HORMONI TIROIDIENI

Hormonii tiroidieni sunt derivai iodai de aminoacizi. Sunt compui de tironin reprezentai de
tiroxin (T4) i triiodotironin (T3). Activitatea hormonilor tiroidieni depinde att de substituienii din
poziiile 3,5, 3,5 ct i de conformaia global a moleculei.

Preparate
1. Levotiroxin (L-T4)
L-Thyroxin, cpr. 25 g, 50 g, 100 g
Eutirox, cpr. 25 g, 50 g, 100 g, 200 g
Thyro 4, cpr. 100 , 200
Alte preparate: L-T4; Synthroid, Levoxil, Levothroid, Unithroid
Exist i preparate cu pulbere liofilizat pentru administrare parenteral.
2. Liotironin sodic (L-T3)
Cytomel, cpr.
Exist i preparate injectabile; Thyrolar
3. Preparate desicate din tiroid animal
Acestea au att T3 ct i T4.
4. Combinaii T3 i T4
Thyreotom, cpr.
Liotironin 0,1 g
Levotiroxin, 40 g
Novothyral
Liotironin 20 g
Levotiroxin 100 g
Combinaii T4 cu ioduri
Jodtirox
Levotiroxin 100 g
Iodur de potasiu 130,8 g

Biosinteza hormonilor tiroidieni.

Biosinteza hormonilor tiroidieni este complex, unic i aparent ineficient. Hormonii tiroidieni
sunt sintetizai i stocai ca reziduuri ale aminoacizilor tiroglobulinei, glicoprotein ce constituie cea
mai mare parte a coloidului folicular tiroidian.
Etapele importante n biosinteza, stocarea, eliberarea i interconversia hormonilor tiroidieni sunt
urmtoarele:
1. captarea iodului ionic (I-) n tiroid;
2. oxidarea iodului i iodarea reziduurilor tirozil pe molecula de tiroglobulin;
3. cuplarea reziduurilor de iodotirozin prin legtur eteric, cu producerea iodotironinelor;
4. resorbia coloidului tiroglobulinic din lumen n celul;
5. proteoliza tiroglobulinei i eliberarea T4 i T3 n snge;
6. reciclarea I n celula tiroidian prin deiodarea mono- i diiodotirozinelor i reutilizarea I-;
7. conversia T4 la T3 n esuturile periferice i n tiroid.
1. Captarea iodului
Iodul din diet ajunge n circulaie sub form de iodur. Concentraiile normale n plasm sunt
foarte mici (0,2 0,4 g/dL sau 15 30 nM). Raportul concentraiilor dintre iodul tiroidian i cel
plasmatic este n mod obinuit ntre 20 50, dar poate s depeac chiar 100, atunci cnd tiroida este
stimulat. Iodul este transferat n celula tiroidian prin transport activ de ctre o protein membranar
numit NIS (sodium-iodide-symporter, simporterul sodiu-iod). Tirotropina (TSH), hormon hipofizar,
stimuleaz NIS care este controlat i prin mecanism autoreglator. Concentraii reduse de iod tiroidian
cresc captarea iodului. Administrarea iodului, dimpotriv scade expresia NIS. Transportul iodului n
tiroid este inhibat de unele sruri, cum ar fi tiocianatul i percloratul. NIS a fost identificat n
numeroase alte esuturi, n care concentraia iodului este mai mare dect n snge. n placent i glanda
mamar rolul iodului ar fi de asigurare a necesitilor adecvate pentru ft i nou nscut.
2. Oxidarea iodului i iodarea tirozinei
Iodarea reziduurilor de tirozin necesit o stare nalt de oxidare a speciilor diiodate.
Oxidarea iodurii la forma activ este realizat de tiroidperoxidaz, o enzim legat de membran,
concentrat n apropierea suprafeei apicale a celulelor tiroidiene. TSH ar putea stimula organificarea
iodurii prin activarea unor receptori cuplai cu proteine Gq, cu creterea calciului intracelular.
3. Formarea T4 i T3 din iodotirozine
T4 se formeaz prin cuplarea a 2 reziduuri de diiodotirozil, iar T3 din monoiodotirozil i
diiodotirozil. Aceste reacii oxidative sunt catalizate aparent de peroxidaza menionat anterior. Rata
sintezei depinde de concentraia TSH i de disponibilitatea iodurii.
4. 5. 6.
ntruct T4 i T3 sunt sintetizate ca i componente ale tiroglobulinei, proteoliza acesteia
este o parte important a procesului de secreie a hormonilor tiroidieni. Acest proces ncepe cu
endocitarea coloidului din lumenul folicular prin suprafaa apical a celulei cu participarea receptorului
pentru tiroglobulin numit megalin. Tiroglobulina intracelular apare ca picturi coloidale fuzionate
aparent cu lizozomii coninnd enzime proteolitice. Se consider c pentru eliberarea hormonilor,
tiroglobulina este scindat complet n aminoacizii constitueni. Tiroglobulina are 5.500 reziduuri de
aminoacizi. Relativa ineficien a biosintezei hormonilor tiroidieni rezult i din faptul c numai 2 5
din aceste numeroase reziduuri de aminoacizi sunt reprezentate de tiroxin. Degradarea tiroglobulinei
este stimulat de TSH.
Hormonii astfel procesai prsesc celula prin membrana bazal. n mod obinuit, tot iodul
este reutilizat. Activarea intens a proteolizei prin TSH poate transfera n circulaie o anumit cantitate
de iodur acompaniat de urme de iodotirozine.
7. Conversia tiroxinei (T4) la triiodotironin (T3) n esuturile periferice
2

