Determinismul strii de sntate.

Factorii care influeneaz starea de sntate individual i colectiv

sunt grupai n 5 categorii:

Factori biologici, individuali;

Stilul de via personal;
Caracteristicile mediului social i comunitar;
Condiiile de habitat i munc;
Condiiile generale socio economice, culturale i de mediu;

O clasificare util a acestora este cuprins n tabelul de mai jos:

NEMODIFICABILI
Biologici

Motenirea
genetic
Sexul
Vrsta

FACTORI
MODIFICABILI
Social
Mediul
Stilul de via
economici fizic
Srcia

Calitatea Dieta
aerului
Locuina Activitatea fizic

Integrarea
profesional
Excluderea Calitatea Fumatul
social
apei
Mediul
Alcoolul
social
Comportamentul
sexual
Drogurile ilicite

Accesul
la
servicii
Educaie
Servicii
medicale
Servicii
sociale
Transport
Odihn

Interes deosebit l prezint n practica medicinii comunitare

factorii de risc modificabili, asupra crora se poate interveni prin diferite
programe de intervenie la nivel de colectivitate.

Procesul de cauzalitate
Factorii prezentai ca determinani ai strii de sntate acioneaz
separat sau grupat att n sens sanogenezei ct i n sensul
patogenezei.
Studiul asociaiei dintre un anumit factor (grup de factori) i o
anumit stare fiziologic sau patologic sub forma relaiei cauz efect constituie etapa de diagnostic etiologic n sntatea public.
Este important de reinut c nu orice asociere presupune n mod
necesar cauzalitatea.
Asociaia epidemiologic reprezint relaia observat ntre dou
tipuri de variabile, una innd de starea de sntate (variabila
dependent) iar cea de-a doua de factorul determinant al strii de
sntate (variabila independent).
Factorii determinani ai strii de sntate (biologici, de mediu,
comportamentali, socio economici, etc.) se grupeaz, dup modul n
care acioneaz asupra strii de sntate, n:
- factori de risc;
- factori indifereni;
- factori de protecie.
Menionm c factori considerai de protecie n anumite
circumstane pot deveni factori de risc n alte situaii.
Riscul trebuie neles ca ansa sau probabilitatea, exprimat
cifric, de a apare o anumit stare la o persoan expus comparativ cu o
persoan neexpus. Prin expunere se nelege fie prezena unui factor
de risc fie absena unui factor de protecie.
Dup modul n care este expus n mod natural marea majoritate a
populaiei prezint un risc mediu.
Populaia la risc este reprezentat de colectivitatea care n
raport cu restul populaiei are o susceptibilitate mai mare de a dezvolta
boala sau de a deceda ca urmare a unei expuneri unice, repetate sau
prelungite la factorii de risc (etiologici), determinat de cauze ereditare,
sociale, economice sau necunoscute. (M. Jenicek).
Populaia int este acea colectivitate n care afeciunea este mai
frecvent dect n restul populaiei i ai crei indivizi posed anumite
caracteristici unor factori care ar putea asociai cu prezena anumitor
probleme de sntate.
Asociaia este considerat ca fiind relaie de cauzalitate atunci
cnd se dovedete tiinific c modificarea expunerii (variabila
independent) produce o modificare a unei caracteristici a stri de
sntate (variabila dependent).

Relaia de cauzalitate (ipoteza epidemiologic) se argumenteaz

tiinific numai prin experiment sau atunci cnd acesta nu se poate
efectua se utilizeaz ghidul de cauzalitate propus de A.B. Hill (1965).
n practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de asocieri:
I.
asociere de tip cauzal:
I.1.

