Sunteți pe pagina 1din 153

Sindroame coronariene acute

Dr Andreea Catarina Popescu

Sindroame coronariene acute


o Infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST
o Sindroame coronariene acute fara supradenivelare ST
Infarctul miocardic fara supradenivelare de ST
Angina instabila

Angina instabila
Angor de novo
Angina de repaus
Angor nocturn
Angina crescendo - scaderea pragului de efort
la care apare angina
- frecventa crescuta a episoadelor,
- durata prelungita a anginei)
Angina precoce postinfarct

Yeh RW, Sidney S, Chandra M, Sorel M, Selby JV, Go AS. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial
infarction. N Engl J Med 2010;362:21552165.

Obiective
Diagnostic clinic corect
Stratificare precoce a riscului
Tratament adecvat
Preventia complicatiilor

Tablou clinic
durere toracica

dispnee
transpiratii
stop cardiorespirator
edem pulmonar acut
soc cardiogen

Durerea toracica
retrosternala,

precordiala

iradiere in brate, coate, mandibula


uneori durere doar in locurile de iradiere
caracter de apasare
Insotita de transpiratii, greata, voma,
dispnee
cedeaza la NTG sl
caracter constant, recunoscut de
pacient
apare la efort, dispare la intreruperea
efortului

Durerea toracica
Angina
Retrosternal, iradiere in mandibula, brate, coate
Apasare
Cedeaza la intreruperea efortului si dupa NTG
Transpiratii
Pericardita
Durere accentuata de inspir
Iradiere in umar

Durerea toracica
Disectia de aorta
Durere violenta
Interscapulovertebral
Sincopa
Senzatie de moarte iminenta
Trombembolism pulmonar
Dispnee
Sincopa

Durere epigastrica
Infarct miocardic inferior

Durere toracica
Anamneza - tipul durerii
APP: istoric de IMA, angina, PTCA,
bypass aortocoronarian, DZ,
boala arteriala periferica, AVC,
boala renala cronica

Electrocardiograma in 10 min
de la primul contact medical
Normala repeta ECG la 3,6-9h
in caz de modificare a
simptomelor
Supradenivelare de segment ST

Reperfuzie urgenta

Subdenivelari ST, T negative diagnostica


Stratificarea riscului

Electrocardiograma

Electrocardiograma
Inclusiv derivatiile V3R, V4R, V7-V9
Monitorizare ST

ECG normala nu exclude sindrom coronarian acut


subdenivelarile orizontale ST >> subdenivelari ST
descendente >> unde T negative >> aplatizari unde T
modificari dinamice risc crescut
T negative simetrice ascutite in precordiale leziune TCS
sau IVA proximal

Electrocardiograma
Nu exista corelatie directa derivatii cu modificari si coronara
implicata
Totusi V1-V6 de obicei IVA, Dg
I,aVL, V7-V9 de obicei CX
II,III, aVF CD sau CX
Foarte utila comparatia cu ECG precedente

Infarct miocardic acut


cu supradenivelare de ST

Sindroame coronariene acute


fara supradenivelare de ST

Prezentarea la UPU
Angor de novo sau crescendo 20%
Angina de repaus prelungita 80%

Prezentari atipice
Varstnici
Femei
Diabetici
Insuficienta renala cronica
Pac cu dementa

Intepaturi
Junghiuri
Durere cu caracter pleuritic
Durere epigastrica
dispnee

Diagnostic diferential

Examen clinic
De multe ori nerevelator normal
Obezitate, puls periferic absent, inegalitatea pulsului
Raluri pulmonare de staza, tahicardie, galop, suflu de reg
mitrala, aritmie, staza jugulara, hepatica, edeme semne de
insuf cardiaca- semne de risc crescut
Hipotensiune
Palid,transpirat
Elem de dg diferential frecatura pericardica

