RENAL

FARMACO- I
FITOTERAPIA
BOLILOR
SISTEMULUI
UROEXCRETOR
GLOMERULONEFRITA ACUT
Afeciune inflamatorie renal bilateral, localizat la

nivelul capilarelor glomerulare, de natur infeciosalergic i caracterizat clinic prin edeme,
hematurie i hipertensiune arterial.
GNA are debut recent i de obicei se vindec maxim
ntr-un an, spontan sau n urma tratrii cauzei, fiind din
punct de vedere evolutiv, o boal cu leziuni reversibile.
Glomerulonefrita acut se mparte n dou categorii:
GN idiopatic sau primar cu etiologie necunoscut.
GN secundar. Cauza ei fiind de natur infecioas,
toxic, alergic, o boal sistemic reumatismal sau
neoplazic etc.
INCIDENA. GA este variabil (20-40/100000/an). Boala

apare mai ales la copii si aduli tineri, cu predilecie la
sexul masculin. Se ntlnete ndeosebi n lunile de
toamn i de iarn.
ETIOLOGIA. Factorul etiologic cel mai important este
infecia streptococic (in special streptococul -hemolitic
din grupa A, tipul 12):
GNA apare de obicei dup o:
- faringoamigdalit acut streptococic,
- sinuzite, otite,
- infecii dentare,
- piodermite, scarlatin, erizipel.
Excepional, poate aprea dup infecii pneumococice sau
stafilococice.
PATOGENIA.
Boala
este
de
genez
imunologic. Prin toxinele (antigenele) eliberate,
streptococul hemolitic sensibilizeaz capilarele
glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada
de laten de 10 - 12 zile dintre angina
streptococic i apariia glomerulonefritei
pledeaz pentru o inflamaie glomerular
cauzat
de
conflictul
antigen-anticorp.
Complexele
imune
formate
altereaz
permeabilitatea
membranelor
bazale
glomerulare i favorizeaz fixarea n glomeruli a
altor complexe imun circulante.
Frigul i umezeala favorizeaz boala.
TABLOUL CLINIC
Debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee,
greuri, febr i frisoane, sau insidios, cu
astenie, inapeten, paloare, subfebrilitate;
apare dup 10-12 zile de la infecia
streptococic. n scarlatin, glomerulonefrita
apare in convalescen, intre a 14-a i a 21-a zi
de boal.
n perioada de stare, boala se manifest prin
prezena
sindroamelor
urinar,
edematos
(hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic.
Prezena lor nu este obligatorie, n general fiind
obinuite hematuria, edemul i hipertensiunea
arterial.
SINDROAME
Sindromul urinar , cel mai frecvent ntlnit, se
caracterizeaz prin oligurie (200 - 500 ml/24 de ore),
proteinurie moderat (2-5 g%), hematurie microscopic,
mai rar macroscopic (simptom cardinal) i cilindrurie
inconstant.
Sindromul edematos este prezent la majoritatea
bolnavilor. Edemul este moale, palid si intereseaz in
primul rnd faa, cu deosebire pleoapele, constatndu-se
n special dimineaa. Uneori, se dezvolt difuz: la fa,
maleole, gambe, coapse, prile declive; nu rar apar
edeme generalizate (anasarca).
Sindromul cardioviascular const, de obicei, in
creterea tensiunii arteriale, interesnd moderat
tensiunea sistolic (180 - 200 mm Hg) i mai sever pe
cea diastolic (120 - 125 mm Hg).
Examenul fizic al pacienilor
pare uneori normal, insa in majoritatea cazurilor este dominat de

prezenta edemului, hipertesiunii si oliguriei:
- Edemul este localizat cel mai adesea la nivelul fe ei, in special
in regiunea periorbital;
- Hipertensiunea apare la peste 80% dintre pacienti;
- Hematuria este i ea observat;
- Artrita;
Alte semne care pot fi inregistrate la examenul fizic, dar care nu
sunt foarte specifice si nici foarte frecvente includ: faringita
, impetigo, infectii respiratorii acute , durere lombar,
paloare cutanata.
Diagnosticul
1. Analiza urinii: aspectul urinii este modificat, sunt prezente proteine,
eritrocite i un sediment urinar ;
2. Testul la antistreptolizina O: titrul este crescut la aproximativ 80% dintre
pacienti;
3. Determinarea markerilor inflamaiei: adesea acetia sunt crescui, in
special VSH;
4. ECG: pot fi realizate pentru excluderea unor valvulopatii, endocardite,
sau revarsat pericardic;
5. Ecografiilor renale: pot evalua mrimea rinichilor i pot evalua gradul
fibrozei. Un rinichi cu dimensiuni mai mici de 9 cm este sugestiv pentru o
fibroza intraparenhimatoasa avansata. Adesea, o astfel de dimensiune
semnifica ireversibilitatea leziunilor;
Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de
certitudine este biopsia renal. Candidatii potriviti pentru biopsie sunt
pacientii cu istoric familial de afectiuni renale si pacientii cu simptome
atipice, inclusiv proteinurie masiva, sindrom nefrotic si o crestere foarte
rapida a nivelurilor creatininei.
COMPLICAIILE cele mai frecvente sunt:
insuficiena cardiac, edemul cerebral i

insuficiena renal. Insuficiena cardiac
este consecina hipertensiunii arteriale.
Edemul cerebral sau pseudouremia
eclampsic se manifest prin cefalee,
ameeli, bradicardie, vrsturi, oligurie
sever sau anurie.
EVOLUIE: vindecarea este cel mai obinuit mod

de evoluie i survine de obicei n 2 - 3 sptmni,
prin dispariia principalelor simptome:
- edemul,
- hipertensiunea,
- hematuria.
Alteori, vindecarea are loc dup luni sau ani. Uneori,
persist ani de zile o discret proteinurie sau
hematurie microscopica.
ntr-un numr de cazuri, boala evolueaz ctre:

- glomerulonefrit subacut. Tabloului clinic din
glomerulonefrita acut i se adaug semnele
sindromului nefrotic:
- proteinurie masiva,
- hipoproteinemie,
- edeme accentuate,
- hipercolesterolemie.
Sindromul de insuficien renal se instaleaz i
se dezvolt rapid. La nceput apar hiperazotemie,
acidoza i alterarea capacitii de concentraie;
ulterior, i tulburri electrolitice (hiperpotasemie,
hipocloremie). Bolnavul moare in cteva sptmni
sau luni n coma uremic.
- cronicizare - se intlnete, in unele cazuri, intr-un

ritm lent sau rapid, dup primul sau dup mai multe
puseuri acute. Persistena hipertensiunii peste 6
sptmni i a hematuriei peste 4 - 6 luni sunt semne
de cronicizare ale bolii.
Pronosticul este favorabil n majoritatea cazurilor i
depinde de forma clinic, de complicaii i tratament.
Formele cu debut insidios i cele ntlnite la aduli
dau un procent mai mare de cronicizri.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe apariia edemului, a
hematuriei i ale hipertensiunii arteriale dup o infecie
streptococic a cilor respiratorii superioare.
FARMACOTERAPIA
Tratamentul preventiv const n antibioticoterapie corect

a tuturor infeciilor streptococice, n suprimarea focarelor de
infecie sub protecie de antibiotice, n practicarea unor
examene repetate ale urinei in sptmnile de dup o
infecie streptococic a cilor aeriene superioare, pentru
diagnosticul precoce al unei eventuale glomerulonefrite.
1. Tratamentul curativ: repausul la pat este indispensabil
pn la dispariia edemelor, a hipertensiunii i a hematuriei.
Unii autori recomand repaus profilactic (3 sptmni) n
toate infeciile cu streptococ beta-hemolitic grupa A, n
timpul antibioticoterapiei. Activitatea va fi reluat progresiv.
FARMACOTERAPIA
2. Dieta va fi adecvat formei clinice. Regimul va fi

normocaloric (1 500 - 2 000 cal/zi), hiperglucidic,
normolipidic i hipoproteic. Dac exist edeme, regimul va
fi srac n sare (fructe, legume, zahr, orez, ulei, unt).
Dac ureea este crescut, se va reduce raia protidic la
jumtate sau mai puin (20 - 40 g/zi), recomandnd
bolnavului glucide i lipide, pentru c raia alimentar s
nu coboare sub 1 500 cal/zi. n caz de oligurie, raia
hidric va fi redus. Restricia sever de lichide i
alimente, cunoscut sub numele de cur de sete i de
foame (2-3 zile), este indicat n cazul unei mari retenii de
lichide, cu semne de edem cerebral sau de hipertensiune
arterial i de apariie iminent a insuficienei cardiace.
FARMACOTERAPIA
Tratamentul antiinfecios vizeaz tratamentul bolii

infecioase care a produs glomerulonefrita (amigdalita,
endocardita bacterian etc.). Durata tratamentului
depinde de localizarea i etiologia infeciei care a cauzat
glomerulonefrita. De exemplu, pentru o infecie
amigdalian streptococic durata tratamentului cu
penicilin sau eritromicin este de 10-14 zile, iar pentru o
endocardit bacterian durata tratamentului este de 4-6
sptmni.
Tratamentul medicamentos const n administrare de
benzilpenicilin (1 1,6 milioane UA/zi, la interval de 6
ore), i.m., fenoximetilpenicilin sau eritromicin 2 g/zi
timp de 10 zile, chiar dac nu exist dovezi clinice,
bacteriologice sau serologice de infecie streptococic.
TRATAMENTUL PATOGENETIC. Asocierea sindromului

nefrotic indic de obicei corticoterapia. Glucocorticoizii
manifest aciune antiinflamatorie i imunodepresant.
Prednisolonul se administreaz cte 0,5-1 mg/kg corp
timp de 3-4 sptmni, apoi scderea lent, odat cu
obinerea remisiunii. Cura de tratament constituie 5-6
sptmni. n loc de prednisolon pot fi administrate
dexametason, triamcinolon.
Glomerulonefritele acute din bolile sistemice sunt tratate
conform
schemelor
specifice
(corticoterapia
+
Ciclofosfamid sau Azatioprin).
TRATAMENTUL CONGESTIEI CIRCULATORII. Edemele
se trateaz cu diuretice. n forma fr complicaii nu se
folosesc diuretice. n ultimul timp se recomand
furosemidul (40 - 100 mg i.v.) pentru forarea diurezei, n
doz unic sau repetat, dac rspunsul este favorabil
(furosemidul are efect i cnd filtratul glomerular este
sczut).
Hipertensiunea arterial medie sau sever se trateaz n

dou trepte. Dac furosemidul nu reduce valorile tensionale
crescute, se adaug un al doilea medicament din grupa
antihipertensivelor centrale (clonidina, moxonidina) sau un
vasodilatator direct (hidralazina) sau un blocant de calciu
(verapamil).
n prezent se utilizeaz vast inhibitorii enzimei de
conversie (captopril, enalapril, lisinopril etc.) care manifest
nu numai efect hipotensiv, dar i reduc proteinuria.
Angiotenzina II renal ngusteaz lumenul arteriolei, ce
contribuie la dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare
una din cauzele principale ale progresrii GN astfel,
blocarea angiotenzinei II duce la scderea hipertensiunii
intrarenale.
Criza hipertensiv se trateaz cu diazoxid sau
hidralazin i.v.
Encefalopatia din GNA se trateaz cu

diazepam administrat parenteral (spre
deosebire
de
alte
preparate
anticonvulsive, se metabolizeaz n ficat
i nu se elimin prin rinichi), nitroprusiat
de sodiu i sulfat de magneziu.
GLOMERULONEFRITA CRONIC
Glomerulonfrita cronic - este o afeciune renal

bilateral, consecin a unei glomerulonefrite care nu s-a
vindecat dup stadiul acut. Evolueaz mai mult de 2 ani. Se
caracterizeaz prin leziuni glomerulare, tubulare i
vasculare i se manifest clinic printr-o insuficien renal
progresiv i ireversibil.
Etiopatogenie. n mod obinuit, boala este urmarea unei
glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se consider
c glomerulonefrita devine cronic dup 6 - 8 sptmni de
evoluie a formei acute. n evoluia spre cronicizare joac
un rol persistena infeciei de focar, autoagresiunea
(anticorpi antirinichi), repetarea puseurilor acute. Exist i
cazuri cu etiologie necunoscut, n care lipsete, in
antecedente, episodul de nefrit acut.
TABLOUL CLINIC
Stadiul latent sau compensat, care survine dup
episodul de glomerulonefrit acut i poate dura 10
- 20 de ani. n aceast perioad, simptomele sunt
discrete:
- hematurie microscopic,
- proteinurie uoar,
- alterare a probelor funcionale,
- eventual reducerea capacitii de concentraie.
Uneori, apar puseuri acute, precedate de infecii
streptococice. Fiecare acutizare altereaz funciile
renale
i
grbete
trecerea
spre
faza
decompensat.
TABLOUL CLINIC
Stadiul manifest decompensat apare dup o evoluie
ndelungat i se caracterizeaz prin apariia semnelor
de insuficien renal, n decurs de ani sau decenii.
Unii autori deosebesc trei stadii:
latent, n care, intermitent, apar hematurie, cilindrurie
sau proteinurie;
compensat, n care explorrile arat permanent
tulburri, dar n care nu exist retenie azotat;
decompensat, cu retenie azotat.
n general, boala este descoperit ntmpltor, cu ocazia
unui examen de rutin (examen de urin, msurarea
TA), sau tardiv, cnd apar fenomene de insuficien
renal. Adeseori, dei simptomatologia sugereaz
stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de
acutizare a unei nefrite cronice.
Se cunosc doua forme clinice:

FORMA VASCULAR - hipertensiv este cea mai frecvent
(80%). Evoluia este de obicei lung, semnele de insuficien
renal aprnd dup zeci de ani. De cele mai multe ori,
edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete:
hematurie, proteinurie redus. Hipertensiunea arteriala, care
este simptomul dominant, se instaleaz treptat, preced
creterea azotemiei, i intereseaz att tensiunea sistolic,
dar mai ales, pe cea diastolic. La nceput, valorile
tensionale sunt oscilante. Mai curnd sau mai trziu apar
complicaii cardiovasculare (insuficien cardiac stng sau
global) i modificri ale fundului de ochi.
FORMA NEFROTIC este mai rar (20%), evolueaz mai

rapid spre exitus (2-5 ani) i se caracterizeaz prin
semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte,
alturi de edemele masive, de proteinuria sever, de
hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constat i
hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala.
Uneori, boala trece n forma vascular i n acest caz
proteinuria scade, iar evoluia se prelungete. Evoluia
este progresiv. Dup o glomerulonefrit acut iniial
survine, de obicei, o faz ndelungat de laten (mai
scurt in forma nefrotic). Cnd semnele clinice devin
evidente, boala ntr in stadiul manifest, caracterizat prin
insuficiena renal, la nceput compensat, mai trziu
decompensat. Tabloul clinic final este de uremie. De
obicei, boala evolueaz in salturi, datorita puseurilor
acute.
PRONOSTICUL este in general rezervat. Este mai sever
n forma nefrotic i mai bun n cea vascular.
FARMACOTERAPIA
Tratamentul
profilactic vizeaz tratamentul

corect al glomerulonefritei acute, controale
repetate dup vindecare, asanarea infeciilor de
focar i antibioterapia tuturor infeciilor
streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de via are un rol
foarte important. Se vor evita eforturile fizice,
surmenajul psihic, frigul i umezeala. Bolnavii
vor rmne in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore
pe zi, dintre care 7 - 8 ore de somn. n stadiul
decompensat, repausul este obligatoriu,
bolnavul fiind incapabil s mai efectueze eforturi.
FARMACOTERAPIA
Dieta este o component obligatorie a tratamentului, uneori cel

mai important factor terapeutic. n stadiul latent se recomand
reducerea moderat a proteinelor la 20 - 40 g/zi i a clorurii de
sodiu, pentru a evita creterile tensionale i retenia de sare.
Cnd ureea sanguin depete 0,5 g%c, regimul hipoproteic
este obligatoriu, n forma nefrotic, dieta va fi mai bogat in
proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va fi limitat n
aceast form. n general, cnd apar edeme sau cnd valorile
tensionale cresc, este obligatorie dieta fr sare. Cantitatea de
ap permis este reglat, in general, de senzaia de sete, deci
de cantitatea de sare din alimentaie, dar i de cantitatea de
ap eliminat prin urin, vrsturi etc. Dac exist
hipertensiune sau edeme, nu se vor permite mai mult de 1 500
ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indispensabila, deoarece
bolnavii nu-i pot elimina substanele de deeu dect cu o
cantitate mai mare de ap. Baza alimentaiei o constituie
glucidele (dulciuri, finoase, fructe, zarzavaturi) i lipidele (unt
fr sare, unt de lemn proaspt).
FARMACOTERAPIA
Principiile de baz
Tratament patogenetic
n
forma
activ
glomerulonefritei puls-terapia
Grupele farmacologice
Glucocorticoizi: prednisolon, dexametason, triamcinolon,
metilprednisolon, flumetason.
Metilprednisolon sau prednisolon 1g intravenos 3 zile la
a
rnd n soluie izotonic de clorur de sodiu se
administreaz lent n perfuzie timp de 10-20 min.
Ciclofosfamid cte 1 g 1 dat n lun intravenos, dizolvat n
ap injectabil, la o cur de 5-6 ori.
Sindromul nefrotic (n
cazul apariiei efectelor
Imunodepresante: azatioprin, ciclofosfamid, clorambucil.
adverse la corticoterapie)
Influena
asupra
Anticoagulante: heparin, fenindion.
proceselor de coagulare
Antiagregante: dipiridamol, pentoxifilin.
intraglomerulare
Influena asupra
mediatorilor inflamaiei
AINS: indometacin, diclofenac, meloxicam, nimesulid.
Terapie
membranostabilizatoare
Clorochin, hidroxiclorochin.
TRATAMENTUL PATOGENETIC const n corticoterapie i

imunosupresie. Aceste mijloace amelioreaz pronosticul bolii dac
sunt efectuate precoce (nainte de instalarea oligoanuriei sau a
azotemiei).
Este fundamentat utilizarea Glucocorticoizilor n tratamentul GNC
prin capacitatea lor de a inhiba formarea complexelor imune, sinteza
anticorpilor, a stabiliza membranele celulare i a manifesta efect
desensibilizant. n cazul activitii pronunate a procesului
imunoalergic i lipsei contraindicaiilor (hipertensiune, etc.) se
recomand administrarea prednisolonului n doz de 1 mg/kg corp
zilnic timp de 2 luni cu scderea treptat a dozei i trecerea la terapia
de ntreinere. n cazul sindromului nefrotic pronunat, ndeosebi n
evoluia progresant a bolii se recomand administrarea
prednisolonului sau metilprednisolonului n doz mare pn la 1g/zi
timp de 3 zile consecutive intravenos (puls-terapia) urmat de
tratamentul de ntreinere. Doza de ntreinere 20 mg/zi. Durata
total a corticoterapiei poate fi de 6-12 luni.
Tratamentul cu imunodepresante se indic n

procesul mai ndelungat, prezena sindromului
hipertensiv, stadiile incipiente ale insuficienei renale,
n lipsa eficienei corticoterapiei sau n cazul
survenirii complicaiilor la corticoterapie. Se utilizeaz
azatioprin cte 0,05 g de 2 ori n zi, ciclofosfamid
50-100 mg/zi per os.
De asemenea, tratamentul cu ciclofosfamid per os
poate fi nlocuit cu un tratament i.v. tip puls-terapie:
ciclofosfamid 800-1400 mg i.v. 1 dat n lun, se
repet de 4-5 ori. Concomitent cu puls-terapia cu
ciclofosfamid se pot utiliza glucocorticoizi cte 10-60
mg/zi.
TRATAMENTUL PATOGENETIC
Preparatele anticoagulante i antiagregante se

utilizeaz n tratamentul GNC datorit capacitii lor de a
influena asupra proceselor de coagulare intravascular,
ce joac un rol important n dezvoltarea maladiei. Asupra
proceselor de hemocoagulare influeneaz heparina i
alte preparate anticoagulante. n plus, heparina
manifest efect diuretic i inhib sinteza aldosteronului.
Doza zilnic (20-40 mii UA) de mparte n 3-4
administrri subcutanate, cura de tratament constituind
6-8 sptmni. Actualmente se folosesc pe larg
anticoagulantele fracionate (nadroparin, enoxaparin).
Dup finalizarea curei de tratament cu anticoagulantele
directe se trece la utilizarea fenindionei (fenilin) sau altor
anticoagulante indirecte timp de 2-3 sptmni.
4. Concomitent se utilizeaz preparatele antiagregante:

dipiridamol, acidul acetilsalicilic, pentoxifilina. Preparatul de
elecie este dipiridamolul care amelioreaz microcirculaia
renal, manifest efect antihipertensiv moderat. Dipiridamolul
se administreaz per os sau i.m. cte 225-400 mg, cura de
tratament 20-25 zile. Utilizarea dipiridamolului poate fi nsoit
de cefalee care dispare la reducerea dozei preparatului.
5. AINS, datorit inhibrii ciclooxigenazei, reduc sinteza
prostaglandinelor. Aceast capacitate a lor a determinat iniial
utilizarea lor vast n practica nefrologic, ns efectul lor
antiproteinuric de scurt durat, dei pronunat, a redus
utilizarea lor n GNC. Pot fi utilizate: indometacin 50-150
mg/zi, ibuprofen 400-1200 mg/zi atunci, cnd se necesit
reducerea proteinuriei n timp scurt. Aceste preparate sunt
contraindicate bolnavilor cu edeme pronunate, hipertensiune
arterial i insuficien renal.
6. n tratamentul GNC de gravitate medie (GNC

latent) se vor utiliza preparatele care stabilizeaz
membranele
glomerulare.
Aciune
membranostabilizatoare exercit:
Preparatele irului aminochinolinic clorochina
i hidroxiclorochina per os cte 0,25 g de 2 ori n zi
timp de 1 lun, apoi cte 0,25 g de 2 ori n zi timp de
5 luni. n timpul tratamentului se va controla numrul
leucocitelor (este posibil leucopenia).
- vitamina E per os cte 50 mg de 2 ori/zi timp
de 1 lun, apoi cte 50 mg 1 dat n zi timp de 2 luni.
7. n tratamentul formelor grave ale GNC se
asociaz utilizarea preparatelor citostatice, heparinei,
dipiridamolului i prednisolonului n doze terapeutice.
Tratamentul simptomatic
Tratamentul simptomatic vizeaz administrarea diureticelor

i antihipertensivelor, iar n cazul complicaiilor infecioase
preparatelor antibacteriene.
Diureticele se utilizeaz n cazul edemelor pronunate. n
formele uoare se recomand plante medicinale cu aciune
diuretic (ptrunjel, merior, ienupr). n edemele mai
pronunate se indic hipotiazid 50-100 mg/zi (nu este eficient la
dereglarea esenial a funciei renal) sau furosemid 80-120
mg/zi (este eficient la scderea filtraiei glomerulare), cu
reducerea treptat a dozei timp de 3-4 sptmni. Dac
debutul acut al bolii este nsoit de oligurie ndelungat, doza
furosemidului sr va majora pn la 240-480 mg/zi.
Spironolactonul i triamterenul se utilizeaz rar datorit
pericolului dezvoltrii hiperpotasiemiei. Tratamentul cu
diuretice se va efectua pe o durat scurt de timp.
Terapia antihipertensiv are importan major n

tratamentul GNA, deoarece sindromul hipertensiv contribuie
la progresarea bolii i agraveaz pronosticul.
Selecia
preparatelor este determinat de tolerana individual,
starea funcional a rinichilor.
n cazul hipertensiunii
pronunate i stabile se utilizeaz vasodilatatoare
(hidralazin n doz de 400-600 mg/zi), antihipertensive cu
aciune central (metildopa n doz de 250-300 mg/zi,
clonidin 0,15 1.2 mg/zi), antagonitii calciului, inhibitorii
enzimei de conversie (captopril 25-100 mg/zi, enalapril,
lisinopril).
9. n cazul insuficienei renale TA va fi micorat pn la
valorile de 160/100 mm Hg., ntruct scderea mai
pronunat a TA va duce la reducerea filtraiei glomerulare n
rinichi.
Fitoterapia
Fitoterapia
se face timp de civa ani sub

controlul regulat al indicilor de laborator.
Fiecare 1,5-2 luni de tratament cu plante
medicinale se recomand de efectuat ntreruperi
pentru 3-4 zile. Peste 3-4 ani dup instalarea
remisiei stabile a glomerulonefritei se trece la
fitoterapia intermitent: plantele se utilizeaz n
cure de 1,5-2 luni de 3-4 ori n an. Unii bolnavi
vor folosi plantele medicinale pentru toat viaa.
FITOTERAPIA glomerulonefritei cronice se utilizeaz pentru profilaxia

acutizrilor i se efectueaz n cure ndelungate. Se recomand periodic a
nlocui speciile din plante, selectnd cele mai eficiente din ele.
Planta
medicinal
Forma medicamentoas,
posologia
Efectele principale
Efectele secundare
Mesteacn
plngtor
Infuzie din frunze 1:50.

