VIROZE CUTANEO-MUCOASE

Generaliti
Virusurile sunt microorganisme constituite din:
acid nucleic (ARN/ADN)
un nveli proteic capsida,
Replicarea lor este dependent de ribozomii unei celule gazd.
Clasificare:
Grupurile de virus ce pot fi implicate n patologia cutanat i/sau mucoas sunt:
poxvirusurile, cele mai mari virusuri animale, virusuri ADN, mai frecvent implicate
n patologia uman sunt:
ortopoxvirusurile (variola, vaccina);
parapoxvirusurile (orful, nodulii mulgtorilor);
molluscopoxvirusurile (molluscum contagiosum).
herpesvirusurile, virusuri ADN cu replicare intranuclear i persisten n cursul
vieii n stare latent n anumite celule cu reactivare n condiii de supresie imunitar;
cel mai frecvent rspunztoare de patologie uman este familia herpes virus hominis,
care cuprinde:
herpes simplex hominis (HSV) tipul 1 i 2 (subgrupa ),
agentul etiologic al herpesului simplu;
herpes virus varicellae, agentul etiologic al varicelei i
herpesului zoster (zona zoster) (subgrup );
virusul citomegal (CMV) rspunztor de mononucleoza
infecioas (subgrup );
virusul Epstein-Barr (EBV), asociat mai frecvent cu
carcinomul nazo-faringian i variate leziuni proliferative pe
linia limfocitar B (ex: limfom Burkit), leucoplazia piloas din
SIDA, sindromul Gianotti-Crosti la copil (subgrup );
virusul herpetic uman 6 (subgrup );
virusul herpetic uman 7 (subgrup );
virusul herpetic uman 8 (subgrup );
virusurile papilomului uman (HPV), virusuri ADN ce infecteaz celulele stratului
bazal i se replic n stratul spinos i granulos al epiteliilor scuamoase, determinnd
proliferri ale acestora;
virusul hepatitic B ce poate fi implicat n sindromul Gianotti-Crosti, urticarie i
angioedem, vasculite (purpure, eritem nodos), poliarterita nodoas;
virusul hepatitic C implicat n lichenul plan, sindromul Sjgren, urticarie, eritem
polimorf;
parvovirusul uman B19, care determin erythema infectiosum a 5-a boal eruptiv;
retrovirusurile dintre care cele mai importante sunt cele implicate n SIDA;
picornavirusurile cu 70 tipuri antigenice ce se replic n tractul digestiv i includ
virusurile Coxsackie (herpangin, boala mn-picior-gur), virusurile ECHO (rashuri
rubeoliforme, peteiale, maculo-papuloase, erupii veziculoase); virusul hepatitei A,
enterovirusul poliomelitic;
virusul stomatitei veziculoase a cailor i bovinelor;
myxovirusurile (ex: virusul rujeolic, virusul parc-influenzae etc.).

Poxviroze
Moluscum contagiosum
Etiologie i epidemiologie
- virus din genul molluscopox
- contaminarea:
interuman sau prin intermediul obiectelor contaminate
la aduli este posibil transmiterea prin raport sexual
boala poate apare n contextul unor boli de sistem (ex: sarcoidoz) la cei
tratai cu imunosupresive sau la cei infectai HIV, ceea ce sugereaz
implicarea imunitii mediate celular ca mecanism defensiv.
Manifestri clinice
- incubaia - 14 zile - 6 luni
- debut - papule alb-perlate, hemisferice, ombilicate, eventual cu un por central.
- ulterior, n decurs de 6-12 sptmni ajung la dimensiuni de 5-10 mm n diametru
- distribuia leziunilor este dependent de modul infectrii, ariile obinuite fiind: faa,
trunchiul, regiunea ano-genital. Pot fi interesate i buzele, limba sau mucoasa
bucal.
- la presiune nodulii exprim un coninut alb-cenuiu (epiteliu divitlizat n care se pot
evidenia la MO corpusculii Patterson reprezentai de celulele malpighiene
keratinizate anormal).
Evoluie. Posttraumatic sau spontan se pot inflama, supureaz i dup o faz de
crustificare pot dispare. Evoluia poate fi autolimitat n 6-9 luni sau cronic timp de 3-4
ani.
Tratament:
metode distructive chirurgicale sau prin aplicare de substane antiproliferative:
electrocauterizare, chiuretare, crioterapie (cu zpad carbonic sau azot lichid) sau
aplicaii de podofilotoxin, tretinoin crem;
tratament imunomodulator cu cimetidin sau isoprinosin n cazurile cu leziuni
multiple.

