Sunteți pe pagina 1din 2

Algoneurodistrofia

A fost descris de Sdeck, n 1900, sub numele de atrofia osoas inflamatorie


acut", ca o sechel posttraumatic bine conturat clinic. Dei Sdeck a lansat i
prerea unor reflexe vasomotorii patologice, pentru el procesul inflamator era totui
predominant.
Mai trziu, Leriche, denumind-o osteoporoza algic posttraumatica", a interpretato ca o dereglare local a sistemului neuro-vegetativ i, deoarece simpaticul joac rolul
principal, anglo-saxonii o denumesc distrofia simpatic reflex".
Mai trziu, s-a vzut c acest sindrom poate aprea si independent de
traumatisme, in diverse condiii etiologice (infecii ale esutului conjunctiv, infarct
miocardic, neoplasm pulmonar, hemiplegie, sechele de poliomielit, diabet, dup unele
medicamente ca hidrazida, fenobarbitalul), fr ns ca unii autori s prseasc ideea
c i n aceste situaii traumatismul, chiar minor, rmine elementul declanator.
Simptomatologia algoneurodistrofiei a fost stadializat de Drucker i colaboratorii
n 3 stadii clinico-evolutive:
Stadiul 1 se evideniaz, imediat sau uneori la ctetva sptmani de la traumatism.
Se constat : durere sever ce se accentueaz la miscari, hiperemia pielii care este
rnai_cald si umed, hipotonia muscular, edem al tegumentului tesutului conjunctiv si
musculaturii, osteoporoza incipienta.
Stadiul 2 se dezvolt n urmtoarele, 3 luni. Durerile se menjn, pielea este
cianotic, rece, umed, prul din zon se rupe sau cade. Edemele persista, se
instaleaz redoare articular, iar radiografic osteoporoza patata caracteristic semneaza
diagnosticul.
Stadiul 3, considerat n general ca ireversibil, este caracterizat prin procesele
atrofice ale pielii, muchilor, cu retracie aponevrotic i tendinoasa, osteoporoza
marcata (uneori adevarata resorbtie osoasa), impotenta functionala articulara. In acest
stadiu, durerea scade in intenitate, dar se ntinde in suprafaa spre rdcina membrului.
Reduse snt si fenomenele circulatorii, pielea devenind uscata si rece.
Sediul algoneurodistrofiei posttraumatice este in primul rind la extremiti (picior si
mina), dar poate interesa si genunchiul, oldul, umrul.
Intensitatea sau gravitatea traumatismului nu au legtur cu instalarea sau
gravitatea algoneurodistrofiei. Fracturile, luxaiile, entorsele sau simple contuzii pot
declana sindromul. Imobilizarea segmentului n aparat gipsat nu este un factor
favorizant. Este mai mult decit probabil ca osteoporoza, redoarea articular i unele
tulburri trofice determinate de imobilizarea gipsata s fie greit interpretate ca
algoneurodistrofie, motiv pentru care unii au considerat fracturile drept prima cauz a
algoneurodistrofiei posttraumatice.
Patogenia sindromului nu este bine precizat. Se accept, n continuare, ipoteza
lui Leriche, care a considerat c traumatismul (sau alt cauz declanatoare) determin,
n anumite condiii (terenul distonic"), un reflex vegetativ cu scparea controlului
vasomotricitii locale, respectiv cu instalarea unei vasoconstricii urmat imediat de o
hiperemie pasiv, proces fundamental care st la baza modificrilor ulterioare ale tuturor
esuturilor din zon (mai puin cartilajul, care se pare ca nu este afectat in
algoneurodistrofie). Hiperemia poate explica, ntr-adevr, osteoporoza, edemul
1

esuturilor moi (cu tot ce-i determin organizarea colagenic), dar nu poate explica
suficient durerea i nici atrofia i scleroza din stadiul al treilea.
Drucker i colaboratorii au artat c durerea este condus prin fibrele nervoase
somatice cu diametru rnare i prin fibrele C nemielinizate subirij prin care se
declaneaz o cretere a activitii neuronilor intercalari din maduva. Aceti neuroni snt
releu (sinaps) pentru fibrele simpatice preganglionare, ceea ce va determina si o
cretere a fluxului simpatic eferent. Fibrele postganglionare simpatice fiind i ele fibre de
tip C, nemielinizate, merg alturi de fibrele C somatice n nervii somatici.
Descarcarile primelor, influentand fibrele subtiri somatice nemielihizate, vor
aferecta, din nou neuronii intercalari inchizind circuitul (vezi fig. 10).
Deci, durerea este persistent in algoneurodistrofie deoarece ar avea un caracter
autointreinut. In aceiai timp, excitaia continu a fibrelor postganglionre simpatice
explic tulburrile vasomotorii - hiperemia prin blocarea tonusului simpatic
vasoconstrictor. Deci nu vasodilataia determin durerea. Blocada simpaticului regional
(ganglion stelat sau lombar) cu novocaina amelioreaz durerea, fapt ce reprezint o
dovad a teoriei de mai sus, deoarece dispar impulsurile dureroase produse reflex n
fibrele C somatice de ctre excitaia fibrelor postganglionare simpatice adiacente. In
acest mod, aferentaia patologic spre neuronii intercalari este ntrerupt (sau redus),
ceea ce reduce starea de activitate a acestor neuroni.
Dar blocada novocainica nu suspenda complet durerea, cci impulsurile
dureroase continua sa fie declanate din zona de hiperemie din articulaiile afectate, i
snt conduse prin fibrele groase somatice obinuite spre tractul spinotalamic.
Teoria arcului reflex vegetativ" are i corespondente terapeutice, cum se va
vedea la capitolul respectiv. Faptul c azi acceptm aceast teorie nu nseamn c
teoria inflamaiei" a lui Sudeck (reluat de autorii germani) nu se bazeaz pe realiti. In
fond, n algoneurodistrofie exist un proces inflamator local cu evoluie trenant, care
antreneaz perturbri metabolice severe, ce determin distrofia final a sindromului.
Tocmai acest proces inflamator cu tendin fibrozant justific i explic utilizarea cu
bune rezultate a corticoterapiei n cur prelungit.

Neuroni intercalri