Sunteți pe pagina 1din 32

FIZIOLOGIE, FIZIOPATOLOGIE, BIOFIZIC

IMPACTUL OXIHIPERBARIEI ASPURA PROCESELOR BIOENERGETICE,


LIZOZOMALE, DE PEROXIDARE A LIPIDELOR I SISTEMULUI
ANTIOXIDANT LA COMPRIMAREA NDELUNGAT A ESUTURILOR MOI
Anatol Vinevschi, Stela Todira, Porfirie Cazacu
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu
Catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic
Summary
Impact of hyperbaric oxygenation upon the bioenergetic system,
lysosomal processes, peroxidation of lypids and the antioxidant
system duringlong comprimation of soft tissues
The use of hyperbar oxygen (therapeutical model-2 ata) in crush syndrome
contributes to the normalization of bioenergetic processes, decreases the lypids peroxidation
processes, increase the activity of the antioxidant enzymes, and also leads to lysosomal
membrane stabilization in the kidneys, liver, brain and heart. Here hasnt been registered a
reglatory effect of OHB over the processes taking place in lung tissues and scheletic muscles
directly traumatized by compression.
Rezumat
Utilizarea oxigenului hiperbar (regim terapeutic -2 ata) n cadrul comprimrii
ndelungate a esuturilor moi contribuie la normalizarea proceselor bioenergetice, diminuarea
proceselor de peroxidare a lipidelor, creterea activitii enzimelor sistemului antioxidant i
la stabilizarea membranelor lizozomale n esuturile rinichilor, ficatului, creier i n cord. Nu
se constat efect reglator al OHB asupra proceselor studiate n esuturile plmnilor i n
muchii scheletici nemijlocit supui comprimrii.
Actualitatea lucrrii
Odat cu dezvoltarea tehnocrat a societii crete incidena traumatismelor, ceea ce
confirm actualitate problemei tratamentului patogenetic al ocului traumatic inclusiv i cel
determinat de comprimarea ndelungat a esuturilor moi. Dup estimrile OMS n Europa
anual se produc circa 80 mln de accidente, victimele cror necesit ajutor medical
specializat. Importana problemei traumatismelor e determinat att de incidena acestora ct
i gravitatea consecinelor sociale i economice instalate.
Rspunsul organismului la comprimarea ndelungat a esuturilor moi (CM) se
manifest prin schimbri structurale i funcionale att n muchii scheletici comprimai
ct i la nivelul unor organe de importan vital, nesupuse nemijlocit comprimrii. Aceste
modificri sunt induse nu numai de influenele neuro - umorale dar i de perturbarea
sistemelor intracelulare responsabile de meninerea homeostaziei. Ca rezultat are loc
diminuarea proceselor de fosforilare oxidativ, abolirea gradientului ionilor de Na, K, Ca,
creterea activitii fosfolipazelor, proteazelor, tumefierea mitocondriilor, a reticulului
endoplasmatic, formarea de prostaglandine, care induc insuficiena sistemului bioenergetic,
activarea proceselor prooxidante cu generarea n exces de radicali liberi, insuficiena
sistemului antioxidant, destabilizarea lizozomilor (1; 3; 4; 6 ).
Pn n prezent nu s-a format o prere unanim referitor la estimarea just a aplicrii
oxihiperbariei (OHB) n tratamentul complex al sindromului rezultant al CM i nu este
argumentat experimental influena OHB n reglarea i modularea proceselor
energogenetice, lizozomale, n meninerea activitii echilibrate a sistemului pro- i
antioxidant (14).
115

Obiectivele studiului
1. Estimarea modificrii proceselor bioenergetice n organele de importan vital (creier,
cord, ficat, rinichi) i n muchii scheletici la comprimarea ndelungat a esuturilor moi pe
fondal de hiperoxibarie.
2. Determinarea intensitii proceselor de peroxidare a lipidelor i a proteciei antioxidante n
organele de importan vital (creier, cord, ficat, rinichi) i n muchii scheletici la
comprimarea ndelungat a esuturilor moi pe fondal de hiperoxibarie.
3. Estimarea intensitii proceselor lizozomale n organele de importan vital (creier, cord,
ficat, rinichi) i n muchii scheletici la comprimarea ndelungat a esuturilor moi pe fondal
de hiperoxibarie.
4. Determinarea corelaiei dintre procesele bioenergetice, lizozomale ,de pro- i antioxidare
n organele de importan vital (creier, cord, ficat, rinichi) i n muchii scheletici la
comprimarea ndelungat a esuturilor moi pe fondal de hiperoxibarie.
Materiale i metode
Experienele au fost efectuate pe 100 obolani masculi, linia Wistar, maturi, fr
pedigriu cu masa de 120 - 180g.
Animalele au fost divizate n 3 loturi (cte 7-9 n fiecare): I - martor; II obolanii, crora li s-a aplicat trauma mecanic; III - supui traumei mecanice pe fondal de
OHB. n toate loturile s-a determinat nivelul hidroperoxizilor lipidici (HPL) iniiali,
intermediari, finali, cantitatea dialdehidei malonice (DAM) spontane, - ascorbat i
NADPN- dependente, activitatea enzimelor antioxidante (a superoxiddismutazei (SOD) i
catalazei), activitatea enzimelor lizozomale (a arilsulfatazei A i B, B-glucuronidazei,
catepsinei L i D, a fosfatazei acide).
Starea metabolismului bioenergetic a fost evaluat prin determinarea coninutului de
adenin nucleotide (ATP, ADP, AMP), valoarea sarcinii energetice, potenialului de
fosforilare, activitii enzimelor ciclului adenilic ( 5- nucleotidazei, adenozindezaminazei,
adenilatdezaminazei), activitii pirofosfatazei anorganice
ct i a coninutului de
fosfocreatin, creatin liber i fosfat anorganic.
esuturile moi ale membrelor posterioare au fost comprimate dup metoda
elaborat la catedra de fiziopatologie a Academiei Militare Medicale din S.Petersburg
(Kulaghin V.C., 1978) i aprobat in Laboratorul Catedrei de Fiziopatologie a USMF
"N.Testemianu". Menghinele au fost fixate pe un timp de 90 min.
Oxihiperbaria la presiunea de 2 ata timp de 60 min s-a aplicat n barocamerele
Laboratorului de Oxigenare Hiperbaric a Laboratorului Central de cercetri tiinifice cu
folosirea oxigenului medicinal.
Rezultate i discuii
n cadrul traumei mecanice grave s-a determinat o inhibiie a proceselor de
energogenez la nivelul rinichilor, plmnilor, ficatului i n muchii scheletici, manifestate
prin scderea coninutului de ATP respectiv cu 38%, 22%, 23% i 6 %. n cord i n creier,
datorit mecanismelor compensatorii, coninutul de adeninnucleotide crete- n cord cu 34%
iar n creier cu 99% comparativ cu lotul martor. Activitatea adenilatdezaminazei se
micoreaz n cord i rinichi cu 20% i 25%, a adenozindezaminazei crete n ficat i creier
corespunztor cu 47% i 53%. Activitatea 5-nucleotidazei semnificativ se majoreaz n
plmni i n muchii scheletici cu 67% i 190%, iar a pirofosfatazei se modific diferit : n
rinichi i creier se micoreaz respectiv cu 12% i 30% iar n esuturile ficatului i
plamnilor crete cu 40% i 20% corespunztor.
Traumatizarea ndelungat a esuturilor moi determin intensificarea proceselor
lizozomale - n muchii scheletici activitatea B-glucuronidazei i a catepsinei D crete cu
84% i 22%. n esuturile cordului activitatea catepsinei D crete cu 21%, n rinichi cu 18%,
iar activitatea B-glucuronidazei n ficat cu 25%. n creier activitatea catepsinei D scade cu
42% comparativ cu activitatea acesteia n creierul animalelor de control. Trauma mecanic
grav induce intensificarea proceselor oxidative i activizarea enzimelor antioxidante n
116

inim, plamni, rinichi i creier. n cord nivelul HPL crete cu 131% iar activitatea SOD cu
43%; n plmni nivelul HPL cu 30% iar a SOD cu 16%, n rinichi cantitatea DAM crete cu
15% iar activitatea SOD cu 19% iar n creier nivelul HPL cu 111 % iar activitatea SOD cu
26% . n esuturile ficatului i n muchii scheletici activarea proceselor de peroxidare a
lipidelor nu este nsoit de creterea activitii enzimelor sistemului antioxidant.
Pe fondalul OHB la animalele cu CM n rinichi se normalizeaz coninutul de
adenin nucleotide, crete nivelul sarcinei energetice cu 16% i a potenialului de fosforilare
cu 106% comparativ cu animalele traumatizate i nesupuse OHB. n muchii scheletici i n
ficat are loc normalizarea coninutului de ATP i a sarcinei energetice, iar n esutul pulmonar
se determin o oprimare a proceselor energogenetice, caracterizat prin micorarea cantitii
de ATP cu 16% i a valorii potenialului de fosforilare cu 40%. n aceste condiii s-a
normalizat concomitent activitatea adenozin- i adenilatdezaminazei n rinichi. n muchii
scheletici i n plmni are loc creterea veridic a activitii adenozindezaminazei respectiv
cu 19% i 37%, iar n creier i cord s-a constatat micorarea activitii adenilatdezaminazei
respectiv cu 25% i 32%.
n trauma mecanic pe fondalul OHB activitatea enzimelor lizozomale n esuturile
cordului, ficatului, muchilor scheletici i n rinichi revine la valorile lotului martor. n
plamni i creier din contra, activitatea fosfatazei acide crete respective cu 16% i 19%, a
arilsulfatazei A i B cu 50% i 30% .
Pe fondal de OHB se normalizeaz procesele de peroxidare a lipidelor cu diminuarea
coninutului de hidroperoxizi lipidici n inim, ficat, creier i activitatea enzimelor
antioxidante n esuturile cordului. n rinichi se menine la un nivel nalt coninutul
dialdehidei malonice (+ 17%) cu majorarea activitii catalazei (+ 40%).
Nu se constat efect reglator al oxigenului hiperbar asupra proceselor pro- i
antioxidante n esuturile muchilor scheletici ce au fost supui nemijlocit comprimrii.
Investigaiile au demonstrat c n trauma mecanic apar tulburri grave n
metabolismul bioenergetic, se activeaz enzimele lizozomale cu potenial citolitic crescut, se
activeaz procesele de peroxidare a lipidelor cu iepuizarea proteciei antioxidate att n
esuturile muchilor supui comprimrii ct i la nivelul majoritilor organelor nesupuse
traumei mecanice. n ansamblu aceste tulburri pot deregla funciile vitale conducnd la
dezvoltarea insuficienei poliorganice.
Concesinele CM necesit o corecie adecvat prin reglarea metabolismului
bioenergetic celular, micorarea intensitii reaciilor de peroxidare, meninerea activitii
crescute i activarea enzimelor sistemului antioxidant i scderea activitii enzimelor
lizozomale.
Oxigenarea hiperbar presupune creterea coninutului de oxigen n snge i n
esuturi crend condiii favorabile pentru reglarea proceselor metabolice celulare (12).
Oxigenul sub presiune, datorit proprietilor sale universale, acioneaz asupra tuturor
organelor, celulelor i structurilor subcelulare modulnd activitatea enzimelor cheie ale
ciclului adenilic, stabiliznd membranele lizozomale, echilibrnd procesele pro- i
antioxidante. (5, 8, 10).
Argumentarea experimental a mecanismelor de implicare a oxigenului hiperbar n
reglarea metabolismului bioenergetic, proceselor lizozomale, pro- i antioxidante ar face
posibil elaborarea de noi concepii n tratamentul patogenetic complex al sindromului
rezultat din CM. Posednd proprieti farmacologice deosebite, acionnd inhibitor sau
stimulator asupra proceselor metabolice, n dependen de starea funcional iniial a
organelor i esuturilor, oxigenul hiperbar n complex cu alte remedii farmacologice ar
asigura funciile sistemelor oxigendependente cu mobilizarea mecanismelor adaptiv
compensatorii n cadrul strilor extremale, inclusiv CM ( 2, 7, 9, 13). Aplicarea OHB
creaz condiii i pentru reglarea metabolismului energetic celular (11).