Biomarkeri
Troponinele sunt mai specifice decat CK, CK MB, mioglobina
Troponinele reflecta afectarea celulei miocardice
Nu exista diferente intre troponina T si I
Troponina face diferenta intre infarctul fara supradenivelare ST si
angina instabila
In infarctul miocardic troponina creste dupa 4h si
poate ramane crescuta pana la 2 saptamani
In sindroamele coronariene fara supradenivelare de ST
troponina se normalizeaza in 48-72h
Diagnostica este cresterea troponinei peste percentila 99 a populatiei
normale de referinta

Biomarkeri
High sensitivity troponins - troponina cu specificitate crescuta
Detecteaza niveluri de 10-100 de ori mai mici decat testele uzuale
Valoare predictiva negativa pentru un singur test la internare 95%
Creste specificitatea pana la aproape 100% prin dozarea la internare
si repetarea la 3h

Biomarkeri
Din cauza sensibilitatii crescute apar cresteri mici ale troponinei si in
angina stabila sau la pacienti sanatosi
Se pune problema diferentierii intre cresterile acute si cele cronice
Realizarea curbelor de crestere si compararea cu cea a variatiei
biologice normale

Biomarkeri

Ecocardiografia
Modificari de cinetica nou aparute diagnostice
De comparat cu examene precedente
Diagnostic diferential disectie de aorta
- pericardita
- trombembolism pulmonar
Diagnostic comorbiditati stenoze, regurgitari valvulare
Evaluarea riscului: WMSI, FEVS

Ecocardiografia
WMSI scorul cineticii parietale
1 normokinetickinetic
2 hipokinetic
3 akinetic
4 diskinetic
5 anevrism
Cinetica apreciaza miscarea si ingrosarea (50% fata de diastola)

Ecocardiografia

Ecocardiografia de stress
La pacientii cu:
ECG nediagnostic,
biomarkeri negativi,
suspiciune de sd coronarian acut
fara durere in mom examinarii
Ecocardiografia de stress are valoare predictiva negativa mare
Ecocardiografia de stress normala prognostic excelent

Alte metode imagistice


RM cardiaca nu in urgenta
Disponibilitate redusa
In acelasi examen functia, perfuzia, detectarea cicatricei
Viabilitate
Dg diferential miocardita/infarct
Scintigrafia miocardica
Disponibilitate redusa
Test de repaus triajul pacientilor cu durere toracica
Test de stress repaus evidentierea ischemiei
CT coronare
Indicat la cei cu risc mediu mic
Examenul normal
Valoare predictiva negativa mare/prognostic excelent

Coronarografia
Standard de aur pentru diagnosticul bolii coronariene aterosclerotice
De urgenta in SCA fara supradenivelare ST cu risc inalt
Risc inalt prezenta de trombus
leziunea de trunchi, leziuni proximale
Dintre cei cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare ST
30-38% boala univasculara
44-59% boala multivasculara
4-8% stenoza de trunchi

Evaluarea riscului
Se face in paralel cu diagnosticul si tratamentul
de la primul contact medical
si pe tot parcursul internarii pana la externare
Se apreciaza
Factori de risc clinici
Factori de risc electrocardiografici
Biomarkeri
Se calculeaza scoruri de risc

Factori de risc clinici


anamneza - varsta, diabet, insuficienta renala
simptome in repaus,
Ex clinic tahicardie, hipotensiune,
fenomene de insuficienta cardiaca
La tineri - cocaina

Factori de risc ECG


ECG de la internare este predictiva pentru riscul
pe termen scurt
ECG normala <<T negative<<subdenivelarile ST
Subdenivelarile orizontale ST de 0,05mV in 2 derivatii
sunt diagnostice si se coreleaza cu prognosticul
Subdenivelarile ST orizontale 0,1mV risc de infarct si
deces la 1 an de 11%
Subdeniv ST orizontale > 2mm creste risc de
mortalitate de 6 ori

