deficit pancreatic secretor
- administrare zilnic de insulin sub diverse forme:
~ rapid, (Actrapid, Humulin R)
~ semilent monocomponent sau combinaia de
insulin rapid cu semilent (mixt)
Humulin M20 M30 M40
Novonordisk 20
30
40
~ lent; Novolente, Lanto
- mod de administrare
1. forma rapid orele 7-13-19
lent ora 22
2. semilent orele 7-18
rapid ora 13
3. Insulin lent o dat pe zi din doza 1u/kg/zi n
medie prin tatonare
- se monitorizeaz glicemia, glicozuria i corpii cetonici prin
glicometer, glucostics i ketostics
periodic lipidele, colesterolul, trigliceridele, Ekg, TA,
oscilometria, acuitatea vizual i FO

- regim dietetic ~ monitorizarea ingestiei de hidrocarbonate cu


excluderea dulciurilor concentrate i utilizarea
produselor speciale
~ valoarea caloric 50-55% hidrocarbonate
20-30% lipide
15-20% proteine
~ limitarea hidrocarbonailor la 200g/24h
(pine, orez, carofi, mmligu)
~ utilizarea ndulcitorilor sintetici (zaharina)
ciclamat de Na
~ calculul necesarului caloric:
100 cal/kg/zi pn la 10 kg
+ 50 cal/kg/zi ntre 10-20 kg
+ 25 cal/kgc/zi peste 20 kg
- regim de via ~ se permite activitate fizic normal, fr restricii,
chiar sport de performan

S-ar putea să vă placă și