117

Modificrile unor indici ai metabolismului energetic, activitatea enzimelor lizozomale,


nivelul produilor peroxidrii lipidelor i activitatea enzimelor antioxidante n ficat,
rinichi i n muchii scheletici la CM pe fondal de OHB

118

Dup prerea noastr, efectele OHB sunt legate de lichidarea hipoxiei i prentmpinarea
dereglrilor morfofuncionale pe baza mobilizrii cilor metabolice oxidative. n organele
nesupuse nemijlocit comprimrii pe fondalul OHB intensitatea reaciilor de peroxidare a
lipidelor scade iar activitatea sistemului antioxidant crete, ceea ce prentmpin dereglrile
de structur i funcie a membranelor mitocondriale i lizozomale, ameliornd funcia
organelor de importan vital.
Concluzii
1. Trauma mecanic grav induce dereglri n activitatea enzimelor ciclului adenilic i
n coninutul de compui fosfai macroergi, inhibnd procesele de energogenez n
rinichi, plmni, ficat i n muchii scheletici.
2. OHB la animalele cu CM normalizeaz coninutul de adenin nucleotide, activitatea
unor enzime ale ciclului adenilic n rinichi, cord, ficat i creier.
3. La comprimarea ndelungat a esuturilor moi se intensific procesele de peroxidare
a lipidelor, crete activitatea enzimelor lizozomale i activitatea enzimelor
antioxidante n rinichi, cord, ficat, plmni i n muchii scheletici.
4. Utilizarea oxigenului sub presiune n cadrul CM conduce la stabilizarea
membranelor lizozomale cu descreterea activitii enzimelor, la echilibrarea
sistemelor pro- i antioxidante n rinichi, cord, ficat i creier.
Bibliografie
1. Bouachour, G., Cronier, P., Gouello, J. P. Hyperbaric Oxygen Therapy in the
Management of Crush Injuries: A Randomized Double-Blind Placebo-Controlled
Clinical Trial. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 41(2):333-339,
August 1996.
2. Cosgrove Helen., Hyperbaric medicine in soft tissue trauma. J. Trauma, Vol. 3, No. 3,
133-141(2001).
3. Darlington, Daniel N. Gann, Donald S. Adenosine stimulates Na/ K ATPase and
prolongs survival in hemorrhagic shock. J of Trauma-Injury Infections & Critical
Care. 58 (1): 1-6, January 2005.
4. Elliott DH, Moon RE. Manifestations of the decompression disordes. The Physiology
and medicine of Diving. 4th. Ed. London, UK: WB Saunders Co; 1993: 481-505.
5. Garcia-Covarrubias L, McSwain NE Jr, Van Meter K, Bell RM. Adjuvant hyperbaric
oxygen therapy in the management of crush injury and traumatic ischemia: an
evidence-based approach. Am. Surg. 2005 Feb;71(2):144-5.
6. Hsu, Robert Wen-Wei MD; Hsu, Wei-Hsiu MD; Tai, Ching, Lung, Kam-Fai MD
Effect of Hyperbaric Oxygen therapy on patellar tendinopaty in a rabbit model. J of
Trauma-Injury Infections & Critical Care. 57 (5): 1060-1064, November 2004
7. Myers RA Hyperbaric oxygen therapy for trauma : crush injury, compartment
syndrome, and other acute traumatic peripheral ischemias. Crit Care Med. 2005 Jan;
3 (Suppl): S34.
8. Niinikoski J. Hyperbaric oxygen in acute musculoskeletal trauma. Pathophysiology,
Volume 5, Supplement 1, June 1998 , pp. 191-191 (1).
9. Nylander G, Nordstrom H, Lewis D, Larsson J Metabolic effects of hyperbaic
oxygen in postischemic muscle. Plast Reconstr Surg. 1987; 79: 91-97.
10. Shimonkevitz, Richard, Northrop, Jo Beth RN, Harris Interleukin -16 expression in
the peripheral blood and CD8 T lymphocytes after traumatic injury. J of TraumaInjury Infections & Critical Care. 58 (2): 252-258, February 2005.
11. Sukoff MH, Gottlieb SF Hyperbaric oxygen therapy. Futura publishing Company,
Inc; 1989: 483- 507.
12. Tibbles PM, Edelsberg JS Hyperbaric- oxygen therapy. N Engl, J, Med. 1996;
334:1642- 1648.
13. Workman WT, Calcote RD Hyperbaric oxygen therapy and combat casualty care: a
viable potential. Mil Med. 1989; 154: 111-115
119

14. Zamboni WA, Roth AC, Russell RC, Graham B. Morphologic analysis of the
microcirculation during reperfusion of ischemic skeletal muscle and the effect of
hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg. 1993; 91: 1110-1123.

ROLUL CITOKINELOR PROINFLAMATOARE N PATOGENIA OCULUI


HEMORAGIC
Victoria Rotaru
Catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic
Summary
The role of proinflammatory cytokines in the
pathogenesis of hemorrhagic shock
The blood serum concentration of the proinflammatory cytokines IL-1, IL-6, TNF
was studied in experiments in the rabbits with untreated hemorrhagic shock; also a group at
animals resuscitated with Ringer's solution and hyaluronic acid has been investigated. In
hemorrhagic shock elevation of the cytokines level in the blood takes place, Resuscitation
with Ringer's solutin is characterized by the increase in the blood concentration of IL-1, IL6 in comparasion with untreated shock. Resuscitation with hyaluronic acid enables blood
cytokines concentration to decrease in comparison with untreated shock and resuscitation
with Ringer's solution. The role of proinflammatory cytokines in the pathogenesis of
hemorrhagic shock and post transfuzion syndrome is discussed.
Rezumat
n experiene pe iepuri de laborator cu oc hemoragic netratat i la animalele
resuscitate cu soluie Ringer i acid hialuronic a fost studiat concentraia n serul sanguin al
citokinelor proinflamatoare IL-1, IL-6, TNF. Pe parcursul ocului hemoragic are loc
creterea nivelului citokinelor studiate n sngele circulant. Resuscitarea cu soluie Ringer
conduce la sporirea nivelului IL-1, IL-6 comparativ cu ocul netratat. La resuscitarea cu
acid hialuronic nivelul citokinelor n snge scade comparativ cu ocul netratat i cu
resuscitarea cu soluie Ringer. Se discut rolul citokinelor proinflamatoare n patogenia
ocului hemoragic i a sindromului postinfuzional.
Actualitatea temei
ocul hemoragic continu s rmn o regoare a medicinii de urgen, determinat n
fond de incertitudini patogenetice, dignostic clinico-funcional i biochimic ce necesit
perfectri, precum i de eficien precar a terapiei infuzionale, care se prezint axial n
cadrul msurilor de resuscitare.
Reprezentnd un rspuns de schimbri sistemice n volumul circulant i n sistemele
de organe nonvitale, nsoite de conservarea funciilor organelor vitale, hemoragia acut
cauzeaz scderea frecvenei cardiace, scderea presiunii arteriale(PA). Aceste schimbri
sensibilizeaz baroreceptorii din arcul aortal i atrii i induc reflexe neurale, manifestate prin
creterea vitezei cardiace, vasoconstricie, centralizarea hemocirculaiei pe contul organelor
nonvitale (piele, tractul gastrointestinal, rinichi).
Sistemele hormonale rspund n oc hemoragic competitiv: CRH (corticotropin
releasing hormon) faciliteaz eliberarea glucocorticoizilor i -endorfinelor; vasopresina
cauzeaz reabsorbia apei n tubii distali; renina induce creterea nivelului aldosteronului i
eventual reabsorbia ionilor de sodiu (Na+) i apei. Hiperglicemia asociat ocului hemoragic
acut se datoreaz aciunii glucagonului i GH (growth hormone), precum i catecolaminelor
circulante.
Cordul posed autoreglare remarcabil, ntreinnd presiunea cerebral constant n
ocul hemoragic pe o perioad semnificativ de timp. Rinichii tolereaz 90% de scdere a PA
120

doar pe o perioad foarte scurt. O scdere semnificativ a volumului sngelui circulant


produce vasoconstricie splanhnic.
ocul hemoragic iniiaz o serie de procese inflamatoare locale i sistemice, prin
producerea de citokine proinflamatoare: factorii de necroz tumoral - TNF i TNF ,
interleukine (IL-1 i IL-6), provocnd leziuni tisulare n organele-int: ficat, plmni,
intestine, rinichi, creier, cord. Leziunile tisulare legere extinse contribuie semnificativ la
iniierea rspunsului inflamator sistemic, prin eliberarea mediatorilor (citokinelor,
eucosanoidelor), modularea moleculelor expresiei de adeziune leucocitar, influxul celulelor
polimorfonucleare n interiorul esuturilor lezate.
Citokinele sunt o familie de proteine-mediatori solubili ai inflamaiei, imunitii,
diferenierii i proliferrii unor linii celulare precum i ai procesului de reparaie tisular, prin
aciune specific asupra unor celule int (2).
Sursele celulare ale IL-1 sunt celulele sistemului mononuclear-fagocitar i
limfocitele.
Il-1 acioneaz pe monocite i macrofage cu efect chemotactic, stimuleaz fagocitoza i
producia de mediatori ai inflamaiei, ndeosebi de prostaglandine, dar i de citokine ca IL-6,
IL-8 i TNF. IL-1 stimuleaz proliferarea leucocitelor neutrofile, au efect chemotactic,
stimuleaz fagocitoza, expresia moleculelor de adeziune i producia de mediatori. La fel
crete fora de adeziune a leucocitelor la celulele endoteliale, expresia moleculelor HLA,
producia de tromboxani i activitatea procoagulant a endoteliocitelor. Pe hepatocite
stimuleaz sinteza i eliberarea proteinelor de faz acut prin stimularea transcripiei
genelor codificatoare a sintezei acestor proteine.
IL-6 este produs de limfocite, celule fagocitare, celule epiteliale i endoteliale,
astrocite, fibroblati i celule ale mduvei hematogene. n cadrul rspunsului inflamator, IL-6
stimuleaz producia proteinelor de faz acut prin sintez hepatic (factor hepatocitostimulator, HSF). Crete producia de protein C-reactiv, 1-chemotripsina, 1glicoprotein acid i inhib sinteza de albumine i prealbumine. Stimuleaz activitatea
fagocitar a leucocitelor i participarea acestora la citotoxicitatea celular-anticorp
dependent (ADCC).
TNF este produs de celule mononuclear-fagocitare, limfocitele T-antigen activate,
neutrofile, mastocite, celule endoteliale i astrocite. TNF este produs de limfocitele T helper
activate. TNF stimuleaz producia de citokine inflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8) i mediatori ai
inflamaiei - prostaglandine, crete capacitatea citocid a mononuclearelor activate n cursul
inflamaiei; intervine n procesele de biosintez la nivelul hepatocitului prin alterarea sau
stimularea transcripiei genelor care codific sinteza proteinelor de faz acut; crete
concentraia de protein C-reactiv, producia de 2-macroglobulin, protein-amiloid A i
scade concentraia de albumin i siderofilin(2).
Factorul niclear NF-kB, activat n ficat, proteina-1 activatoare sunt reglatori ale
citokinelor-IL-1, IL-2, IL-6, IL-10 i TNF n ocul hemoragic i resuscitare( 5).
Activarea citokinelor este o repercursiune nu numai a impactului hemoragic, dar i a
fenomenului de reperfuzie, inevitabil la reinfuzia de lichide, prin ce se declaneaz un nou
val a rspunsului inflamator.
Acidul hialuronic (AH) cu rol potenial de ameliorare a terapiei infuzionale a H
stabilizeaz membranele celulare, barierele tisulare, posed aciune antioxidant, favorizeaz
meninerii apei celul i spaiul interstiial (6). n patogenia ocului hemoragic AH are o
importan deosebit, deoarece odat cu aprofundarea hipovolemiei deshidratarea tisular
(translocarea lichidului interstiial n vase) este un mecanism compensator de restituire a
pierderilor de snge. Infuzia de soluii cristaloide izoosmotice faciliteaz pierderi de proporii
a lichidului instilat n detrimentul restabilirii presiunii sngelui i a presiunii de perfuzie a
organelor vitale.
Toate cele expuse mai sus dicteaz necesitatea stidiului de mai departe a rolului
patogenetic al citokinelor n ocul hemoragic i n terapia infuzional.
121