Producia normal zilnic de T4 este ntre 70 90 g, iar cea de T3 ntre 15 30 g .T3

este produs n tiroid, dar este generat i prin monodeiodarea periferic a T4, proces responsabil
pentru formarea pn la 80% din T3 circulant. Conversia major a T4 la T3 are loc n ficat. Atunci
cnd se administreaz T4 la hipotiroidieni n doze care normalizeaz concentraiile plasmatice de T4,
are loc i normalizarea T3. Transformarea tiroxinei la T3 se face prin iodotironil 5 deiodaz, enzim
prezent sub 2 izoforme distincte, exprimate i reglate difereniat n esuturile periferice. Cele mai
multe esuturi utilizeaz T3 derivat din hormonul circulant. Creierul i hipofiza sunt excepii, deoarece
T3 este produs local. ndeprtarea iodului din poziia 5 (inelul intern) produce 3,3,5, triiodotironina
(T3invers, reverse T3, rT3), care este metabolic inactiv. Concentraiile plasmatice normale de T4 sunt
ntre 4,5 11 microg/1dL, iar cele de T3 ntre 60 180 ng/1dL (de 100 de ori mai mici).
Transportul plasmatic al hormonilor tiroidieni
n plasm iodul se gsete 5% ca iodur i 95% ca iod organic. Cea mai mare parte a
iodului organic (90-95%) se gsete sub form de tiroxin, iar 5% ca T3.
Transportorul major al hormonilor tiroidieni este TBG (thyroxine-binding globulin).
TBH este o glicoprotein acid care leag T4 molecul/molecul cu foarte mare afinitate. T3 are
afinitate mai redus pentru TBH.
T4, dar nu T3 se leag i de transtiretin (thranstiretin; thyroxine-binding prealbumin,
proteina care leag retinol). Tiroxina se cupleaz i cu albumina, atunci cnd transportorii specifici
sunt saturai. O mutaie punctiform specific a genei albuminei poate crete deosebit de mult afinitatea
albuminei pentru tiroxin, fenomen prezent n hipertiroxinemia familial disalbuminemic. Este o
boal autozomal dominant. Tiroxina leag de asemenea, apolipoproteinele din HDL2 i HDL3, fr s
se cunoasc semnificaia acestui fenomen.
Concentraiile hormonilor tiroidieni liberi reprezint 0,03% pentru T4 i 0,3% pentru T3 din
totalul hormonilor tiroidieni plasmatici. Legarea de proteinele plasmatice protejeaz hormonii de
inactivare prin metabolism i excreie i prelungesc t 1/2. Diferenele de afinitate ale celor 2 hormoni
tiroidieni se reflect i n t1/2care difer de 10 100 ori.
n reglarea funciei tiroidiene conceptul de hormon liber este pe prim plan, ntruct
numai forma nelegat este metabolic activ. Dobndete astfel importan interaciunea unor factori
fiziologici i patologici cu legarea de proteinele transportoare. Legarea tiroxinei la TBG crete sub
aciunea estrogenilor i a modulatorilor selectivi ai receptorilor pentru estrogeni, a metadonei, heroinei,
clofibratului i 5 fluorouracil. Legarea crete i n unele boli hepatice, porfirie i SIDA. Bolile acute i
cronice scad legarea, iar dintre medicamente acest efect l au glucocorticoizii, androgenii, salicilaii,
acidul mefenamic, fenitoina i carbamazepina, furosemida, L-asparaginaza. ntruct hipofiza are rolul
major n reglarea nivelelor circulante ale hormonilor tiroidieni, aceste interaciuni produc de obicei
modificri minime ale fraciunii libere.
Inactivare i excreie
T3 are t1/2 aproximativ 1 zi. T4 este eliminat lent din organism cu t 1/2 de 6 8 zile. T
este scurtat n hipertiroidism la 3 4 zile i prelungit n hipotiroidism la 9 10 zile. Clearance-ul T4
este prelungit n sarcin prin legarea crescut la TBG. Estrogenii cresc coninutul TBG n acid sialic i
leag mai intens hormonul de transportor. Ficatul este locul major de degradare neiodativ a
hormonilor tiroidieni. T4 i T3 formeaz conjugai glucuronici i sulfai i sunt excretai n bil. O
fracie a conjugailor este hidrolizat n intestin i reabsorbit. De asemenea, n colon, poate continua
hidroliza cu eliminarea hormonilor liberi prin fecale. Ruta major de metabolizare a T4 este deiodarea
la T3 sau rT3.
Controlul biosintezei i secreiei hormonilor tiroidieni
Controlul biosintezei i secreiei hormonilor tiroidieni este integrat n axa hipotalamo-hipofizotiroidian. Tiroliberina hipotalamic stimuleaz celulele tirotrofe hipofizare cu eliberarea de hormon
3

