TREMORUL:

A) Tremurturile: oscilaii ritmice, de aceeai amplitudine, ale extremitilor sau ale ntregului organism. La membre, cele subtile se
pot evidenia prin extinderea i ridicarea braelor la nivelul umerilor, cu palmele n jos ; se poate pune o coal de hrtie pe mini. De
urmrit:
Intensitate
Ritm
Distribuie
Mod de desfurare
Influenele pe care le au anumite stri asupra lor
Tremurtura:
1. Parkinsonian:
- amplitudine moderat
- frecven de 4-6 / secund
- postural
- accentuat de emoii
- atenuat de micrile active
- poate imita numrarea banilor, afirmaie/negaie, pedalarea
2. Cerebeloas:
- amplitudine mai mare
- frecven mai mic (3-5 / secund)
- de aciune (apare numai cu ocazia micrilor active), mai ales la sfritul micrii
3. Senil:
- amplitudine mare
- frecven mic (2-3 / secund)
- mai ales a capului, mandibulei, minilor
4. Alcoolic:
- amplitudine mic
- frecven mare (8-10 / secund)
- postural i de aciune
- mai exprimat la degetele m.s.
- accentuat matinal
- atenuat de ingestia de alcool
- n delirium tremens este foarte ampl, asociat cu delir, halucinaii terifiante, agitaie psihomotorie.
5. Basedowian:
- fin, rapid (8-12 / secund)
- mai evident la m.s.
6. Familial:
- fin
- mai ales la extremitile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorat unei anomalii constituionale a sistemului striat; apare la tineri (boala minor)
7. Dento-rubric:
- n afeciuni cerebelo-extrapiramidale
- asociat cu 1. i 2., i cu spasm opoziional (bolnavul pare c se opune chiar micrii pe care o iniiaz)
8. Din nevroza astenic:
- fin, la extremitile membrelor
- atenuat de repaus
9. Isteric (pitiatic):
- izolat de alte manifestri ale vreunei afectri neurologice
- poate imita orice tip

I)
A)

B)

C)

D)
E)
F)
II)

Micrile coreice: rapide, de amplitudine variabil, pe orice grup muscular, n repaus sau aciune, dezordonate, brute. La nivelul feei
dau natere la grimase. Produc mersul dansant. Apar n coreea Sydenheim (coree acut, coreea minor), coreea Huntington (cronic),
coreea senil, coreea gravidic.
-dispar n somn i se intensific la emoii
-apar n leziuni ale neostriatului
Micrile atetozice:
- apar n leziuni ale neostriatului
- amplitudine sczut, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensific la emoii
- dispar n somn
A) Hemibalismul:
- micare ampl, violent, brusc
- intereseaz un membru n ntregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaie grav
- se datoreaz leziunii corpului lui Louis
Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizeaz leziunile paleostriatului i formaiunilor subiacente (esp.substana neagr)
i este manifestarea bolii Parkinson i a sindroamelor parkinsoniene.Apar:
Tulburri ale staticii, atitudinii i dinamicii:
1. Atitudine rigid, sudat, statuificat
2. Trunchi nclinat anterior, braele lipite de trunchi, antebrae flectate
3. Mini n pronaie i uoar flexie
4. Membre inferioare uor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat ntr-o atitudine (fig,de masc)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers ncetinit (bradikinetic), cu pai mici,cu trunchiul nclinat
8. Micri active ncetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificri se datoreaz hipertoniei i pierderii automatismului kinetic datorit proceselor inhibitorii care acioneaz asupra
mecanismelor dopaminergice neostriate
Tulburri ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidal):
1. Mai exprimat la trunchi i rizomielic,la muchii cu aciune antigravific (muchii paravertebrali i ai cefei)
2. Global
3. Intereseaz egal agonitii i antagonitii ( nu este electiv)
4. Cedeaz discontinuu la mobilizare: fenomenul roii dinate (v. semnul Negro, semnul Noica)
5. Plastic,ceroas->membrul i pstreaz poziia imprimat
6. Se accentueaz dac pacientul nchide ochii sau se plaseaz n situaie critic de echilibru
7. Accentuat de frig, oboseal, mers,emoii
8. Diminu la atropin, scopolamin, antiparkinsoniene
9. Se datoreaz scderii aciunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
Tremurtura extrapiramidal:
1. Oscilaii mai mult sau mai puin regulate, cu frecvena de 4-8/secund
2. Static i postural
3. Diminu sau dispare n micrile active
4. Mai accentuat distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalic->micri de afirmaie,negaie;poate interesa buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datoreaz blocrii inhibiiei corticale la nivelul substanei reticulate mezencefalice, ceea ce duce la deblocarea mecanismului de
facilitare supraspinal ce acioneaz asupra neuronilor motori spinali.
Tulburri de reflexe: exagerarea reflexelor de postur.
Tulburri vegetative: hipersalivaie, hipersudoraie,sialoree,bufeuri de cldur,exagerarea secreiei sebacee
Tulburri de vorbire: vorbire lent, monoton,ntrerupt de pauze (bradilalie), cu tendin de stingere, pn la mutism.

Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare n leziunile neostriatului

Hipotonie muscular
Micri involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare n :
-coreea acut Sydenham

-coreea cronic Huntington

-coreea senil
-atetoza dubl (sdr.Vogt)
III)

Sdr.strio-palidal: apare n leziuni mixte, manifestrile fiind o combinaie n proporie variabil a celor de la I) i II). Este caracteristic
bolii Wilson i bolii Wesphall-Strmpell, care merg ambele cu degenerescen hepatolenticular.
- Boala Parkinson
Este o afeciune neurologic progresiv cauzat de degenerarea neuronilor dopaminergici.
Epidemiologie:
Cea mai frecvent afeciune neurologic dup bolile cerebrovasculare i epilepsie.
Cea mai frecvent boal neuro-degenerativ dup boala Alzheimer.
Rspndit pe tot globul, n toate regiunile geografice, n toate populaiile.
Prevalen: n populaia general 1; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
Inciden: 20 / 100 000 de persoane
Predominan:
- rasa alb
- brbai
- populaia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
Este o afeciune sporadic.
Nu prezint n general tendin familial. Incidena familial este de 1-2%. Formele familiale prezint caractere de transmitere de tip
autosomal dominant i autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabil s-ar gsi pe
braul lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-23. n aria linkage-ului se gsete gena synnucleinei (protein presinaptic ce se
gsete n bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substana neagr i este o component abundent a corpilor Levy)

Patogenie:
Anomaliile rspunztoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
Rol important au ganglionii bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
- palidum: segment intern i extern
- nucleii subtalamici
- substana neagr->pars compacta (dopaminergic) i pars reticulata
De asemenea cu rol important:
- ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
- regiunea ventral talamic
- segmentul pedunculo-pontin
Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern i substana neagr reticulat
-indirect->globus palidus extern i nucleii subtalamici
-bucle de feed-back de la cortex la substana neagra
-neurotransmitori excitatori->acetilcolin,glutamat
-neurotransmitori inhibitori->GABA
-neurotransmitori excitatori i inhibitori->dopamina
Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei i receptori D1 pentru dopamin
- neuropeptide: dinorfina i substana P
Matricea extrastriosomal: bogat n receptori D2, markeri colinergici,enkefaline
Date neurochimice:
- concentraia de dopamin.
- Dopamina i alte catecolamine se sintetizeaz din tirozin.
- Dopamina se metabolizeaz:

MAO (70%)
Catecol O-metil transferaz (10%)
Repreluare de ctre neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%)
Confirmarea importanei sistemului dopaminergic apare din observaiile asupra intoxicaiilor accidentale la drogai cu 1 metil 4 fenil
1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridin (MPTP), cnd este distrus neuronul dopaminergic->boal Parkinson

Clinic:
Debut insidios, n general n decada a 6-a, cu o medie n jurul vrstei de 55 ani, cu manifestri asimetrice, printr-o tremurtur uoar sau
o akinezie mai mult sau mai puin global.
I)
Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecven de cca. 4-6 / secund
- predomin la mini, dar poate afecta i m.i., trunchi, buze, limb
- diminu n micrile voluntare,dispare n somn
- accentuat de emoii,frig,dac pacientul se concentreaz
II)
Rigiditate:
- domin la musculatura troncular i a gtului
- atitudine particular->trunchi uor aplecat nainte,coatele i genunchii uor flectai,degete n flexie,articulaiile minii n extensie
III)
Akinezia/hipokinezia:
- micrile se fac cu ntrziere
- facies imobil, de masc,fijat,de poker
IV)
Tulburri de postur:
- pierdere particular a micrilor mici spontane, normale, de adaptare postural
- bolnavul are tendina de cdere n fa sau n spate
V)
Tulburri psihice:
- anxietate
- depresie
- demen (pn la 1/3 din pacieni)
VI)
Tulburri n sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroz palmar i plantar
- hipersudoraie
- ncetinirea tranzitului intestinal
- tulburri urinare
VII)
Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburri de postur
-reflectivitate normal (cu excepia reflexelor de postur)
-sensibilitate normal
Forme clinice:
Generalizat: se ntlnesc toate elementele
Hemiparkinsonism
Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evoluie: dependent de forma clinic, de condiiile de via i tratament.
Investigaii complementare:
CT cerebral:
- nu se evideniaz modificri specifice ale substanei negre
- poate totui arta atrofia cerebral n evoluie
RMN: poate releva diminuarea de volum a substanei negre (pars compacta)
PET: se utilizeaz fluoro dezoxiglucoza, evideniindu-se o scdere cu peste 50% a captrii n nucleii bazali.

Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.

1. Prezena a cel puin 2 din urmtoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburri posturale.
2. Debut unilateral.
3. Asimetria manifestrilor este persistent.
4. Rspuns bun la L-Dopa.
5. Absena unor semne care pot exclude diagnosticul de boal Parkinson:
- antecedente de encefalit, AVC, tratamente cu antagoniti dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe i precoce
- demen sever i precoce
- rspuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modificri particulare la CT,RMN,PET
Definiii:
Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degenerri primare.
Sdr. parkinsonian: grup de manifestri similare celor din boala Parkinson, care apar n afeciuni sau condiii determinante (n mod
secundar).
Parkinson plus: afeciuni neurologice care, ca i boala Parkinson, sunt degenerative, idiopatice, dar sunt acompaniate de leziuni la
nivelul altor centri, ci nervoase, nuclei, cortex cerebral, cerebel.
Diagnostic diferenial:
Sdr. parkinsonian postencefalitic.
Sdr. parkinsonian toxic, n intoxicaii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP.
Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
- Depletive de dopamin->rezerpin
- Substane care acioneaz ca fali transmitori ( metildopa, Dopegyt)
- Alte preparate: antagoniti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericin
Sdr. parkinsonian vascular.
Sdr. parkinsonian posttraumatic.
Sdr. parkinsonian posttumoral.
Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acut, disfuncii paratiroidiene, tulburri ale metabolismului acidului folic.
Sdr. parkinsonian prin degenerri sistemice neuronale.
- paralizii supranucleare progresive
- degenerescena striato-nigral
- atrofia olivo-ponto-cerebeloas
- degenerescena cortico-bazal
- sdr.Shy-Drger
Sdr. demeniale.
Eredoataxii.
Boala Wilson.
Coreea Huntington.
Boala Halleborden-Spatz
Atrofia palidal primar
Atrofii multisistemice
Tratament:
- individualizat
- trebuie s in cont de profesie, vrst, angrenare social i starea emoional
- n principiu, terapia trebuie s fie ghidat de severitatea simptomelor i de gradul de disabilitate funcional
- s se controleze adecvat simptomele i semnele
- s se evite ct mai bine efectele secundare
- s fie eficient un timp ct mai ndelungat

Dieta: s fie bogat n legume, fructe; aminoacizii de origine animal, resorbii intestinal n cantitate mare, pot inhiba competitiv LDopa.
Activitate fizic:adaptat posibilitilor dar constant.
Medicamentos:
1. Ageni dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
- cel mai eficient, dar nu reuete s compenseze pierderea neuronal.
- strbate bariera hematoencefalic
- n timp apar efecte secundare: fluctuaii sau variaii n rspunsul farmacologic (de sfrit de doz,onoff,paradoxale,circadiene,paroxostice,freezing), micri involuntare (diskinezii, distonii), halucinaii
- se asociaz cu medicamente care i inhib metabolizarea n afara neuronului: inhibitori de decarboxilaz (carbidopa-Sinemet,
benserazid-Medopar), care favorizeaz trecerea L-Dopa prin bariera hematoencefalic; inhibitori de COMT (Entacapone,
Tolcapone); agoniti ai dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamin
(Amantadin); blocani ai receptorilor de dopamin (Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide, Rasagiline)
2. Ageni nondopaminergici:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropin,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramin,orfenadin,clorfenozamin
- antidepresive triciclice->amitriptilin
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
n timp, terapia cu L-Dopa i pierde eficiena, ceea ce duce la reapariia progresiv a manifestrilor. Din acest motiv sunt ncurajate
cercetrile asupra unor substane trofice, care s stopeze degradarea neuronal:
-efect neuroprotector->selegilina
-factor neurotrofic ce deriv din linia celular glial (GDNF)->refacerea sistemului nigrostriat
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxic: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu esut fetal potenial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia
I)
Tulburrile recepiei, comprehensiunii, formulrii i exprimrii simbolurilor scrise i verbale (afaziile): sunt alterri ale
mecanismului psihic al vorbirii i scrisului, constnd n imposibilitatea de a exprima sau nelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar dup lezarea urmtoarelor structuri:
1. Aria Broca: baza circumvoluiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluia frontal in integrum, structurile corticale
subiacente.
2. Cortexul convexitii prefrontale situat puin naintea ariei Broca
3. Aria Wernicke: posterioar a primei circumvoluii temporale, mpreun cu a doua circumvoluie temporal, pe emisferul
dominant.
4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginal
5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentar cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)
Caracteristicile tulburrilor afazice:
1. Tulburri ale exprimrii
a) Anomalii de ritm: ncetinire (ntrerupt de pauze), accelerare (vorbire rapid,dificil de ntrerupt)
b) Suprimarea vorbirii (mutism).
c) Stereotipii: repetarea aceluiai segment lingvistic, care poate apare automat n orice punct al conversaiei.
d) Automatisme: forme de comportament verbal frecvent automatizate i pe care pacientul nu le mai poate controla (inhiba)->au
frecven mare de utilizare n limbaj i sunt mai rezistente la boal->interjecii,exclamaii,zilele sptmnii
e) Disprozodia: reducerea melodicitii vorbirii, vorbire monoton +/- pseudoaccent
f) Anomia: dificultatea gsirii unor anumite cuvinte, dealtfel comune.
g) Parafraziile:

-fonetic->reproducerea inadecvat a fonemelor dintr-un cuvnt

-fonemic->se pronun incorect unele foneme
-verbal->nlocuirea unui cuvnt cu altul asemntor ca form sau neles
h) Neologismele: segmente lingvistice fr semnificaie, spuse ca i cum ar fi cuvinte n circulaie.
i) Agramatismul: reducerea numrului structurilor sintactice i simplificarea lor
j) Paragramatism: utilizarea inadecvat a structurilor sintactice.
k) Jargonafazia: producie lingvistic coninnd un numr mare de parafrazii, neologisme, agramatisme, paragramatisme.
Forme clinice de afazie:
I)

II)

III)

IV)

Afazia Broca (verbal, motorie): este afazia produciei de foneme, afazia agramatic. Leziunile sunt localizate n aria Broca, la baza
circumvoluiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
Expresie oral srac: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
Dificultate n gsirea cuvintelor (anomie).
Parafrazie.
Frecvent progresie spre agramatism
Scris deteriorat.
nelegerea poate fi bun
Frecvent asociat cu deficit motor pe partea dreapt.
Rareori asociat cu hemianopsie.
Aproape totdeauna bolnavul i contientizeaz deficitul, ceea ce l deprim.
Afazia Wernicke (sintactic,acustic): este o afazie senzorial, urmare a lezrii ariei Wernicke, n partea postero-superioar a lobului
temporal.
Caractere:
Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puin normal
Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
Deficit n nelegerea oral, dar pot exista i agrafie semnificativ i alexie
Frecvent sunt prezente tulburrile de cmp vizual
De regul nu apare deficit motor
Pacienii au iniial anosognozia afaziei
Afazia amnestic (nominal, anomia): leziunile sunt probabil n teritoriul postrolandic, n regiunea posterioar a zonei
parietooccipitale stngi,n girusul angular
Caractere:
Ritm normal al vorbirii
Articularea, repetarea, citirea i scrierea dup dictare sunt bune
Posibil grad uor de parafazie
nelegerea vorbirii i scrisului este bun
Dificulti (care pot fi foarte mari) n gsirea cuvintelor, ceea ce determin numeroase ezitri n conversaie
Bolnavul i contientizeaz i recunoate deficitul
Comportament normal sau aproape normal
Afazia global: leziunile afecteaz ntregul centru al limbajului, pre- i postrolandic
Caractere:
Tulburrile legate de exprimare se combin cu cele de tip Wernicke (defecte de recepie)
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ i cantitativ, pn la dispariie uneori
Exprimarea verbal absent sau limitat la vagi stereotipii
Deficitul afecteaz vorbirea i scrisul
Tulburri severe ale nelegerii orale i scrise

Diagnosticul afaziilor:
1. Teste n vederea determinrii tulburrilor de exprimare
-exprimarea vorbirii spontane/repetate
-exprimarea scrisului->spontan,dictat,copiat,desen

2.
3.

Teste n vederea determinrii tulburrilor nelegerii

-executarea unor ordine simple/complexe
-examinarea cititului
Teste pt diagnosticarea clinic a afaziei->AAT
-examinarea limbajului spontan
-testul cu simboluri
-repetiia
-limbajul scris->scriere dup dictare,copiere,citit
-numrarea i descrierea->obiecte,culori,situaii
-nelegerea limbajului vorbit i scris
- Praxia

Este capacitatea de a executa gesturile adecvate unui scop.