Obiectivul actualei lucrri const n estimarea dinamicei citokinelor circulante pe


parcursul ocului hemoragic i n terapia infuzional cu soluie Ringer i acid hialuronic.
Material i metode de investigaie
Experienele au fost efectuate pe iepuri de laborator cu masa corporal 2,1-2,2 kg,
fr pedigriu, ntreinui n condiii standarte de vivariu cu acces liber la hran i ap
potabil.
ocul hemoragic a fost reprodus dup C. Wiggers (1950). Sub anestezie local cu
soluie Novocain 10%-5ml a fost preparat vena femural, n care a fost introdus o canul
plastic steril conectat la o sering pentru efuzii de snge, infuzii sau reinfuzii. Hemoragia
a fost efectuat fracionat, n 3 prize cte 10-20 ml de snge peste fiecare 15-20 min pn
cnd presiunea arterial final s-a stabilit la nivel de oc - 40-45 mm Hg. Presiunea
ocogen a fost meninut pe o perioad de 90 min prin efuzii suplimentare sau prin
reinfuzia sngelui. Dup 90 minute animalele au fost eliberate de pe masa de operaii i
meninute n condiii igienice optime cu acces la hran i ap potabil. Ulterior de la aceste
animale au fost prelevate probe de snge pentru investigaii biochimice la 5 i 24 ore de oc.
La finele experimentului acut (24 ore) animalele au fost sacrificate prin eutanazie (exfuzie
letal de snge).
Resuscitarea animalelor ocate a fost efectuat prin infuzia intravenoas de soluie
Ringer n volum de 3:1 n raport cu volumul sngelui exfuzat sau cu soluie de acid
hialuronic de 0,05% n soluie Ringer n acela volum de 3:1.
n conformitate cu scopul cercetrilor animalele au fost divizate n 3 loturi:
- lotul I (n=8) animale cu oc hemoragic;
- lotul II (n=10) - animale cu oc hemoragic resuscitate cu soluie Ringer;
- lotul III (n=10) - animale cu oc hemoragic resuscitate cu soluie de acid hialuronic.
n experiene a fost utilizat acidul hialuronic obinut din cordoanele ombilicale
umane, dup metoda brevetat de V. Lutan i colab. ( 7,8).
Concentraia citokinelor a fost determinat prin metoda imunoenzimatic cu seturi de
reageni IMMUNOTECH (BECKMAN COULTER COMPANY) conform metodei anexate
la seturi. Investigaiile au fost efectuate n laboratorul Centrului Diagnostic Republican al
Republicii Moldova.
Rezultatele obinute au fost prelucrate statistic cu aplicarea setului de programe
statistice Microsoft Excel.
Rezultatele obinute
Nivelul IL-1 n serul sanguin la iepurii supui hemoragiei de oc a fost determinat
iniial (pn la hemoragie), la 90 minute dup hemoragie (perioda timpurie a ocului), la 5 i
24 ore de oc (perioada tardiv a ocului). Rezultatele obinute sunt reprezentate n tabelul 1.
Nivelul iniial a IL-1 la iepurii intaci constituie 7,63 1,56 pg/ml. n perioada
timpurie a ocului (90 minute) concentraia interleukinei cercetate nu se modific esenial,
rmnnd practic la nivelul iniial.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) se observ o cretere a nivelului citokinei pn la
12,95 6,88 pg/ml, ceea ce constituie o cretere cu cca 70 % comparativ cu nivelul iniial i
cu 76% fa de 90 min. Ulterior, la 24 ore de oc, concentraia interleukinei continu s
creasc pn la 16,29 8,80 pg/ml, ceea ce depete nivelul iniial cu 113%, la 90 min cu
121%, iar pe cel de la 5 ore cu 25%.
Or, pe parcursul ocului hemoragic are loc o cretere progresiv a nivelului IL-1, cu
valoarea maxim la 24 ore de oc.
Resuscitarea animalelor cu oc hemoragic a fost efectuat cu soluie Ringer injectat
intravenos n volum de 3:1 fa de volumul sngelui exfuzat. Resuscitarea s-a realizat la 90
minute de oc, iar probele de snge pentru evaluarea concentraiei IL-1 au fost prelevate la
5 i 24 ore de oc.
Modificrile concentraiei IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu soluie Ringer
(lotul II) sunt reprezentate n tabelul 1. La animalele din lotul II concentraia IL-1 crete
122

ctre 90 min de oc cu cca 70% referitor cu valorile iniiale. n perioada tardiv a ocului(5
ore) concentraia citokinei crete cu 113% fa de valorile iniiale. Comparativ cu perioada
de 90 minute creterea concentraiei IL-1 a constituit 26%. La 24 ore de oc nivelul IL-1
depete cel iniial cu cca 216%, iar da de 5 ore cu 48%.
Analiza comparativ a dinamicei concentraiei IL-1 n lotul II demonstreaz faptul,
c resuscitarea cu soluie Ringer conduce la o cretere mai pronunat a acestui indice n
perioada tardiv a ocului.
Animalele din lotul III au fost resuscitate cu soluie de acid hialuronic (0,05%),
administrat intravenos n volum de 3:1 fa de volumul sngelui exfuzat la 90 min de oc.
Probele de snge au fost prelevate pn la resuscitare, la 5 i 24 ore de oc.
Modificrile concentraiei IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu soluie de acid
hialuronic (lotul III) sunt reprezentate n tabelul 1. La animalele din lotul III concentraia IL1 crete ctre 90 min de oc de la 17,80 3,13 pg/ml pn la 20,05 10,62 pg/ml, ceea ce
constituie o majorare cu cca 13%. n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia
citokinei scade pn la 7,14 1,18 pg/ml, ceea ce constituie 40 % fa de valorile iniiale, iar
comparativ cu 90 minute de oc 36%. La 24 ore de oc nivelul IL-1 constituie 55% din
nivelul iniial. Comparativ cu perioada de 5 ore nivelul interleukinei a crescut cu 38%.
Or nivelul IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu acid hialuronic demonstreaz o
dinamic diferit de cea descris la animalele resuscitate cu soluie Ringer. Spre deosebire de
resuscitarea cu soluie Ringer, care conduce la o cretere a nivelului IL-1 chiar mai
pronunat dect la animalele cu oc netratat, resuscitarea cu soluie de acid hialuronic
antreneaz o scdere absolut a nivelului interleukinei ctre 5 ore de oc. La 24 ore de oc,
dei concentraia IL-1 crete fa de nivelul la 5 ore, totui ea rmne sub nivelul iniial.
Tabelul 1
Nivelul IL-1 (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului
hemoragic netratat (I lot), la resuscitarea cu soluie Ringer (II lot) i cu acid hialuronic (III
lot).
Lotul
I lot
II lot
III lot
PI-II
PI-III
PII-III

Not:

1
Iniial
7,63 1,56
6,01 0,66
17,80 3,13
>0,05
<0,05
<0,01

2
90min
7,35 1,91
10,16 0,98
20,05 10,62
>0,05
>0,05
>0,05

3
5ore
12,95 6,88
12,82 2,81
7,14 1,18
>0,05
>0,05
>0,05

4
24ore
16,29 8,80
18,98 13,88
9,86 2,56
>0,05
>0,05
>0,05

P1-2

P1-3

P1-4

>0,05
<0,01
>0,05

>0,05
<0,05
<0,01

>0,05
>0,05
>0,05

I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie Ringer ;
III lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
PI-II, I-III, II-III - veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P < 0,05 i <0,01

Nivelul IL-6 a fost determinat iniial (pn la hemoragie), la 90 minute dup hemoragie, la 5
i 24 ore de oc dup resuscitare. Rezultatele obinute sunt reprezentate n tabelul 2.
Nivelul iniial a IL-6 constituie 32,35 8,78 pg/ml. n perioada timpurie a ocului (90
minute) concentraia interleukinei cercetate scade, ceea ce constituie 71% din nivelul iniial.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) nivelul citokinei continu s scad
nesemnificativ pn la 21,072,09 pg/ml,ceea ce alctuiete 65% comparativ cu valoarea
iniial i 92% fa de 90 min. Ulterior, la 24 ore de oc, concentraia interleukinei crete
pn la 24,40 3,06 pg/ml, ceea ce constituie 75%, la 90 min- 6%, la 5 ore 15%.
123

Or, pe parcursul ocului hemoragic are loc o scdere marcat a nivelului IL-6 la 90
min i 5 ore, atingnd valoare majorat la 24 ore de oc.
Resuscitarea animalelor cu soluie Ringer s-a realizat la 90 minute de oc dup
aceleai principii, iar probele de snge pentru evaluarea concentraiei IL-6 au fost recoltate la
5 i 24 ore de oc.
Modificrile concentraiei IL-6 la animalele supuse ocului i resuscitate cu soluie
Ringer (lotul II) sunt reprezentate n tabelul 2. La animalele din lotul II concentraia IL-6
descrete ctre 90 min de oc nensemnat pn la 97% din valorile iniiale. n perioada
tardiv a ocului (5 ore) concentraia citokinei crete cu 19% fa de valorile iniiale.
Comparativ cu perioada de 90 min creterea concentraiei IL-6 a constituit 23%. La 24 ore de
oc nivelul IL-6 scade cu 17% fa de nivelul de 5 ore.
Astfel, pentrul lotul II se constat scderea nivelului IL-6 la 90 min i o cretere a
valorilor ei pe perioada ocului tardiv.
n cadrul asocierii terapiei infuzionale cu acid hialuronic se constat creterea
nivelului Il-6 la 90 min de la 17,343,84 pg/ml pn la 21,242,30 pg/ml, ce constituie 23%.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia interleukinei cercetate nu se
modific esenial, rmnnd practic la acelai nivel. La 24 ore de oc nivelul IL-6 constituie
118% din nivelul iniial, iar comparativ cu perioada de 5 ore nivelul interleukinei a sczut
doar cu 4%.
Analiza comparativ a dinamicei concentraiei IL-6 n lotul II demonstreaz o alternan de
scdere la 90min i 24 ore a ocului cu cretere a nivelului citochinei la 5 ore fa de 90min.
Tabelul 2
Nivelul IL-6 (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului hemoragic
netratat (I lot), la resuscitarea cu soluie Ringer (II lot) i cu acid hialuronic (III lot).
Lotul
I lot
II lot
III lot
PI-II
PI-III
PII-III
Not:

1
Iniial
32,35 8,78
19,62 2,14
17,34 3,84
>0,05
>0,05
>0,05

2
90min
22,97 2,07
18,98 0,92
21,24 2,30
>0,05
>0,05
>0,05

3
5ore
21,07 2,09
23,44 2,77
21,41 1,88
>0,05
>0,05
>0,05

4
24ore
24,40 3,06
19,48 1,28
20,50 1,29
>0,05
>0,05
>0,05

P1-2

P1-3

>0,05 >0,05
>0,05 >0,05
>0,05 >0,05

P1-4
>0,05
>0,05
>0,05

I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie Ringer ;
III lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
PI-II, I-III, II-III - veridicitatea ststistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea ststiastic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P< 0,05 i <0,01

Nivelul TNF a fost determinat iniial, la 90 minute (perioada timpurie) dup


hemoragie, la 5 i 24 ore (perioada tardiv) de oc dup resuscitare. Probele de snge au fost
recoltate respectiv iniial, la 90min, 5 ore i 24 ore pentru fiecare lot. Rezultatele obinute
sunt reprezentate n tabelul3.
Devierea nivelului TNF n lotul I (animale ocate fr tratament) atest o cretere cu
13% la 90 min de oc comparativ cu iniial, dar o tendin de scdere cu 22 % la 5 ore i cu
cca 36 % de la valoarea iniial la 24 ore.
La animalele din lotul II concentraia TNF crete nensemnat ctre 90 min de oc cu
cca 8% comparativ cu valorile iniiale. n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia
citokinei scade cu circa 37% fa de valorile iniiale. Comparativ cu perioada de 90 minute
124

scderea concentraiei TNF a constituit 42%. La 24 ore de oc nivelul TNFa fost mai mic
dect cel iniial cu cca 37%, iar fa de 5 ore nu se modific semnificativ.
Analiza comparativ a dinamicei concentraiei TNF n lotul II demonstreaz faptul,
c resuscitarea cu soluie Ringer conduce la o cretere a acestui indice n perioada precoce a
ocului i o scdere meninut n perioada tardiv a ocului.
La animalele din lotul III concentraia TNF descrete ctre 90 min de oc de la
162,85 29,08pg/ml pn la 80,44 18,25 pg/ml, ceea ce constituie o scdere cu cca 50%.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia citokinei scade pn la 60,75 15,34
pg/ml, ceea ce constituie 37 % din valorile iniiale, iar comparativ cu 90 minute de oc
76%. La 24 ore de oc nivelul TNF constituie 27% din nivelul iniial. Comparativ cu
perioada de 5 ore nivelul interleukinei a crescut cu cca 240%.
Or nivelul TNF la animalele ocate i resuscitate cu acid hialuronic demonstreaz o
dinamic diferit de cea descris la animalele resuscitate cu soluie Ringer. Spre deosebire de
resuscitarea cu soluie Ringer, care conduce la o cretere a nivelului TNF, resuscitarea cu
soluie de acid hialuronic antreneaz o scdere absolut a nivelului interleikinei ctre 5 ore
de oc. La 24 ore de oc, concentraia TNF crete fa de nivelul la 5 ore, i rmne majorat
chiar comparativ cu nivelul iniial.
Tabelul 3
Nivelul TNF (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului
hemoragic netratat (I lot), la resuscitarea cu soluie Ringer (II lot) i cu acid hialuronic (III
lot)
Lotul
I lot
II lot
III lot
PI-II
PI-III
PII-III

Not:

1
Iniial
98,57 20,66
70,95 17,27
162,85 29,08
>0,05
>0,05
<0,05

2
90min
110,86 22,92
76,88 16,83
80,44 18,25
>0,05
>0,05
>0,05

3
5ore
77,07 19,83
44,39 10,47
60,75 15,34
>0,05
>0,05
>0,05

4
24ore
62,74 23,02
44,77 13,74
206,52 130,46
>0,05
>0,05
>0,05

P1-2

P1-3

P1-4

>0,05
>0,05
<0,05

<0,05
>0,05
<0,05

>0,05
>0,05
>0,05

I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie Ringer ;
III lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
PI-II, I-III, II-III - veridicitatea ststistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea ststiastic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P < 0,05 i <0,01

Discuii
Citochinele prezint substane biologic active (oligopeptide) sintetizate de celulele de
origine mezenchimal (celule limfoide i nonlimfoide) cu aciune autocrin (asupra nsi
celulelor secretoare), paracrin (asupra celulelor limitrofe prin lichidul interstiial) i
endocrin (asupra celulelor-int ndeprtate prin intermediul limfei i sngelui. Stimuleni
fiziologici pentru sinteza i secreia citokinelor sunt antigenele i flogogenele. n ocul
hemoragic acestea sunt antigenele eliberate din celulele lezate sau ptrunse n mediul intern
prin barierele histohematice compromise (de ex., din tractul digestiv). Pe lng aceasta n oc
are loc activarea sistemului proinflamator (de ex., prin factorul NF-kB) i inducia sintezei de
citokine.
Prezena citokinelor este ubicvutar, iar efectul acestora depinde de reactivitatea i
specificul celulelor int. Spectrul activitii biologice a citokinelor este extrem de vast:
modularea rspunsului inflamator, imun, reglarea hematopoezei, efecte hematopoetice.

125

Datorit labilitii acestor substane, perioada lor de njumtire este foarte scurt (minute),
din care cauz efectele acestora se manifesst predominant local prin dezvoltarea reaciei
inflamatoare locale. n investigaiile histologice a fost demonstrat dezvoltarea reaciilor
inflamatorii locale n majoritatea organelor vitale miocard, rinichi, intestine, ficat
(A.Btca).
Secretate n exces citokinele ptrund n circulaia sistemic, acionnd asupra
celulelor-int ndeprtate de locul sintezei acestora, ntreinnd efecte generalizate (.efect
sistemic de tip endocrin). Majoritatea acestor efecte poart caracter defensiv
imunostimulare, efect antiinflamator, antitumoral. Concentraiile excesive de citokine n
sngele circulant exercit aciune persistent i antreneaz astfel fenomene patologie
ntrunite n sindromul inflamator sistemic ( pasajul i infiltraia cu celule hematogene a
spaiilor interstiiale,migrarea neutrofilelor n spaiul tisular, expresia moleculelor de
adeziune pe endoteliului vascular). Inflamaia local cu insuficiena multipl a organelor
vitale n asociaie cu sindromul inflamator sistemic determin evoluia extrem de grav a
ocului hemoragic cu numeroase complicaii i pronostic fatal.
Concentraia citokinelor n circulaia sistemic este rezultanta a ctorva procese:
vitezei de sintez i secreie a citokinelor, vitezei de diseminare, care este funcie a perfuziei
de organ i de clearence-ul acestor substane pe cale renal sau prin degradare chimic.
Aceasta explic caracterul neunivoc al dinamicii concentraiei citokinelor n sngele
circulant: concentraia IL-1 i TNF crete la 90 minute de oc, n timp ce concentraia IL-6
scade. Ulterior, la 5 i 24 ore concentraia IL-1 crete n valoare absolut, pe cnd
concentraia IL-6 doar relativ cu perioada de 5 ore. Concentraia TNF crete la 90 minute,
dar scade n perioadele tardive ale ocului.
O alt problem a ocului hemoragic prezint sindromul postinfuzional.
n condiii de hipoperfuzie n ocul decompensat are loc acumularea n organe i
esuturi a cataboliilor, produselor de dezintegrare celular, a substanelor biologic active,
inclusiv a citokinelor. La restabilirea perfuziei prin infuzii lichidiene, aceste produse sunt
diseminate n circulaia sistemic, antrennd efecte generalizate. Invadarea circulaiei
sistemice cu citokine produce sindromul inflamaiei generalizate. Aceasta necesit
respectarea regimului optim de reperfuzie, pentru ca gradul de toxinemie, citokinemie s
corespund clearence-lui - capacitii organismului de epurare.
Resuscitarea cu soluie Ringer conduce la creterea concentraiei de IL-1 i IL-6 n
snge, ceea ce poate fi explicat prin ameliorarea perfuziei organelor i diseminarea mai
intens a citokinelor din locul sintezei n circulaia sistemic. De menionat totui, c
dinamica creterii nivelului IL-1 n rezultatul restabilirii perfuziei este mai pronunat dect
cea a IL-6.
Concentraia TNF dup infuzia soluiei Ringer scade esenial, comparativ cu perioada
de 90 minute, rmnnd la acest nivel sczut pna la 24 ore.
Acidul hialuronic reprezint substana de baz a matricei intercelulare, a
membranelor bazale, a barierelor histohematice i a glicocalixului celulelor. Acidul
hialuronic determin n mare msur permeabilitatea membranelor biologice, schimbul
citoplasmatic-interstiial i transcapilar. n investigaiile efectuate de O.Galbur (6) aplicarea
local i administrarea parenteral a acidului hialuronic a demonstrat efect benefic n
tratamentul experimental al ocului combustional. Mai mult, acidul hialuronic posed efecte
antiinflamatorii, antioxidante. Aceste proprieti au servit premize pentru utilizarea acidului
hialuronic n terapia infuzional experimental a ocului hemoragic.
Infuzia soluiei de 0,05% de acid hialuronic la 90 minute de oc hemoragic a redus
substanial concentraia IL-1 n snge chiar mai jos de nivelul iniial. Concentraia IL-6 dup
infuzia acidului hialuronic s-a stabilizat la nivelul nregistrat la 5 ore de oc, fr tendin de
cretere. Concentraia TNF succesiv administrrii acidului hialuronic scade la 5 ore, dar
nregistreaz o cretere fa de nivelul iniial la 24 ore de oc.

126

Explicaie a dinamicii concentraiei n snge a citokinelor pot servi efectele


antiinflamatoare, antioxidante ale acidului hialuronic, ct i capacitatea acestuia de a
consolida membranele celulare i barierele biologice.
Concluzii
1. Pe parcursul ocului hemoragic are loc intensificarea sintezei i secreiei
citokinelor IL-1 i TNF cu creterea concentraiei acestora n sngele periferic.
2. Resuscitarea cu soluie Ringer conduce la creterea concentraiei de IL-1 i IL-6
n sngele circulant.
3. Resuscitarea cu soluie de acid hialuronic scade concentraia n snge a IL-1 i
TNF la 5 ore de oc i stabilizeaz nivelul de IL-6.
Bibliografia
1. Chaudry IH, Ayala A: Immunological Aspects of Hemorrhage, Austin TX: RG Landes
Company, 1992, pp.69-71
2. Gluhovschii G. Actualiti n imunologia clinic, Timioara,1994
3. Chan MM-J: Inhibition of tumor necrosis factor by curcumin: a phytochemical. Biochem
Pharmocol 49:1551-1556;1995
4. Baldwin AS: The NF-B and IB proteins: new dimensions and insights. Annu Rev Immunol
14: 649-681,1996
5. Xu YX Pindolia KR, Janakira man N, Chapman RA, Gautam SC: Curcumin inhibits IL-1
and NF-kB DNA-binding activity in bone marrow stromal cells. Hematopathol Mol
11:49-62, 1998
6. Galbur O., Terapia experimental a ocului combustional cu acid hialuronic i compoziii
medicamentoase n baza acidului hialuronic. Teza de doctor n tiine medicale,Chiinu,
2001;
7. Lutan V. Galbur O. Brevet de invenie 204/NP/06/A/7/Z N3465 din 29.09.2000 Metod
de tratament a bolii arilor n perioada ocului combustional .2001
8. Lutan V, Galbur O. Metod de tratament al bolii arilor n perioada ocului combustional.
Brevet de Invenie, 2002, MD 1568 G2
9. Weindl G., Scheller M.et al., 2004).
10.Savage SA, Fitzpatrick CM, Kashyap VS, et al Endothelial dysfunction after lactated
Ringer' s solution resuscitation for hemorrhagic shock. J Trauma. 2005 Aug; 59(2):28490.

PARTICULARITILE PATOGENETICE ALE SINDROMULUI


POSTINFUZIONAL N OCUL HEMORAGIC LA RESUSCITAREA CU ACID
HIALURONIC
Victoria Rotaru, Vasile Lutan
Catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic
Summary
Pathogenetic peculiarities of the post infusion syndrom in hemmorrhagic
shock in conditions of resuscitation with hyaluronic acid
Intravenous administration of hyaluronic acid(AH) was effectuated in the infusion
therapy of hemorragic shock. Resuscitation with HA leads to decrease in the blood
concentration of IL-1, and TNF, in comparisonwith untreated shock. The role of HA in the
evolution of post infusion syndrome is discussing.
Rezumat
Terapia infuzional a ocului hemoragic a fost efectuat prin administrarea
intravenoas a acidului hialuronic. Resuscitarea cu AH scade nivelul IL-1 i THF n snge
comparativ cu ocul netratat. Se discut rolul AH n evoluia sindromului postinfuzional.
127

Actualitatea temei
Actualmente terapia infuzional a ocului hemoragic reprezint metoda optim de
redresare a circulaiei sanguine i a indicilor hemodinamici respectivi n scopul restabilirii
aportului de oxigen i substane nutritive pentru organele vitale i nlturrii reziduurilor
catabolice toxice.
Terapia infuzional urmrete urmtoarele obiective:
-corecia adecvat a hipovolemiei , revenirea homeostazei circulatorii i a nivelului de
perfuzie a organelor vitale( cord i creier);
-ameliorarea aprovizionrii celulelor cu oxigen;
-corecia electrolitic, a acidozei i a echilibrului hidric n spaiul intracelular i
extracelular;
-atenuarea sindromului no-reflow ischemic (1).
Un dezavantaj al terapiei infuzionale reprezint sindromul postinfuzional.
Patogenia sindromului postinfuzional include urmtoarele componente: 1) sindromul
no-reflow (lipsa perfuziei); 2) leziunile celulare; 3) dereglrile volemiei, hemodinamicii
intraorganice i homeostaziei.
Fenomenul no-reflow reprezint perfuzia inadecvat a organelor datorat spasmului
arteriolar durabil, instalat dup o perioad de ischemie critic n rezultatul afeciunii
endoteliului vascular i dereglrii reactivitii, dereglrii hemostazei i a proprietilor
reologice ale sngelui. Astfel, n cadrul ocului hemoragic se creaz condiii pentru instalarea
sindromul no-reflow nu numai n faza de hipovolemie, dar i n terapie infuzional. Lipsa
efectului terapiei de infuzie este explicat prin vasospasm pasiv (edem endoteliocitar i
interstiial), vasospasm activ (alterare i disfuncie endotelial pe fundalul creterii
rspunsului vascular la stimuli adrenergici, endotelinici, angiotensinici), tulburri ale
hemostazei i reologiei sngelui (reacie inflamatorie), activarea stresului oxidativ(3).
Consecinele sindromului postinfuzional sunt:
-hipoperfuzia regional a organului aflat ndelungat n ischemie i hipoxie profund;
-redistribuirea intraorganic inadecvat a circulaiei sanguine;
-reinerea n organe a produselor metabolice toxice pe fundal de ischemie i hipoxie
cu meninerea pH local acid;
-creterea riscului expansiunii edemului interstiial proporional cu majorarea
presiunii hidrostatice (n infuzii de soluii cristaloide izotonice), ceea ce mrete zona de
necroz celular.
Cele expuse dicteaz necesitatea selectrii ingredienilor infuzionali, care ar atenua
sindromul postinfuzional. O substan potenial favorizant pentru terapia infuzional poate
servi acidul hialuronic.
Acidul hialuronic(AH) demonstreaz propriti fizico-chimice distincte, evident
fiind capacitatea de a forma n ap soluii vscoase, care faciliteaz funcia de lubrifiere i de
filtrare. Cantitatea lui sporete n inflamaie sub aciunea citokinelor proinflamatoare (TNF,
IL-1, IL-2). n focarul inflamator acidul hialuronic din matricea extracelular reine celulele
emigrate din snge, stimuleaz celulele endoteliale, procesele reparative tisulare i
angiogeneza. Acidul hialuronic inhib adeziunea trombocitelor, ameliornd astfel
proprietile reologice ale sngelui; diminueaz pasajul plachetelor n stratul intim al
peretelui vascular; realizeaz efect membranostabilizator i antioxidant. Administrat
intravenos induce hematopoiez prin stimularea sintezei IL-1 i IL-6(4,5).
Efectele respective au servit suport pentru implementarea AH n terapia
postinfuzional a ocului hemoragic.
Materiale i metode de in vestigaie
Experienele au fost efectuate pe iepuri de laborator cu masa corporal 2,1-2,2 kg,
fr pedigriu, ntreinui n condiii standarte de vivariu cu acces liber la hran i ap
potabil.
128