direct (de tip cauz - efect); n prezena factorului de risc

apare efectul fr a mai fi nevoie de intervenia altui factor
I.2. indirect; este situaia n care doi sau mai muli factori
(variabile independente) acioneaz sinergic sau antagonist
i produc modificri ale variabilei dependente (strii de
sntate)
II. asociere fals (noncauzal);acceptarea unei asociaii ca fiind
cauzal dar care se dovedete a fi generat de hazard sau erori
statistice.
n practic sunt ntlnite mai multe modele de relaii de
cauzalitate:
1. asociaia dintre un factor de risc i o singur afeciune;
2. asocierea dintre doi factori interdependeni i apariia unei boli;
3. asocierea a mai multor factori de risc n producerea unei boli;
4. un factor de risc poate genera mai multe efecte;
5. multipli factori de risc asociai genereaz multiple efecte.
n studiul asociaiei epidemiologice, experiena a demonstrat-o,
exist mari anse s se strecoare factori de confuzie care genereaz
distorsionarea rezultatelor. Sunt factorii care se asociaz concomitent n
cadrul relaiei de cauzalitate att variabilei dependente ct i variabilei
independente.(ex. relaia dintre consumul de cafea i apariia cancerului
bronho - pulmonar, omindu-se fumatul care se asociaz frecvent
consumului de cafea i care n prezent este recunoscut ca principalul
factor de risc).
Limitarea influenelor generate de factorii de confuzie se
realizeaz utiliznd 3 tipuri de metode:
1. utilizarea eantioanelor formate prin metoda stratificrii;
2. standardizarea direct pentru unu sau mai muli factori;
3. selecionarea subiecilor (n studiile de tip caz - control) prin
metoda perechilor;
4. utilizarea unei liste de control a elementelor care trebuie luate
n calcul cnd se face analiza unei asociaii epidemiologice i
care trebuie s urmreasc:
- rolul ntmplrii;
- rolul altor variabile explicative, altele dect cele studiate;

- existena asociaiilor false

- manifestarea aceluiai tip de asociaie n mai multe starturi
ale populaiei;
- ipoteza asocierii trebuie s fie plauzibil.
n practica cercetrii epidemiologice este deosebit de util ghidul de
cauzalitate elaborat de A.B. Hill (1965) i completat de H. S. Evans n
1975, care afirm c n absen dovezii experimentale, pentru
dovedirea relaiei de cauzalitate s se utilizeze urmtoarele argumente:
1. Relaia temporal: factorul de risc precede apariia
efectului(boal, deces). n relaia fumat-cancer pulmonar, boala se
produce la subiecii care au fumat o perioad ndelungat, deci se
admite prezena fumatului naintea apariiei bolii.
2. Plauzibilitatea( acceptabilitatea tiinific ): asociaia este
necesar s fie posibil din punct de vedere tiinific i s explice
modul n care factorul de risc produce boala.
3. Consistena asociaiei: diverse metode conduc la aceleai
rezultate (asociaia este prezent att n studiul de cohort ct n
studiul case-control).
4. Fora asociaiei dintre cauza posibil i efect: este determinat
prin precizia cu care o variabil poate permite predicia celeilalte
variabile. Este n funcie de intensitatea i durata expunerii.
5. Relaia de tip doz-efect (gradientul biologic): cu ct factorul de
risc acioneaz mai intens cu att frecvena bolii este mai mare.
6. Specificitatea: efectul bolii apare numai atunci cnd este prezent
un anumit factor de risc. O relaie este ideal dac exist numai
ntre dou variabile (o cauz-un efect): acest aspect apare n
bolile transmisibile. n bolile netransmisibile este dificil, din cauza
caracterului multifactorial. n acest caz fraciunea etiologic a
riscului atribuibil (FER) permite stabilirea factorului care are
ponderea cea mai mare n apariia efectului. Exemplu: relaia
dintre fumat i cancerul pulmonar este specific deoarece, din 10
subieci cu cancer 9 fumeaz(acest factor este cel mai frecvent n
raport cu ceilali).
7. Coerena: concluziile studiului trebuie s fie asemntoare cu
cele obinute prin alte studii, de exemplu cu rezultatele din studiile
experimentale pe animale n laborator.
8. Insuficiena altor explicaii.
Msurarea riscurilor permite ierarhizarea factorilor dup
ponderea pe care o au n determinismul unei anumite stri de sntate.

