TBC pulmonar secundar

Clasificare, ftiziogeneza, diagnostic clinic

TBC pulmonar secundar se produce de regula prin reactivarea unor leziuni produse in
cursul evolutiei TBC primare.
Prima expunere

Complex primar

Diseminari limfohematogene

Leziuni apicale pulmonare

In 95 % din cazuri lezionale apicale pulmonare produse in timpul primoinfectiei
sunt rapid neutralizate intervenind imunitatea celulara si rezistenta organismului. Aceste
leziuni se vor fibroza sau calcifica avand totusi un potential de reactivare datorita
persistenteii unui numar mic de de bacilli aflati in stare dormanta.
In 5% din cazuri la 2 ani dupa primoinfectie se produce reactivarea endogena cu
declansarea tuberculozei secundare.
Intr-un numar mai mic de cazuri, TBC pulmonara se declanseaza dupa 1-2 decade
de la infectia initiala in conditii de rupere a echilibrului dintre micobacterie si organism.
Hipersensibilitatea de tip intarziat determina necroze de cazeificare. Deoarece
imunitatea celulara este activata, BK este promt fagocitat si distrus de macrofagul activat.
Rezulta leziuni localizate cu diseminari limfohematogene reduse.

Diagnostic pozitiv
1. Istoric medical - contact cu bolnav BK+
- factori de risc:
- tara ;
- loc de origine ;
- ocupaie ;
- boli asociate.
2. Simptome si semne:
- nespecifice , prezente si in alte multe afectiunii

- infectii bacteriene
- infectii micotice
- cancer bronhopulmonar
- boli cronice pulmonare

A. Febra + transpiratii nocturne

- caracteristic in TBC este febra care se instaleaza in partea a II-a a zilei probabil in
relatie cu peak-ul cortizolului plasmatic pe parcursul zilei;
- BK are un ritm de multiplicare lent in comparative cu alte bacterii; din acest motiv
procesul inflamator este moderat si acompaniat de o febra joasa mai frecvent
subfebrilitate;
- febra vesperala este insotita de transpiratii abundente nocturne cu rol in mentinerea
temperaturii normale a organismului.
B. Scadere ponderela
- scaderea ponderela este datorata anorexiei si este rezultatul procesului consumptiv
cronic din acestea boal;
- scaderea ponderela este cu atat mai sever cu cat boala are evolutie mai indelungata si
se insoteste de adinamie.
C. Tusea - este prezenta la toti pacientii
Mecanism:
- procesul inflamator alveolar cu iritatia stimulilor
- leziuni granulomatoase pulmonare care comprima caile respiratorii
- intial este uscata apoi productiva cu expectoratie mucopurulenta
- in ghidurile actuale OMS se recomanda investigarea bacteriologica la toti tusitorii peste
5 saptamani
D. Hemoptizia - variabila, de la spute hemoptoice pina la hemoptizie masiva peste 400
ml.
Mecanism:

eroziunea unor mici anevrisme (Rasmussens) care reprezinta terminatii arteriale

de-alungul cavitatilor;
la nivelul leziunilor de necroza cazeoasa ca prima manifestare a bolii
(ALERTA!!!).

E. Dispneea
Mecanism:
-

prin distrugerea masiva de alveole si vase de sange la nivelul paranchimului;

nu este un simptom comun, deoarece este rar afectat raportul ventilatie / perfuzie;
colectii pleurale , PNO, fibroze in boli avansate;
in tuberculoze miliare datorita unei afectari difuze interstitiale cu hipoxemie
consecutiva

F. Dureri toracice
-

in caz de afectare pleurala

G. Disfonie
-

in caz de afectare concomitenta a laringelui.

3. Examenul fizic
-

pacient palid , deficit ponderal

Auscultatoric
-

raluri crepitante in zona corespunzatoare leziunilor

wheezing localizat in caz de afectare bronsica
sindrom de condensare in pneumonie cazeoasa
abolirea murmurului vesicular in caz de colectie pleurala

4. Diagnostic paraclinic
A. Investigatii biologice:
-

in tuberculoz pulmonara secundara exista o anemie cronica moderata prin

scaderea numarului de eritrocite datorita tulburarilor in metabolismul fierului
sau rezistentei la actiunea eritropetinei;
macrofagul i interleuchina 1 sunt responsabile de captarea fierului in
macrofage;
anemie este usoara /moderat, mascata de simptomele bolii;
interleuchina 1 ,TNF si citochinele eliberate de macrofage determina cresterea
proteinelor de faza acuta i a fibrinogen; Acestea determina cresterea VSH.

va fi investigata functia metabolic, hepatica, renala pentru a evidentia boli

asociate.

B. Diagnostic bacteriologic
- rolul estential in diagnosticul tuberculozei pulmonare secundare;
- gold standard;
- se folosesc metode conventionale - coloratia Ziehl Neelsen;
- cultura pe mediul Lowenstein;
- BACTEC;
- PCR;
- antibiograme.
C. Diagnostic imunologic
- IDR
- determinare INF gama
Quantiferon test
Acest test a fost aprobat de FDA (Food and Drug Administration) n 2005.
Principiu: sngele venos recoltat de la pacient este pus n contact cu antigene bacilare
reprezentate de proteine micobacteriene alaturi de alte proteine sintetice. Dup
incubaia sngelui cu aceste antigene timp de 16-24 de ore se msoar interferon
gama. Dac pacientul este infectat, leucocitele vor produce interferon gama, ca
rspuns la contactul cu antigene bacilare.
Avantaje:
rezultatul este rapid n 24 de ore.
Rezultatul nu este influenat de vaccinarea BCG.
Dezavantaje
sngele trebuie prelucrat in maxim 24 de ore
testul este limitat la tineri sub 17 ani, expuneri recente, tratament
imunosupresiv, cancere, diabet zaharat, insuficienta renala cronic.
- evideniaz infecia TBC nu i boala.
D. Diagnostic radiologic in tuberculoza pulmonar
Caracteristici radiologice: -localizare la nivelul lobilor superiori;
-polimorfism lezional;
-frecvent modificari retractile;
- frecvent modificari bilaterale dar asimetrice;
-dinamica lenta in timp.

Modificri radiologice specifice n tuberculoz:

NODULI
-

punctul de plecare il reprezinta focarele de diseminare limfohematogena postprimare

nodulii calcificati, bine delimitati capata un halou de intensitate subcostala, isi
pierd conturul, devin inomogeni.
INFILTRATE

este constituit din mai multi noduli care conflueaza ;

intensitatea este mica, contur sters, initial omogeni apoi devin inomogeni ;
in evolutie infiltratul se poate incapsula si transforma in tuberculom ;
se poate lichefia cu formarea unei cavitati.
CAVITI

arie de hipertransparenta marginita de un perete subtire de aproximativ de 1mm

Daca evolutia este de lunga durata se produce o distructie a parenchimului pulmonar cu

modificari importante de arhitectura: dislocarea traheei, apicalizarea hililor, hiperinflatii
compensatorii, modificarea siluietei cardiace.

Care este diferenta dintre tuberculoza primara si secundara?