ocul hemoragic a fost reprodus dup C. Wiggers (1950). Sub anestezie local cu
soluie Novocain 10%-5ml a fost preparat vena femural, n care a fost introdus o canul
plastic steril conectat la o sering pentru efuzii de snge, infuzii sau reinfuzii. Hemoragia
a fost efectuat fracionat, n 3 prize cte 10-20 ml de snge peste fiecare 15-20 min pn
cnd presiunea arterial final s-a stabilit la nivel de oc - 40-45 mm Hg. Presiunea
ocogen a fost meninut pe o perioad de 90 min prin efuzii suplimentare sau prin
reinfuzia sngelui. Dup 90 minute animalele au fost eliberate de pe masa de operaii i
meninute n condiii igienice optime cu acces la hran i ap potabil. Ulterior de la aceste
animale au fost prelevate probe de snge pentru investigaii biochimice la 5 i 24 ore de oc.
La finele experimentului acut (24 ore) animalele au fost sacrificate prin eutanazie (exfuzie
letal de snge).
Resuscitarea animalelor ocate a fost efectuat prin infuzia intravenoas cu soluie de
acid hialuronic de 0,05% n volum de 3:1 la 90 min.
n conformitate cu scopul cercetrilor animalele au fost divizate n 2 loturi:
- lotul I (n=8) animale cu oc hemoragic;
- lotul III (n=10) - animale cu oc hemoragic resuscitate cu soluie de acid hialuronic.
n experiene a fost utilizat acidul hialuronic obinut din cordoanele ombilicale
umane, dup metoda brevetat de V. Lutan i colab. ( 7,8).
Concentraia citokinelor a fost determinat prin metoda imunoenzimatic cu seturi de
reageni IMMUNOTECH (BECKMAN COULTER COMPANY) conform metodei anexate
la seturi. Investigaiile au fost efectuate n laboratorul Centrului Diagnostic Republican al
Republicii Moldova.
Rezultatele obinute au fost prelucrate statistic cu aplicarea setului de programe
statistice Microsoft Excel.
Rezultate obinute
Nivelul IL-1 n serul sanguin la iepurii supui hemoragiei de oc a fost determinat
iniial (pn la hemoragie), la 90 minute dup hemoragie (perioda timpurie a ocului), la 5 i
24 ore de oc (perioada tardiv a ocului). Rezultatele obinute sunt reprezentate n tabelul 1.
Nivelul iniial a IL-1 la iepurii intaci constituie 7,63 1,56 pg/ml. n perioada
timpurie a ocului (90 minute) concentraia interleukinei cercetate nu se modific esenial,
rmnnd practic la nivelul iniial.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) se observ o cretere a nivelului citokinei pn la
12,95 6,88 pg/ml, ceea ce constituie o cretere pn la 70% comparativ cu nivelul iniial.
Ulterior, la 24 ore de oc, concentraia interleukinei continu s creasc pn la 16,29 8,80
pg/ml, ceea ce depete nivelul iniial cu 87%, iar cel de la 5 ore cu 25%.
Or pe parcursul ocului hemoragic are loc o cretere progresiv a nivelului IL-1 , cu
valoarea maxim la 24 ore de oc.
Animalele din lotul II au fost resuscitate cu soluie de acid hialuronic (0,05%)
administrat intravenos n volum de 3:1 fa de volumul sngelui exfuzat la 90 min de oc.
Probele de snge au fost prelevate pn la resuscitare, la 5 i 24 ore de oc.
Modificrile concentraiei IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu soluie de acid
hialuronic (lotul II) sunt reprezentate n tabelul 1. La animalele din lotul II concentraia IL-1
crete ctre 90 min de oc de la 17,80 3,13 pg/ml pn la 20,05 10,62 pg/ml, ceea ce
constituie o majorare cu 12%. n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia citochinei
scade pn la 7,14 pg ml, ceea ce constituie 40 % fa de valorile iniiale, iar comparativ cu
90 minute de oc 36%. La 24 ore de oc nivelul IL-1 constituie 55% din nivelul iniial.
Comparativ cu perioada de 5 ore nivelul interleuchinei a crescut cu 38%.
Or nivelul IL-1 la animalele ocate i resuscitate cu acid hialuronic demonstreaz o
dinamic diferit de cea descris la animalele resuscitate cu soluie Ringer. Spre deosebire de
resuscitarea cu soluie Ringer, care conduce la o cretere a nivelului IL-1 chiar mai
pronunat dect la animalele cu oc netratat, resuscitarea cu soluie de acid hialuronic

129

antreneaz o scdere absolut a nivelului interleichinei ctre 5 ore de oc. La 24 ore de oc,
dei concentraia IL-1 crete fa de nivelul la 5 ore, totui ea rmne sub nivelul iniial.
Nivelul IL-6 a fost determinat iniial (pn la hemoragie), la 90 minute dup hemoragie, la 5
i 24 ore de oc dup resuscitare. Rezultatele obinute sunt reprezentate n tabelul 2.
Nivelul iniial a IL-6 constituie 32,35 8,78 pg/ml. n perioada timpurie a ocului (90
minute) concentraia interleukinei cercetate scade, ceea ce constituie 71% din nivelul iniial.
Tabelul 1
Nivelul IL-1 (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului
hemoragic la resuscitarea cu soluie acid hialuronic (II lot)
Lotul
I lot
II lot
PI-II

1
Iniial
7,63 1,56
17,80 3,13
<0,05

2
90min
7,35 1,91
20,05 10,62
>0,05

3
5ore
12,95 6,88
7,14 1,18
>0,05

4
24ore
16,29 8,80
9,86 2,56
>0,05

P1-2

P1-3

P1-4

>0,05
>0,05

>0,05
<0,01

>0,05
>0,05

Not:

I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
P I-II - veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P < 0,05 i <0,01
n perioada tardiv a ocului (5 ore) nivelul citokinei continu s scad
nesemnificativ pn la 21,072,09 pg/ml,ceea ce alctuiete 65% comparativ cu valoarea
iniial i 92% fa de 90 min. Ulterior, la 24 ore de oc, concentraia interleukinei crete
pn la 24,40 3,06 pg/ml, ceea ce constituie 75%, la 90 min- 6%, la 5 ore 15%.
Or, pe parcursul ocului hemoragic are loc o scdere marcat a nivelului IL-6 la 90
min i 5 ore, atingnd valoare majorat la 24 ore de oc.
n cadrul asocierii terapiei infuzionale cu acid hialuronic se constat creterea
nivelului IL-6 la 90 min de la 17,343,84 pg/ml pn la 21,242,30 pg/ml, ce constituie 23%.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia interleukinei cercetate nu se
modific esenial, rmnnd practic la acela nivel. La 24 ore de oc nivelul IL-6 constituie
118% din nivelul iniial, iar comparativ cu perioada de 5 ore nivelul interleukinei a sczut
doar cu 4%.
Tabelul 2
Nivelul IL-6 (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului hemoragic
la resuscitarea cu soluie acid hialuronic (II lot)
Lotul
I lot
II lot
PI-II

1
2
Iniial
90min
32,35 8,78 22,97 2,07
17,34 3,84 21,24 2,30
>0,05
>0,05

3
5ore
21,07 2,09
21,41 1,88
>0,05

4
24ore
24,40 3,06
20,50 1,29
>0,05

P1-2

P1-3

P1-4

>0,05
>0,05

>0,05
>0,05

>0,05
>0,05

Not:

I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
P I-II - veridicitatea ststistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea ststiastic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele veridice la valorea P < 0,05 i <0,01

Nivelul TNF a fost determinat iniial, la 90 minute (perioada timpurie) dup


hemoragie, la 5 i 24 ore (perioada tardiv) de oc dup resuscitare. Probele de snge au fost
130

recoltate respectiv iniial, la 90min, 5 ore i 24 ore pentru fiecare lot. Rezultatele obinute
sunt reprezentate n tabelul 3.
Devierea nivelului TNF n lotul I (animale ocate fr tratament) atest o cretere cu
13% la 90 min de oc comparativ cu iniial, dar o tendin de scdere cu 22 % la 5 ore i cu
cca 36 % de la valoarea iniial la 24 ore.
La animalele din lotul II concentraia TNF descrete ctre 90 min de oc de la
162,85 29,08pg/ml pn la 80,44 18,25 pg/ml, ceea ce constituie o scdere cu cca 50%.
n perioada tardiv a ocului (5 ore) concentraia citokinei scade pn la 60,75 15,34
pg/ml, ceea ce constituie 37 % din valorile iniiale, iar comparativ cu 90 minute de oc
76%. La 24 ore de oc nivelul TNF constituie 27% din nivelul iniial. Comparativ cu
perioada de 5 ore nivelul interleukinei a crescut cu cca 240%.
Or resuscitarea cu soluie de acid hialuronic antreneaz o scdere absolut a nivelului
interleikinei ctre 5 ore de oc. La 24 ore de oc, concentraia TNF crete fa de nivelul la
5 ore, i rmne majorat chiar comparativ cu nivelul iniial.
Tabelul 3
Nivelul TNF (picograme la mililitru; pg/ml) n serul sanguin pe parcursul ocului
hemoragic la resuscitarea cu acid hialuronic (II lot)
Lotul
I lot
II lot
PI-II

Not:

1
2
Iniial
90min
98,57 20,66 110,86 22,92
162,85 29,08 80,44 18,25
>0,05
>0,05

3
4
P1-2
5ore
24ore
77,07 19,83 62,74 23,02
>0,05
60,75 15,34 206,52 130,46 <0,05
>0,05
>0,05

P1-3

P1-4

<0,05
<0,05

>0,05
>0,05

I lot oc hemoragic;
II lot oc hemoragic tratat cu soluie de acid hialuronic;
PI-II - veridicitatea statistic a modificrilor indiciului cercetat n diferite loturi;
P1-2, 1-3, 1-4 veridicitatea ststistic a modificrilor indiciului cercetet n diferiute
perioade ale ocului
Rezultatele sunt veridice la valorea P < 0,05 i <0,01

Procesul inflamator sistemic a fost apreciat n dependen de determinarea nivelelor IL-1, IL6, TNF.
Rezultatele de testare a efectului AH n vederea unui posibil impact asupra activitii IL-1,
IL-6, TNF n sngele animalelor de laborator sunt reprezentate respectiv n tabelele 1,3.
Remarcabil, c n lotul II, la resuscitarea cu acid hialuronic 0,05%, nivelul IL-1 a fost mai
inferior, explicat probabil prin capacitatea glucozaminoglicanului de a stabiliza membranele
celulare i barierele tisulare.
n cadrul asocierii terapiei infuzionale cu acid hialuronic se constat prevalena rspunsului
n sensul nhibrii, blocrii produciei de mediatori ai inflamiei precum i a scderii
expresiei moleculelor de adeziune intercelular.
Discuii
Una din problemele terapiei infuzionale a ocului hemoragic prezint sindromul
postinfuzional.
n condiii de hipoperfuzie n ocul decompensat are loc acumularea n organe i
esuturi a cataboliilor, produilor de dezintegrare celular, a substanelor biologic active,
inclusiv a citokinelor. La restabilirea perfuziei prin infuzii lichidiene, aceti produi sunt
diseminai n circulaia sistemic, antrennd efecte generalizate. Invadarea circulaiei
sistemice cu citokine produce sindromul inflamaiei generalizate. Aceasta necesit
respectarea regimului optim de reperfuzie, pentru ca gradul de toxinemie, citochinemie s
corespund clearence-lui - capacitii organismului de epurare.
Acidul hialuronic reprezint substana de baz a matricei intercelulare, a
membranelor bazale, a barierelor histohematice i a glicocalixului celulelor. Acidul
hialuronic determin n mare msur permeabilitatea membranelor biologice, schimbul
131

citoplasmatic-interstiial i transcapilar. n investigaiile efectuate de O.Galbur (2) aplicarea


local i administrarea parenteral a acidului hialuronic a demonstrat efect benefic n
tratamentul experimental al ocului combustional. Mai mult, acidul hialuronic posed efecte
antiinflamatorii, antioxidante. Aceste proprieti au servit premize pentru utilizarea acidului
hialuronic n terapia infuzional experimental a ocului hemoragic.
Infuzia soluiei de 0,05% de acid hialuronic la 90 minute de oc hemoragic a redus
substanial concentraia IL-1 n snge chiar mai jos de nivelul iniial. Concentraia IL-6 dup
infuzia acidului hialuronic s-a stabilizat la nivelul nregistrat la 5 ore de oc, fr tendin de
cretere. Concentraia TNF succesiv administrrii acidului hialuronic scade la 5 ore, dar
nregistreaz o cretere fa de nivelul iniial la 24 ore de oc.
Explicaie a dinamicii concentraiei n snge a citokinelor pot servi efectele
antiinflamatoare, antioxidante ale acidului hialuronic, ct i capacitatea acestuia de a
consolida membranele celulare i barierele biologice.
Concluzii
4. Pe parcursul ocului hemoragic are loc intensificarea sintezei i secreiei
citokinelor IL-1 i TNF cu creterea concentraiei acestora n sngele periferic.
5. Resuscit area cu soluie de acid hialuronic scade concentraia n snge a IL-1 i
TNF la 5 ore de oc i stabilizeaz nivelul de IL-6.
Bibliografie
1. Bnca A. Corelaii morfo-biochimice n patogenia ocului hemoragic.Teza de doctor
n tiine medicale, Chiinu-2007.
2. Galbur O. Terapia experimental ocului combustional cu acid hialuronic i
compoziii tmedicamentoase n baza acidului hialuronic.Teza de doctor n tiine
medicale, Chiinu,2001.
3. Marzi I. Hemorrhagic shock: update in pathophysiology and therapy, Acta
Anaesthesiol Scand Suppl, 1997,111:42-4.
4. Magder S, Cernacek P.Role of endothelins in septic, cardiogenic, and hemorrhagic
shock. Can J Physiol Pharmacol, 2003, 81(6):696-43.
5. Papakonstantinou E, Karakiulakis G, Roth M, Block L.Platelet-derived growth factor
stimulates the secretion of hyaluronic acid by proliferating human vascular smooth
muscle cells.Proc Natl Acad Sci,1995, 92:9881-85.

INTERPRETAREA SPECTRELOR DE MPRTIERE COMBINAT N


COMPUII ZnxIn2S3+x
Efim Aram*, Vasile Jitari**, Tatiana emeacova**, Valentina Pntea***
* Catedra Biofizic, Informatic i Fiziologia Omului;
** Institutul de Fizic Aplicat al A RM
***Univeritatea Tehnic din Moldova
Summary
Raman spectra in ZnXIn2S3+X single crystals
Raman spectra were studied in layered ZnXIn2S3+X single crystals (x = 1, 2, 3) in the range
of 10 400 cm-1 under the laser excitation using several laser frequencies. Polarized spectra
were obtained for ZnIn2S4 at the temperatures of 77 and 300 K. The results were interpreted
taking the proper account of the data of X-ray analysis. The peculiarities of vibration spectra
were elucidated on the basis of various structural location of In and Zn atoms in the voids of
tetrahedral and octahedral packages in the three studied materials.

132

Rezumat
S-au studiat spectrele de mprtiere combinat a luminii ale monocristalelor compuilor
stratificai ZnxIn2S3+x (x=1, 2, 3) n domeniul frecvenelor 10 400 cm-1 la excitare cu linii
spectrale laser. Pentru compusul ZnIn2S4 au fost ridicate spectrele n lumin polarizat la
temperatura de 77 i 300 K. Rezultatele s-au interpretat inndu-se cont de analiza
rentgenostructural. Au fost interpretate particularitile spectrelor vibraionale prin poziia
structural a atomilor de Zn i In.
ntroducere
Fenomenul mprtierii combinate a luminii reprezint un proces de interaciune a
radiaiei electromagnetice cu sisteme cuantice (atomi, cristale), n urma cruia radiaia este
mprtiat, modificndu-i frecvena, iar sistemele cuantice trec n alte stri energetice. Un
deosebit succes a fost obinut n studiul spectrelor Raman ale cristalelor, ceea ce a permis
stabilirea unor concluzii importante referitoare att n ceea ce privete structura cristalin, ct
i la interaciunile dintre ionii acestora. Spectroscopiei mprtierii combinate a luminii n
cristale i-au fost consacrate lucrrile lui Gowley i Loudon [1] n care s-a precutat teoria
compuilor cu legturi ionice i covalente. A fost fundamentat teoria dinamicii reelei
cristaline iniiat de Born i Krmn [2, 3, 4], i a fost formulat teoria lui Raman [5]
referitoare la vibraiile reelei cristaline, fiind testate prin intermediul spectrelor de
mprtiere Raman ale cristalelor. Deosebit de importante au fost succesele obinute prin
aplicarea, pentru prima dat, a teoriei grupurilor la interpretarea spectrelor Raman ale
cristalelor [6]. Progresele cele mai importante n cercetarea spectrelor Raman n cristale sunt
strns legate de folosirea laserului ca surs de excitare [7]. Fenomenele fizice studiate prin
intermediul spectrelor de mprtiere Raman, constituie cercetri de vrf n domeniul fizicii
moderne. Deosebit de eficiente s-au dovedit a fi metodele spectroscopiei Raman n studiul
tranziiilor de faz, a proceselor fine ce au loc n cristale, n studiul interaciunilor interne i
externe n cristalele stratificate [8].
n domeniul biologiei i al medicinei spectroscopia Raman i-a gsit multiple i diverse
aplicaii n elucidarea structurii unor molecule din structurile biologice. Literatura este att de
bogat n acest domeniu nct cu greu s-ar putea face o selecie semnificativ. Pentru a
confirma cele spuse remarcm c tehnica spectroscopiei Raman de rezonan i-a gsit
terenul su cel mai fertil anume n studiul sistemelor biologice complexe, n special a
virusurilor i a toxinelor.
Rezultate experimentale i discuii
Structura cristalin a compuilor politipi ZnxIn2S3+x (x=1, 2, 3) a fost studiat prin
metoda difuziei combinate n lucrrile [9-13]. n special la datele prezentate n aceste lucrri
vom apela n procesul de interpretare a spectrelor de mprtiere Raman.
Analiza spectrelor de mprtiere Raman n domeniul energiilor nalte a acestor compui
pune n eviden cteva linii spectrale frecvenele crora difer de la un compus la altul.
Frecvenele fononilor sunt prezentate n tabelul 1.
n cristale se evideniaz cteva moduri cu frecvenele: pentru ZnIn2S4 348, 358, 364 i
391, pentru Zn2In2S5 349, 382, 396 i pentru Zn3In2S6 350, 374, 396 cm-1. n figura 1
sunt reprezentate spectrele mprtierii Raman dup netezire. Vrfurile de nalt frecven
(300396 cm-1) n compuii ternari sunt generate de vibraiile legturilor S-S i Zn-S.
Distana dintre atomii S-S este egal cu 3,05 n tetraedre i 3,52 n octaedre. n acest caz
pentru cristalele tuturor celor trei

133

Tabelul 1
Frecvenele fononilor din spectrele de mprtiere Raman a compuilor
monocristalini ZnIn2S4, Zn2In2S5 i Zn3In2S6

Fig. 1.

134

Spectrele mprtierii Raman ale compuilor ZnxIn2S3+x (x=1, 2, 3) dup netezire


compui ternari fragmentele legturilor S-S sunt comune, iar vibraiile S-S n tetraedre vor fi
de diferite frecvene n dependen de completarea tetraedrului cu atomi de Zn sau In.
Distana S-S dintre straturile ce nu sunt completate cu cationi este de 3,70 , ceea ce este
echivalent cu suma razelor de interaciune Van der Waals a atomilor de sulf. Distana S-S
egal cu 3,52 n octaedrele de indiu este cu mult mai mic dect dublul razei (1,84 )
ionice a atomilor de sulf. Se poate de considerat c modurile vibraiilor de frecven nalt
corespund moleculelor cu distane interatomice mai mici. Modurile cu frecvenele 391 pentru
ZnIn2S4, 396 pentru Zn2In2S5 i 394 cm-1 pentru Zn2In2S6 corespund vibraiilor
condiionate de legturile S-S cu distana dintre atomi de 3,05 . Modurile cu frecvenele
364 (x=1), 382 (x=2) i 374 cm-1 (x=3) sunt condiionate de vibraiile S-S n octaedri cu
distana dintre atomi 3,52 , frecvenele 348 (x=1), 349 (x=2) i 350 cm -1 (x=3) corespund
cel mai mult cu frecvenele vibraiilor legturilor Zn-S. n domeniul energiilor mici se
observ moduri la frecvenele 300 i 311 cm -1 pentru x=1, 300 i 314 cm -1 pentru x=2 i
300 i 310 cm-1 pentru x=3. Dup cum se vede, aceste moduri, fiind identice dup frecven,
sunt condiionate de vibraiile ce au loc n straturile ce conin legturile Zn-S. Modurile cu
frecvenele 247 cm-1 pentru x=1, 240 cm-1 pentru x=2 i x=3 se datoreaz vibraiilor
perechilor de atomi In-S. Vibraiile cu frecvenele 179 i 195 cm-1 (x=1), 175 (x=2) i 165
cm-1 (x=3) confirm apartenena acestor vrfuri la legturile In-S. Modul cu frecvena
102 cm-1 se manifest numai n compusul monocristalin ZnIn2S4. Analiznd i comparnd
mpachetarea atomilor n celula elementar a compusului ZnIn2S4 cu mpachetarea celorlali
doi compui, putem afirma c numai n acest compus (x=1) se conin straturi de sulf,
amplasate ntre dou straturi de indiu. Conform acestor sugestii modurile cu frecvena
102 cm-1 din x=1 le punem n corelaie cu legtura InT-S. n cristalele ZnIn2S4, n octaedre,
distana interatomic In-S alctuiete 2,62 i este aproape egal cu suma razelor ionice
In3+ i S2-. n tetraedrele de indiu distana interatomic In-Svert alctuiete 2,46 , pe cnd
suma razelor atomilor (rIn+rS)=1,44+1,04=2,48 . Distana interatomic In-S baz ce
alctuiete 2,36 este mai mic dect suma razelor tetraedrice. n cristalele Zn2In2S5 n
tetraedre, distana Zn-Svert egal cu 2,46 coincide cu distana analogic n straturile din
structura ZnIn2S4. Distana interatomic n legturile In-Svert egal cu 2,4 este ceva mai
mare dect distana pentru aceeai legtur din ZnIn2S4. n cristalele compusului Zn3In2S6
de asemenea se conin straturi cu tetraedre de Zn i In. n aa fel, trecnd de la un compus la
altul, legturile In-S difer, deosebindu-se prin parametrii lor. Modul cu frecvena 75 cm -1 se
manifest n toate trei tipuri de cristale i este condiionat de vibraiile straturilor Zn-S n
imediata apropiere cu tetraedrele ce conin legturile Zn-S. Acestor legturi li se atribuie i
frecvena 68 cm-1 din Zn3In2S6.
n domeniul frecvenelor joase ale spectrelor de mprtiere Raman ale compusului
ZnIn2S4 se manifest o linie spectral ngust cu frecvena 40 cm-1 i alta cu frecvena
egal cu 54 cm- poziia i forma crora se schimb n diferite eantioane ale acestui compus.
Aceast deosebire a spectrelor este condiionat de existena diferitor modificaii politipice.
Bibliografie
1. R. Loudon. The Raman effect in Crystals // Advenc. Phys., 1964, V.13, 52, P. 423482; Gowley R.A. Proc. Phys. Soc.(London), 1964, 84. - 281 p.
135

2. ., ., .
// . . , 1965. -297.
3. ., X . // ., 1958.
-357.
4. Born M., von Karman Th. Phys. Zeit., 13, 1912. -297 p.
5. Raman C.V. Proc. Indian Acad. Sei., A, 18, 237,1943; A 54, 253 (1961).
6. Bhagavantam S., Venkatarayudu T. Theory of Groups and its Applications to Physical
Problems// Waltair, Andhra University, 1962.
7. Porto S.P. S. Wood D.F. Journ. Opt. Soc. Amer., 52, 1962. -251 p.
8. N. Avram. ntroducere n Spectroscopia Raman// Timioara, Romnia, 1982. -247 p.
9. .. , .. , .. . ZnSIn2S3. // : , 1980. -150 .
10. E. Aram. Proprietile optice ale sulfizilor multicomponeni stratificai.- Chiinu,
Sirius, 2004, 198p.
11. .. , .. , .. , .. , .. , ..
. Zn2In2S5 (III) a. //
, 1970, .15, .4, . 816-817.
12. .. , .. , .A. , .. , .. , ..
. ZnIn2S4(II)a

ZnIn2S4
(III)a.
//
, 1971, .16, .1, C. 235-237.
13. .. , .. , .. , .A. , .. .
ZnIn2S4(II). //
, 1972, . 17, . 3, C. 663-665.

METODELE DE STUDIERE A SPECTRELOR MPRTIERII COMBINATE ALE


SULFIZILOR ZnXIn2S3+X
Efim Aram*, Vasile Jitari**, Tatiana emeacova**, Valentina Pntea***
* Catedra Biofizic, Informatic i Fiziologia Omului;
** Institutul de Fizic Aplicat al A RM
***Univeritatea Tehnic din Moldova
Summary
Experimental methods used to study the Raman
spectra in ZnXIn2S3+X single crystals
The scattering geometries were determined most characteristic for Zn XIn2S3+X crystalline
platelets. To measure the Raman spectra, an experimental setup was assembled on the basis
of a DFS-24 spectrometer, and a laser excitation was used. A modified laser Igla-2 with the
entire radiation power of 4 Wt generating about 20 spectral lines was used for excitation. An
express-method was elaborated, which allows to determine the polytype type according the
Raman spectra.
Rezumat
S-au stabilit "geometriile" caracteristice mprtierii combinate a luminii pentru lamelele
compuilor ZnxIn2S3+X. Pentru ridicarea spectrelor de mprtiere combinat s-a elaborat
instalaia n baza spectrografului -24 cu excitare laser. Excitarea s-a efectuat cu laserul
"-2" modificat cu puterea Wmax 4 W, n spectrul cruea se conin ~ 20 linii spectrale de
excitaie. Pe baza spectrelor de mprtiere combinat a fost elaborat metoda eficient de
identificare a politipului cristalul.
136

ntrodcere
Monocristalele ZnXIn2S3+X au fost obinute prin metoda reaciilor chimice de transport n
volum nchis, folosind iodul n calitate de agent de trasport. ncrctura iniial cu masa de~3
g reprezenta un amestec de componente chimice elementare ultrapure luate n proporie
stoechiometric i concentraia iodului 4mg/cm 3. Condiiile termice de cretere a
monocristalelor sunt descrise n lucrrile [1, 2 ]. Cristalele creteau timp de 75 ore, erau
transparente, de culoare galben deschis i aria suprafeei~1 cm2.
Compusul ZnIn2S4 s-a cercetat anterior prin metoda mprtierii Raman [3]. ns
msurtori detaliate cu lumin polarizat nu s-au efectuat din cauza dimensiunilor mici ale
cristalelor. Pe de alt parte, determinarea tipului vibraiilor i a simetriei lor sunt posibile
numai prin msurri polarizante pe monocristale orientate pe axele cristalografice.
Rezultate experimentale i discuii
n corespundere cu analiza teoretic de grup a regulilor de selecie pentru aceste
monocristale (grupa spaial R3m), dup cum se relateaz n lucrrile [4, 5, 6, 7], n centrul
zonei Brillouin sunt ase moduri optice dublu degenerate de tipul E i ase moduri optice de
tipul A, care sunt active att la absorbia IR, ct i n spectrele de mprtiere Raman.
Componentele tensorului pentru grupa punctual C53v, conform datelor din lucrrile [8,9]
sunt:

Pentru exemplificare n figura 1 sunt prezentate geometriile caracteristice de


mprtiere pentru lamelele monocristaline studiate. n geometria Y(ZX)Z, unde Y direcia
vectorului undei al razei laser polarizat de-a lungul axei Z, X polarizarea luminii
mprtiate, observate de-a lungul axei Z, trebuie s se manifeste numai moduri de tipul
E(X), adic, acele vibraii, ce au loc n planul stratului i n polarizarea de-a lungul axei X. n
aa caz se constat c vectorul vibraiei fononului se gsete n planul YX, deci, L fKf, adic
trebuie s se observe moduri Raman-active de tip transversal ETO(X).
n aa fel, spectrele de mprtiere combinat, fiind ridicate n diferite geometrii,
modurile de tipul A pot fi, n principiu, separate de modurile de tip E i de asemenea pot fi
separate ATO de ALO i ETO de ELO. Spectrele Raman n lumin polarizat la excitarea
cu diverse
linii ale laserelor cu He-Ne, Kr i Ar au fost ridicate n geometrii cnd vectorul de und al
fononilor este paralel, sau perpendicular axei cristalografice C a monocristalului. n figura 2
sunt prezentate spectrele de mprtiere Raman a monocristalului ZnIn2S4 n cele mai
caracteristice geometrii la temperatura obinuit. Legtura ntre atomi n acest compus se
exercit de ctre forele iono-covalente [7]. Sub aciunea cmpului electrostatic de aciune la
distan mare modurile de tipul A1 i E se despic n componente longitudinale i
transversale [8,10]. Astfel n spectrele de mprtiere Raman trebuie s se manifeste
12(6E+6A1) fononi optici transversali i tot atia longitudinali. n cristalele anizotrope
frecvenele vibraiilor polare depinde de vectorul de propagare a fononului. Vibraiile ce trec
din tipul transversal n cel longitudinal se numesc cvasifononi [8]. Cvasifononii pot s
apar pentru geometriile de mprtiere Y(XX)Z i Z(YX)Y. ns n geometriile de
mprtiere Y(ZZ)Y i Y(ZX)Z, unde este interzis apariia lor, se observ fii pentru

Fig. 3. Spectrele Raman la excitarea =647,1 nm a


laserului Kr+:
137
1 la polarizaie paralel Z(XX)Z, 2 la polarizaie
perpendicular Z(XY)Z

aceleai frecvene ca i n geometriile Y(XX)Z i Z(YX)Y, ns cu un raport semnal/zgomot mai mic n spectre.

Fig. 1.Principalele geometrii de mprtiere a


luminii caracteristice lamelelor monocristaline
Prin urmare, n spectrele din figura 2 cvasifononii lipsesc. Astfel pentru ZnIn2S4 n loc
de 24 benzi preconizate n spectrele de mprtiere Raman se observ numai 13. Cele mai
tipice spectre Raman sunt prezentate n figura 3. Spectrul 1 s-a ridicat cnd sunt permise
vibraiile de tip A1 i E, iar spectrul 2 cnd sunt permise numai vibraiile de tip E. Este
evident c frecvenele vibraiilor nregistrate trebuie s fie raportate la vibraiile de tip A 1.
Trebuie de menionat c alura spectrului Raman (curba 1 din fig. 3) este foarte asemntoare
cu cea a funciei pierderilor de energie Im(-1/) [5]. Cercetrile spectrelor Raman a
monocristalelor preconizate n geometria de reflexie la temperaturi joase (77 K) au
demonstrat c toate frecvenele de mprtiere Raman sunt condiionate de procese de
ordinul nti.
138

Fig. 2. Spectrele Raman la temperatura


300 K nregistrate n diferite geometrii

Fig. 3. Spectrele Raman la excitarea =647,1 nm


a laserului Kr+:
1 la polarizaie paralel Z(XX)Z,
2 la polarizaie perpendicular Z(XY)Z

Paralel cu spectrele compusului ZnIn2S4 s-au cercetat i spectrele de mprtiere Raman


a monocristalelor Zn2In2S5 i Zn3In2S6. Spectrele mprtierii Raman a monocristalelor
Zn2In2S5 i Zn3In2S6 au fost ridicate la temperatura 300 K n lumin depolarizat n
geometria de reflexie.
Aceste spectre mpreun cu spectrele compusului ZnIn2S4 nregistrate n aceleai condiii
sunt prezentate n figura 4. Spectrele pentru toi cei trei compui (x=1, 2, 3) coincid calitativ
n regiunea frecvenelor 200400 cm-1. Anume n acest domeniu de frecvene ale spectrului
se includ vibraiile perechilor de atomi Zn-S i In-S. ns spectrele Raman de joas frecven
la 100 cm-1 (fig.5) se deosebesc esenial. n aceste spectre se pstreaz legitile
principale, dar odat cu mrirea lui x modurile mprtierii Raman se deplaseaz n domeniul
frecvenelor joase.
Coincidena spectrelor mprtierii Raman pentru compuii cu x=1, 2, 3 n domeniul
frecvenelor 200400 cm-1 i comportamentul respectiv al acestor spectre n domeniul
10020 cm-1 se explic, probabil, prin asemnarea considerabil a structurii reelelor i
naturii forelor de legtur chimice n aceste cristale.
n lucrarea [11] s-a menionat c compuii ce fac parte din grupa AIIB2IIIC4VI posed
proprieti similare i n domeniul ultraviolet al spectrului. Modurile de nalt frecven
(200400 cm-1) urmeaz a fi atribuite la vibraiile dintre straturi i ele trebuie s se schimbe
nesemnificativ la trecerea de la x=1 la x=2 i x=3. ns modurile de frecven joas n acest
caz urmeaz s fie raportate la vibraiile dintre straturi, frecvenele crora trebuie s se
micoreze odat cu mrirea masei moleculare, ceea ce i se observ n spectrele de
mprtiere combinat.

139

Fig. 5.Spectrele de mprtiere Raman la frecvene


joase la temperatura 300 K
n lumin depolarizat:
1 ZnIn2S4, 2 Zn3In2S6, 3 Zn2In2S5

Fig. 4. Spectrele de mprtiere Raman la 300


K n lumin depolarizat:
1 ZnIn2S4, 2 Zn3In2S6, 3 Zn2In2S5

Concluzii
S-a constatat c cristalele ZnIn2S4 se cristalzeaz n structura cu grupa spaial P321.
Spectrele de mprtiere ale compuilor ZnIn2S4, Zn2In3S5 i Zn3In2S6, se deosebesc esenial
n domeniul frecvenelor joase, iar aceasta admite folosirea lor pentru determinarea tipului
monocristalului i apartenena lui la o amumit grup spaial.
Coincidena calitativ a formei spectrelor i deosebirea lor n domeniul frecvenelor
joase, admite presupunerea c aceste monocristale pot fi considerate cuasimoleculare.
Stabilirea tipului de legtur ntre atomii cristalelor permite de a explica nu numai
dinamica reelei cristaline, dar i particularitile electronice ale acestor cristale
Bibliografie
1. E. Aram. Proprietile optice ale sulfizilor multicomponeni stratificai.- Chiinu,
Sirius, 2004, 198p.
2. E. Aram, S. Bajurea. Obinerea i analiza structural a compuilor stratificai ZnXIn2S3+X.
//Fizic i tehnic. Procese, modele, experemente, 2006, v.2, P.30-36.
3. G. Baldini, R.L. Aggarwal et al. Raman Scattering in ZnIn2S4 // J. Zettera Nuovo
Cimento, 1972, V.5, 17, P. 1062-1066.
4. . // ., , 1979. -275.
5. .. p, .. p, .H. , .. p, H.H. , ..
. p p p ZnIn2S4. //
, 1976., . 231, 6, C. 1143-1146.
6. T.C. Damen, S.P.S. Porto, B. Tell. Phys. Rev. 1966, 142, P. 570.
140

7. .. , .. , .. , .. , .. , ..
. ZnxIn2S3+x // .
, . -. . . , 1978, 3, . 33-39.
8. .. . .
.: , 1969. -336 .
9. .. ,
// . .
, 1977. -586 .
10. E. Arama. Ramans spectroscopia of binary compounds of sulphides of Zn and In. // 3 rd
General conference of the Balkan Physical Union Cluj-Napoca, Romania, 1997, P. 323.
11. .. .
. // . , . . 1972, .1, 8, C. 26-29.

SOMNUL-O NECESITATE FIZIOLOGIC VITAL


PENTRU SUPRAVIEUIREA OMULUI
Elena Rusu
(Conductor tiinific-prof.univ.N.Demican)
Catedra Fiziologie Uman i Reabilitare Medical
Summary
Sleep is a vital need for human survival
Sleep represents a complex physiological process during which the brain and the body
alternate between active and passive periods.
This report describes the process of normal sleep and the principles of rearranging the
sleep schedule in case it was broken.
Rezumat
Somnul este un proces fiziologic foarte complex prin care creierul i corpul uman
alterneaz intre perioade foarte active i perioade linitite, dar niciodat nu nceteaz
activitatea.
Raportul dat descrie mersul i durata somnului normal, precum i consecinele nefaste
ale privrii de somn i principiile de normalizeare a somnului n cazul tulburrii somnului.
Actualitatea temei
Majoritatea oamenilor fiind sustrai de viaa cotidian cu problemele ei, neglijeaz
importana somnului, care esteuna din principalele necesiti fiziolgice, care permit
organismului s existe n limitele normei. Somnul insuficient pe termen lung genereaz i
agraveaz probleme de sntate, scurtnd astfel viaa i sperana de via. Evidenierea
problemei date ar putea contribui la corectarea modului de via i ar induce o atrnare mult
mai serioas asupra duratei i calitii somnului.
Obiectivele de studiu
-Determinarea scopului somnului n dependen de teoriile formulate n aceast
privin
-Determinarea variaiei duratei somnului n dependen de vrst
-Stabilirea unor cauze posibile ale dereglrilor de somn pentru a le putea evita
-Studierea cilor de normalizare a somnului
Subiecii cercetrii i metodele de cercetare
S-a bazat pe analiza literaturii pe problemele somnului n limitele normei i n cazuri de
abateri de la somnul normal.
Scopul lucrrii
141

Scopul lucrrii este de a colecta datele literaturii pe problema somnului normal i n caz
de abateri de la norm.