Msurarea forei de asociaie epidemiologic ntre cele dou

variabile luate n studiu presupune o abordare calitativ (expus neexpus) i o abordare cantitativ care reflect durata i nivelul diferit
de expunere, exprimat prin termenul de doz.
Msurarea asociaiei se realizeaz, pentru variabilele calitative cu
ajutorul:
- riscului relativ;
- riscului relativ estimat;
- riscului atribuibil;
- fraciei atribuibile n populaie a riscului.
Pentru variabilele cantitative este utilizat calculul de corelaia i
regresie.
Procesul epidemiologic.
Definiie: multitudinea de factori , fenomene i mecanisme
biologice, naturale i sociale care concur, n mod determinant sau
dinamizator favorizant, la apariia, extinderea i evoluia particular a
unei stri morbide la nivel populaional.
Acumulrile de date tiinifice, progresele tehnologice din ultimele
decenii au permis nelegerea relaiilor de cauzalitate i circumstanele
care pot fi generate n anumite momente critice, facilitnd aciunea
concomitent a mai multor ageni cauzali asupra organismului uman
aflat n strns interreacie cu ecosistemul cruia acesta aparine.
Complexitatea procesului epidemiologic este dat de multitudinea
elementelor ce l compun, de caracteristicile acestora i de interrelaia
dintre ele.
Procesul epidemiologic este acceptat astzi ca un sistem
alctuit din structuri asamblate pe diferite niveluri de organizare i
care au relaii de determinism unele fa de altele. Analiza rolului
fiecrui factor n cadrul procesului epidemiologic nu poate fi reprezentat
de sumarea algebric sau de analiza sa rupt din contextul studiat.
In analiza unui asemenea fenomen se procedeaz ca n cazul analizei
de sistem parcurgnd urmtoarele etape de definire:
- structura de ansamblu;
- elementele structurii;
- relaiile dintre elementele structurii.

Acest tip de analiz permite realizarea modelului epidemiologic

caracteristic att afeciunilor transmisibile ct i netransmisibile ce au
valoare pentru elaborarea programelor de intervenie.
Practic, procesul epidemiologic este structurat pe urmtoarele niveluri
factoriale: surse de ageni patogeni, moduri i ci de rspndire ,
receptivitate i adaptabilitatea individual.
Particulariti n
netransmisibile (BNT).

procesul

epidemiologic

al

bolilor

Bolile netransmisibile au un dublu determinism: social i natural

(eco-sociogenz) i sunt o acumulare a reaciilor adverse pe termen
lung la tendina omului de a-i modifica modul de via.
Particulariti:
- complexitate generat de etiologia plurifactorial i de interelaii
cauzale insuficient cunoscute i dificil nc de definit;
- incubaie lung, debut atipic, evoluie i rspndire insidioas,
dificile de depistat precoce n colectivitile umane;
- ageni patogeni (fizici, chimici, comportamentali) sunt extrem de
variai se caracterizeaz printr-o palet larg de mecanisme de
rspndire (acelai agent poate fi produs de mai multe surse, o
surs genereaz mai multe tipuri de ageni patogeni);
- cile de intrare a diferii ageni patogeni pot fi multiple iar efectul
lor se poate realiza prin cumulare sau sinergism;
- frecvent au loc diseminri n lan interesnd ntreg ecosistemul
uman;
- dozele sunt de cele mai multe ori reduse, neagresive (sub limita
maxim admis atunci cnd aceasta este precizat), efectul
aprnd prin repetarea expunerii i cumulare; n acelai context
de doze mici se pot realiza combinaii de mai muli ageni cauzali
care i poteneaz reciproc aciunea;
- prezena agenilor de agresiune n factorii ambientali nu se poate
realiza n timp optim datorit concentraiei sczute, semnalul de
alarm constituindu-l flora sau fauna;
- dificultatea descrierii dinamicii diseminrii agenilor patogeni
precum i a populaiei expuse; nu se poate nc preciza pentru
fiecare agent, calea sau cile de ptrundere, perioada de timp
necesar absorbiei i care este doza critic spaial i temporal;
- reactivitatea individual este diferit fiind generat de
particularitile rezistenei nespecifice i a capacitii de adaptare.

Cercetarea proceselor epidemiologice permite cunoaterea dezvoltrii

particulare a afeciunilor n diferite etape i definirea etapelor de
intervenie. Cercetarea epidemiologic este necesar n urmtoarele
patru etape:
1. iniierea procesului etiologic;
2. iniierea procesului patologic;
3. manifestarea i depistarea clinic a afeciunii;
4. perioada de supraveghere a boli.
Pe baza acestor etape s-au definit nivelele de intervenie profilactic,
primordial, primar, secundar i teriar: