Insuficienta renala cronica

Boala renala cronica (actual)

= diminuare progresiva si ireversibila RFG + crestere creatinemie

Aparitie:
-

Urmare a evol unei b cronice bilat/p R unic

Urmare a unei IRA (necroza corticala bilaterala) IRA post-partum (CID),

IRA dat dezlipirii de placenta, IRA toxice (gentamicina, ciuperci-toxine)

Analize uzuale: transaminaze, SU, U, C, Glicem

Factorii de risc: (etiologie -%)

-

DZ 39%

HTA 28%

Boli CV

Rasa neagra

Fumat

Obezitate

Dislipidemie

Vst>65 ani

AHC de b renale

Nefrotoxice greseala sa admin. Nefrotoxice in ambulator (gentamicina 23 fiole/zi, 7 zile = risc nefrotoxicitate!!! )

Stadializare BRC: (<RFG> ml/min/1,73 mp;) IR >= STD 3

STD 1:
-

RFG >= 90

Manif clinicoparaclinice ale b de baza (cilindri leucocitare, leucocituria din

GNF)

Intoxicatia uremica nu apare (simptomatologia)

STD 2:
-

RFG 80-89;

Creatinina serica normala insa face usor IRA din tot felul de nimicuri
(insolatie, etc : imediat creste ureea)

STD 3:
-

RFG 60-89

Incep sa creasca creatinina, ureea, PTH

Scade vit D activa, EPO

Simptomato de intox uremica

STD 4:
-

Sindrom uremic

RFG 15-29

STD 5 = IRC Terminala

-

RFG <=15

Dependent de DIALIZA

MASURARE RFG:
1. Clearance al Inulinei (soi de hidrocarbonat): cel mai fidel, se filtreaza si nu
se resoarbe, nu se secreta in tubi pt Cercetare
2. Radionuclizi (iotolamat, iohexol) la fel pt cercetare ca e prea scump
3. Creatinina serica si Clearance creatinina acceptabile insa in faze
avansate de IR supraestimeaza RFG
Concl: mai mult se estimeaza RFG prin formule (1!!!): iau in considerare rasa.
Varsta, sexul, imc
1. COCKROFT-GAULT
Pt b: [(140-vst (ani)) X (greut in kg)]/creatinina serica (mg/dlx72)
Pt f: x0,85 (au mai mult tes adipos)
2. MDRD modification of diet in renal disease
Si mai util, de preferat.
PATOGENIE: in bolile renale bilaterala, cand RFG a scazut la din N, evolutia
catre IRC-terminala se face chiar daca boala initiala intra in remisiune, mai
devreme sau mai tarziu;
-

Teoria nefronului intact: o parte din nefroni sunt afectati de b initiala,

restul raman intacti si funct N, ex: PN CR , zone afectate, zone sanatoase

Teoria nefronului patologic: alterarea in grade diferite a tuturor nefronilor

Actual: progresia catre IRTerminala se face datorita mec de adaptare

compensatorie a rinichiului, care incearca sa creasca RFG (si chiar reusesc
initial), prin cresterea functiei nefronilor restanti care fac hiperfiltrare; in
timp rinichiul se uzeaza si mecanismele de adaptare devin maladaptative.
Se fibrozeaza treptat: glomeruloscleroza, scleroza interstitiala si scleroza
vasculara. Cand un pac este in stadiu avansat de IRC: un dializat nu se mai
diferentiaza aceste boli; progresia depinde si de boala de baza;

Nu este relevant ca a avut multe ITU sau multe amigdalite.

HTA RFG scade cu 5 ml /an.

