-Virusurile sunt microorg anisme extrem de mici (dimensiuni de nm -10 - 6

mm), fi ltrabile
-Parazitism obligatoriu intracelular- pot supravietui un timp variabil
extracelular dar nu se pot multiplica.
-Nu contin decat un acid nucleic (ARN sau ADN).
Clasifi care:
-Dupa tesutul infectat : v.respiratorii, digestive, ale SNC, hepatite, etc.
-Dupa gazda: animale, ale plantelor, ale bacteriilor etc.
-Dupa acidul nucleic continut (ARN sau ADN).
-Se cunosc 6 familii virale ADN si 13 ARN asociate cu boli ale omului
(virusurile ADN prezinta defectul ca se multiplica in nucleul celulei
umane si pot determina erori grave ale codului genetic=neoplazii)

Structura:
-Dimensiuni intre 26-300 nm (aceste virusuri f mari de 300 de nm pot
in anumite conditii sa fi e vazute si la M.O )
-Structurile obligatorii sunt GENOMUL si CAPSIDA.
-Structura facultativa este PEPLOSULS sau ANVELOPA (prezenta doar la
virusurile complexe)

Genomul viral:
-Este alcatuit din ADN sau ARN, iar moleculele pot fi lineare sau
ci rculare cu sens pozitiv sau negativ= ARN cu sens + este acel ARN
viral care poate fi folosit direct ca ARN mesager in sinteza proteica/
ARN cu sens este acel ARN viral care trebuie transcris intr- o molecula
de ARN mesager folosit in sintezele proteice virale.
- Genomul poate fi segmentat ceea ce confera variabilitate (HIV,
virusuri gripale).

Capsida:
-Este o structura strict proteica si asigura p rotectia genomului si
antigenicitatea virusurilor.
Virusurile simple:
-Au doar genom si cap sida. Capsida asigura rezistenta virusului fata de
agentii externi (temperaturi, radiatii, ph, dezinfectante).
-Aceasta simplitate in stru ctura explica rezistenta virusurilor simple in
mediul extern (virusul hepatitei A, virusul poliomielitei).
-Capsida este alcatuita din elemente simple denumite capsome re.
-Aranjare a simetrica a acestora fi icosaedrica sau elicoidala.
-Proteinele interne ale cap sidei servesc ca enzime pentru sinteza
acidului nucleic iar cele externe protejeaza virusul si ajuta la
penetrarea prin poarta de intrare si la patrunderea in celulele tinta ale
tesutului uman.
Peplosul sau anvelopa:
-Este o structura complexa alcatuita din lipide, p roteine, glicoproteine.
Peplosul nu rezista la: uscaciune, aciditate, detergenti, solventi
org anici.
-Aceasta explica rezistenta scazuta in mediul extern a virusurilor
complexe (HIV, virusul hepatitei B) si necesitatea transmiterii prin
contact strans interuman sau prin produse injectabile.
-Vi rusurile complexe pot fi rotunde, polimorfe sau in forma de
caramida.
- Glicoproteinele anvelopei pot avea forma de spiculi pe suprafata
virusurilor. Aceste p relungiri au functie ca si pilii (atasare, penetrare pt
ca unele sunt enzime).
-Exemplu il constituie virusurile gripale care au ca glicopreteine :
hemaglutinina (adera la celule respiratorii si la hematii) si
neuraminidaza (enzima care favorizeaza penetrare a prin epiteliul
re spirator).

Replicarea virala:
-Vi rusurile nu se pot multiplica independent. Doar intracelular.
-Vi rusurile utilezeaza substratul, energia si organitele celulei parazitate
pentru sinteza componentelor virale.
-Vi rusurile isi folosesc doar genomul.

Multiplicarea virala:
-Este studiata in culturi celulare are fazele: eclipsa (perioad a in care
virusurile se multiplica intracelular) si faza de eliberare intensa din
celule urmata de infectarea celulelor sanatoase.
-In vivo :
Faza I re cunoasterea celulei tinta, atasarea la celula, penetrarea
in aceasta.
-Atasare a are loc prin proteine virale specifi ce de suprafata care
interactioneaza cu receptori celulari complementari fi zico chimic.
-Penetrare a: la virusurile simple, nude care sunt si mici se
produce prin endocitoza. La cele complexe, cele de talie mica intra tot
prin endocitoz a, dar majoritatea prin fuziunea peplosului cu proteinele
membranei celulei tinta.
-Dupa pantrunderea in celula datorita enzimelor celulare se
produce decapsidarea si elibereaza genomul.
Faza II (multiplicarea virala): are loc in 2 faze
-Faza timpurie in care se copiaza doar o portiune din genomul
uman, fragment ce serveste sintezei proteinelor timpurii. Are loc sub
controlul ARN polimerazei (la virusurile cu ARN de sens pozitiv nu este
necesar) care catalizeaza produce rea de ARNm.
-Proteinele din aceasta faza sunt protine timpurii si care nu sunt
proteine stru cturale. Au functie de enzima sau de inhibare a
metabolismului celulei tinta.