Factori de risc ECG


Unde T negative, adanci, simetrice leziune de trunchi
Alternanta subdenivelari orizontale ST, supradenivelare
tranzitorie risc mai mare decat cei doar cu subdenivelari
Supradenivelarea ST in aVR (>0,1mV) boala multivasculara,
stenoza de trunchi prognostic prost

Test ECG de stress


Este contraindicat la cei cu durere de tip ischemic
Test ECG de efort precoce la cei
fara durere,
Valoare predictiva negativa mare
fara modificari ECG,
fara semne de insuf cardiaca,
fara cresteri ale biomarkerilor

Monitorizarea ECG continua


15-30% din pacientii cu SCA non ST au modificari
tranzitorii ST (predominent subdenivelari)
Risc crescut de evenimente cardiovasculare,
inclusiv deces
Are valoare prognostica independenta aditiva
la cea data de ECG de repaus, troponina si alte
variabile clinice

Biomarkerii rol prognostic


Troponine
BNP
Prot C reactiva
Hiperglicemia
Anemia
Parametri functiei renale

Troponina
Preferati pentru prognosticul pe termen scurt (30 zile)
infarct sau deces

Valoare prognostica si pe termen lung (1an sau peste)


la cei cu infarct fara supradenivelare ST fara crestere CKMB
- acestia au mortalitate mai mica intraspital decat cei cu ambii
biomarkeri crescuti
Au valoare prognostica independenta de modificarile ECG si
de markeri de inflamatie
Estimarea riscului nu se face exclusiv pe troponina
exista un grup cu troponina negativa cu mortalitate
intraspital 12,7%

BNP / NT-proBNP
Sensibilitate inalta si specificitate acceptabila
pentru disfunctia VS
Studii retrospective pac cu BNP.proBNP crescut au
crestere a mortalitatii de 3-5 ori, independent de troponina
si hsprotC, dupa ajustarea la varsta, clasa Killip si FEVS
Valoare mai mare au masuratorile facute la cateva zile
dupa internare
Valoare diagnostica excluderea cauzei cardiace a dispneei

Glicemia

Hiperglicemia la internare este factor de prognostic


pentru insuficienta cardiaca si mortalitate chiar la nondiabetici
Glicemia a jeun in primele zile de internare rol prognostic
mai bun decat nivelul de la internare

Variatiile glicemiei a jeun rol prognostic important, negativ in


caz de hiperglicemie persistenta

Factori hematologici

anemia
leucocitoza
trombocitopenia

la internare

prognostic negativ

Functia renala

Afectarea functiei renale este un predictor independent


puternic al mortalitatii pe termen lung
mortalitate pe termen lung creste exponential cu CrCl, eGFR

La internare

La externare

Scorul de risc GRACE


Cel mai acurat scor de risc atat la internare cat si la externare
Se calculeaza on line www.outcomes.org/grace

Risc de sangerare

Varsta >75 ani


Gen feminin
subponderalitate
Afectare renala
Folosirea inhibitorilor de receptori de GPIIb/IIIa, bivalirudina

CRUSADE
Scor de sangerare

CRUSADE

Prognosticul pe termen lung

Evolutia clinica complicata


Functia sistolica VS
Severitatea bolii coronare
Revascularizare completa/incompleta
Ischemie reziduala la teste neinvazive

Tratamentul
Se face in paralel cu diagnosticul si stratificarea riscului
Obiective
Reducerea simptomelor
Reducerea complicatiilor
Ameliorarea prognosticului

Internare in Unitatea Terapie Intensiva Coronariana


Tratament medical
dubla antiagregare: aspirina+inhibitor P2Y12 ticagrelor/prasugrel/clopidogrel
anticoagulare: fondaparinux/enoxaparina/heparina nefractionata
Antiischemic betablocant, nitrat, blocant de Ca
Statina in doza mare
IEC
Atitudine invaziva
coronarografie de urgenta in <2h la cei cu risc ischemic foarte inalt (angina refractara,
Insuficienta cardiaca, aritmii maligne, instabilitate hemodinamica)
Coronarografie <24h - scor GRACE >140 sau cel putin 1 criteriu
de risc inalt de la prezentare
<72h dupa prezentare - cel putin un criteriu de risc inalt, simptome recurente