Glomeruloscleroza: apare prin hiperfiltrarea si hipertensiunea

renala:nefronii restanti se hipertrofiaza;
o

primele modificari: VasoDil arteriolelor aferente, astfel creste fluxul

sangvin renal si creste RFG U si C sunt normale; totusi apare
hipertensiune intraglomerulara care afecteaza mbaz glomerulara si
scapa proteine => proteinurie =>resorbtie tubulara crescuta de
proteine => proteinuria are efect inflamator atat la niv glomelur cat
si la niv interstitial=> inflamatie tubulointerstitiala=> sleroza renala
=> ischemie=> hipersecr de renina=> hipertensiune sistemica sec
insuf ren cr

Exista 2 factori asupra carora putem interveni pt a incetini ritmul

evolutiei spre st terminal: hipertensiunea si proteinuria

In IRC se pierde fenomenul de autoreglare = intre 40-160 mm HG, nefronul

se adapteaza pt o presiune corecta de filtrare si previne fie hipotensiunea
fie hipertens capilarului glome; in IRC dispare; (in mod normal, la cresterea
TA sistemice, apare VC aferentei pentru a nu face HT intraglomerulara; in
BRC VD pe arteriola aferenta chiar daca avem HTA)

Angiotensina II rol central in Vasodil aferentei (VC pe AE>AA), altereaza

porii din mb bazala, creste proteinuria

Proteinuria: la toate nivelele produce inflamatie (prin activare

complement), proliferare celulara si apoi scleroza;
o

80% prot se reabsorb prin pinocitoza in TCP;

cum tratam proteinuria:

1. Dieta hipoproteica 0,8g/kgc/zi din STD 3 (=precoce)

Daca nu ai o proteinurie mare, eventual daca e doar

consecutiva unui incipit de IRC dieta ca sa scazi proteinuria
in sine

Masuram ureea urinara X 3 cu atat scadem ?

Sa NU reducem <3 grame de proteine/zi, acolo ne oprim

2. IECA sau BRAT face VD pe eferenta previne hipertensiunea

intraflomerulara; efect de intarziere a apar STD 5 la DZ tip II; insa
datorita scaderii filtrarii glomerulare, cresc U si C sangvina !!!

CI: stenoza de artera renala (bilaterala); grija la fumatori, dz,

arteriopat, coronarieni datorita stenozelor subclinice; daca
are pe AA, il bagi in IRA !

Tratament
I.

Echilibrul hidroelectrolitic: IRC este un cumul de mai multe alte sdr

1. Alterare cap de conc apare in toate cazurile

toti pac au sub izostenurie (densitate urinara scazuta)

Ea apare precoce in nefritele tubulo-interstitiale (nefrita cu

pierdere de sare): poliurie, hipernatriureza tendinta la
hipovolemie, hiponatremie scadere flux sangv renal , a ratei
de filtrare, deshidratare factor de acutiza IRC

acutizarile prerenale din hipovolemie sunt cele mai

frecvente: diuretice in exces, diaree, voma, arsuri,
gentamicina, intoxicatii, etc

Alte cauze acutizare: diuretice in exces

2. Alterare capacitate de dilutie

Apare in STD 4-5 cand pac tb bagat pe dializa pt ca are

tendinta la expansiune volemica si face hipertensiune
volemica, se umfla si face edeme, HTA, hipervolemie,

Risc intoxicatie apa cand ii dai pac dieta hiposodata si uiti sa ii

reduci aportul de apa:hiponatrem de dilutie in restrictia de
sare si aportul liber de lichide; hipovolemie si
hiponatremie de dilutie=>nu poate fi tratat, dializa

Aport de lichide in IRC: diureza + max 500 ml care reprezinta

pierderile insensibile

Aport de sare in IRC: NORMAL exceptie in HTA, ICC, IVS, S

nefrotic, ciroza hepatica

Sarea trage apa, inseamna flux sangvin normal si diureza

buna;

Hipersodata: doar in nefropatiile cu pierdere de sare

3. Potasiul cel mai imp elem din IRC SI IRA

Oricate ori avem oligurie ne gandim imediat la potasiu, e cel

mai imp el din IRA si IRC

Mec: scaderea K filtrat ->> se secreta K la niv TCD;

hipersecretie colonica;

Oliguria din IRCT si acutizari invariabil insotita de hiperK

Diabeticii: hipoaldosteronism hiporeninemic nu se stie de ce

CI la acesti pac :diureticele economisitoare de potasiu

(spirono, amilorid)