tirostimulant (TSH). Secreia de TSH poate fi inhibat de somatostatin, doze mari de glucocorticoizi i
dopamin. TSH stimuleaz biosinteza i eliberarea hormonilor tiroidieni. Iodul exercit un control
esenial asupra acestor procese. La concentraii mici stimuleaz biosinteza hormonilor tiroidieni, iar la
concentraii mari o blocheaz (v. efect Wolff-Chaikoff).
Hormonii tiroidieni circulani (T3 i T4) prin feed-back, intervin inhibitor asupra TSH i TRH.
Farmacocinetica hormonilor tiroidieni
Administrat pe cale oral, levotiroxina (T4) se absoarbe variabil i incomplet n intestinul
subire (50- 80%). Administrarea ntre mese ar realiza o absorbie mai bun. Interfereaz cu absorbia
levotiroxinei, colestiramina, sucralfatul, preparatele de fier, preparatele de calciu, hidroxidul de
aluminiu i unele produse de soia. Metabolizarea hepatic i excreia biliar sunt crescute de inductorii
enzimatici din clasa antiepilepticelor (fenitoin, carbamazepin) i de rifampicin. n toate aceste
situaii se ajusteaz dozele de levotiroxin.
ntre preparatele de tiroid pulbere, T3 i T4 nu sunt diferene calitative. T3 are ns aciuni
mai rapide i mai intense. Astfel, dup administrarea experimental s.c. a unei doze mari de T3,
rspunsul metabolic la pacieni hipotiroidieni este evident n 4 6 ore. Pielea devine mai cald, crete
temperatura corporal, cresc valorile frecvenei cardiace, iar rata metabolic se amelioreaz cu 40% n
24 ore. Rspunsul maxim apare mai repede de 2 zile i persist pn la 8 zile, perioad mai ndelungat
dect t plasmatic al T3.
La aceeai doz de T4, efectele sunt mai reduse, dar devin comparabile la doze de 4 ori mai
mari dect ale T3. Efectul maxim se observ dup aproximativ 9 zile i scade la jumtate dup 11 15
zile. Pentru ambii hormoni efectele clinice persist n timp mai mult dect arat t plasmatice ale T3 (1
zi) i T4 (7 zile).
Receptorii hormonilor tiroidieni
Receptorii hormonilor tiroidieni acioneaz ca factori de transcriere similar receptorilor
pentru hormonii steroizi. Receptorii hormonilor tiroidieni sunt localizai primordial la nivel nuclear, pe
elemente de recunoatere specifice. n stare bazal blocheaz transcrierea n cele mai multe situaii.
Activarea transcrierii are loc prin ataarea ligandului (T3) i formarea de heterodimeri, mpreun cu
molecule coreglatoare. Tiroxina (T4) este relativ inert ca ligand. Receptorii hormonilor tiroidieni, TR
i TR sunt codificai de dou gene distincte, cu multiple izoforme.
Hormonii tiroidieni au ca inte farmacologice suplimentare receptorii membranari i
mitocondriile.
Efectele hormonilor tiroidieni
Hormonii tiroidieni influeneaz creterea i dezvoltarea i intervin n reglarea consumului
de energie. Creierul este organul pe care se exercit de la nceput efectele asupra dezvoltrii. Hormonii
tiroidieni regleaz expresia a numeroase gene specifice, cum ar fi proteina bazic a mielinei.
Influeneaz migrarea neuronal, proiecia axonal, sinaptogeneza i mielinizarea.
Efecte importante au hormonii tiroidieni i asupra aparatului cardiovascular. T3 crete
expresia genei alfa a lanurilor grele ale miozinei sarcomerice i reduce expresia genei beta. Hormonii
tiroidieni regleaz pozitiv Ca2+-ATP-aza reticulului sarcoplasmic cardiac. Prin aceasta influeneaz
contractilitatea cardiac. Modificri ale funciei contractile se observ att n hipertiroidism (evideniate
prin stres ecocardiografie), ct i n hipotiroidism (disfuncie diastolic ameliorat de tiroxin).
Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni sunt directe i indirecte. Aparatul
cardiovascular particip major n strile disfuncionale tiroidiene.
Hipertiroidism
Tahicardie
Debit btaie crescut

Hipotiroidism
Bradicardie
4

Indice cardiac crescut

Hipertrofie cardiac
Presiunea pulsului crescut
Rezisten periferic sczut

Indice cardiac sczut

Exudat pericardic
Presiunea pulsului sczut
Creterea tensiunii arteriale
Rezisten periferic crescut

Hormonii tiroidieni pot avea efecte directe nongenomice pe aparatul cardiovascular. Astfel
T3 este relaxant pe musculatura neted vascular.
Efecte calorigene
La animale homeoterme hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen. Efectul are loc
asupra cordului, muchiului striat, ficatului i rinichiului. Participarea cordului prin stimularea
contractilitii cardiace ajunge la 30 40% din consumul total de oxigen. Mecanismul calorigen este
necunoscut. Decuplarea fosforilrii oxidative mitocondriale nu particip la acest proces. Un oarecare
rol l are lipogeneza dependent de hormonii tiroidieni (4% din consumul de energie este furnizat de
lipogenez). Hormonii tiroidieni induc expresia a numeroase enzime ale lipogenezei, cum ar fi enzima
malic i sintaza acizilor grai. T3 stimuleaz lipoliza. Hormonii tiroidieni regleaz printr-un program
integrat consumul energetic, meninnd i susinnd necesitile metabolice printr-o setare precis. La
pacieni hipotiroidieni, chiar modificri minime ale dozei de L-tiroxin modific semnificativ aceast
setare pentru consumul de energie n repaus.
Efecte metabolice
Hormonii tiroidieni stimuleaz conversia colesterolului la acizi biliari. Cresc expresia
receptorilor LDL n ficat i legarea LDL pe receptori. Cresc efectul lipolitic al altor hormoni
(catecolamine) pe adipocite. Cresc indirect cAMP celular prin reducerea activitii fosfodiesterazei
microzomale. Menin cuplarea receptorilor beta adrenergici cu subunitatea catalitic a adenililciclazei.
Favorizeaz rezistena la insulin, fenomen evident n tirotoxicoz.
Patologia tiroidian.
Funcional, bolile tiroidiene se caracterizeaz prin deficit sau exces.
Hipertiroidismul caracterizeaz dou boli importante ale tiroidei: boala Graves (Basedow) i gua toxic
nodular. Boala Graves este o gu toxic difuz, cu patogenez autoimun. Anticorpii IgG, citostimulatori, produc
independent de TSH, hipertrofia tiroidiei i hipersecreia hormonilor tiroidieni. De asemenea sunt responsabili de
oftalmopatia tiroidian exoftalmic. Criza tirotoxic reprezint manifestarea extrem a hipertiroidismului i impune
tratament de urgen.
Hipotiroidismul poate fi primar prin afectarea primordial a glandei tiroide, sau secundar (central), prin procese
patologice hipofizare sau hipotalamice. Hipotiroidismul poate aprea la nou nscut i copil (cretinism). La adult cea mai
frecvent cauz primar de hipotiroidism este tiroidita Hashimoto, de natur inflamatoare autoimun. Evoluia necontrolat
a insuficienei tiroidiene duce la mixedem i, in extremis, la coma mixedematoas.
Morfologic, hipertrofia tiroidian realizeaz gua. Aceasta apare frecvent ca manifestare a deficitului de iod
(distrofia endemic tireopat n zonele endemic srace n iod). Gua poate fi normofuncional, hipo- sau hiperfuncional.
Nodulii tiroidieni sunt frecvent prezeni n esutul glandular. Ei pot fi nefuncionali (reci), sau funcionali (calzi). Unii din
noduli sunt activi, independent de controlul prin TSH (autonomi). Dup natura procesului proliferativ sunt benigni sau
maligni.
Cancerul tiroidian, cu variante morfologice i clinice impune o abordare terapeutic complex.

Utilizri terapeutice ale hormonilor tiroidieni

Hormonii tiroidieni se administreaz n hipotiroidism, inclusiv n cretinism. Nu exist un acord
unanim n ceea ce privete beneficiul n aa numitul sindrom cu T4 sczut. Hormonii tiroidieni se
indic de asemenea n boala nodular tiroidian i cancerul tiroidian, acionnd prin supresia TSH.
Levotiroxina (T4) este preparatul preferat, avnd aciune prelungit, cu administrare mai
rar, poten suficient i pre convenabil. Liotironina (T3), n administrare cronic are dezavantajul
unor administrri mai frecvente, a creterii tranzitorii peste normal a T3 seric i un pre mai mare. T3
5

poate fi utilizat cnd se dorete un efect mai rapid, n coma mixedematoas i n pregtirea pacienilor
cu cancer tiroidian pentru tratament cu 131I. Asocierea T4 cu T3 ar fi util la pacienii hipotiroidieni ce
rmn simptomatici dup tratamentul cu levotiroxin i au TSH n limite normale. Studii recente nu
confirm beneficii ale acestei asocieri i menioneaz i n acest caz creterea tranzitorie a T3.
Obiectivul tratamentului hipotiroidismului const n ameliorarea clinic i obinerea de
concentraii TSH n limite normale.
Tratamentul cu hormoni tiroidieni la subiecii tineri fr comorbiditi ncepe cu doza de substituie total. La
o persoan de 68-70 kg se indic 112 g levotiroxin, doz unic pe zi. Pentru liotironin doza zilnic de 50 75 g se
divizeaz. Evaluarea i reevaluarea tratamentului prin determinarea TSH seric se face la intervale mai mari de 6 8
sptmni. Aceasta deoarece concentraiile n platou pentru levotiroxin se obin dup o perioad mai lung de 5 ori dect t
al medicamentului, care este de 7 zile. De asemenea reevaluarea se face dup cel puin 5 sptmni de la modificarea dozei.
La pacienii tineri, cu complian necorespunztoare, dozele cumulative, sptmnale pot fi administrate ca doze unice, de
obicei bine suportate. La pacienii peste 60 ani, tratamentul ncepe cu doze mai mici, de 25 50 g/zi levotiroxin, pentru a
evita efectele cardiace la cei cu boli cardiovasculare prezente sau nediagnosticate. La doze mai mari s-au nregistrat chiar
decese. La aceast categorie de pacieni doza de levotiroxin crete cu 25 g/zi la intervale de cteva luni, pn la
normalizarea TSH. Existena unor boli cardiovasculare limiteaz doza iniial de levotiroxin la 12,5 g/zi cu creteri de
12,5 25 g/zi pe fiecare 6 8 sptmni.
n cursul tratamentului cu hormoni tiroidieni pot aprea situaii ce impun ntreruperea administrrii pe cale
oral. Durata ntreruperii de cteva zile este fr consecine majore datorit t lung al levotiroxinei. La ntreruperi de mai
lung durat, levotiroxina se poate administra parenteral n doze cu 25 50% mai mici dect doza oral.

n cretinism se recomand normalizarea rapid a T4 seric la copilul hipotiroidian

congenital.
Se administreaz iniial 10 15 g/kg levotiroxin. La aceast doz, T4 seric total ajunge n jumtatea
superioar a concentraiilor normale n 1 2 sptmni, la cei mai muli copii. n primele 6 luni, dozele individuale se
ajusteaz la intervale de 4 6 sptmni i n urmtoarele 6 18 luni la intervale de 2 luni. Se menin concentraiile serice
de tiroxin n limite de 10 16 g/dL i valori normale ale TSH. n tot acest interval de timp, copii vor fi urmrii clinic, iar
nivelele tiroxinei serice se menin la limita superioar sau chiar uor crescute.