142

Coninutul
Somnul este o necesitate primordial, chiar dac ne rpete o treime din via.
Dup un secol de studii stiinifice asupra somnului, el rmne nc o enigm biologic.
Este definit ca o stare de incontien din care persoana poate fi trezit prin intermediul
stimulilor senzoriali sau de alt tip.
Somnul implic un ritm natural care ncepe ca regul, seara, cnd nchidem ochii.
Glanda pineal produce melatonina, un hormon ce semnalizeaz momentul pentru somn.
Cnd persoana e gata s doarm respir mai lent, muchii se relaxeaz, inima bate mai ncet,
se diminueaz secreiile si activitatea peristaltic
digestiv, temperatura corpului
descrete,iar funcia aparatului urinar se reduce.
Sunt cunoscute 2 mecanisme de producere a somului, att pasive ct i active. Somnul
pasiv poate fi indus prin crearea unor condiii speciale de ambian (linite, ntuneric, stimuli
monotoni), concomitent cu luarea unor atitudini care s permit reducerea la maximum a
aferentelor somestezice i vizuale (poziie culcat, ochi inchii ). Somnul activ se datoreaz,
aa cum a bnuit Pavlov, unor procese de inhibiie generalizate la nivel cortical.
n somn, individul se mic (cercetrile au artat c n decursul celor 8 ore de somn se
efectueaz 20-60 de micri, fiecare micare durnd 5-10 secunde, iar totalul lor nedepind
3-5 minute), scrneste din dini (ceea ce nseamn c are loc o hipertonie a muchiului
maseter), sforie (ca urmare a relaxrii muchilor orofaringieni, n special n decubitul
dorsal).
Somnul este compus din 2 stri distincte: somn profund sau NREM (fr micri
rapide oculare) i somn paradoxal sau REM (cu micri rapide oculare). De-a lungul unui
somn de noapte fazele NREM i REM apar n cicluri de circa 90 minute (60 min. somn
NREM urmat de 30 min.Somn REM).
Somnul NREM este lent i calm. Se caracterizeaz prin activitai mentale i
fiziologice lente (pulsul i ritmul respiraiei scad i devin neregulate, musculatura se destinde
complet). El este compus din 4 etape(1-2 de somn superficial i 3-4 de somn profund). Dac
o persoan este trezit pe timpul somnului profund i trebuie mai mult timp pentru a se trezi
i apoi continu s se simt mahmur, somnoroas i dezorientat pentru o perioad de 10-15
minute, numit i ineria somnului. Dup Hartmann, somnul lent are urmtoarele funcii:
funcie anabolic, cu rol n sinteza macromolecular (proteine, ARN, etc.); previne i
anihileaz oboseala fizic; rol n procesele de memorie; reface energiile fizice, precum i
odihna propriu-zis a sistemului nervos central.
Somnul REM este rapid, se manifest cnd vism, iar frecvena cardiac si frecvena
respiratorie devin neregulate. Este asociat cu activiti extreme ale creierului (care viseaz),
pe cnd majoritatea muchilor aparatului locomotor sunt paralizai Dac persoana este trezit
n aceast perioad ea poate povesti cu multe detalii visul avut. Somnul paradoxal are
urmtoarele funcii: modeleaz i remodeleaz memoria (ndeosebi cea de lung durat),
ofer substrat energetic pentru atenie, procesele de nvare, reface sistemul nervos central
dup eforturile intelectuale i dup stres, are rol i n alte mecanisme psihice.
Au fost vehiculate mai multe teorii care explicau factorii datorit cror dormim. Prin
1929, psihofiziologul Hess atribuia alternaia veghe-somn antagonismului dintre doi centri,
unul dintre care se afl n hipotalamusul posterior. Pavlov, ns, susine c somnul este o
inhibiie a centrilor nervoi superiori. Mai trziu, Moruzzi evideniaz rolul esenial al
formaiei reticulare la meninerea strii de veghe. n consecin, somnul apare, dup
Moruzzi, ca un efect al deconexiunii funcionale a formaiei reticulare, iar experienele cele
mai recente evideniaz zone hipnogene n bulb, talamus, hipotalamus. Stimularea acestor
zone inhib formaia reticular i produce somnul.
Datorit cercetrilor fcute exist cteva teorii n privina scopului somnului:
Teoria Conservrii Energiei: Animalele ce au un stil de via alert i cu metabolismul
rapid dorm mai mult dect cele care ard caloriile mai ncet, astfel conservndu-i energia
pentru partidele de vntoare.
143

Teoria Programrii-Reprogramrii: Aceast teorie susine c informaia inutil este


tears i c informaia important este ntiprit ntr-o memorie mai puternic. Copii, care
acumuleaz informaie la o rat mult mai mare dect n orice alta etap evolutiv a vieii,
dorm cel mai mult.
S-au formulat cteva teorii fundamentale despre somn:
1. Somnul este rezultatul unui proces inhibitor activ: s-a constatat c practicarea unei
seciuni transversale a trunchiului cerebral la nivelul zonei mijlocii a punii are ca rezultat
imposibilitatea instalarii somnului.
2.Stimularea unor arii ale nucleului tractului solitar poate induce somnul. Acest nucleu
localizat la nivelul bulbului i a poriunii inferioare a punii primete aferente senzoriale
viscerale transmise pe calea nervilor vagi i glosofaringieni.
3.Somnul poate fi indus i prin stimularea mai multor regiuni diencefalice (-partea
rostral a hipotalamusul, n principal aria suprachiasmatic).
Partea cea mai important a somnului este,fr dubiu, secreia unui numr de hormoni
necesari pentru cretere i pentru reglarea energiei. Hormonii de cretere nu nu doar
coordoneaz creterea n copilrie, dar joac i un rol important n reglarea masei musculare
a adulilor. n timpul somnului corpul nostru este de fapt refcut dup toate activitile din
timpul zilei.
Stresul interpretat de intensitate mare si- sau de lunga durata perturba sistemul
endocrin, care la rndul lui altereaz calitatea i cantitatea somnului, astfel accelernd
procesele de mbtrnire prematur. Glanda pineal (epifiza) coordoneaz ritmurile somnveghe i cele senzoniere ale corpului, ea este considerat dirijorul sistemului endocrin pentru
c secret melatonina. Oamenii sunt diferii, i n dependen de vrsta au nevoie de un
numar diferit de ore de somn. Unele studii sugereaz urmtoarele intervale de somn pentru
copii / zi:
Durata somnului normal n dependen de vrst
Vrsta
Nr.de ore de somn
n intervalle de somn peste zi
1 sptmn
16 ore i 1/2
4 perioade
1 lun
15 ore i 1/2
3 perioade
3 luni
15 ore
3 perioade
6 luni
14 ore i
2 perioade
9 luni
14 ore
2 perioade
12 luni
13 ore i 3/4
2 perioade
18 luni
13 ore i 1/2
1 perioad
2 ani
13 ore
1 perioad
3 ani
12 ore
1 perioad
4 ani
11 ore i
fr somn peste zi
de la 5 la 9 ani
10-11 ore
de la 10 la 15 ani
9-10 ore
Cercetrile arat c exist o tendin de a scurta orele de somn. n dependen de
severitatea i tipul disfunciei din timpul somnului apar diferite consecine fizice si mentale.
Hormonii secretai n timpul unui somn normal joac un rol important. Administrarea
ntrerupt a hormonilor n cazul unui somn insuficient duce la un risc crescut al diabetului de
tipul 2 i cauzeaz creterea presiunii sngelui. Lipsa ctorva ore de somn pe sptmn
mpiedic meninerea stabil a hormonilor. Mai mult, afecteaz abilitatea corpului de a face
fa la stres i de a procesa carbohidraii. Lipsa hormonului de cretere (GH), care este
produs aproape numai in timpul fazei de somn adnc, cauzeaza obezitate, mai ales cnd
aceasta insuficien este prezent n adolescen. GH regenereaz celulele corpului care au
fost solicitate in timpul zilei. Un somn ntrerupt cauzeaz i mpuinarea hormonului leptina.
Nivelul sczut de leptin duce la pofta de carbohidrati.
144

Este evident c somnul insuficient slbete performanele din ziua urmtoare i pune n
pericol sntatea noastr, avnd efecte negative asupra comportamentului i sentimentelor.
Oamenii care au cteva ore de somn lipsa n timpul unei sptmni se plng de: stres,
depresie, agitaie, nemulumire, tristee, anxietate i epuizare mental. Dereglarea somnului
este periculoas. O mulime de accidente sunt cauzate din lips de atenie. Exist indicii
puternice c dezastrul de la Cernobl a fost cauzat de o eroare de judecat a unor angajai
suprasolicitai. Absena somnului este menionat i n dezastre aviatice, dar i n multe
accidente pe strzi. Oamenii cu probleme de somn cronice nu au aceleai performane la
serviciu, datorit mai multor cauze: reducerea procesului de gndire, probleme n ascultarea
i nelegerea instruciunilor, probleme de memorie, greeli frecvente, cmp ngust de atenie,
trecerea cu vederea peste schimbari importante, evaluarea greit a situaiilor complexe i
probleme n gsirea noilor soluii.
Lipsa somnului ucide chiar mai repede dect lipsa hranei. Un cine moare dup 14 zile
de stare treaz continu, ns un om prezint dereglri importante la nivelul ntregului
organism dup doar 100-200 de ore de lipsa de somn.
Dereglri ale somnului sunt destul de numeroase i relativ diferite.Cele mai comune pot
fi categorisite:
-Disomnii: o categorie larga de dereglri ale somnului caracterizat fie de
hipersomnolent sau de insomnie. Includ dereglri intrinsenci, extrinseci i dereglri ale
ritmului circadian; de exemplu: narcolepsia, sindromul de apnee n somn, sindromul
picioarelor nelinitite.
-Parasomnii: panic nocturn, somnambulism, bruxism (scrinirea dinilor), udarea
patului sau enuresis nocturn, vorbitul prin somn, SIDS (deces subit n timpul somnului).
-Boala somnului;
Au fost ntocmite cteva cerine pentru un somn sntos: 1. Renunai la obiceiul de a
v face griji. Practicai regulat meditaia. 2. Nu luai somnifere, cci acestea conduc la
dependen. Chiar dac n prima zi putei dormi ceva mai bine lund 30 de picturi de opiu,
dup cteva zile nu v va mai ajunge o jumtate de sticlu. n plus, drogurile i
medicamentele produc depresii. ncercai s adormii prin metode naturale. 3. Nu v
suprancrcai stomacul seara. Mncai alimente uor de digerat. Una din principalele cauze
ale insomniei este indigestia. Nu mai mncai dupa ora 18:00. Chiar i atunci, nu mncai
dect fructe i lapte. n timpul nopii nu luai gustri. n acest fel, vei dormi mult mai bine.4.
Renunai complet la ceai i cafea. Acestea stimuleaz excesiv celulele creierului. 5. Nu citii
romane i povestiri de groaz, cu crime, violuri, i alte opere literare din categoria
senzaionalului, cci acestea excit nervii. 6. Nu inei lumini aprinse n camer. 7. Nu v
stresai prea tare din cauza orei la care v trezii. Acest lucru nu face dect sa v amplifice
anxietatea. 8. Reducei-va nevoile. Anihilai dorintele i poftele. Vorbii ct mai puin. Evitai
compania prea multor persoane. Dormii singur. 9. Facei bi de picioare n ap fierbinte.10.
Dac nervii i creierul dumneavoastr sunt slbii, intrii-i i energizai-i, folosii siropuri
din plante pentru stimularea nervilor (tonice antistres). 11.Optai pentru ferestre cu nchidere
ermetic mai ales dac aveti deschidere pe o rut intens circulat. V putei izola fonic
pereii, plafonul i podeaua, dac avei noroc" de vecini zgomotoi. 12.Nici cald, nici frig.
n timpul nopii, meninei n camera o temperatur potrivit, ntre 16 i 18 grade Celsius. 13.
Nu mobilai dormitorul cu foarte multe obiecte si reduceti numrul aparatelor electronice,
chiar daca foarte mult timp le ineti oprite. Undele lor interfereaz cu creierul cauznd o
poluare magnetic. 14. Dezvoltai-va voin. Cultivai autocontrolul. Cine are o voin
puternic poate adormi atunci cnd doreste. Aa fceau Napoleon sau Gandhi. Ei puteau
adormi n orice moment, oriunde se aflau, i se trezeau exact la ora dorit. 15.Evit picoteala:
ori dormi, ori nu. Nu insista la nesfrit s adormi la comand dac nu ii este somn. Dac nu
reueti dup 20-30 de minute, e recomandabil s te ridici i s ncerci s faci ceva relaxant
pn cnd simi c te ia din nou somnul.

145

Concluzii
Actualmente s-a acumulat un deficit de somn evaluat la nivel mondial de circa 2 321
miliarde de ore. Aceste cifre astronomice indic faptul c omenirea se afl n plin depresie a
somnului.
Este esenial s meninem un orar constant pentru somn, adic s ne culcm i s ne
trezim la ore stabilite. Pentru a preveni dereglrile somnului trebuie s evitm suprafeele
tari, s inem cont de forma pernei, care ne susine gtul i coloana vertebral, s alegem
haine din textile naturale, care s permit corpului s respire.
Trebuie s contientizm c de calitatea somnului depinde productivitatea noastr n
timpul zilei. O zi va ncepe cu bun dispoziie i optimism doar n urma unui somn optim.
Bibliografie
E.B.Babscki, Fiziologia omului , Chiinu, Editura ,,Lumina,, 1991,pag.604-608.
I.Haulic, Fiziologie Uman, Bucureti, Editura Medical, 1996, pag.1202-1219.
Pagini web:
whttp://www.parinti.com/modules.php?
name=News&file=article&sid=105ww.gandul.info
www.wikipedia.com
http://www.farmaciata.ro/SitFiles/articol_no_ph.php?id=196
http://www.gioconda.ro/index5.php?table=psihologie&subcat=0&title=SOMN%2C+VIS
%2C+HIPNOZA
http://www.emedonline.ro/cuprins/afectiuni/view.article.php/36
http://www.ziare.com/Cum_sa_faci_sa_ai_un_somn_sanatos-224754.html
http://www.copilul.ro/a_145_1723_Importanta_somnului2508.htmlhttp://www.armonianaturii.ro/Somnul-o-conditie-a-sanatatii.html*articleID_815articol

146