Cte -1/3 pahar dup mese de 3
ori/zi.
Suc proaspt
Cte -1 pahar de 2-3 ori n zi.
Diuretic, Imunotrop,
Hipoazotemic,
Eliminarea toxinelor, srurilor
metalelor grele,
radionuclidelor,
excesului de clor i sodiu.
Uratolitic,
Oxalatolitic,
Antiinflamator,
Uratolitic,
Antipiretic,
Antimicrobian.
Limba
mielului
Infuzie din iarb 1:50.

Cte 1-2 linguri de 3 ori dup
mese.
Eliberarea membranelor bazale

de complexele imune,
Diuretic, Imunotrop,
Antihipoxic.
Sedativ,
Antiinflamator,
Antimicotic,
Antipiretic.
Iarba
fecioarelor
Decoct din iarb 1:50.

Cte -1/3 pahar de 3 ori n zi.
Diuretic, Hipoazotemic,
Antihipoxant,
Antiagregant,
Angioprotector.
Uratolitic, Coleretic,
Spasmolitic,
Antiinflamator,
Antimicrobian.
Mtase de
porumb
Pulbere.
Cte 0,3-0,5 g de 3 ori n zi.
Decoct 1:50.
Cte -1/3 pahar de 3 ori dup
mese.
Diuretic, Hipoazotemic,
Imunotrop, Antihipoxic,
Scade albuminuria i hematuria.
Uratolitic, Oxalatolitic,
Antiinflamator,
Antimicrobian,
Coleretic,
Hipocolesterolemic.
PIELONEFRITELE
Pielonefrita (PN) reprezint un proces inflamator nespecific cu
afectarea sistemului bazineto-calicial i esutului interstiial renal.
Incidena. Conform datelor statistice PN se depisteaz n 7-20% din
autopsii. Incidena pielonefritei la aduli este 100 / 100.000 de
populaie. Predominarea de vrsta: sufer copiii sub 10 ani - 10%,
populaia tnr de vrst medie - 7-10%, vrstnici i btrni - 1523%.
Predominare de sex: femeile tinere pn la 40 ani se mbolnvesc
mult mai frecvent dect brbaii. Pn la 40 ani - 75% bolnavi sunt
femei. Brbaii mai frecvent se mbolnvesc la vrsta de 50 ani,
copiii - fetite, biei sunt n raport de 8:1, la vrsta reproductiv
femei-brbai sunt 7:1, vrstnici 1:1.
CLASIFICARE
O clasificare sumar a pielonefritelor le va
diferenia n:
-
pielonefrite acute (PNA)

pielonefrite cronice (PNC).
Deosebim 2 forme de pielonefrit: PN

- primar (necomplicat sau hematogen)
- secundar (complicat sau obstructiv).
PIELONEFRITA ACUT
Pielonefrita
acut este o nefropatie acut,

infecioas,
care
asociaz
o inflamaie
pielocaliceal cu una interstiial renal, cu
potenial supurativ rezultat din propagarea
ascendent a unei infecii joase a tractului urinar.
Etiologia.
anomalii
anatomice ale cilor urinare (nefroptoz),

infecii ale cilor urinare (cistita, uretrita, prostatita),
modificri hormonale (diabet zaharat, hipercorticism),
maladii urologice (litiaz, diatez uric),
urostaz.
Factori
de risc: dereglri urodinamice, reflux vezico

-ureteral, nefrolitiaz, hiperplazia prostatei, tumori ale
cilor urinare, scdere brusc n greutate, consum redus
de lichide, dereglri metabolice
(hiperuricemie),
sarcina, tratament de lung durata cu corticosteroizi,
citostatice, focare de infecie extrarenal, investigaii
insrtumentale,
cateterizarea
vezicii
urinare,
ntroducerea substanei de contrast, polipragmazia,
incontenen de urin, dereglari de microcirculaie,
stri de imunodeficien.
Cei mai frecveni germeni izolai din urina bolnavilor cu PN sunt

bacilii gram-negativi aparinnd familiei Enterobacteriaceelor:
E.coli, Proteus, Klebsiella, - de asemenea i Pseudomonas
airoginosa, cit si coci gram-pozitivi (stafilococ, enterococ).
PATOGENIA
Sunt dou ci posibile prin care microorganismele ajung n

rinichi.
1. calea hematogen (sau descendent).
2. calea urinogen (sau ascendent) prin care microbii din
perineu ajung prin vulv-vagin la uretra anterioar, apoi n
vezic infectnd urina i prin reflux vezico-ureteral
afecteaz secundar rinichii.
Procesul inflamator nespecific va trece prin stadiul seros, care
poate rezulta n reconvalescen, sau se transform n
stadiul supurativ (purulent).
n consecin se dezvolt sclerozarea parial a parenchimului
renal.
Pusee pielonefritice frecvente aduc la rotatinarea rinichiului sau
la pionefroz, i, dac procesul este bilateral chiar la IRC
i deces.
Sursa de infecie poate fi endogen, din diverse focare septice
(digestive, respiratorii, cutanate, genito-urinare etc.), sau
exogen (infecii iatrogene, n cursul manevrelor
endoscopice ale aparatului urinar).
SIMPTOMATOLOGIA
n pielonefrita acut debutul este de obicei brusc cu
predominarea simptoamelor generale; frisoane;
febra ridicat pn la 39-40C de tip intermitent cu
oscilaii mari; transpiraie, cefalee; mialgii i artralgii;
greuri, vom. Limba e uscat, saburat. Apare
tahicardia.
Simptomele locale se manifesta prin dureri

lombare, de obicei bine localizate n unghiul costomuscular, de unde pot iradia spre flanc, fosele iliace,
sau n scrot ori n labiile mari.
Durerea lombar poate fi surd sau colicativ.

Durerile paroxistice au ca substrat obstrucia acut a
cii excretorii, determinat mai adesea de un calcul
inclavat n jonciunea pieloureteral sau n ureter.
Un alt simptom este tulburrile de miciune: pe

primul loc polakiuria expresie a cointeresrii
vezicii urinare. Mai rar se ntlnete miciunea rar,
consecutiv unei oliguriei. Aspectul urinei poate fi
piuric (tulbure) sau hematuric.
Din partea aparatului digestiv: balonri, dureri
abdominale, inapeten, greuri, constipaie pn la
tabloul de ileus paralitic, alteori dimpotriv, apare
diarea.
ocul toxico-infecios poate fi complicat cu
ulceraie digestiv de stres cu scaun sanguinolent.
Printre modificarile examenelor de laborator se

numara:
- leucocitoza cu devierea la stanga a formulei leucocitare (ceea ce
denota inflamatie)
-sumarul de urina arata prezenta piuriei (puroi in urina),
cilindrilor leucocitari (leucocite in urina), hematuriei (sange in
urina) si proteinuriei usoare (proteine in cantitati anormale in
urina)
-urocultura este obligatorie
Ureea si creatinina de obicei sunt in limite normale in
pielonefrita necomplicata.

numara:
denota inflamatie)
urina)

numara:
denota inflamatie)
urina)

numara:
denota inflamatie)
urina)

numara:
denota inflamatie)
urina)
Investigatii instrumentale - radiografia panoramica a
rinichilor, investigatii radiourologice, pielografia excretorie si
retrograda, renografia cu radioizotopi, renoscanografia cu
izotopi, scintigrafia dinamica, tomografia computerizata,
ultrasonografia rinichilor.
FARMACOTERAPIA
Bolnavul va fi inut n repaus la pat pe durata perioadei febrile.

Regimul alimentar nu comport deosebiri semnificative: cu lichide n
abunden.
Algoritm de tratament:
1. Restabilirea pasajului urinei, daca este dereglat.
2. Tratamentul etiotrop se ncepe cu folosirea unei scheme
antibacteriene standartizate, expus mai sus. Peste
cteva zile tratamentul va fi orientat dup datele
antibiogramei. Durata administrrii se poate ntinde pe
parcursul mai multor sptmni sau chiar luni de zile.
(Orientarea dup criteriile clinice i bacteriologice de
vindecare).
3. Meninerea echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic,
asigurarea unei diureze eficace, sedarea bolnavului,
calmarea durerilor sunt principiile terapiei simptomatice.
Restabilirea
pasajului urinei (drenajului) - Se

poate ncerca cu sond ureteral, introdus prin
cistoscop. Dac aceast manevr nu reuete
s dreneze eficace, iar examenul imaginistic
(radiologic, ecografic, scintigrafic) arat un
obstacol, se va efectua nefrostomia percutanat
prin puncie sau o intervenie chirurgical
(ureterolitotomie, pielolitotomie etc.).
Fii ateni! Folosirea antibioticelor puternice

nainte de restabilirea pasajului urinei poate
provoca dezvoltarea ocului endotoxic grav.
Tratamentul etiotrop. Tratamentul de baz al

PNA este cel antibiotic i are drept obiectiv
eradicarea infeciei urinare i renale. In cazul
diagnosticului pozitiv de pielonefrit acut
primar, faza seroas tratamentul antibacterial
se ncepe cu administraraea a dou antibiotice
de spectru larg din cele trei grupe:
a)penicilinei,
b)aminoglicozidelor,
c) cefalosporinelor.
In ziua a 5-7-a antibioticoterapia poate fi
modificat confom antibioticogramei.
Se folosesc antibiotice cu administrare peroral:

- trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim) cte 160 mg de 2 ori n zi
sau fluorochinolone: ofloxacin cte 200-400 mg de 2 ori n zi, rufloxacin
cte 400 mg 1 dat n zi, ciprofloxacin cte 500-750 mg de 2 ori n zi.
- amoxiclav/acid clavulanic sau cefalosporine (cefaclor cte 0,25-0,5 g
fiecare 8 ore, cefuroxim cte 0,125 g fiecare 12 ore).
n cazurile grave preparatele antibacteriene se administreaz parenteral
i numai dup normalizarea temperaturii se trece la administrarea peroral
a medicamentelor.
n cazul pielonefritei produse de enterobacterii i bacilul pioceanic se
utilizeaz
cefoperazon cte 1 g de 2 ori/zi, ceftazidim cte 1-2 g de 2
ori/zi. n loc de cefalosporine pot fi administrate penicilinele active fa de

bacilul pioceanic (mezlocilin, piperacilin, ticarcilin) cte 3 g de 3 ori/zi,
ticarciln/acid clavulanic cte 3 g fiecare 8 ore.
Este posibil asocierea aminoglicozidelor cu

penicilinele semisintetice: gentamicin, tobramicin,
amicacin n combinaie cu ampicilina, amoxicilina,
ampicilin/silbactam (sultamicilin), amoxicilin/acid
clavulonic (amoxiclav). n acest caz se necesit a lua
n consideraie aciunea nefrotoxic i ototoxic a
unor antibiotice, ndeosebi a aminoglicozidelor.
n tratamentul pielonefritei acute se folosete acidul
nalidixic (negram, nevigramon) n doz 0,1-1,0 g de 4
ori/zi timp de 10-14 zile, fa de care este sensibil
microflora gram-negativ, n special colibacilul. Mai
eficient este asocierea acidului nalidixic cu
antibioticele. Totodat preparatele din grupul dat se
utilizeaz n terapia de ntreinere dup anihilarea
manifestrilor principale ale maladiei.
n formele trenante ale pielonefritei se utilizeaz

frecvent nitroxolina (5-NOK), care posed un spectru
larg de aciune i activitate antimicrobian nalt.
Majoritatea bacteriilor ce pot produce pielonefrita
sunt sensibile fa de acest preparat. Preparatul se
absoarbe bine la administrare peroral (n doz de
0,1 g de 4 ori n zi), ptrunde rapid n snge, se
elimin prin rinichi, crend o concentraie mrit n
urin. n plus, este bine tolerat n decursul ntregii
cure de tratament (2-4 sptmni).
3. Se asigur o hidratare adecvat i meninerea
debitului urinar cu fluide administrate oral sau
intravenos.
n scop de dezintoxicare n caz de febr nalt i stare

grav se recomand de administrat parenteral n perfuzie:
polividon, dextran - 40, dextran 70, glucoz, soluie
izotonic de clorur de sodiu etc.). Cantitatea total a
lichidului administrat parenteral i enteral n decursul zilei
va constitui pn la 2,5-3 litri. La dezvoltarea acidozei se
indic 50-60 soluie hidrocarbonat de sodiu 3-5 %
intravenos.
4. Pentru atenuarea durerilor, ameliorarea circulaiei
sanguine locale se indic aplicarea topic de cldur. Pot
fi utilizate preparatele analgezice i antispastice
(butilscopolamin, platifilin, papaverin, drotaverin,
extract de belladon .a.).
Lipsa efectului de tratamentul medicamentos n decursul de

1-2 zile este o indicaie pentru intervenia chirurgical.
Tratamentul
chirurgical
const
din:
lombotomie;
decapsularea rinichiului;
instalarea pielonefrostomei;
drenarea spaiului retroperitoneal; excizia carbunculului,
evacuarea puroiului i drenarea abscesului.
Fitoterapia
Se recomand utilizarea speciilor din plante medicinale timp

de un an dup normalizarea analizei urinei, cu intreruperi de
2-3 sptmni fiecare 3 luni i nlocuirea speciei.
n pielonefrita acut i n faza de acutizare a pielonefritei
cornice se folosesc urmtoarele specii:
Fructe de anason, frunze de mesteacn, iarb de silnic, iarb
de pojarni, iarb de talpa gtei, iarb de viorea, iarb de
coada calului n cantiti identice.
Frunze de merior, flori de albstri, iarb de urzic, semine
de in, frunze de potbal, frunze de frag, iarb de ventrilic - n
cantiti identice.
Flori de drcil, flori de soc, iarb de coada racului, flori de
tei, iarb de ptrunjel, ortosifon, flori de mueel, fructe de
fenicul, iarb de rogogel - n cantiti identice.
Frunze de merior, iarb de creior, iarb de troscot, iarb
de pojarni, iarb de coada racului, frunze de leutean,
rizom de chiru, muguri de plop negru, fructe de hamei - n
cantiti identice.
PIELONEFRITA CRONIC
Pielonefrita
cronic este o nefrit interstiial

microbian cronic, cu infecie urinar
persistent, favorizat de obicei de staz,
consecin a unei uropatii obstructive.
Incidena. PNC este o important cauz de
patologie nefrologic reprezentnd aproximativ
1/3 din bolile renale. Dup datele nregistrate de
Asociaia European de Dializ i Transplant
(EDTA), 22% dintre bolnavii dializai cronic au
PNC ca substrat al IRC.
ETIOPATOGENIA
Ea poate urma unuia sau mai multor pusee acute de
pielonefrit ori poate avea de la nceput o alur
silenioas.
Printre mecanismele patogenetice, se atribuie un rol mai
deosebit refluxului vezico-ureteral i unui anumit tip de
rspuns imunologic la agresiunea antigenic bacterian.
Principalele argumente n favoarea patogeniei imune
sunt:
prezena de Ac antibacterieni la nivelul leziunilor de
PNC. Unele specii de E.Coli, prezint antigene
ncruciate cu structuri renale;
prezena de -globuline, n titru crescut n urina
bolnavilor cu PNC;
prezena de anticorpi fixai pe pereii bacteriilor din urin
etc.
n ce privete imunitatea celular, n PNC apare un
defect al acestuia cu scderea numrului limfocitelor T.
TABLOUL CLINIC
Manifestrile
generale sunt: oboseal, astenie,

cefalee, scdere ponderal, artralgii,
subfebriliti, frisoane.
Manifestrile urinare sunt frecvente: lombalgii
uni- sau bilaterale, dureri lombare n timpul
miciunii, poliurie, nicturie;
n stadii avansate anemie, HTA, uremie.
Evoluia este de obicei lent, de lung durat.
Examen
de laborator:
leucociturie
intermitent,
bacteriurie, proteinurie moderat.
FARMACOTERAPIA
n tratamentul PN cronice deosebim dou etape:

tratarea acutizrii;
terapia antirecidiv
Trebuie s tim clar i corect:
agentul infecios i sensibilitatea sa la antibiotici,
starea urodinamicii
starea funcionala a rinichilor
Msurile terapeutice includ:
antibioterapia adecvat;
mbuntirea microcirculaiei n rinichi;
tratament antiinflamator nespecific i imunomodulator.
FARMACOTERAPIA
Tratamentul PNC este ndelungat (timp de civa ani).
1. Tratamentul chimioterapic este indicat n prezena
infeciei urinare active, dup identificarea i izolarea
germenului. Tratamentul antiinfecios va ncepe cu
administrarea nitrofuranilor - nitrofurantoin, acid
nalidixic (negram, nevigramon), nitroxolin, acid
pipemidic
(palin),
sulfanilamidelor
trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim).
2. La ineficiena acestor preparate sau acutizrii bolii se
utilizeaz
urmtoarele
antibiotice:
ampicilin,
norfloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin,
lomefloxacin, gentamicin, tobramicin, ceftazidim,
cefoperazon, azlocilin, ampiculin/sulbactam .a.
Administrarea antibioticelor trebuie s fie precedat de

urocultur i hemocultur. Pentru majoritatea bolnavilor sunt
suficiente curele de tratament de 10 zile.
Direciile principale ale FCT

pielonefritei cronice
Direciile principale
Grupele farmacoterapeutice
Tratamentul
antibacterian
Antibiotice, sulfanilamide. Se va lua n

consideraie nefrotoxicitatea
preparatelor.
Tratamentul
antiinflamator
nespecific i
imunomodulator
AINS,
Imunomodulatoare: levamizol, timalin,
T-activin.
mbuntirea
microcirculaiei n
rinichi
Vitamine A, C.
Antiagregante: pentoxifilin (trental),
dipiridamol.
Utilizarea AINS
Actualmente se discut despre posibilitatea utilizrii AINS n
tratamentul pielonefritei cronice. Aceste preparate exercit
aciune antiinflamatoare datorit reducerii asigurrii
energetice a poriunii inflamatorii, scad permeabilitatea
capilarelor, stabilizeaz membrana lizozomilor, provoac
aciune imunodepresant moderat, efect antipiretic i
analgezic.
n plus, utilizarea AINS este direcionat spre reducerea
fenomenelor reactive, induse de procesul inflecios,
prentmpin proliferarea, distrugerea barierelor fibrozante
pentru ca preparatele antibacteriene s fie distribuite spre
focarul inflamator. Totodat s-a constatat, c indometacina la
utilizarea ndelungat poate determina necroza papilelor
renale i dereglarea hemodinamicii renale.
Unul din cel mai eficient preparat antiinflamator este
diclofenacul care manifest aciune antiinflamatoare
pronunat i toxicitate redus. Diclofenacul se
administreaz cte 0,25 g de 3-4 ori n zi dup luarea mesei
timp de 3-4 sptmni.
mbuntirea microcirculaiei renale.

Dereglarea microcirculaiei renale este un factor
patogenetic important al pielonefritei cronice. Din
aceste considerente, n tratamentul complex al
pielonefritei cronice se vor administra urmtoarele
preparate ce amelioreaz microcirculaia n rinichi
(Pentoxifilina, Dipiridamolul).
Pentoxifilina - mrete elasticitatea eritrocitelor,
scade agregarea plachetar, amplific filtrarea
glomerular, exercit aciune diuretic moderat,
crete aportul de oxigen n focarul ischemic i fluxul
sanguin spre rinichi.
Pentoxifilina se administreaz intern cte 0,2-0,4 g de 3
ori n zi dup mese; peste 1-2 sptmni doza se micoreaz
pn la 0,1 g de 3 ori n zi. Durata curei de tratament 3-4
sptmni.
Dipiridamolul reduce agregarea plachetar, amelioreaz

microcirculaia, se indic cte 0,025 g de 3-4 ori n zi timp de 34 sptmni.
Troxerutina scade permeabilitatea capilarelor i edemul,
inhib agregarea trombocitelor i eritrocitelor, scade afectarea
tisular ischemic. Troxerutina este un derivat semisintetic al
rutinei. Preparatul se livreaz n capsule cte 0.3 g i fiole cte
5 ml soluie 10% .
Heparina manifest efect anticoagulant, mbuntete
microcirculaia, posed efect antiinflamator i imunodepresant,
inhib aciunea citotoxic a T-limfocitelor, n doze mici
protejeaz vasele de aciunea nefast a endotoxinei.
n lipsa contraindicaiilor (diatez hemoragic, ulcer gastroduodenal) heparina poate fi utilizat n tratamentul complex al
pielonefritei cronice cte 5000 UI de 2-3 ori n zi timp de 2-3
sptmni cu reducerea treptat a dozei timp de 7-10 zile pn
la suspendarea complet.
Mrirea reactivitii organismului i tratamentul

imunomodulator.
n scopul mririi reactivitii organismului se
recomand:
- complexe de vitamine;
- preparate adaptogene (tinctur de ginseng,
lmi chinezesc cte 30-40 picturi de 3 ori n zi)
n decursul ntregii perioade de acutizare;
- metiluracil cte 1 g de 4 ori n zi timp de 15
zile.
n ultimii ani s-a constatat importana major a
mecanismelor autoimune n dezvoltarea PNC.
Tratamentul imunomodulator se face pentru
bolnavii cu recurene frecvente. Se propun
urmtoarele preparate imunomodulatoare:
Levamizol stimuleaz funcia fagocitelor,

normalizeaz funcia T- i -limfocitelor, mrete
capacitatea interferongeneratoare a Tlimfocitelor. Se administreaz cte 150 mg 1
dat n 3 zile timp de 2-3 sptmni sub
controlul numrului de leucocite din snge
(exist pericolul leucopeniei).
Timalina - normalizeaz funcia T- i limfocitelor, se administreaz intramuscular cte
10-20 mg 1 dat n zi, timp de 5 zile.
-activina - se administreaz intramuscular cte
100 mcg 1 dat n zi, timp de 5-6 zile.
n decursul tratamentul se va controla statutul imun.
Tratamentul simptomatic privete n principal corectarea

disfunciei tubulare i HTA. Sunt folosite n mod curent:
administrarea de NaCl 6-10 g/zi (n pielonefrita cu pierdere
de sare); KCl 2-5 g/zi (n pielonefrita cu pierdere de
potasiu); NaHCO3 8-10 g/zi (pentru acidoz).
HTA secundar se trateaz cu antihipertensive, cu
meninerea TA la valori de 130/80 mm Hg.
Tratamentul simptomatic const n administrarea de
analgezice, antispastice, iar pentru corectarea anemiei preparate de fier.
Rezult astfel c este mai uor s se fac profilaxia
PNC prin tratarea corect a PNA, eradicarea infeciilor
genito-urinare, evitarea explorrilor instrumentale ale
tractului urogenital dect tratamentul propriu-zis al PNC.
Fitoterapia
n
perioada de acutizare a PNC se recomand

asocierea plantelor medicinale cu preparatele
medicamentoase, pe cnd n perioada de
remisie poate fi utilizat doar fitoterapia.
n faza de remisie a PNC se propun
urmtoarele specii:
Frunze de mesteacn, iarb de troscot, iarb de
coada calului, iarb de traista ciobanului n
cantiti identice. n 10 g specie mrunit se
toarn 400 ml ap fiart. Se fierbe 10 min, se
infuzeaz n termos 45 min, se strecoar, se
stoarce i se consum cte 100 ml infuzie cald
de 4 ori n zi cu 30 min nainte de mese.
Fitoterapia
Caracteristica plantelor medicinale utilizate n

tratamentul pielonefritei
Planta
medicinal
Produsul, forma
farmaceutic
Efect
diuretic
Efect
imunotrop
Efect
antiinflamat
or
Influena asupra agenilor

patogeni ai bolii
Mesteacn
plngtor
Muguri,Infuzie
Frunze,infuzie
+++
+++
+
+++
++
+++
Antimicrobian,
Antiviral, Antiprotozoic.
Antimicrobian, Antiprotozoic.
Merior
Frunze,infuzie
+++
++
Antimicrobian,
Antiprotozoic.
Albstri
Flori, infuzie
+++
++
++
Antimicrobian
Troscot
Iarb, infuzie
+++
+++
++
Antimicrobian
Iarba
fecioarelor
Iarb, infuzie
+++
++
+++
Antimicrobian
Rizom i rdcin,
decoct
++
+++
Antimicrobian,
antiviral
Pojarni
Iarb, infuzie
++
++
++
Antimicrobian
Ienupr
Fructe, infuzie
+++
++
+++
Antimicrobian,Antiviral,
Antiprotozoic, Antimicotic.
Iarb mare
LITIAZA URINAR (NEFROLITIAZA)

Prin
litiaz urinar (Urolitiaz) se nelege

prezena n parenchimul renal sau n cile
urinare a concremenior (calculilor) formai din
componente cristaline ncorporate ntr-o matrice
proteic.
INCIDENA. Urolitiaza ocup un loc primordial n
structura maladiilor urologice, datorit incidenei sale
relativ crescute, a recidivelor frecvente i a urmrilor
nefaste pentru rinichi pe care le poate provoca. n rile
civilizate se ntlnete cu o frecven cuprins ntre 815% i are o rspndire geografic foarte variabil. Din
totalitatea maladiilor urologice ocup locul 2, dup bolile
inflamatorii nespecifice cu o inciden de circa 12%.
INCIDENA.
Litiaza
urinar poate s apar la orice

vrst, dar afecteaz preponderent
persoanele de vrst productiv: n 70%
apare la pacienii de 20-50 ani. Mai rar se
ntlnete la btrni i copii. Mai frecvent
sunt afectai brbaii, raportul
brbai/femei, fiind de 3:1. Calculii
coraliformi, ns se ntlnesc mai frecvent
la femei (pn la 70 %).
ETIOPATOGENIE
Se
cunosc o mulime de teorii ale litogenezei, dar

din punct de vedere tiinifico-practic s-au impus
urmtoarele:
1. Teoria cristalizrii (sau a suprasaturaiei urinare).
Conform acestei teorii calculul ia natere ntr-o urin
saturat (concentrat).
n mod normal urina reprezint o soluie de cristaloizi i alte

substane, aflate ntr-o stare de echilibru, fr precipitare
sau formare de calculi. Datorit unor factori intri- sau
extrinseci, precum scderea diurezei, eliminarea excesiv
de sruri n urin, echilibrul stabilit anterior se deregleaz,
favoriznd depuneri de sruri.
ETIOPATOGENIE
a)
b)
Calculul se formeaz mult mai uor, dac ntr-o

urin suprasaturat este prezent un corp strin, ca
un element care favorizeaz depunerea ulterioar
de sruri.
Urina se afl n stare de echilibru datorit unor
substane care inhib cristalizarea (magneziu,
zinc, pirofosfaii, citraii, glicozominoglicanii,
acidul ribonucleic, etc.).
Absena acestor substane favorizeaz formarea
calculilor urinari.
2. Teoria matricii glicoproteice. Conform acestei teorii,

primul proces n formarea calculului const n apariia
unei matrice organice constituite din proteine serice i
urinare, albumine, gamaglobuline, glicozaminoglicani,
etc., pe care ulterior se depun sruri neorganice.
Cercetrile recente au demonstat c, toti calculii urinari,
indiferent de compoziie au un element structural comun
matricea organic.
3. Teoria nucleului de precipitare. Conform acestei teorii,
formarea calculilor este iniiat de prezena unui corp
strin sau a unui cristal n urina suprasturat, acesta fiind
elementul care favoriziaz depuneria constituenilor
urinari, precipitabili, cu creteria lor ulterioar.
Este foarte dificil de apreciat daca calculul apare conform unei sau
altei teorii, in fiecare caz concret se poate vorbi despre o simbioza a
acestora.
Teoriile descrise mai sus nu pot fi viabile n formarea unui calcul
urinar n absena unor factori de risc, endogeni sau exogeni:
FACTORII DE RISC AI LITIAZEI

URINARE
Multiplii factori favorizani ai litiazei urinare pot fi
clasificai astfel:
Factori de organism (metabolici), adeseori
cu transmitere ereditar sunt considerate ca
factori de risc primordiali, n apariia litiazei
(hiperparatireodismul,
hipercalcemie,
hipercalciuria
idiopatic,
oxaluria,
hiperuriciuria).
Factori de mediu (exogeni): geografici,
alimentari, aport lichidian insuficient;
Factori de organ (locali): staza i infecia
urinar, pH-ul urinar, corpii strini.
FACTORII DE RISC
Factorii
medicamentoi: Medicamentele care

favorizeaz formarea de calculi:
- Suplimentarea cu Ca, Vitamina D, doze masive
de acid ascorbic (Vit.C >4 gr/zi), triamterenul,
sulfanilamidele;
Unele maladii asociate formrii de calculi:
maladia Cron, rezecia intestinului, sarcoidoza,
hipertireoidismul.
Factori locali (anatomici): Anomaliile renoureterale contribuie la formarea de calculi prin
dereglarea evacuarii normale a urinei si aparitia
stazei urinare. Cele mai frecvente sunt: stenoza
JPU, diverticulii caliceali, stricturile ureterale,
refluxul vezico-ureteral, rinichi lobulat, ureterocelul.
CLASIFICAREA LITIAZEI URINARE

Clasificarea litiazei urinare este foarte complex,
utilizndu-se mai multe criterii: etiopatogenetic,
cristalografic, simptomatologic etc.
Criteriul etiopatogenetic: exist dou tipuri de
litiaz:
litiaza primar (de organism), care apare
datorit unor tulburri metabolice;
litiaza de organ, care apare secundar stazei
urinare provocate de un obstacol concentrat
sau dobndit (adenom de prostat, stricturi
uretrale etc.). Exemplul clasic al litiazei de
organ este litiaza vezicii urinare.
Criteriul
simptomatologic:
Litiaz manifest;
Litiaz asimptomatic sau latent.
Criteriul cristalografic (mineralologic), sau clasificarea

conform compoziiei chimice. Deosebim 3 tipuri de litiaz:
I. Litiaza anorganic (calculi minerali):
- Litiaza oxacalic (oxalat de calciu monohidrit; oxalat
de calciu dihidrit; fosfat de calciu; carbonat de calciu;
fosfai amonio-magnezieni).
II. Litiaza organic:
- Litiaza uric (acid uric);
- Cistinic;
- Xantinic etc.
III. Litiaza mixt
75-85% din calculii renoureterali sunt calculi calcici: oxalat de

calciu, fosfat de calciu, sau uneori micti. Calculii de oxalat de
calciu sunt duri, rugoi, cu aspect de mur sau reniformi, albgalben-brun-negru-crmezii. Calculii formai din oxalat de
calciu au, de obicei, patogenez idiopatic. Calculii de fosfat
de calciu sunt galben-negricioi, friabili, duri. Calculii din fosfat
de calciu apar la persoane cu urin alcalin, fiind caracteristici
anumitor afeciuni renale.
10-15% sunt calculi de acid uric, de culoare galben-roietic,
cu structur concentric pe seciune. Sunt mai frecveni la
persoanele cu gut.
1% sunt calculi de cistin, au culoare galben-deschis.
15-20% sunt calculi de struvit (fosfat amoniacomagnezian),
acetia apar mai ales la sexul feminin i frecvent sunt
secundar infeciei tractului urinar cu bacterii ce produc ureaz.
Au culoare alb-galben-cenuie i sunt friabili.
TABLOUL CLINIC
Litiaza poate evolua cu un tablou clinic polimorf, ncepnd

cu absena simptomatologiei subiective, cnd este
descoperit incidental cu ocazia unor explorri ecografice
sau radiologice i terminnd cu prezena unei
simptomatologii zgomotoase, acute, cu dureri lombare
intense, paroxistice care poart denumirea de colica renal.
Prezena sau absena tabloului clinic n litiaz depinde de
mai muli factori:
Calcul fixat sau mobil;
Prezena sau absena obstacolului sau a iritaiei provocate
de calcul;
Mrimea i localizarea calculului;
Prezena sau absena complicaiilor i n primul rnd a
infeciei urinare.
TABLOUL CLINIC
Semnele
relevatorii ale unei litiaze urinare sunt:

durerea, hematuria, polachiuria, dizuria, febra.
Durerea de obicei are localizare lombar, poate fi
permanent sau intermitent provocat de efort fizic.
Ea poate fi intens, colicativ, provocat de un calcul
migrator pe ureter sau inclavat n jonciunea
pieloureteral. Durerea n colica renal ncepe de
obicei brusc, la un efort fizic, consumul unei cantiti
mari de lichide sau n a 2 jumtate a nopii. Iniial este
localizat n regiunea lombar cu iradiere de-a lungul
ureterului spre organele genitale externe sau ombilic.
Durata este variabil, de la cteva secunde pn la ore
sau chiar zile, asociat cu perioade de acalmie.
Durerea
cedeaz
dup
expulzarea
calculului sau dac ultimul i reea poziia
iniial (de exemplu n bazinet). De obicei
caracterul durerii nu depinde de poziia
pacientului.
Durerea colicativ poate fi asociat sau nu
cu
simptomatologia
digestiv
(greuri,
vrsturi,
parez
intestinal),
simptomatologie cardiovascular (n primele
ore de la debut pulsul este normal sau
bradicardic, ulterior se instaleaz tahicardia,
cresc valorile tensiunii arteriale, etc.).
Simptomatologia
neurologic se manifest prin stri

de anxietate, agitaie psihomotorie etc.
Hematuria n litiaz se datoreaz leziunilor
provocate de calcul la nivelul epiteliului cilor
urinare sau n caz de colica renal de traumarea
fornixului colical. Hematuria poate fi macroscopic,
uneori cu chiaguri, dar de cele mai multe ori este
microscopic, permanent sau intermitent.
Polachiuria, dizuria i senzaia de arsuri la miciune,
apare de obicei n litiaza ureterului terminal, a celei
vezicale sau n asocierea unei infecii urinare.
Febra este semnul dominant al asocierei unei
pielonefrite secundare i este un semn alarmant
pentru clinician.
Mai rar litiaza urinar se manifest prin

simptomatologie
caracteristic
unei
insuficiene renale acute sau cronice.
Insuficiena renal acut apare ca
consecin a instalrii unei anurii obstructive
pe rinichi unic sau n caz de litiaz bilateral.
Insuficiena renal cronic este o
consecin
frecvent
a
unei litiaze
coraliforme bilaterale, cu evoluie latent,
pielonefrit i nefroscleroz bilateral.
Modificrile caracteristice ale sumarului de urin n

litiaza urinar sunt urmtoarele:
Hematuria este prezent n toate formele clinice de

litiaz, ndeosebi n caz de calcul migrator.
Leucocituria este un semn caracteristic al litiazei
infectate, mai rar este caracteristic unei nefrite
interstiiale asociate cu evoluie latent, care va fi nsoit
i de proteinurie.
Reacia urinei ne va orienta asupra compoziiei chimice
a calculului, astfel n litiaza uric, cistinic urina va fi
acid, n cea fosfatic alcalin, fr o semnificaie
deosebit (indiferent sau slab acid) n cea oxalic.
Prezena srurilor n sumarul de urin este un indiciu
important, dar nu ntotdeauna este patogenic pentru
litiaz, fiind dependente n primul rnd de caracterul
alimentaiei.
Diagnosticul de litiaza renala
Sumarul de urina (analiza microscopica a urinei) Leucociturie ( 5

n c/v la brbai, 8 n c/v la femei, indic ITU); Microhematuria (mai
ales n micronefrolitiaz); Macrohematurie ( 100 c/v sau acoper
c/v, mai frecvent n colica renal)
Ecografia - metoda imagistica neinvaziva ce se poate realiza si in
timpulcolicii nefretice si afirma prezenta si sediul litiazei.
Radiografia reno-vezical simpla (RRVS) - ofera informatii
despre marimea si pozitia calculului, rasunetul litiazei asupra
rinichiului, functia renala si conturul rinichiului.
Urografia intravenoas - presupune injectarea intravenoasa de
substante speciale de contrast care ajungand in rinichi se elimina,
opacifiind caile urinare
Tomografia computerizata spirala este o alta modalitatea
imagistica utilizata in colica nefretica.
TRATAMENTUL
Tratament de urgen necesit nu att litiaza ca atare, ct
complicaii sale, n special colica renal, anuria obstructiv,
pielonefrita acut obstructiv.
Exista 2 grupe de remedii terapeutice utilizate n calmarea
durerii renale colicative: substanele antispastice, analgezice
i antiinflamatoarele nesteroidirene.
Antispasticele, precum Papaverina, Platifilina, Drotaverina,
etc., se vor administra sub form injectabil i/m sau i/v,
respectnd doza maxim zilnic admis.
Un efect foarte benefic se realizeaz prin administrarea
substanelor care conin i o compone antialgic
(Baralgina, Piafen).
Antiinflamatoriile nesteroidiene se utilizea n calmarea colicii
renale relativ nu de mult timp, i au un substrat bine definit
patogenetic. Se vor administra Diclofenacul, Piroxicamul,
Fenilbutazona, Indometacina, etc., preferabil sub forma
injectabila sau n supozitoare. Binenteles se va avea n
vedere absena antecedentelor ulceroase sau hemoragice.
Dac colica nu cedeaza, iar caracterul durerilor i

examinrile complimentare permit s se presupun
localizarea calcului la nivelul ureterului pelvin, se va
recurge la infiltarea anestetic cu Sol Procain 0,5%
sau Lidocain 0,25% a cordonului spermatic (blocada
Loren-Eptein).
Administarea de opiacee, n special Morfina nu este
ntotdeauna justificat, deoarece opiacele suprim durerea prin
mecanismul central de aciune, dar intesific spasmul
musculaturii netede. Se va recurge la administrarea acestora
doar n cazuri extreme (Trimeperidin - Promedol,
Pentazocin), obligatoriu cu administrarea concomitent de
antispastice.
Aplicarea de cldur n regiunea lombar are

efect spasmolitic i vasodilatator putnd ameliora
durerile pn la instituirea unui tratament
medicamentos. Clismele calde au acelai efect i
combat, n plus, ncetinirea tranzitului intestinal.
Pentru ameliorarea funciei renale i
favorizarea eliminrii calculelor din organism cu
scop adjuvant se pot utiliza substane
fitoterapeutice, rine schimbatoare de ioni,
terpene, precum: Fitolizina, Urolesan, Cistenal,
Urinex, Rovatinex, ilingtong, etc
n scopul prentmpinrii infeciei se
utilizeaz antibioticoterapia conform
antibioticogramei i urogramei.
Tratamentul
anuriei calculoase const n

restabilirea permeabilitii cilor urinare prin
cateterismul ureteral dezobstruant sau, n caz
de eec, nefrostomia percutanata ori deschis,
pielo- sau ureterolitotimie.
Tratamentul chirurgical
Scopul tratamentului chirugical este ablaia
calcului. La ora actual arsenalul de mijloace
tehnice permit atingerea scopului propus prin
mai multe metode, placa turnat a crora sunt
metodele miniminvazive, endourologice sau
extracorporeale. Doar n cazuri extreme se
recurge la practicarea tehnicilor clasice,
deschise.
De
regul se utilizeaz una sau asocierea

urmtoareor tehnici chirurgicale:
Tehnici chirurgicale clasice: Pielolitotomia,
ureterolitotomia, cistolitotomia, nefrolitotomia
bivalva, nefrectomia parial, nefrectomia.
Tehnici
chirurgicale
moderne:
Nefrolitotomia percutanat (NLP). Const n
introducerea percutan n rinichi a unui
nefroscop i extragerea clacullilor mecanic cu
pensa extractoare (calculi sub 1 cm), sau vor
fi dezintegrai ultrasonic, electrohidraulic, cu
laser i aspiraiea ulterioara a fragmentelor.
Tratamentul
conservator al litiazei include:

cura de diurez, regim igieno-dietic anumit,
corijarea pH-lui urinar, administrarea de
preparate
fitoterapeutice,
prevenirea
i
combaterea infeciei. Vor avea indicaie pentru
tratament conservator calculii cu posibilitate de
eliminare spontan, de obicei mai mici de 5 mm.
Conform datelor din literatur, calculii sub 3 mm
se pot elimina spontan n 90% din cazuri, ntre
3-5 mm 60% i mai mult de 7 mm n 20%
cazuri.
alt indicaie o au calculii de acid uric sau

cistina, neobstructivi.
n primul caz se administreaz preparate care
vor favoriza eliminarea calculilor, i cu efect
moderat litolitic: Cistinal, Shilingtong, Urinex,
Rovatinex, Fitolizina, etc., calculii simptomatici
vor fi tratai i cu preparate antispastice i
antialgice (drotaverin, Baralgina, etc.).
Tratamentul va continua pn la eliminarea
calculului cu urinare periodic. n caz de apariie
a complicaiilor obstructive sau infecioase, ele
vor fi tratate ca atare.
MSURI SPECIFICE N FUNCIE DE TIPUL LITIAZEI.

Terapia
medicamentoas a litiazei calcice.

Se pot administra diuretice tiazidice. Acestea scad
calciuria att direct prin stimularea reabsorbiei la
nivelul tubilor distali ct i indirect, prin scderea
volumului circulant, ceea ce duce la creterea i a
reabsorbiei proximale a calciului. O alternativ pot fi
ortofosfaii care au mai puine efecte secundare
dect tiazidele, dar i efect mai slab pe termen lung.
Acetia scad calciuria pri diferite mecanisme. Se
prefer ortofosfatul neutru sau alcalin de potasiu.
Dieta trebuie s fie moderat hiposodat pentru a
menine scderea volumului circulant i trebuie
suplimentat cu potasiu, preferabil sub form de
citrat de potasiu.
Tratamentul litiazei urice

Scopul principal al tratamentului este alcalinizarea
urinei. Se administreaz substane alcalinizate:
citrate (citrat de potasiu), Uralyt U, Magurlit,
Blemaren, etc. Concomitent se prescriu preparate
care reduc nivelul acidului uric sanguin Allopurinol
etc.
Se impune restricie purinic. Un rol important o

are alimentaia cu reducerea produselor
hiperproteice (mezeluri, carnea de vit, pete, etc.).
Se recomand utilizarea produselor vegetale
(legume, fructe) a curei de lmie, etc.
Litiaza cistinic beneficiaz de tratament cu Dpenicilinamin sau tiopronin, substane care cresc
solubilitatea cistinei n urin prin formarea de complexe
disulfidice solubile cu aceasta. Pentru alcalinizarea urinei
se recomand administrarea preparatelor citrate i
acetazolamidei (diacarb).
Litiaza oxalic. Se administreaz Vit.B6 (reduce
oxaluria), cantiti mari de Vit.C. a pacienii cu
hiperoxalurie de cauz intestinal se recomand
administrarea de calciu: gluconat sau lactat de calciu
oral i suplimente de magneziu (reduc absorbia
oxalailor n intestin). Se reduce alimentele bogate n
oxalai (ciocolata, ciaiul negru, cola, cafeaua, ciupercile,
mcriul).
Litiaza struvitic (fosfatic). Se urmrete eradicarea
infeciei urinare prin antibioticoterapie intit, acidifierea
urinei prin administrarea proteinelor de origine animal
(crnuri). Se
indic inhibitorii de ureaz (acid
acetohidroxamic).
Se reduc produsele lactate.
Tratamentul profilactic al recidivelor litiazice
Tratamentul profilactic se indic obligator oricrui

pacient litiazic, indiferent dac a fost rezolvat chirurgical
sau a eliminat calculul spontan. Tratamentul se instituie
dup determinarea compoziiei chimice a calculului i
const dintr-o serie de msuri de ordin general i
specific.
Msurile de ordin general cuprind: cura de diurez
(aparatul lichid zilnic trebuie s asigure o diurez de cel
puin 2,5 l sau conform altor criterii, densitatea urinei nu
trebuie s depeasc 1015). n cazul litiazei cistinice se
recomand ca diureza zilnic s fie de cel puin 5 l.
Se recomand, de asemenea, a evita pierderea de
lichide prin transpiraie, expunerea la soare
(hiperactivitatea Vit.D), regim ct mai mobil cu putin
(evitarea imobilizrii la pat, a modului sedentar de via).
Fitoterapia
Fitoterapia
nefrolitiazei are un ir de avantaje

deoarece permite considerarea etiologiei i
patogeniei maladiei la bolnavul concret i poate
fi modificat n funcie de modificrile proceselor
metabolice i starea bolnavului. Sunt preferabile
speciile cu puine plante medicinale cu diverse
efecte terapeutice. n specii trebuie s fie incluse
plante cu aciune bactericid, antihipoxant i
care normalizeaz structura coloidal a urinei.
Direciile principale ale FT nefrolitiazei:
Restabilirea structurii coloidale a urinei cu

plante medicinale care conin n cantiti mari
siliciu: iarb de troscot, iarb i rdcin de
urzic, iarb de mierea ursului, iarb de
brusture, iarb de coada calului.
La etapa de expulzare a calculelor distruse se
indic plante cu efect antispastic, ce relaxeaz
musculatura neted a cilor uroexcretorii:
fructe de mrri, iarb de ment, iarb de
melis, iarb, semine de ptrunjel, semine de
mrar, semine de fenicul etc.
Pentru alcalinizarea urinei se folosesc sucuri
de castravei, dovleac, bostan, frunze de tei.
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Insuficiena Renal Cronic (IRC) se definete ca o

incapacitate a rinichilor de a-i satisface multiplele funcii
datorit distrugerii lent progresive a populaiei de nefroni.
INCIDENA. Datele epidemiologice privind incidena i

prevalena IRC n ultimii 15-20 ani sunt diverse i
neuniforme. Prevalena IRC n SUA constituie 1131
pacieni/mln populaie, n Japonia -1397, Canada -690,
Germania -683, Frana -634 i Polonia 223 pacieni la 1
mln populaie. n R.Moldova studiile privind epidemiologia
IRC
au evideniat urmtoarele rezultate (A.Tnase,
1988): 212 cazuri la 1 mln populaie de toate vrstele,
ncepnd cu 15 ani; 131,6 cazuri la 1 mln populaie de
vrsta 15-60 ani. Aceti indici au fost estimai n baza
adresrilor la medici, controlului medical i mortalitii
generale.
Etiologia IRC
Cele mai frecvente cauze ale IRC sunt:
glomerulonefritele cronice (40-60%), nefropatiile
interstiiale (20-23%), inclusiv pielonefritele
cronice (12-17%), nefropatiile vasculare (10%),
polichistoza renal (7-8%) i nefropatiile
ereditare (sindromul Alport) 1-2%, bolile
metabolice (diabetul zaharat, amiloidoza) 1315%.
Conform registrului Asociaiei Europene de
Dializ i Transplant (EDTA), primele 4 boli
renale care genereaz IRC sunt:
glomerulonefritele,
nefropatiile tubulointerstiiale,
bolile chistice renale i
diabetul zahrat.
Clasificarea IRC
Clasificarea colii germane (Heinze,
acceptat n Romnia (Ursea, Zosin):
1) Stadiul compensat
-
Kohler),
Nu exist retenie azotat i semne clinice proprii

IRC;
Pot fi semne clinice ale bolii generatoare a IRC;
Stadiul de retenie azotat compensat:
2)
-
Exist retenie azotat compensat;

Apare simptomatologia proprie IRC;
Stadiul decompensat (preuremic):
3)
-
Majoritatea semnelor clinice ale uremiei sunt

prezente;
Stadiul uremic (terminal):
4)
-
Supravieuire prin mijloace de epurare renal sau

transplant renal;
PATOFIZIOLOGIA IRC
Teoria nefronului restant a lui Bricker.
n afeciunile glomerulare difuze distrucia
glomerular este nsoit de atrofia
sistemului tubular ce aparine glomerulului
lezat;
n afeciunile tubulo-interstiiale distruciile
tubulare se nsoesc de scderea RFG pe
glomerulul ce aparine tubului lezat, i
secundar de atrofia glomerulului.
Se site ca n mod normal rinichiul are o rezerva functionala

care-i permite sa se adapteze unor solicitari crescute .
n insuficienta renala, distrugerea nefronilor nu mai permite
aceasta adaptare.
n stadiul initial, rinichiul poate asigura homeostazia mediului
intern, adica sa mentina constanta cantitatea de sare, apa,
substante azotate si electroliti din organism, ceea ce se
realizeaza prin unele mecanisme compensatoare, principalul
fiind poliuria. In aceasta perioada, poliuria se nsoteste de
hipostenurie, deci de scaderea capacitatii de concentratie.
Odata cu progresarea leziunilor, poliuria devine maxima si
scaderea capacitatii de concentratie este foarte severa.
n ultimul stadiu, insuficienta renala se decompenseaza si
apare uremia.
Alterarea
funciei excretorii a rinichiului i

consecinele ei n cursul IRC.
1.
Alterarea capacitii de concentrare a rinichiulu.

