FIZIOPATOLOGIA REGLARII METABOLICE GLUCIDICE

Glicemia N- 60-99 a jeun

Homeostazia glicemica
-

insulina + hh de contrareglare
tesuturi insulinosensibile
ficat
mushi
tes adipos
Bazal (stare postabsortiva)
- exsta o secretie de insulin ace mentine insulinemia 6-24 microU/ml
- insulinemie scazuta tesuturile aflae sub influenta insulinei sa scada utilizarea
glucidelor sis a permita consumul de glucide in tesuturile care nu depend de insulina
(creier- consum continuu de glucide- 6g/ora; 100-200g/24h)
- glicemie = ct exista productie endogena de glucide ce compenseaza comsumul
central reglata prin feed-back de nivelul glicemiei si insulinemiei.
Productia endogena de glucide- ficat:
-

productia hepatica de glucoza (PHG)- glicogenoliza si gluconeogeneza

glicogenul din ficat
- muschi- prin gligenoliza nu poate fi utilizat decat de muschi
- Precursori neglucidici: ALA, Ac lactic si glycerol gluconeogeneza hepatica,
process alimentar energetic de AG
- Glicemia scazuta scade secretia de insulina se modifica raportul insulina /
hormone de controreglare
- Creste insulina nutrientii sunt dirijati spre spatial intracellular
- Scade insulina- depozite spatial extracelular pentru a fi depozitati
- Lipoliza- lipaza homosensibila ; (-) insulina (+) hh de contrareglare
- TG AG si glycerol
- H catabolism proteic- cortizol- ind enzimatica; cresc transaminaze catabolism
proteic
- Ac lactic glicoliza
Gluconeogeneza- (-) insulina, glucoza
Prin prod. Lup. de glucoza nivelul glicemiei tinde sa creasca, insulina inhiba PHC
reglare glicemie, mentinuta constant
AG liberi- post- creierul nu poate utilize AG (nu trec de bariera hemato-encefalica);
Apare cresterea AG liberi in ficat: 1. cale anabolica- esterificare citoplasmatica ; 2.
catabolism = beta oxidare in mitocondrie
Insulina- AGL- cale anabolica (di metab glucidic la AG intermediary = malonil CoA)
Pentru a intra in mitocondrie- AG au nevoie de transportor palmitoilcarnitoltransferaza
(PCT) inhibit de malonil CoA hrana + insulina AG raman in citoplasma unde sunt
esterificati la TG endogene.

Insulina scade + post / carenta majora de insulina nu se produce malonil CoA, care nu
inhiba PCT (e stimulat de glucagons care e contrabalansat de insulina) AG in
mitocondrie Beta oxidare produsi intermediary Actetil CoA
Excesul de AG o parte Acetil CoA CK- utilizati sau excesul condensare.
Schema 1:

Secretia insulina promoveaza utilizarea ac. OH butyric si acetracitic.

DZ: lipsa insulina= exces de corpi cetonici acidoza metabolica
Acetona volatila- se elimina prin plamani miros characteristic (mere)
Ac. OH butyric si acetracitic se elimina prin urina- metoda de determinare .
Daca postul continua- creierul se poate adapta la consumul de corpi cetonici trecere de
la carburant glucidic la unul lipidic. Utilizeaza si poteine ca material energetic afectarea
sistemului proteo-dep Ac, mm (30 zile) H catabolism continua infectii
respiratorii (hipoventilatie + scaderea capacitatii de aparare) + deces.
Conditii stimulate de pranz:
- alimetele stimuleaza secretia de insulina uneori > 150 U/ ml
Insulina:
- inhiba glicogenoliza si gluconeogeneza
- actioneaza prin utilizarea glucozei in tesuturile insulino-sensibile= muschii
- inhiba lipoliza si catabolismul proteic precursori neglucidici
- ficat- incorporeaza glucoza tub formata de glicogenhepatic glicemia nu reste
foarte mult dupa incarcare alimentara.
Glicemia:
- a jeun prod gluc endogena (ficat)
- postprandial sensibilizeaza tesuturile la glucoza (mm)
Carenta de insulina / rezistenta crescuta a tesuturilor:
- creste productia hepatica de glucoza
- utilizare scazuta a glucozei
apare astfel cresterea glicemiei
Hiperglicemia confirma in primul rand poliuria osmotica (glucoza e filtrata +
reabsorbita reabsorbtia = saturabil); diureza apare in principiu pe baza apei.
Poliuria osmotica - . In exces de apa fata de electroliti.

Creste glicemia:
- hiperosmolaritate plasmatica
- membrane permeabila pt apa apa e impinsa de presiunea osmotica din sectorul
intracellular extracelulat
- din sectorul extracelular, apa se pierde prin poliurie deshidratare celulara
sete