Eupraxia (praxia normal)= capacitatea de a executa corect gesturile ntr-o form i succesiune adecvate unui scop.
n realizarea unei aciuni voluntare se suprapun trei niveluri:
1. Nivelul conceptual: individul i propune i stabilete un anumit scop al aciunii motorii voluntare (i elaboreaz o schi).
2. Nivelul formulrii kinetice a actului motor: se procedeaz la destocarea formulelor celor mai adecvate din perspectiva aciunii
propuse.
3. Nivelul inervaiei motorii centrale i periferice: se realizeaz micrile propriu-zise.
Schematic: orice micare voluntar e precedat de o schi ideatorie elaborat n lobul parietal stng (aria 40), care este transmis centrului
ideomotor (lob frontal stng, aria 6), unde iau natere engramele (formulele kinetice), care se vor proiecta bilateral pe circumvoluiunile
frontale ascendente.
Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, n absena oricror tulburri neurologice elementare (deficit motor, de
coordonare, tulburri de sensibilitate ,micri involuntare). Lezarea emisferului dominant determin apraxie bilateral, pe cnd cea a
emisferului nedominant determin apraxie unilateral.
Clasificare:
Apraxia ideatorie: leziunile intereseaz centrul ideator parietal; este perturbat nsui planul general de execuie a actului motor.
Bolnavul poate executa acte simple, dar nu i complexe, a cror secven logic,armonioas e perturbat. Este ns capabil de acte
complexe, prin imitaie. Se nsoete frecvent cu afazie.Bolnavul se oprete la actele componente de gesturi sau nu respect ordinea
normal a gesturilor
II)
Apraxia ideomotorie: leziunile intereseaz cile care unesc cei doi centrii;intereseaz att actele simple ct i pe cele complicate;
se face remarcat numai la actele motorii comandate, nu i la cele spontane sau automate.
-se produce o confuzie ntre micrile componente ale unei aciuni prin deraierea acestor micri spre alte teritorii musculare
neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale aciunilor
III)
Apraxia melokinetic (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de obicei unilateral, posibil cu interesarea
unui singur grup muscular. Micrile automate i cele voluntare sunt afectate.
IV)
Apraxia constructiv Kleist: pacientul nu poate ordona spaial actele motorii necesare crerii unei forme; se manifest la desenat,
mai ales la comand.
Forme particulare:
I)
Apraxia buco-facial (buco-facio-lingual): este frecvent asociat cu afazia Broca; bonavul nu poate efectua micri voluntare
comandate ale feei, gurii, limbii; acestea se pot ns executa reflex sau automat.
II)
Apraxia trunchiului: dificultate la aezare, ridicare din pat, rsucire n pat,la pire nainte-napoi
III)
Apraxia mersului: bolnavul i pierde iniiativa i abilitatea la mers.
IV)
Apraxia de mbrcare : imposibilitatea de a se mbrca/dezbrca;nsoit de tulburri ale orientrii stnga-dreapta
V)
Apraxia amuzic: este o apraxie melokinetic pe muchii laringelui. Bolnavul (care putea cnta nainte) nu mai poate cnta.
I)

- Gnozia
Gnozia este o funcie integrativ, graie creia individul recunoate obiectele i fenomenele din mediul extern i intern i recunoate
semnificaia lor pe baza calitilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare n care bolnavul, dei n deplintatea facultilor mintale i cu organele senzitivo-senzoriale intacte, nu poate
recunoate obiecte, fenomene, semnificaia acestora, dei i erau cunoscute anterior.

Clasificare:

I)

II)

III)

IV)

Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoatere a obiectelor prin pipire, cu ochii nchii, n lipsa tulburrilor elementare de
sensibilitate;apar n leziuni ale lobului parietal i girusului supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoate materialul din care e fcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoate forma i dimensiunea obiectului.
B) Secundare: asimbolia tactil hilognozia i morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut obiectul.
Agnozii vizuale: pierderea capacitii de recunoatere a obiectelor cu ajutorul vederii, dei nu exist modificri senzitivo-senzoriale sau
mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaial
- a simbolurilor grafice
- asociativ
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihic nu este posibil recunoaterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind necesar recurgerea la alte mijloace
senzitivo-senzoriale (pipit,auz,miros)
-n cecitatea cortical se pierde complet orice senzaie i percepie vizual
Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaterii sunetelor i a semnificaiei lor.
A) Surditatea psihic total ( agnozia auditiv complet): se face perceperea, compararea intensitilor, localizarea sunetelor spaial,
dar este imposibil identificarea naturii, provenienei i semnificaiei lor.
B) Surditatea verbal (agnozia verbal pur): nu sunt nelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzical).
Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepia, recunoaterea i reprezentarea n fiecare moment a existenei corporale n
ntregime i pe segmente:
A) Asomatognozie->nerecunoaterea prilor corpului
B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie prile corpului
C) Agnozie digital (nu-i distinge degetele ntre ele) sdr. Gerstman : agnozie digital, dezorientare stnga dreapta, acalculie,
agrafie.