Tratamentul antiischemic
consumului de oxigen prin
frecventei cardiace
presarcinii
postsarcinii (TA)
contractilitatii miocardice
aportului de oxigen prin
vasodilatatie coronariana

Tratamentul antiischemic - nitratii


venodilatatie cu
cu consum O2

presarcinii si

volumului telediastolic

Vasodilatatie vase normale si aterosclerotice,


ameliorarea circulatiei colaterale
Registrul GRACE a aratat ca folosirea cronica a nitratilor
se asociaza cu tranzitia de la STEMI la NSTEMI si cu
scaderea eliberarii markerilor de necroza
Fara efect asupra supravietuirii
Ameliorarea simptomelor

Tratamentul antiischemic - nitratii

Nitroglicerina intravenos 10/min cu crestere,


in functie de tensiune, pana la 120 /min.
Contraindicat la cei cu TA < 90mmHg
Nitroglicerina sublingual efect mai slab decat adm iv
Isosorbid dinitrat 20mg pana la 120mg la zi
Nitroderm plasture

Tratamentul antiischemic - betablocante

Inhiba competitiv efectele catecolaminelor circulante


frecventa cardiaca
TA
contractilitatea miocardica

Consumul miocardic de oxigen

Tratamentul antiischemic - betablocante


Metaanaliza blocantele scad cu 13%riscul de STEMI
Extrapolarea rezultatelor studiilor cu infarct pentru efectul
pe mortalitate
Registrul CRUSADE adm blocantelor in acut a determinat
reducerea cu 34% a mortalitatii in spital (3,9% vs 6,9%, p<0.001)
COMMIT adm metoprolol in primele 8h STEMI cresterea
riscului de soc cardiogen (5% vs 3,9%, p,0,0001)
Metaanaliza tuturor studiilor cu blocante in infarct acut cu
exceptia COMMIT a schimbat rezultatele scaderea
mortalitatii in spital la cei cu blocant

Tratamentul antiischemic - betablocante


Metoprolol
carvedilol

Tratamentul antiischemic
blocantele canalelor de calciu
Vasodilatatoare periferice si coronariene
Unele scad frecventa cardiaca, scad conducerea atrioventriculara
Scad contractilitatea miocardica
Dihidropiridine nifedipina, amlodipina
Benzothiazepine diltiazem
Feniletilamine verapamil
HINT nifedipina vs metoprolol exces de reinfarct
DAVIT I, II verapamil scaderea semnificativa a mortii subite,
reinfarct si mortalitatea totala, efect maxim la cei cu
functie VS pastrata

Tratamentul antiischemic
blocantele canalelor de calciu
Indicatie de electie angina vasospastica
Diltiazem si verapamil efecte similare in ameliorarea simptomelor,
Comparabile cu ale metoprololului

Antiagregante plachetare
Agregarea plachetara factor cheie in SCA fara
supradenivelare ST
Aspirina
Inhibitori de receptori P2Y12
Antagonistii de receptori de glicoproteine IIb/IIIa

Aspirina
Inhibitor al ciclooxigenazei COX-1, inhiba formarea
tromboxanului A2
Studii vechi de 30 ani in angina instabila au aratat ca
aspirina reduce incidenta infarctului recurent si a decesului
Doza de incarcare de 150-300mg mestecata
Doza de intretinere 75-100mg aceeasi eficacitate ca dozele
mai mari, dar complicatii gastrointestinale mai putine
Reactii alergice < 0,5%
Antiinflamatoriile nesteroidiene cresc riscul ischemic
(blocheaza actiunea aspirinei si efect protombotic prin COX-2)

