COMPLICATII

Acute:
- chirugicale:
nespecifice: apendicita, ocluzie, hemoragii digestive
specifice: gangrena diabetica, hemoragia .., cataracta diabetica
- medicale:
organice: IMA, AVC, pneumonii, TBC
metabolice: cetoacidoza diabetica; coma hiperosmotica, coma
hipoglicemica, acidoza lactica
- factori decansatori al dezechilibrului metabolic
Ter, deoseb:
- neuropatia diabetica abolirea durerii
- scaderea imunitatii (dezechilibru metabolic cronic)- tablou clinic estompat al
afectiunii la pacientii cu diabet:
IMA nedureros
TBC asymptomatic (lipsa recatiei febrile)
Flegmon, supuratii
Ulcer plantar suprainfectat nedureros
Tablou clinic mult estompat si modificat
Infectie = frison cauza de dezechilibru

Cetoacidoza diabetica
- pana la descoperirea insulinei- complicatii ce duc la moarte
- tratata prognostic bun
Pe fondul unui diabet tratat, survine o afectare acuta cresterea hh de contrareglare
hiperglicemie si lipoliza triglyceride = AG + glycerol
(oxidaza hepatica)
Lipsa insulinei (inhiba lipoliza) corpi cetonici (det urinar) reactie de
.cu nitroprusiat Na (mov)
Stari normale- post prelungit cresterea corpilor cetonici
Catecolamine crescute:
- inhiba functia cell
- creste rezistenta periferica
insulinopenie relative dezechil metab
Cetoacidoza:
- insulinopenie relative- Dz II si af intercurenta
- insulinopenie absenta- Dz I
- hh contrareglare (hiperglicemianti si cetogeni)

Situatii:
- abandonare trat cu insulina (DZ I)
- infectii: pneumonii, inf urinare (mai frecv la DZ dezechil- m de cultura); TBC
(imunitate scazuta); abcese + flegmoane (+ neuropatie- abolire sensib dureroasa)
- AVC, IMA
- Afectiuni chirurgicale: pacreatita ac, HD, ocluzii, ..
- Terapia corticoida
- Trauma psihica majora
- Oprirea alimentatie asoc cu insulinopenie
Pt evaluarea gravitatii situatiei (hiperglicemie)- corpi cetonici cu cat reactia e mai
intensa, cu atat e mai grav dezechil metab
Fiziopat:
Gluconeogeneza si scaderea consumului tisular glucidic hiperglicemie
Pana la o anumita concentratie (180 = prag renal) rinichii reabs glucoza
> 180 prag renal glicozurie
Glucoza ef osmotic- apa + electroliti (Na, K, Cl, Mg) in urina deshidratare
stimuleaza centrul setei din hipotalamus (HT) secretie ADH (apa e atrsa prin osmoza)
Sete 10 l / zi
corpii cetonici crescuti depasire sist tampon scaderea ph-ului = acidoza
In mod normal corpii cetoni sunt transportati de NaHCO3
eliminarea crescuta a acizilor la niv muscoasei gastrice gastrita sufuziuni in
submucoasa varsaturi in zat de cafea
Rup Kussmaul ??? prez in cantitate scauzta a NaHCO3 excita centrul
respirator creste CO2 eliminat respirator. Daca productia de corpi cetonici este mutl
crescuta, mecanismul de compensare respirator si metabolic este deposit ph-ul scade
7, 20 = Kussmaul= cetoacidoza severa. Exista situatii in care respiratie este normala dar
au corpi cetonici crescuti. Exista si acidoze fara corpi cetonici nu sunt diabetice (IR,
acidoza lactica)
Suferinta digestive = intens evocatoare de dezechilibru diabetic (elim c cetonici prin muc
digestiva) inapetenta disfagie greata dureri varsaturi (fenomen instalat rapid
la DZ I)
Respiratie ampla, rara (<28) suferinta digestive + lipsa energie
Autoeducare pacient pt determinarea c cetonici + cresterea dozei de insulina la gasirea
corpilor cetonici urinary.

SImptomatologie acidoza:
- stare de indispozitie
- fatigabilitate
- simpt de dezechil DZ : poliurie, polidipsie
- dureri abdominale
- greata, varsaturi (alim lich gastric in zat de cafea)
- varsaturile det deshidratare: limba uscata, hipovolemie (TA scazuta), tahicardie
compensatory, respiratie Kussmaul + miros de acetone
- dezorientare, obnubilare coma
Cetoacidoza severa:
- ph < 7.20
- glic > 400
- exces baze > -115
- EB = cantitatea acid / baza ce trebuie admn unui litru de sange pt a se pastra Ph N.
- Se exprima cu (-) pt acidoza si (+) pt alcaloza.
- Rezerva alcalina < 10 mEg/l
N= 25 mEg/ l
- Corpi cetonici acetone ++++
- K - expulzat extra cellular ca raspuns la ionii de hydrogen intrati intracellular.
Capitalul K global deficit K (poliurie). K in sange temp crescuta, dat acidozei
Oscilatii K tulb de ritm, uneori fatale (in special hipopotasemie)
Investigatii:
- glicemia
- corpi cetonici
- ASTRUP- ph, EB, rez alcalina
- Ionograma
Tratament:
- abord venos
- 3 l SF / perfuzie
- insulina administrate intempestiv, fara corectare vol sanguine hiperglicemie
creste presiunea osmotica intravascular colaps hipoxie prelungita acidoza lactica
- dupa rehidratare insulina rapida inj iv in doze mici; injectomat- 0,1 U/kg/h
- ph < 7 corectare acidoza cu solutie alcalina THAM (trihidroxiltilaminocton)
alcalinizeaza bland
- alcalinizare brusca Hb isi modifica afinitatea pt O2 hipoxie in periferie
acidoza lactica
- glicemii din ora in ora glicemia tre sa coboare < 200 mg/h pt a trece pasul cu
rehidratare (prevenire edem cerebral). Insulina se ajusteaza in functie de glicemie
- glicemie = 300 hranire pacient sol glucozata + insulina (1 unit insulina / 2 g
glucoza)
- perfuzie la diabetic dar echilibrat glucoza se corecteaza cu , 1/5 insulina.
- Ionograma crescuta : se corecteaza prin corectarea acidozei;

- Dupa reechilibrare regim de acetone inca o zi (lipsa proteinelor si grasimilor):

supe, fructe, licide, hidrati

Coma hipoglicemica
Hipoglicemie= glicemie < 50 la barbati ; < 45 la femei
- ef adv al medicatie hipoglicemiante la pac cu DZ
Simptome:
- adrenergice:
tremuraturi
transpiratii
paloare tegumente
midriaza
ochi straluciori
agitatie
stare de panica
- neurologice:
neuroglucopenie- orice fel de simpt
tulb de vedere
scaderea capac de concentrare
modificare de comportament (agresivitate, stare ebrioasa)
dezorientare
deficite motorii
senzatie de parestezie periorala
pierderea starii de constienta
Asimptomatic:
- in smon- convulsii, ROT crescute, stare hiperkinetica
- hipoglicemie cu debut lent / f brusc
- tulb data de neuropatia diabetica cu denervare senzitiva
- pac ce fac frecvent hipoglicemie organismul se acomodeaza
Coma hipoglicemica hiperglicemica
- pac palid
- hipoglic: hypertonic, hiperactiv, ROT vii
- hiperglic: flask, ROT abolite
- glicemie
- abord venos + glucoza hipo isi revine ; rapid daca coma e hipoglicemica
leziuni centrale ireversibile (encefalopatie posthipoglicemica)
Tratam:
- glucoza necorectata cu insulina de lunga durata baie de glucoza
- glucagons ajuta pac sa isi revina daca ficatul nu e depletronat ???? e glycogen
- dupa glucagons imediat hidrati cu vol mic sv ?????
- conc crescuta (glucagonul poate da varsaturi)

+/- vit B6
+ supraveghere

Coma Hiperosmolara
= situatie ce apare in ~ 12 % din comele diabetice
- se manif prin osm plasmatica > 340-350 mosm / l
Osmolaritatea:
- dep de Na (creste in deshidratari)
- glucoza
Batrani, diabetici, DZ neglijat dar bland, cu mec setei alteral (ateroscleroza). Acesti pac
au suficienta secretie de insulina pt a nu det lipoliza, dar insuficienta pt a mentine
glicemia normala.
Frecvent coma diabetica fara cetoacidoza.
Semne intense de deshidratare : ( Na)
- neuro variate- mioclonii, contracture, tremor, mortalitate crescuta
COmplicatii:
- tromboze
- tulb hidro-electrolitice- aritmii
- neurologice: edem cerebral, hemoragii cerebrale
Tratament:
- hidratare cu prudenta
- insulina
- K in perfuzie daca e necesar

Acidoza lactica
- complicatie nu doar la DZ
Ac. Lactic glicoliza anaeroba
- utiliat la nivelul tesuturilor periferice dupa o prealabila tranformare in acid piruvic
- ficat glucoza glycogen
- ac puternic
- N 0, 75 1, 75 mEg / l
Acidoza = ac lactic > 5 mEg / l scade mult ph-ul
In situatii normale effort fizic creste tranzitoriu lactate > 10 cu scaderea ph-ului,
dispare in 5-10 min de la terminarea efortului.
Cauze:
- hiperproductie lactat hipoxie tisulara
soc hipovolemic septic / cardiogen
deshidratare acuta
IR acuta
Intoxicatie cu CO

Anemie severa / leucemie

IVS
Ischemie regionala severa
Hipotermie
Circulatie extracorporeala
deficit de utilizare:
DZ
IH severa + Ir severa trat cu biguanide
Post prelungit
Deficite enzimatice ereditare

Tablou clinic:
! NU biguanide la IR, IH, pers cu hipoxie cr (obezitate crescuta, bronsita, IC
decompensata)
- alterarea stare de constienta- obnubilare, coma
- agitatie
- respiratie acidozica (nu miroase a acetona) + corpi cetonici
- deshidratare hipotensiune arteriala care nu raspunde la tratament. In ciuda
perfuziilor, tensiunea scade
!!! acidoza fara corpi cetonici + tendita la hipotensiune + diabet = risc de coma diabetica
Biochimie:
- ph scazut
- gaura anionica > 15 (Na + K) (Cl + HCO3 + 16)
- ac lactic crescut
- ionograma crescuta
Tratament :
- inlaturare cauza
- rezolvare acidoza- NaHCO3
- hidratare
- insulina, O2 (cand pO2 < 50)
- combatere colaps- sol macromoleculare; hemisuccinat HC ?????
- dializa peret ????? si hemodializa