Acidoza metabolica se insoteste sec de hiperpotas: ionii de

hidrogen intra si cei de potasiu ies de celula a.i. fiecare
scadere a pH cu 0,1 creste K cu 0,6 mEq/l

Rabdomioliza(chiar si o criza prelungita de astm

bronsic, convulsii epileptici, alcoolici), hemoliza sau
transfuzii cu sange vechi

Hipopotasemie mai rar, in nefrite cu pierdere de K sau

diuretice de ansa in exces

II. Echilibrul acidobazic

1. Acidoza metabolica apare din st 3
-

Precoce: scade amoniogeneza in TD; tardiv se pierde bicarb in TCP si

scade secretia de H

Initial este compensata prin hiperventilate, cu scaderea bicarb seric si

scaderea pCO2 pH sangv normal

ulterior Decompensata prin viroza respiratorie(sau alta af pulm) acidoza

mixta!

Acidoza :ef ionotrop neg, scoate calciul din os=>afectare osoasa precoce,
modif osoase !
2. Ureea(din 3g prot=1g uree):

Nivelul ureei NU este un marker (fidel al RFG), insa cresterea brusca a

ureei sangvine ne indreapta catre o acutizare a IRC sau o productie
crescuta de uree (hipercatabolism: sindrom febril, hipertiroidie,
rabdomioliza)

Ureea per se NU este toxica

!!! Formula osmo sangv: 2(Na+10) + uree/60 + glu/180

ureea are gm mica si trece toate barierele; cresterea U sangv = crestere

osmo sangvina; stare hiperosmolara CI si periculoasa admin de diuretice
osmotice, spre ex de Manitol poti sa il bagi in EPA;

IRA oligurica manitolul este fb pt preventia IRA, pt profilaxie; dar odata

admin, odata instalata IRA NU manitol pt fortare diureza;

III. Acumulare de produsi de catabolism

1. Creatinina:
-

Dependenta de masa musculara, nu neaparat de alimentatie

Pe termen lung poti folosi creatinina;

Ne asteptam ca varstnicii/pacientii denutriti sa aiba creatinina mica

Poate sa apara si in regimurilor vegetale, in care din lipsa resurselor

organismul intra in hipercatabolism si consuma masa musculara

Scadere excesiva a cr la un dializat inseamna malnutritie, NU

ameliorare!!! cr nu se normalizeaza niciodata la un dializat
2. Toxinele uremice: subst care rezulta din metab proteic

Trombocitopatie: indusa de toxinele uremice (scoase din organism,

functioneaza normal).

IV.

Metabolismul glucidic:

Insulina crescuta (scade degradarea renala, hipersecretie datorita

hiperpara II)

Rezistent periferica la insulina insa CRESTE: scade toleranta la glucoza, pac

pot face crize de hiperglicemie

Scade si degradarea glucagonului, catecolaminelor, cortizonului ?

V. Metab proteic:
-

Hipercatab prin acumulare glucag, catec, cortizol = hh catab

Alterarea rap dintre AA esent / neesent nu se pot folosi cum trebuie la

niv tes

Pierdere de proteine in dializa(7-8g de aa/sedinta) si Frecv malnutr prot

(aport deficitar)
DIETA HIPERPROTEICA LA UN DIALIZAT 1,2-1,5gprot/kgc/zi

VI. Metab lipidic: hiperlipoprot tip IV: creste VLDL, scade HDL ATSCL
accelerata a uremicilor->are impact asupr varstei biologice, par mai
batrani
-

Se dat scaderii lipoproteinlipazei serice prin acumul de toxine uremice

Exces de lipide in org pt ca lipidepe produc satietate si ei sunt flamanzi

Nefroticii: frecvent dislipidemie cu cauza mixta, veche

Dializa: accentueaza hemodializa HD: pierd HDL; DP: TG crescute pt ca

se pierde glucoza=>neoglicogeneza;

VII.Simptomele digestive:
-

Specific STD 5: halena uremica = miroase resp a urina: prod de amoniu de

catre ureazele bacteriene

Simptomato de gastrita/ulcer/HDS: au hipergastrinemie (se cataboliza

renal) + trombocitopatia=tendinta la sangerare

Peritonita uremica = std 5; inflamatie a nv din peritoneu datorita prez de

tox uremice in peritoneu, nu lasa sechele dupa initierea dializei; nu la fel
de severa ca cea infectioasa insa poate aparea apararea abdominala;

Neuropatie uremica: poate aparea

Diverticuloza colonica la dializatii de cursa lunga (dieta mai uscata) fie la

pac cu boala pochistica renala

Colita pseudomembranoasa post abterap

Ascita nu doar din cauza ICC, cirozei, TBC, hipoproteinemiei de exclus!

nefrogena: la dializati nu evacuam destul lichid (eventual chiar
anasarca)

Complicatii

1. CV cea mai mare cauza de mortalitate

a. HTA: >80%
b. 80% este volum dep: se corecteaza dupa HD cu UF adecvata
(atingerea greutatii uscate)
c. 20% alte cauze:
- Renin-dep:
- Hipersecretie simpatic, etc
d. TRAT HTA:

d.i. Optim: 120/70 predializa; 140/90 dializati;

d.ii. Predialitic: dieta cu 5-6 (ideal 2-4) gr sare/zi = hiposodata
diuretice de ansa;
d.iii. la creatinina <2-3, IECA sunt de electie (control K,
creatinina) sau BRAT nu au efect sinergic impreuna
d.iv. daca nu ajunge: oricare dintre med disponibile calciu bloc,
antiadrenergice, betablocante;
d.iv.1.

tanar? Betablocant?

d.iv.2.

Vasospasm calciu bloc, etc

- Insa trebuie sa adaptam dozele la gradul IRA (gasesti tabele

cu reducerea dozelor pentru a preveni acumularea in IR)
- HTA refractara: indicatie de intiere a HD
- La dializati: sunt inutile diureticele evident; unel;e med se
pierd la niv mb dializate!! ganglioplegicele, etc
e. HVS: cardiomiopatie uremica cu fibroza miocitara, interstitiala si un
grad de dilatatie ; 80%, prez si la hipertensivi
f.

BCI: Crestere mare homocisteina, Fibroza miocardica si ATS

accelerata si calcificari datorita HPTH II !! IMA de 20x mai frecvent

g. Insuficienta cardiaca: HTA, HVS, BCI, dislipidemie, fistula av, anemie,

supraincarcare cu fier factori suplimentari de agravare
g.i. Are prognostic sever
g.ii. TRAT: dieta hiposodara, diuretic VD, la nevoie tonicardiac; +
la dializati ultrafiltrarea adecvata(cat a crescut, atat ii
scad) corectie anemie si HTA
h. Pericardita: predialitica indicatie de initiere a dializei (se dat tox
uremice)
- La dializati: subdializa(n-ai scos suficient faci D zilnic
si faci dializa fara heparina ca sa nu se transforme
hemoragic; nu si in cazul peritonitei), inf virale/bact
(frecvent Staf Auriu; simptomatologie Atipica, splenomegalie,
frisonete, febra te gandesti si iei hemoculturi, probe
inflamatorii), tend exsudat serohemoragic/franc hemoragic,
Dressler (?)
i.

Anemia: regula la creat > 3 mg

- Bine tolerat pt ca se instaleaza lent

- Evol paralel cu scaderea RFG

- Exc: poate fi mai severa decat gradul de IR la o creat de
grad 2, HB 5-6 te duce cu gandul la o cauza suplim de anem
sau la ce boala de fond are (tipic in Nefropatia de balcani; si in
Sd. Nefrotic pierd prot transportoare de fier; in hiperpth
severa cu calcificare medulare distrugere maduva !)
- In nefrectomie hematopoieza in focarele extrarenale; sinteza
scade daca dai epo
- Anem mai mica decat gradul IRC hepatopatii regenerative,
tumori renale, BPR (e si complic a dializatilor de cursa lunga),
nefropatii ce asociaza HTA
- Cauza pp anemie:

deficitul secretiei EPO anem normocroma

normocitara neregenerativa;

agravare: def de fier, hemoragii, reducere aport proteic

(carne fier), deficit de folati;

hiperpth calcif medul anemie aplastica !!!

- Anemia NU se amelioreaza ci ESTE AGRAVATA de initierea HD

(hemoliza mecanica, pierderi cronice de sange (inclusiv oculte
datorita heparinarii), pierderi de folati, B12, etc;
- TRAT: cu ag stimulatori de eritropoietina

EPO umana recombinata admin subcut sau IV; de 34x/sapt; doza atac: 50U/kgcorp IV SAU 25U/kgc/subcut
+ asociere FIER ORAL!
a...a.

Dupa 3-4 sapt iei Hb

a...b.
Il vrei la 14 grame ca sa nu cresti
vascozitatea sangelui si RVP
a...c.
EF SEC: HTA, tromboza acces vascular,
reactii alergice

Darbepoietina alfa: doza atac 1/sapt, in intretinere

sapt
Atac: 0,45 micrograme/kg/sapt

....

Rezist la epo: 12 mii U / sapt (doze insuficiente, defic

de fier sau folati , inflamatie si infectie cel mai

frecvent, hiperPTH sever tertiar cu anemie aplastica,

intoxicatia cu aluminiu care provine din apa pt dializa sau
din chelatorii de fosfati,
- Terap cu Fier: tinta feriti na serica 100-800 mg/ml; saturatie
20-50%
j.

Sd Hemoragipar
- Caract stadiului 5
- Se datoreaza trombocitopatiei si a acumularii tox uremice
- Frecvent fac gingivoragii, HDS sau oculte, sanger loc punctie
- Rar: snc, retroperit, pericardite hemoragice
- DP NU are risc hemoragic

k. Osteodistrofia renala:
- Din std 3
- Intoxicatia cu Aluminiu dementa de dializa encefalopatie
cu convulsii, flapping tremor; osteomalacie (intra in os si
inlocuieste calciul); anemie microcitara rezistenta la fier;

Chelatori de fosfat- hidroxid aluminiu maxim 3 luni dau

asta / ?

Sol HD coc aluminiu <60 microgr/l

- Amiloidoza de dializa dupa 10-12 ani hemodializa, se dep

beta 2 microglob, numai profilaxie, nu exista trat curativ
- Termen actual: tulburarile ap cardiovascular si metab mineral
si osos
- 60% HPT II pseudotoxina uremica
-

Scadere vit d activata, scadere Calciu si crestere

fosfat creste PTH

Initial: hiper PTH II pt ca respecta homeostazia; ulterior

daca se mentin modificarile metabolice se ajunge la
prolif monoclonala a cel PTH PTH creste f mult si
necesita paratiroidectomie (nu rsp la trat med)

Clinica:
a...a.
Manif osteoartic: dureri os, fracturi
patologice

a...b.
Extraos depunere saruri fosfocalcice:
prurit(sub piele), periatrita si rupturi de
tendoane, sd ochi rosu (conjunctiva), la niv
cordului (tes conducere), muschi scheletici (nu
stii daca are arteriopatie sau HPT II)

Niciodata nu reuseste sa creasca calciul (rezistenta

perif la actiunea sa) stimulare permanenta a calciului
(calciul va fi mereu usor sub limita)

Paraclinic: calciu N sau scazut, P crescut, FA crescuta

(marker de osteoliza)

Tratament obiective:
a...a.i.1. Fosfatii: 2,5-4,6 mg/dl
a...a.i.2. Calciu 9,2-9,6 mg
a...a.i.3. Produs calciu fosfati: < 55 mg patr /
dl patr
a...a.i.4. Bicarb venos 23,5-26,5 mmol/l
a...a.i.5. PTH optim:
a...a.i.5.a. Pana in std 3L: oth N (1-6,8
picomoli/l)
a...a.i.5.b. C creat 30-10: 1,5-2x normal
a...a.i.5.c. Cl creat >10 ml/min: pth 2-3x
normal

Tratament: dieta hipoproteica in predializa -> dializa

dieta hiperproteica cresc fosfatii: dai CHELATORI
care se admin in timpul mesei, se mesteca leaga
fosfatii in intestin si ajung intr-o forma neabsorb;
saruri aluminiu, calciu;

Saruri alum ALMAGEL risc acumulare aluminiu

Acetat de calciu corectezi si hipocalcemia

Carbonat de calciu corectezi acidoza metabolica si

ea cu impact pe os

Daca prod fosfocalcic e mare apar depuneri in

tesuturile moi!! Pt ca ai fosforul crescut si calciul
crescut (din pastila)

Normalizare calciu: suplimente calciu, carbonat

calciu, solutie calciu in dializa cu conc crescuta;

!!! chaltori de fosfati fara calciu, al:

SEVELAMER hidroclorid sau RENAGEL ,
LANTANUM mai scumpe fara ef sec de
hipercalcem, acum alum

Dupa ce am normalizat calciul si fosfatii D3

hidroxilata 1 alfa (calcitriol alfa calcidiol (1 alfa
calcidiol) 0,25 micrograme/zi; si iv 1/2apt sau
intraperit; paricalcitiol (zemplar) analof de D3 doar
pt irc

Calcimimetice cinacalcet: agonisti rec calciu la niv

gl paratiroide- doar pt bcr 5

HPTH III paratiroidectomie

In predializa: suplimentare cu vitamina d3 nativa

Afectare neurologica:
- Stadiul 5 si indic de dializa encefalopatia uremica
- Encefalopat metabolica afect metab aa care deregl bal
neurotr
- Polineuropatia uremica(toxine acumulate) si pt ea dializa

Simetrica, distala, mixta senzitivo-moto, in

ciorap/manusa; picioare nelinistite sau fierbinti (cand
se aseaza in pat, noaptea)

Plaman uremic: risc crescut inf pulm

Modif dermatologice: prurit datorita hiperpth; rar vit A in exces (nu le dai
suplimente!); sau hiperhistaminemie; paloare pseudoadisoniana = paliditate +
culoare teroasa a urocromilor (nefropatii tubulointerstitiale cronice, in mult timp,
dializati cursa lunga); calcificari cutanate (calcifilaxie -> necroza pe teg, mai ales
mb inf + extremitati); uremide mici papule ca grisul pe fata, membre, corp;
chiciura uremicilor mici papule nepruriginoase
TRAT CONSERVATOR: incetinire evolutie
- Sa fie inserat social, etc; calitatea vietii;
a...a.i.1. Factorii de acutizare prerenal, renal, postrenal:
deshidrataer, obstructii (adenom prostata), itu, inf sistemice
(pulm, digestive), HTA, ICC, nefrotoxice
a...a.i.2.

Masuri specifice:

a...a.i.2.a. Hiperpotasemie: antagonizare efecte k pe

inima, bagare k in celula dai calciu gluconic = cea mai
rapida, baga K in celula si stabilizeaza miocardul (in minute !
aritmii care nu rsp la nici un antiaritmic); insulina perfuzie
glucoza cu insulina (insu 10 U cu 50 ml glucoza in 30 min);
pufuri salbutamol, cel mai greu: bicarb de sodiu solutie
molara bicarb 84 la mie, solutie mo ???????
Pe t lung: polistiren sulfonat de sodiu
Diuretic
b. Acidoza metabolica: bicarbonat de sodiu per os; citrat de sodiu 1-2
gr/zi; severa bicarb sodiu 8,4%, 0,5 meq /kgc/zi
Dializa initiere:
Pericardita, EPA, Hiperhidratare, encefalopatie, HTA necontrolabila,
Malnutritie, creatinina > 10-12 mg/dl dar e doar marker , Stadiul 5 de
BRC