Eliminare de urin izo-hipostenurice 1010-1007;
2.
Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic. Valorile de Na

rmn normale chiar n stadiile avansate de IRC,
deoarece excreia fracionat a lui este pstrat,
indiferent de aldosteron i HTA sistemic. KHipokaliemia cauzele: pierderi prin vrsturi, diaree,
abuz de diuretice; aport sczut alimentar, administrarea
unor doze mari de glucoz, alcaline.
Hiperkaliemia - exces alimentar, transfuzii de snge,
hipercatabolism (infecii), oligurie, anurie.
Echilibrul hidric:
1). Hiperhidratare hipoton (intoxicaie cu ap) se
caracterizeaz prin anemie,
proteine sczute,
hiponatriemie (edeme, absena setei, cefalee, agitaii,
convulsii, greuri, vrsturi);
2). Hiperhidratare izoton (extracelular) Hb, Er,
proteine sczute. Cauza - diet cu exces de sare,
insuficiena cardiac, sindrom nefrotic. Clinic edeme,
ascit, edem pulmonar, presiune venoas mrit.
3). Deshidratare izoton. Er, Hb, proteine crescute.
Cauza pierderi de sare, reducerea aportului de sare,
exces de diuretice. Clinic astenie, tahicardie,
hipotensiune ortostatic, tegumente uscate.
4. Tulburrile echilibrului acido-bazic. Rinichiul menine

echilibrul acido-bazic prin reabsorbia aproape
integral a bicarbonatului filtrat, excreia de hidrogeni
ioni (H+) sub forma acizilor organici i a amoniului. n
IRC n urma alterrii funciei renale survine acidoza
metabolic.
5. Retenia azotat i a toxinelor uremice. n cursul IRC
produsele catabolizmului proteic (ureea, creatinina,
acidul uric) cresc n snge i esuturi, realiznd retenia
azotat.
6. Tulburri endocrine i metabolice. Se manifest prin
schimbri ale metabolismului lipidic - creterea
trigliceridelor, -lipoproteidelor. Modificrile metabolice
contribuie la apariia aterosclerozei accelerate la
uremici i hemodializai. Se modific metabolismul
glucidic cu tolerana la glucoz i hiperinsulizm. Crete
secreia de renin (hipertensiune arterial), scade
sinteza de eritropoetin (anemie) i a metabolitului
activ al Vit D (dereglri fosfo-calcice).
Stadiul compensat
poate
dura ani de zile, starea generala este

relativ buna.
Diagnosticul se precizeaza prin explorarea
functiilor renale, are arata scaderea capacitatii
de concentrare si reducerea filtrarii glomerulare .
Pot aparea unele semne clinice ca astenie,
cefalee, scaderea poftei de mncare. Cel mai
important semn este poliuria, care se nsoteste
la nceput de hipostenurie, iar mai trziu de
izostenurie.
Stadiul de IR decompensat
Starea
generala se altereaza progresiv, aparnd

numeroase simptome clinice si biologice.
Tulburarile digestive se accentueaza, aparnd
inapetenta, greturi, varsaturi sau diaree.
Bolnavul prezinta prurit si o paloare
caracteristica (galben-murdar) a tegumentelor si
mucoaselor. Apar de asemenea semne
nervoase, ca cefalee, ameteli, somnolenta sau
crize convulsive. Bolnavul este dispneic.
MODIFICRILE CLINICE ALE ORGANELOR I

SISTEMELOR
Modificri pulmonare: Edemul pulmonar uremic, Pneumonit

uremic, Afectarea pleural (pn la 50% pacieni).
Modificri cardio-vasculare: Hipertensiunea arterial, Cardiopatia
ischemic, Miocardul n uremie, Afectarea pericardului n uremie.
Modificri gastrointestinale: Leziuni esofagiene, Leziuni gastroduodenale, Leziuni intestinale, Leziuni bucale i faringiale.
Modificri endocrine: Crete hormonul somatotrop, scade
testosteronul, estrogenii i progesteronul.
Modificri hematologice n evoluia IRC: Anemia, Splenomegalia,
Alterarea coagulrii.
Modificri imunitare n evoluia IRC : Scderea imunitii specifice
(celulare, umorale) i nespecifice.
Modificri neurologice: Alterarea memoriei, tulburri psihice, a
capacitii de concentrare, a intelectului, oboseal, apatie, tulburri
de somn, de vorbire i vedere. Clinic survin hemoragii intracraniene,
edem cerebral.
Modificri cutanate: Pruritul uremic, Xerosis, Hiperpigmentarea
cutanat, Calcificri cutanate.

SISTEMELOR
I. Modificri pulmonare.
1. Edemul pulmonar uremic (EPU) (pulmon fluid). Cauza
hiperhidratarea, insuficiena ventricului stng,
creterea permeabilitii capilarelor. Radiologic
opacitate crescut a zonelor hiliare cu accentuarea
desenului bronho-pulmonar.
2. Pneumonit uremic. Este o form avansat de EPU i
apare mai frecvent n nefroscleroza malign, nefrita
lupic, septicemii.
3. Afectarea pleural (pn la 50% din pacieni). Pleurite
seroase, hemoragice, fibrinoase.

SISTEMELOR
II. Modificri cardio-vasculare. n cazul asocierii acestor
modificri, mortalitatea este de 10 ori mai mare dect n
comparaie cu populaie general.
1. Hipertensiunea arterial (HTA). Forme uoare 50%,
forme severe - 70%. Mecanismul:
a). Retenia salin i hidric. Crete volumul plasmatic a
debitului cardiac i rezistena periferic. Crete coninutul
de Na n celulele endoteliale i ca consecin - rspunsul
vascular la factorii presori.
b). Activitatea crescut a sistemului renin-angiotensin II
cu efect vazopresor. Vasopresia duce la reducerea
fluxului plasmatic renal i iari se activeaz sistemul
renin-angiotensin.

SISTEMELOR
c) Scderea mediatorilor neurohormonali cu

efect vazodilatator-prostaglandinele, sistemul
KKK, dopamina .a.
2. Cardiopatia ischemic.
3. Miocardul n uremie. Miocardiopatie
uremic. Clinic blocul AV cu caracter
progresiv, tulburri de conducere
intraventriculare, ritm divers, insuficien
cardiac.
4. Afectarea pericardului n uremie. Este destul
de frecvent. Clinic dureri, febr, insuficien
cardiac, uneori pn la tamponad.

SISTEMELOR
III. Modificri gastrointestinale. Se ntlnete pn

la 60% din pacieni cu IRC.
1.Leziuni bucale i faringiale. Gingivostomatita
uremic.
2. Leziuni esofagiene. Eroziuni cu hematoame
intramurale.
3. Leziuni gastro-duodenale. 5% din pacieni
decedeaz de hemoragii digestive superioare
(HDS). Gastrite i duodenite uremice la 50%
din pacieni. HDS sunt legate cu intoxicaia de
Al, cu secreiile mrite de hormoni
gastrointestinale la pacienii cu IRC- gastrina,
colecistochinina.
4. Leziuni intestinale. n intestinul subire scade

rezorbia de Ca, glucozei. n colon mai puine
afeciuni, dar se ntlnesc colite ischemice,
limfoame, perforaii i hemoragii.
n pancreas pancreatite cronice, nivel
sczut de amilaze cu steatoree.
n ficat - hepatite cronice i acute. Hepatite
virotice: o frecven crescut a hepatitei B (1030%) i hepatita C care este de 7 ori mai mare la
aceti bolnavi (70-80%). Hepatociii n ficat sunt
ncrcai cu Fe i Al.
Ascita cauzele: hepatopatii cronice,
insuficien cardiac i alte cauze necunoscute.
Ascita cedeaz doar dup transplantare.

SISTEMELOR
IV. Modificri endocrine.

Scderea triiodtironinei paralel cu
avansarea IRC.
Crete hormonul somatotrop, iar la
dializa cu acetat scade.
Testosteronul, extrogenii i
progesteronul scad, lucru ce duce la
sterilitate, libido sczut, disminoree,
metroragii diverse, impotene la brbai.

SISTEMELOR
V. Modificri hematologice n evoluia IRC.

1. Anemia. Cauzele:
1) deficitul sintezei eritrocitare, hemoliza partial la unii
pacieni dializai.
2) rspunsul neadecvat al sistemului eritropoetic la valorile
sczute de eritropoetin.
3) deficitul de Fe graie dereglrii absorbiei la nivel
gastrointestinal i n urma pierderilor de snge.
4) deficitul de acid folic.
5) infecii diferite.
6) agravarea hemolizei microangiopatice.
2. Splenomegalia. Cauzele hipertofia

macrofagilor splenici, stimularea limfocitelor
splenice, hepatopatii cronice.
3. Alterarea coagulrii. Complicaiile hemoragice
decurg paralel cu intoxicaia uremic i se
ntlnesc pn la 30%. Formele- echimoze,
purpur, epistaxis, sngerri din puncii
injectabile, hemoragii digestive, intracraniene,
pericard, pleur, retroperitoneale, n capsula
hepatic. Cauza - modificri n interaciunea
trombocit-endoteliu. Alterarea consumului de
protrombin, generarea tromboplastinei.

SISTEMELOR
VI. Modificri imunitare n evoluia IRC. Scderea imunitii
specifice (celulare, umorale) i nespecifice. Predispunere la
infecii, inclusiv tuberculoz, cancere.
VII: Modificri ale metabolismului fosfo-calcic osteopatia
uremic. Afectarea echilibrului fosfo-calcic, metabolismului
vitaminei D, a funciei PTH i schimbrile scheletului
costituie o manifestare major a uremiei.
n oase se va dezvolta osteomalacia ce se caracterizeaz
prin osteit fibroas.
Clinic n oase vor fi dureri profunde, la nivelul oldului,
genunchi, picioare; Fracturi spontane, necroze i ulceraii
cutanate la nivelul degetelor; Prurita; Miopatia proximaloboseal muscular la picoare; Calificri corneene; Anemie
refracter la eritropoetina recombinant; Artrite, rupturi
spontane de tendoane, deformaii scheletale, ntrzierea
creterii, mai ales la copii.

SISTEMELOR
VII. Modificri neurologice.

1. Modificri ale SNC. Alterarea memoriei,
tulburri psihice, a capacitii de concentrare, a
intelectului, oboseal, apatie, tulburri de somn,
de vorbire i vedere. Clinic survin hemoragii
intracraniene, edem cerebral.
2. Modificri ale sistemului nervos periferic.
Neuropatia uremic mixt senzitivo-motorie cu
parestezii i hiperparestezii n ciorap a
membrelor inferioare.
3. Modificri ale sitemului nervos vegetativ.
Scderea sudoraiei, modificarea reaciei pupilei,
hipotensiune de dializ.

SISTEMELOR
VIII. Modificri de tip reumatologic.

1. Miopatia uremic scderea activitii
musculare;
2. Bursitele uremice
3. Rupturi spontane de tendon
4. Artrita septic i artrita indus de
cristaloizi.

SISTEMELOR
IX. Modificri cutanate.
1. Pruritul uremic. Apare n 70-80% cazuri n IRC. Cauza modificri ale metabolismului Ca, atrofia glandelor
sudoripare i sebacee care genereaz modificri cutanate
de tip necrotic i hipohidrotic; neuropatia uremic; nivele
crescute de vitamina A, etc.
2. Xerosis. Uscciunea tegumentelor se datoreaz
tulburrilor de keratinizare; n producerea sa sunt implicate
disfuncia glandelor sudoripare, creterea n ser a vitaminei
A, hiperparatiroidismul.
3. Hiperpigmentarea cutanat. Depuneri de urocromi sau
metabolii pigmentari pe piele. La pacienii dializai este
hipersecreia de melanin ca rezultat al nivelului crescut de
MSN (Hormon stimulant al melanocitelor).
4. Calcificri cutanate.
Date de laborator
Analiza general de urin ofer informaii utile despre reducerea densitii