-Copie rea genelor virale tarzii conduc la sinteza proteinelor

structurale care vor intra in componenta noilor virusuri.
-Se sintetizeaza initial o poliproteina care este apoi clivata in
proteine mai mici.
-Sinteza proteica proprie celulei este inhibata ceea ce determina
citop atologia bolii virale.

Replicare a ac nucleic viral are aceleasi etape ca replicarea bacteriana.

Viru surile ADN utilizeaza polimeraza celulei tinta sau pe cea proprie.
-Vi rusurile ARN isi codifi ca sinteza de ARN polimeraz a deoare ce celulele
parazitare nu contin ARN polimeraz a.

Asamblarea:
-Consta in uni rea proteinelor virale structurale cu acizii nucleici noi
formati.
-Cele ARN se asambleaza de obicei in citoplasma, iar cele ADN se
asambleaza In nucleu.
-Initial se pot asambla cap sidele in care patrunde genomul, sau
asamblarea are loc in jurul genomului.
Eliberarea din celula:
-Se poate face prin liza (distruge re) celulara sau prin inmuguri re (la
virusurile complexe) peretele celular formeaz a un mugure prin care
trece virusul, iar acesta desprinde substante din membrana celulei
parazitate ( aceasta modalitate de eliberare conduce la
nerecunoastere a respectivelor virusuri de catre sistemul imun si la
aparitia bolilor autoimune).
-Vi rusurile fi ice vor invada noi celule ceea ce constituie baza bolii
virale.

Genetica virala:
-Pot apare mutatii spontante care cre aza tulpini virale diferite de cele
salbatice. Mutatiile pot fi indusein laborator.

-Inducerea mutatiilor in laborator se poate face prin radiatii sau prin

factori chimici, mutatiile cele mai frecvente in materie de virusuri sunt
deletiile, sau mutatii letale.
-Mutantii pot fi : tulpini virale atenuate (dau boli mai usoare), apar
mutanti cu necesitati de temperatura diferite, mutanti care au alte
celule tinta.
-Vi rusurile cu genom segmentat sunt supuse reasortarii (asamblarea
intamplatoare).
-In organismul uman virusurile sunt supuse presiunii selective de catre
sistemele noastre de ap arare. Cele care rezista sunt cele mai puternice
( rezista la AC la masuri de aparare locala.
-In vitro nu exista aceasta presiune selectiva, ceea ce inseamna ca vor
supravietui si exemplare mai sarace din punct de vedere AG, exemplare
care dau boli mai usoare, sau asimptomatice.
-Mecanismul de selectie a virusurilor in vitro se folosesc pt obtinerea
de vaccinuri.

Imunitatea antivirala:
-Este asigurara prioritar de imunitatea celulara.
-Apare si R.I umoral ceea ce constituie baza diagnosticului bolilor virale
care se face prin metode diverse de detectie de Ag virale sau de Ac
antivirali.

Terapia antivirala:
-3/4 din bolile infectioase ale omului sunt boli virale.
-Sunt viroze de gravitate medie care apar sezonier: guturai,
enterovi roze, viroze re spiratorii de etiologie diferita. Acestea se
trateaza simptomatic (cu antiinfl amatorii, vitamina C, antifebrile etc).
-Vi rozele grave se trate aza specifi c cu antivirale.
Antiviralele:

-Sunt an alogi nucleozidic care prin analogie stopeaza multiplicarea

virusurilor sau sunt inhibitori ai unor enxzime necesare pt multiplicarea
virala.
-Terapia nativirala este foarte costisitoare si este urmata de multiple
efecte secundare.
-Zidovudina utilizata in SIDA determina inhibitie medulara (aplazie
medulara).
-Se utilizeaza cu succes interfe ronul care este substanta naturala care
administrata in terapei prelungita inhiba multiplicarea virala. Se
foloseste cu succes in hepatite si se mai foloseste in leucemiile la care
se cunoaste etiologie virala. (leucemia hairy cells)
-S-a constatat ca toate celulele infectate viral p roduc interfe ron care
stopeaza transmiterea virusurilor la celulele sanatoase.