n ceea ce privete hipotirexinemia nou nscuilor prematuri, atitudinea terapeutic de

utilizare a hormonilor tiroidieni este controversat.
n coma mixedematoas hormonii tiroidieni sunt precedai de cele mai multe ori de
injectarea i.v. a glucocorticosteroizilor. Levotiroxina se administreaz i.v. 200 300 g ca doz de
ncrcare i se repet 100 g peste 24 ore.
Alternativ, se poate introduce oral sau pe tub naso-gastric, la pacienii sub 50 de ani i fr afeciuni cardiace,
500 g levotiroxin. Unele recomandri includ asocierea de liotironin 10 g i.v. la 8 ore, odat cu doza iniial de
levotiroxin pn ce pacientul este stabil i contient. Dozele se ajusteaz n funcie de stabilitatea hemodinamic, patologia
cardiac preexistent i echilibrul hidroelectrolitic. De menionat c doze de levotiroxin mai mari de 500 g/zi i
liotironin mai mari de 75 g/zi pot crete mortalitatea n coma mixedematoas.

Tratamentul hipotiroidismului n sarcin

Hipotiroidismul manifest n sarcin afecteaz dezvoltarea ftului si ulterior a copilului.
Modificri psihosomatice la copil se observ i n forma subclinic de hipotiroidism din sarcin. Din
acest motiv n orice sarcin se fac testele tiroidiene. Hipotiroidismul poate fi evident la paciente cu
boal tiroidian autoimun preexistent ca i la subiecii din regiuni cu iod sczut endemic. Valorile
TSH se determin n primul trimestru la toate pacientele cu hipotiroidism preexistent i la cele cu risc
crescut de a dezvolta hipotiroidism. Levotiroxina se administreaz n doze care menin TSH n limite
normale. Orice ajustare a dozei va fi reevaluat la intervale de 4 6 sptmni. Dozele de levotiroxin
n sarcin necesit uneori ajustare prin cretere, deoarece TBG circulant indus de estrogeni leag o
cantitate mai mare de hormoni tiroidieni. De asemenea exist i transfer transplacentar.
Hormonii tiroidieni se administreaz i n boala nodular tiroidian.
Aceasta este cea mai comun endocrinopatie cu o prevalen clinic de 4 7%. Evaluarea
pacienilor cu boal nodular tiroidian se face prin examenul obiectiv, probe biochimice i teste
tiroidiene. Dac TSH este normal, cel mai adecvat mijloc diagnostic este biopsia tiroidian dup
aspiraie cu ac fin. Urmeaz apoi ultrasonografia i scanarea tiroidian radioizotopic.
La pacienii cu nodul tiroidian solitar i TSH seric normal se face terapia de supresie a TSH
cu levotiroxin. Se accept c un nodul tiroidian benign i va nceta sau reduce creterea, dac
6

stimularea prin TSH este suprimat. Rata de succes terapeutic este variabil i depinde de valorile TSH
serice i de aspectul scanrii radioizotopice. Nodulii funcionali rspund de obicei la terapia supresiv,
pe cnd cei hipofuncionali au o rat de rspuns mai redus. De asemenea, nodulii cu autonomie
funcional nu rspund la tratamentul supresiv cu levotiroxin. n aceast situaie valorile TSH serice
sunt sczute, iar captarea tiroidian a iodului arat stocarea izotopului n cea mai mare parte sau
complet la nivelul nodulului.
Terapia cu levotiroxin a nodulilor tiroidieni implic repetarea scanrii supresive. n cazul nodulilor
nesupresibili, cu persistena captrii izotopice semnificative, se oprete administrarea levotiroxinei i se recurge la alte
mijloace terapeutice. n caz de rspuns favorabil, tratamentul cu levotiroxin se continu de obicei 6 12 luni sau, de fapt ,
pn cnd nodulul rmne stabil timp de 6 12 luni. Se supravegheaz n continuare pentru o eventual recuren. Se
recomand pruden sau se contraindic aceast modalitate terapeutic la vrstnici i la pacienii cu boal coronarian.
Persistena creterii nodulare sub terapia supresiv, necesit o nou biopsie i/sau excizie chirurgical .

La pacienii cu cancer tiroidian, hormonii tiroidieni se administreaz pe termen lung, dup

tratamentul chirurgical, cu sau fr administrarea 131I. Hormonii tiroidieni reduc secreia tirotropinei
(TSH), care poate stimula proliferarea celulelor neoplazice reziduale (v. tirotropina)