Inhibitorii P2Y12
Blocheaza activarea plachetara determinata de ADP
Thienopiridine clopidogrel
- prasugrel
Derivat de pirimidina - ticagrelor

Clopidogrel
CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events)

Adaugat la aspirina , clopidogrel 300mg doza de incarcare,


75 mg intretinere 9-12 luni la pac NSTE ACS, >60 ani,
subdeniv ST sau troponina pozitiva, a redus incidenta
deces cardiovascular, infarctului nonfatal si AVC
La 30 zile si la 11 luni
In toate subgrupurile varstnici, diabetici,
troponin pozitiv sau negativi, subdenivelare de ST,
PCI sau conservator
Beneficiul a depasit riscul de sangerare

Clopidogrel
CURRENT
600mg doza de incarcare
150 mg urmatoarele 7 zile , ulterior 75mg la zi
La 30 zile
Similar end point compozit (deces cardiovascular, infarct, AVC)
Risc crescut de sangerari majore
Cresterea necesar de transfuzii
Grup predefinit cu PCI
Scaderea tombozei in stent
Fara crestere a sangerarilor majore TIMI,, doar a celor CURRENT

Clopidogrel
Prodrug
Variabilitatea raspunsului farmacodinamic
Nu se testeaza genetic
Testare ex vivo a functiei plachetare nerevelatoare
Efectul clinic al inhibitorilor de pompa de protoni (omeprazol)
prin inhibitia CYP2C19 nu este clar
Sangerari
Tulburari gastrointestinale
Purpura trombotica trombocitopenica

Prasugrel
Prodrug 2 etape de metabolizare (esteraza plasmatica,
enzimele CYP) pana la metabolitul activ
Inhibitie plachetara mai rapida si mai puternica
decat clopidogrelul

Prasugrel

Sangerari fatale in grupul cu prasugrel fata de clopidogrel 0,4 vs 0,1 p=0,002


Efect negativ la cei cu istoric de evenim cerebrovasculare
Fara beneficiu la cei peste 75 ani sau sub 60kg
Beneficiu fara cresterea sangerarii s-a observat la cei cu diabet
Fara diferente la cei cu CrCl<60mL/min sau peste
Trombocitopenia 0,3% la ambele, neutropenia mai putin la prasugrel

Ticagrelor
Ciclopentiltriazolopirimidina
Timp plasmatic de injumatatire 12h
Efect plachetar prin actiunea directa (cea mai mare parte) si
printr-un metabolit activ in mai mica masura
Efect instalat mai rapid decat clopidogrel, dar si recuperarea
mai rapida a functiei plachetare
Creste nivelul medicamentelor metabolizate prin CYP3A
(simvastatin)
Inhibitorii CYP3A (diltiazem) cresc nivelul ticagrelor si
Prelungesc durata de actiune

Ticagrelor

Crestere a sangerarilor minore


Dispnee neexplicata de alterare a functiei VS sau modificari pulmonare
Pauze ventriculare predominent nocturne si asimptomatice

Blocantii de
receptori de
GPIIb/IIIa

Preparate intravenoase
Abciximab anticorp monoclonal
Tirofiban molecula peptidomimetica
Eptifibatide peptid ciclic

Anticoagulante
Exista evidente ca anticoagularea este eficienta in aditie
la antiagregare in sindroamele coronariene acute
Combinatia anticoagulant antiagregant este mai eficienta
comparativ cu fiecare din ele

Anticoagulare
Inhibitori indirecti ai anticoagularii
Inhibitori indirecti ai trombinei
heparina neractionata
LMWH
Inhibitori indirecti ai factor Xa