Tulburrile strii de contien

-starea de contien reprezint posibilitatea de a fi informat,de a avea sau a lua cunotiin despre ceva,de a ti n mod just de obiectele i
fenomenele nconjurtoare
-mecanismul veghe-somn:
sistemul de veghe
-starea de veghe (starea vigil,vigilena) este corespondentul neurofiziologic al condiiei clinice de contien
-decurge din interrelaia funcional dintre scoara cerebral i sistemul reticulat ascendent activator (SRAA) (sediu
pontomezencefalic i talamic->asigur prin intermediul mediaiei catecolaminergice tonusul cortical)
sistemul de somn
-starea de somn rezult din interrelaia funcional dintre scoara cerebral i sistemul reticulat ascendent inhibitor (SRAI)->sediu
bulbo-pontin (mediaie serotoninergic) i sediu hipotalamic (mediaie acetilcolinergic)
-activarea SRAI nlocuiete activitatea de veghe printr-o alt activitate a crei expresie fenomenologic este somnul
-somnul nu este un efect pasiv ( activitii SRAA) ci un efect activ (introducerea activitii SRAI)
-factori de care depinde dinamica i claritatea contienei:
- pragul senzorialitii
- funcia analizatorilor
- atenia / nevoia
- orientarea auto-allopsihic i temporal
- coerena funciilor psihice
- funcionarea creierului n absena unor factori infecioi,toxici,tumorali
-tulburrile strii de contien:
a) cantitative

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

starea de obtuzie
starea de habetitudine
starea de torpoare
starea de obnubilare->percepie ntrziat prin pragurilor senzoriale,lentoare,dificultatea procesului asociativ
starea de stupoare
starea de sopor
starea comatoas->reducerea pn la suprimare a perceptivitii i reactivitii
-se modific natura rspunsului fa de excitani
-sunt afectate funciile vegetative,constantele hidro-electrolitice i umorale
b) calitative
1. de tip delirant->dezorientare allopsihic,temporal,tulburri de percepie (iluzii,halucinaii)
2. starea oneiroid->confuzie,dezorientare,ndeprtare de lumea real,reprezentri senzoriale fantastice
3. starea amentiv->dezorientare auto-allopsihic i temporal total,absena contiinei propriului eu,incoerena
gndirii,vorbirii,ndeprtarea total de lumea real
4. starea crepuscular->doar automatisme motorii ce pot determina desfurarea unui comportament ordonat,coerent
-halucinaii,idei delirante->automatism comportamental
Coma
-este o stare patologic caracterizat de diminuarea/suprimarea perceptibilitii i reactivitii subiectului,n care se modific natura (adaptarea)
rspunsului fa de excitanii din afar i sunt afectate funciile vegetative,constantele hidro-electrolitice i umorale
-mecanism patogenetic->deprimarea de durat a tonusului cortical
1. primar->afectarea difuz a scoarei cerebrale->stri anoxice / hipoxice de durat (stop cardiac, boli degenerative)
2. secundar->lezarea limitat a SRAA->suferine de trunchi cerebral:
primare->infarcte / hemoragii pontine
secundare->compresiune
3. afectare concomitent cortical i a trunchiului cerebral->encefalopatii metabolice i toxice
-diagnostic:
a) anamneza->circumstanele de instalare a strii de com
-TCC recent->hematom,hemoragie
-expunere la toxice->com toxic
-antecedente psihice sau toxicomanie->com suicidar sau prin supradozare
-cefalee intens
-la debut->hemoragie
- temperaturii->encefalomielite,abcese cerebrale,tromboflebite cerebrale
-prodroame delirante->com alcoolic,insuficien hepatic,DZ,uremie,com septic
-tulburri de vedere premergtoare->proces nlocuitor de spaiu,afeciuni vasculare vertebro-bazilare
-convulsii->tumori,encefalite,encefalopatie hipertensiv,uremic,hipoglicemic
-graviditate->com eclampsic
-vrsturi->com vascular,meningo-encefalitic,uremic,toxic,etilic
-DZ->com hipo/hiperglicemic,vascular
-epilepsie->TCC,suferin cerebral precedent (tumor,abces,malformaii vasculare)
-antecedente hepatice/renale->com hepatic/renal
-alcoolism cronic->com alcoolic , traumatic , hepatic , toxic , hipoglicemic , epileptic, encefalopatie etilic
-HTA->com vascular sau uremic
b) examenul general
1) semne vitale->starea cilor respiratorii,status ventilator,starea aparatului cardio-vascular
2) tegumente->traumatisme,stigmatele suferinei hepatice,urme de injecii,infecii,fenomene embolice
3) extremitatea cefalic->epistaxis,otoragii->fractur de baz de craniu
4) rigiditatea cefei->infecii,traumatisme,hemoragie subarahnoidian
5) temperatura
-->com diabetic hipoglicemic,com hipotiroidian,com barbituric
-->boli infecioase,meningoencefalit,abces cerebral
-n coma de gr.3 i 4 hipertermia are caracter progresiv
6) aparatul respirator
-halena->alcool (coma alcoolic),aceton (coma diabetic),foetor hepatic (coma hepatic), foetor amoniacal (coma uremic)

-bradipnee->opiacee,barbiturice
-respiraie Cheyne-Stokes (respiraii periodice cu i progresive n amplitudine + apnee scurt)->leziune diencefalic
-hiperventilaie neurogen central->tahipnee rapid neregulat->leziune mezencefalic
-respiraie apneustic
-respiraie ataxic
-respiraie Biot->inspiraie urmat de apnee de durat variabil
-respiraie superficial (rapid,insuficient)->deprimarea centrilor bulbari (usu.droguri)
-hiperventilaie->come metabolice->acidoz metabolic,alcaloz respiratorie
7) aparatul cardio-vascular
-bradicardie->HTIC
-tahicardie->come infecioase
-semne de leziune valvular + aritmii cardiace->embolie cerebral
-HTA->hemoragii cerebrale
-hTA->insuficien suprarenal,com diabetic,toxic,metabolic
8) aparatul digestiv
-vrsturi->necaracteristice
-hepatosplenomegalie
-deglutiia
-timpul I (labial)->reprezentare cortical i limita superioar a trunchiului cerebral
-timpul II
-ntrziat->leziunea n.IX
-absent->leziunea n.X i XI
9) aparatul uro-genital
-diurez
-hematurie
c) examenul neurologic
1) perceptivitate i reactivitate
-perceptivitatea->dependent de mecanisme cu sediu cortical->rspunsul la ordin scris, orientare n timp i spaiu,executarea
unui ordin verbal,reflexul optico-palpebral
-reactivitatea->nespecific (reflexul de orientare),la durere i vegetativ
-n dezvoltarea strii comatoase exist 3 etape:
obnubilare->se modific perceptivitatea;reactivitatea este ntrziat,neprecis
stupoare->se modific perceptivitatea;reactivitate nespecific
coma propriu-zis->eventual reactivitate la stimularea nociceptiv intens
2) semne meningeale
-coma instalat brusc->hemoragie subarahnoidian,hemoragie cerebro-meningee,inundaie ventricular
-coma febril->meningit,meningoencefalit,abces cerebral
3) poziia capului i a globilor oculari
-devieri conjugate->sdr.Foville
4) motilitatea palpebral
-tonusul pleoapelor->conservat n formele uoare
-micri de clipit spontan absente->suferina trunchiului cerebral
-micri de clipit reflexe absente
-la stimul acustic->leziuni la nivel pontin inferior
-la stimul luminos->leziuni la nivelul corpilor geniculai lateral
5) motilitatea spontan a globilor oculari
-micri spontane de lateralitate,lente->integritatea trunchiului
-micri spontane foarte vii,ce dau impresia de deviaii->leziuni corticale bilaterale
-deviaii neconjugate->leziune mezencefalopontin
-micri pendulare ale globilor oculari->leziuni diencefalice
6) motilitatea reflex a globilor oculari
-fenomenul ochilor de ppu->integritatea trunchiului cerebral
-se testeaz prin stimulare vestibular

7) modificri pupilare
-SN simpatic determin midriaz iar SN parasimpatic determin mioz
-mioz moderat reactiv la lumin->afectare diencefalic
-mioz punctiform->afectare pontin
-pupile n poziie intermediar,areactive->afectare de calot peduncular
-midriaz areactiv
-afectare de n.III->primul semn de angajare temporal->urmat de mioz unilateral
-afectare de regiune tectal->urmat de mioz bilateral
-midriaz + hippus (fluctuaii spontane ale diametrului pupilei)->leziuni tectale
8) reflexul foto-motor
-abolire bilateral->suferin mezencefalo-subtalamic
-conservat n majoritatea comelor prin intoxicaii medicamentoase (cu excepia gluthetinid i atropin)
9) reflexul cilio-spinal
10) deficite motorii
-hemiplegie
-instalat brusc->AVC
-instalat lent->tumori,abces,hematom,meningit TBC i parazitar
-recunoaterea deficitului motor:
rspuns motor reflex la stimulul nociceptiv
cderea mai rapid a membrului paralizat
semn Raimiste->membrul superior afectat poziionat vertical lsat s cad->mna descinde n flexie
semnul piciorului rotit n afar Bogolepov
asimetria feei
- semnul pipei->fiecare expiraie determin scparea cu zgomot a aerului prin comisura buzelor paralizat
- semn Pierre-Marie->grimas de partea neparalizat la comprimarea cu degetele a articulaiei temporomandibulare
anomalii de reflex
- ROT->diminuate sau abolite
- reflexele cutanate abdominale abolite
- reflexul Babinski (+)
11) tonus muscular
-rigiditate de decorticare->opoziionism,reacie de prehensiune forat,flexia m.s,extensia m.i.
->afectare
cortical,diencefalic
-rigiditate de decerebrare->extensia m.s.,extensia m.i.->afectare mezencefalic sau pontin superioar
-rigiditate mixt->extensia m.s.,flexia m.i.->afectare pontin inferioar sau bulbar superioar
-flasciditate (lipsa tonusului)->afectare bulbar superioar sau inferioar
12) convulsii
-focale->suferina emisferic
-generalizate->perturbare metabolic
13) tremor
-aspect de bti de aripi (flapping tremor)->com hepatic
-tremurtur fin,generalizat asemntoare frisonului->coma hipoglicemic
14) mioclonii
-generalizate->suferine corticale
-focale->leziuni de trunchi cerebral
d) examinri paraclinice
1) examenul fundului de ochi
-edem papilar->HTIC
-hemoragii papilare/peripapilare
2) examenul LCR
-doar n absena edemului papilar
-semne meningeene
3) EEG
-anomalii difuze
-anomalii focale

4) CT
5) RMN
6) angiografie cerebral
-diagnostic (+) al comelor neurologice:
-semne de sediu lezional->semne de localizare
-semne de natur lezional->deceleaz condiia cerebral
-etiopatogenie:
a) cauze supratentoriale
1. cauze cu afectare emisferic difuz
2. cauze cu afectare emisferic focal->pot deprima indirect activitatea emisferic prin aciunea asupra SRAA prin deplasarea
emisferului afectat->angajare central/temporal
angajare central
- std.I (std.diencefalic precoce)->com vigil
-hipertonie opoziional
-reflexe de aprare prezente
-reflexe automate prezente
-timpii deglutiiei prezeni
-pupile normale
-funcii vegetative normale
- std.II (std.diencefalic tardiv)->com uoar
-rigiditate de decorticare
-funcii vegetative perturbate
- std.III (std.mezencefalic i pontin)->com medie (leziuni n partea inferioar a punii)
-funciile vegetative grav perturbate
- std.IV (std.bulbar superior)->com profund (leziuni n partea superioar a bulbului)
- std.V (std.bulbar inferior)->com depit (leziuni bulbare inferioare)
-moartea creierului apare n prezena semnelor clinico-electrice de com depit timp de 24 de ore

angajare temporal
- std.precoce->midriaz unilateral,areactiv
- std.tardiv->std.mezencefalic i pontin superior al angajrii centrale
b) cauze subtentoriale
1. cauze ce distrug trunchiul cerebral->hemoragii,infecii
2. cauze ce comprim trunchiul cerebral->hemoragie cerebeloas,tumori de fos posterioar
-diagnostic diferenial->cu alte stri patologice ce produc tulburri ale strii de contien,ale funciilor de relaie i ale funciilor vegetative
1. sincopa->pierdere de scurt durat ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator
2. narcolepsia->somn irezistibil de durat variabil
-nu exist tulburri ale funciilor de relaie intercritic
-nu exist tulburri vegetative
3. stupoarea->somnolen,iritabilitate la excitani externi
-melancolie,schizofrenie,isterie
4. mutism akinetic->bolnav inert,ochi deschii cu oarecare mobilitate,nu rspund
-leziune frontal +/- leziunea formaiunii reticulate ascendente
5. coma isteric->apare ntr-un anume context,intenie,interes
-la excitani duri aplicai prin surprindere reacioneaz prompt
-reacie de aprare palpebral->percuia spaiului intersprncenos
-tratament:
a) msuri imediate
-asigurarea cii respiratorii->intubaie/ventilaie artificial
-instituirea unui abord venos->cateter
-recoltri de urgen
-pt.parametrii metabolici,hidro-electrolitici,acido-bazici
-pt.determinri toxicologice
-sond vezical

b) tratamentul edemului cerebral

-cap ridicat la 45
-se evit soluiile hipotonice
-hiperventilaie->hipocapnee i alcaloz respiratorie-> debitului sanguin cerebral i presiunii intracraniene;de aceea pCO2 trebuie
la 25 mmHg
-ageni hiperosmolari
-manitol 20%->1-1.5 g/kgc/zi
-glicerol 10%->1.2 mg/kgc/zi n 2 perfuzii intravenoase de 250 ml ntr-un amestec de ser glucoz i ser fiziologic 0.9%
-steroizi
-dexametazon 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h
-metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v.
-barbiturice
-terapie chirurgical->craniectomii largi bifrontale