urinare caracteristic pentru insuficiena renal.
Nivelul de hemoglobin i numrul de eritrocite reflect o eventual prezen a
anemiei, care coreleaz att cu diminuarea funciei renale, ct i cu dereglrile
absorbiei diferitor nutrieni.
Concentraia creatininei i de uree sunt indici direci ai intoxicaiei uremice i
gradului de disfuncie renal. Se utilizeaz pentru gradarea severitii insuficienei
renale cronice.
Acidul uric ridicat reflect nu numai gradul de disfuncie renal, dar i existena
unui risc cardiovascular suplimentar.
Proteina general i albumina seric sunt parametrii care caracterizeaz statul
nutriional la pacienii renali i sunt indispensabili n calcularea necesitilor
dietetice n proteine.
Nivelul sporit de sodiu este caracteristic pentru starea de hipervolemie i de
hipertensiune arterial.
Hiperkaliemia coreleaz direct cu deficitul funciei renale i, fiind necompensat,
poate produce complicaii potenial letale, inclusiv stop cardiac n diastol.
Colesterolul total i trigliceridele n ser sunt indicii direci ai riscului
cardiovascular,
TRATAMENTUL IRC
Tratamentul conservator
Tratamentul conservator al IRC poate fi etiologic,
patogenetic i simptomatic i are urmtoarele
scopuri:
1.
Tratamentul epizoadelor de acutizare ale IRC i a
complicaiilor care genereaz aceste epizoade de
acutizare.
2.
ncetinirea ratei de alterare a funciei renale n
scopul aplicrii ct mai trzii a metodelor de
epurare extrarenal i a transplantului renal.
3.
mpedicarea apariiei simptomelor uremiei.
A.
Regimul igieno-dietetic.
Combaterea acidozei
Corectarea tulburrilor hidro-electrolitice
Tratamentul anemiei n IRC
Tratamentul osteopatiei renale
Tratamentul complicaiilor cardiovasculare
Tratamentul aniinfecios n cursul IRC
Alte metode de tratament sunt hemodializa i
transplantarea rinichilor
Regimul igieno-dietetic.
Acest regim prevede n primul rnd msuri cu caracter

general: limitarea eforturilor fizice, profilaxia infeciilor
intercurente, modularea administrrii medicamentelor n
conformitate cu calea de eliminare a lor i efectul lor
asupra rinichilor. Excluderea medicamentelor nefrotoxice,
reducerea dozelor de administrare. Sunt contraindicate
vaccinrile care de regul agraveaz evoluia IRC. Se vor
ivita interveniile chirurgicale, iar n cazul efecturii lor se
va ine cont de hidratarea adecvat cu aplicarea
diureticilor (furosemid).
Regim dietetic cu scderea aportului de proteine.
Aportul de lichide trebuie s fie n dependen de
diurez. n faza de reducere a diurezei, aportul oral de
lichide se va face dup formula: aport de lichide = diureza
+ pierderi respiratorii (500-700 ml) + alte pierderi (diaree,
vrsturi) + 500 ml pentru fiecare grad de febr peste
38C (dac exist).
Combaterea acidozei
n formele uoare i medii de IRC acidoza se va

corecta cu administrare oral de substane
bazice amestec de sruri de citrat (fr K),
lactat, acetat, gluconat de Na, 15-25 g/zi;
bicarbonat de Na 1-2,5 g/zi (cu precauie la
bolnavi cu HTA, sindrom nefrotic i insuficien
cardiac). Splturi gastrice i instestinale
(clistere) cu 1-2% bicarbonat de Na. n acidozele
severe, nsoite de greuri i vrsturi, se trece la
tratamentul n perfuzie cu soluii de bicarbonat,
citrat. nainte de administrarea sol. NaCO3 n
mod obligator se va administra Gluconat de Ca
10%-10 ml n scopul evitrii sindromului
convulsiv.

Evolutiv IRC poate decurge sub diferite forme de
hidratare, printre care distingem urmtoarele:
Hiperhidratarea extracelular (izoton). Aceast
form se manifest cu sindrom edematos, frecvent
asociat cu insuficien cardiac. Se va reduce
aportul de Na alimentar, se administreaz diuretice
Furosemid (100-200 mg), sub controlul Na, K i
diurezei. Dac tratamentul nu este efectiv, se indic
hemodializa cu ultrafiltrare.
Hiperhidratarea hipoton (intoxicaie cu ap). n
acest caz se limiteaz aportul de lichide i Na, se
administreaz doze mari de Furosemid (500-1000
mg). La necesitate se aplic dializ cu ultrafiltrare.
Deshidratare hipoton-extracelular. Se administreaz

infuzie de soluie ser fiziologic
Tulburrile echilibrului K. Hipokaliemia (K < 3 mkmol/l)
se ntlnete n IRC ca consecina pierderilor extrarenale
(vrsturi, diaree) sau renale (exces de diuretici).
Corectarea hipokaliemiei se va face pe cale oral (3-6 g
KCl/zi) sau n perfuzie. Hiperkaliemia K > 5,5 mkmol/l
cu avansare n unele cazuri pn la 6,5-7,5 mkmol/l. Se
vor exclude alimentele bogate n potasiu, se
administreaz preparate de Ca, Sorbitol. n cazuri mai
severe se administreaz soluie Glucoz 10-40% cu
insulin, hidrocarbonat de Na. Hiperkaliemia cu dereglri
severe cardiace (bradicardie, aritmie) necesit de
urgen includerea dializei.
Tratamentul anemiei n IRC
Tratamentul anemiei n IRC prevede

meninerea hemoglobinei la un nivel constant i
conservarea eritropoetinei restante. Se va
administra preparate de Fe, acid folic, vitamine,
anabolici, iar la necesitate transfuzie de mas
eritocitar. Un rol important n prevenirea
anemizrii constituie tratamentul energic al
infeciilor care complic IRC. Att n perioada
predialitic, ct i n timpul tratamentului cu
dializ se administreaz Eritropoetina uman
recombinant (Eprex, Recormon) n doze
terapeutice efective 150 UI/kg/sptmn n 3
doze egale i/v sau s/cutan (n mediu 4000 UI x
3 ori/sptmn).
Tratamentul osteopatiei renale (tulburrilor

metabolizmului fosfo-calcic)
Tratamentul prevede reducerea sintezei de Parathormon

(PTH) prin normalizarea Fosforului (P) i a Calciului (Ca)
seric care sunt responsabili de mineralizarea oaselor.
Corectarea se va face prin:
a) meninerea fosfatemiei n limitele normei regim
hipoproteic care este concomitent i hipofosfatic. Utilizarea
de chelatori de fosfai carbonat de Al sau Ca, hidroxil de
Al, acetat de Ca;
b) creterea aportului de Ca administrarea oral de Ca
1-1,5 g/zi; carbonat de Ca, lactat de Ca, citrat de Ca. Att Ca
, ct i P necesit o monitorizare de 3-4 ori/spmn;
c) tratamentul ce derivai de Vitamina D se folosete
preponderent concomitent cu dializa n cazul hipocalciemiei
sau hiperPTH. Se indic derivai ai vitaminei D Vit D2 i
D3 ntre 10000-50000 UI/zi; Dihidrotahisterol 0,25-1,5
mg/zi; Calcifediol, Calcitriol, 1,25 (OH)2-D3 i ali derivai.
Tratamentul complicaiilor
cardiovasculare
Hipertensiunea arterial (HTA). n formele uoare de IRC

tratamentul poate fi limitat la micorarea aportului de Na i
administrarea dozelor mici de diuretici (furosemid 20-40
mg). Dac TA nu cedeaz, se indic: Beta blocante
(Atenolol, Propanolol .a.), blocante ale canalelor de Ca
(antagoniti de Ca) Nifedipin, Verapamil, Diltiazem;
Inhibitorii Enzimelor de Conversie (IEC) - Captopril,
Enalapril, .a. se indic preponderent la pacienii cu HTA
aflai la tratament cu dializ. La pacienii cu creatininemie
moderat IEC reduc FG i contribuie la creterea valorilor
azotului restant).
Insuficiena cardiac. n perioada pn la dializ, se indic
preparate digitale cu eliminare extrarenal (Digitoxin,
Digoxin, 0,4-0,5 mg/sptmn). n timpul tratamentului cu
dializ se indic preponderent Nifedipin sau Nitroglicerin.
La asocierea aritmiilor se administreaz Verapamil.
Tratamentul complicaiilor
cardiovasculare
Pericardita
uremic. Apare la pacienii cu IRC

tratai conservator, ct i n timpul dializei.
Pericardita uremic, de facto, este o indicaie
pentru nceperea dializei. Din medicamente se
administreaz
corticosteroizi
(prednisolon,
metilprednisolon)
sau
antiinflamatoare
nesteroidiene (indometacin, metindol etc.),
concomitent cu antibiotici. ns tratamentul
medicamentos fr dializ este puin eficient. n
cazurile progresrii acumulrii de lichid n
pericard
pn la tamponad, este indicat
puncia
pericardului,
pericardocenteza,
fenestraia pericardului sau pericardectomia.
Tratamentul aniinfecios n cursul IRC
Infecia reprezint una din cele mai frecvente cauze de

morbiditate i mortalitate n IRC, motiv pentru indicaii
directe de tratament antiinfecios, preponderent cu
antibiotici. Se vor evita antibioticii cu aciune nefrotoxic
(Amfotericina B, Neomicina, Cefaloridina, Cefalotin,
Streptomicina, Kanamicina, Amikacina, Gentamicina).
Antibioticii care necesit reducerea dozei terapeutice
Tetraciclina, Lincomicina, Clindamicina, Chinolonele,
Biseptolul. Dintre antibioticii a cror doze nu se reduc n
IRC fac parte Ampicilina, Oxacilina, Penicilina G,
Dicloxacilina, Doxiciclina, Cefalosporinele (cu excepia
celor menionate), Eritromicina, Ceftriaxonul. Se va ine
cont de coninutul de K sau Na n antibioticul administrat.
Alte metode de tratament
sunt
hemodializa i transplantarea
rinichilor

RENAL

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

RENAL

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FARMACO- I

Afeciune inflamatorie renal bilateral, localizat la

INCIDENA. GA este variabil (20-40/100000/an). Boala

Examenul fizic al pacienilor

pare uneori normal, insa in majoritatea cazurilor este dominat de

COMPLICAIILE cele mai frecvente sunt:

insuficiena cardiac, edemul cerebral i

EVOLUIE: vindecarea este cel mai obinuit mod

ntr-un numr de cazuri, boala evolueaz ctre:

- cronicizare - se intlnete, in unele cazuri, intr-un

Tratamentul preventiv const n antibioticoterapie corect

2. Dieta va fi adecvat formei clinice. Regimul va fi

Tratamentul antiinfecios vizeaz tratamentul bolii

TRATAMENTUL PATOGENETIC. Asocierea sindromului

Hipertensiunea arterial medie sau sever se trateaz n

Encefalopatia din GNA se trateaz cu

Glomerulonfrita cronic - este o afeciune renal

Se cunosc doua forme clinice:

FORMA NEFROTIC este mai rar (20%), evolueaz mai

profilactic vizeaz tratamentul

Dieta este o component obligatorie a tratamentului, uneori cel

AINS: indometacin, diclofenac, meloxicam, nimesulid.

TRATAMENTUL PATOGENETIC const n corticoterapie i

Tratamentul cu imunodepresante se indic n

Preparatele anticoagulante i antiagregante se

4. Concomitent se utilizeaz preparatele antiagregante:

6. n tratamentul GNC de gravitate medie (GNC

Tratamentul simptomatic vizeaz administrarea diureticelor

Terapia antihipertensiv are importan major n

se face timp de civa ani sub

FITOTERAPIA glomerulonefritei cronice se utilizeaz pentru profilaxia

Infuzie din frunze 1:50.

Infuzie din iarb 1:50.

Eliberarea membranelor bazale

Decoct din iarb 1:50.

pielonefrite acute (PNA)

Deosebim 2 forme de pielonefrit: PN

acut este o nefropatie acut,

anatomice ale cilor urinare (nefroptoz),

de risc: dereglri urodinamice, reflux vezico

Cei mai frecveni germeni izolai din urina bolnavilor cu PN sunt

Sunt dou ci posibile prin care microorganismele ajung n

Simptomele locale se manifesta prin dureri

Durerea lombar poate fi surd sau colicativ.

Un alt simptom este tulburrile de miciune: pe

Printre modificarile examenelor de laborator se

Printre modificarile examenelor de laborator se

Printre modificarile examenelor de laborator se

Printre modificarile examenelor de laborator se

Printre modificarile examenelor de laborator se

Bolnavul va fi inut n repaus la pat pe durata perioadei febrile.

pasajului urinei (drenajului) - Se

Fii ateni! Folosirea antibioticelor puternice

Tratamentul etiotrop. Tratamentul de baz al

Se folosesc antibiotice cu administrare peroral:

cefoperazon cte 1 g de 2 ori/zi, ceftazidim cte 1-2 g de 2

ori/zi. n loc de cefalosporine pot fi administrate penicilinele active fa de

Este posibil asocierea aminoglicozidelor cu

n formele trenante ale pielonefritei se utilizeaz

n scop de dezintoxicare n caz de febr nalt i stare

Lipsa efectului de tratamentul medicamentos n decursul de

Se recomand utilizarea speciilor din plante medicinale timp

cronic este o nefrit interstiial

generale sunt: oboseal, astenie,