Inhibitori directi ai coagularii


Inhibitori directi ai factor Xa

LMWH

apixaban,

fondaparinux

rivaroxaban,
otamixaban

Inhibitori directi ai trombine


bivalirudin,
dabigatran

Fondaparinux
Pentazaharid sintetic
Se leaga reversibil si noncovalent cu antitrombina, cu mare afinitate
Catalizeaza inhibitia factorului Xa antitrombin mediata,
creste inhibitia factor Xa prin antitrombina de 100x.
Biodisponibilitate 100% dupa injectie subcutanata,
Eliminare renala
Timp de injumatatire 17h
Nu produce trombocitopenie
Nu se monitorizeaza tratamentul
administrare unica 2,5 mg sc la 24h PENTUA

Fondaparinux
administrare unica 2,5 mg sc la 24h PENTUA
OASIS 5
non inferioritatea fondaparinux fata de enoxaparina in
deces, infarct, ischemie refractara la 9 zile.
Sangerarile majore au fost reduse la jumatate
Deces, infarct si AVC la 6 luni redus semnificativ la cei cu fondaparinux
Tromboza cateterului administrare la momentul coronarografiei a
unui bolus de heparina nefractionata
Se vorbeste de low level of anticoagulation care e suficient in
combinatie cu dubla antiagregare si explica sangerarile mai reduse

Heparine cu greutate moleculara mica


greutate moleculara intre 2000-10000 Da
Activitate antiXa si anti IIa (mai mare anti Iia cu cat greutatea
moleculara este mai mare
Nu sunt interschimbabile
Se administreaza subcutanat de 2 ori la zi
Eliminare renala - numai enoxaparina se adm la CrCl<30mL/min
intr-o singura doza de 1mg/kg
Nu se monitorizeaza activitatea anti Xa cu exceptia insuf renale
si obezitatii
Activitate anti Xa >0,5IU/ml

Enoxaparina
Metaanalize heparina nefractionata/enoxaparina
Non inferioritatea enoxaparinei , altele superioritate privind
end point combinat deces si infarct la 30zile
In caz de explorare invaziva se administreaza bolus iv de enoxaparina
(0,3mg/kg) daca ultima adm subcutana a fost la >8h

Heparina nefractionata
Gm 2000-30000
Administrare intravenoasa bolus 60-70UI/kg maxim 5000Ui
12-15UI/kgh
APTT 50-75
UFH vs placebo 33% reducere deces si IM (mai ales pe baza scaderii IM)
Adm in cazul procedurilor se ghideaza dupa ACT 250-300,
200-250 daca se folosesc inhibitori de GP IIb/IIIa

Revascularizare coronariana
Amelioreaza simptomele,
scade durata spitalizarii,
imbunatateste prognosticul
Stratificarea riscului determinarea momentului si
tipului procedurii
La cei cu risc inalt atitudine invaziva precoce
PCI cu stent DES/bare metal vas responsabil/multivessel
10% bypass aortocoronarian

Complicatii

Recurenta anginei
Reinfarctare
Insuficienta cardiaca
Aritmii
Complicatii legate de tratament
anemie
Trombocitopenie
Sangerari majore/minore

GUSTO
Severe or life-threatening:
Intracranial or bleeding that causes hemodynamic compromise
and requires intervention.
Moderate:
Bleeding that requires blood transfusion but does not result in
hemodynamic compromise.
Mild:
Bleeding that does not meet criteria for either severe or
moderate bleeding.

TIMI
Major:
Intracranial or 5 g/dl decrease in the hemoglobin
concentration or 15% decrease in HCT.
Minor:
Observed blood loss with 3 g/dl decrease in the Hb
concentration or 10% decrease in HCT
Minimal:
All other bleeding

Recapitulare
Diagnostic/stratificare a riscului /tratament
Risc ischemic si hemoragic
Dubla antiagregare ASA si P2Y12 (clopidogrel,ticagrelor
prasugrel)
Anticoagulare fondaparinux/enoxaparina
Antiischemice
Revascularizare precoce la cei cu risc inalt