Herpesvirozele
Epidermoneurovirozele
Sunt afeciuni determinate de virusuri aparinnd familiei herpes virus hominis
caracterizate n principal prin:
tropismul pentru esuturi cu origine ectodermic (piele, sistem nervos);
posibilitatea izolrii lor din esuturi;
persistena lor n stare latent n neuronii ganglionilor posteriori ai nervilor periferici
de unde se pot reactiva n condiii favorizante (ex: febr, traumatisme, stress,
expunere la radiaii solare, imunosupresie, boli de sistem);
caracterul veziculos al leziunilor cutaneo-mucoase.

Herpes simplex
Etiopatogenie
- herpes virus hominis (HSV) cu cele dou tipuri antigenice:
tipul 1 asociat infeciei faciale sau la nivelul superioare a corpului
tipul 2 asociat tipic infeciei genitale sau la nivelul jumtii inferioare a
corpului.

Dup primoinfecie virusul persist n ganglionii nervoi senzitivi

astfel c, la indivizi aparent sntoi el poate fi decelat n saliv i secreii genitale.

Primoinfecia cu tipul 1 intereseaz mai ales copiii i este foarte rar

clinic manifest (stomatit veziculoas).

Primoinfecia cu tipul 2 antigenic survine, de regul, dup pubertate,

calea de transmitere fiind sexual i este simptomatic.

Primoinfecia genital la femeie n perioada prenatal se transmite n

50% din cazuri la nou-nscut. Dac survine n cursul trimestrului III de sarcin,
poate fi cauz de prematuritate sau ntrziere n cretere.

Recurenele sunt asociate depresiei temporare a imunitii mediate

celular.
Manifestri clinice
Primoinfecia herpetic
Este cel mai frecvent subclinic (inaparent) pentru localizarea oral i este mai frecvent
clinic manifest pentru localizarea genital. Se manifest ca:
gingivostomatit herpetic, la vrste cuprinse ntre 1-5 ani, indus de tipul 1 de
MSVcu:
debut febril i stare de ru dup o incubaie de aproximativ 5 zile;
tumefiere i sngerare gingival similare gingivitei necrozante acute,
veziculizaie realiznd plci albe pe limb, faringe, palat i mucoasa oral,
care ulterior evolueaz spre ulceraii cu pseudomembrane glbui; pot fi
interesate i buzele, regiunea perioral i amigdalele;
adenopatie regional dureroas (submaxilar, cervical);
jen dureroas la masticaie i deglutiie, hipersalivaie;
evoluie spre afebrilitate n 3-5 zile i spre remiterea leziunilor n 14 zile.
Diagnosticul diferenial al gingivostomatitei herpetice:
candidoza pseudomembranoas;
aftoza oral;
herpangina;
sindrom Behet;
sindrom Stevens-Johnson.
difterie;
herpes genital, postpubertar, indus de tipul 2, determinnd:
stare de ru;
leziuni veziculoase grupate n buchet, pe fond eritematos i evolund spre
exulceraii dureroase localizate pe gland, prepu, teaca penisului la brbat i
mucoasa vulvo-vagino cervical la femeie; vindecarea lor survine n 2-3
sptmni.
De menionat c antecedentele de infecie cu HSV 1 diminu severitatea i durata
primoinfeciei genitale cu tipul 2.

keratoconjunctivita, manifestat prin:

inflamaie conjunctival sever purulent;
opacifiere i ulceraii superficiale corneene;
edeme palpebrale;
adenopatie dureroas preauricular.
herpes cutanat de inoculare care survine prin inocularea direct a pielii normale
sau lezate i se manifest prin:
leziuni veziculo-buloase pe fond eritemato-edematos;
adenopatie regional;
semne generale moderate;
Inocularea vrfului degetului determin apariia panariiului herpetic: vezicule dureroase,
coalescente pe fond eritemato-edematos.
Primoinfecia herpetic a nou-nscutului mbrac un tablou clinic de o gravitate
remarcabil care include simptome de meningoencefalit (cu mortalitate de 70%) sau de
septicemie cu atingeri multifocale.
Complicaiile primoinfeciei herpetice pot fi reprezentate de:
angin herpetic;
meningism (mai ales n primoinfecie genital);
radiculoneuropatie (n localizarea perianal i ano-genital);
diseminare sistemic la imunodeprimai i nou-nscui;
eczema herpeticum la pacienii cu atopie, manifestat prin erupie
diseminat veziculo-pustuloas cu alur hemoragic similar variolei, nsoit
de febr, semne constituionale severe.
Infecia recurent herpetic
Primoinfecia simptomatic sau nemanifest poate fi urmat de:
absena leziunilor n tot cursul vieii;
recurene:
n 30-50% din cazurile de infecie HSV tip1 i n 95% din cazurile
infectate cu HSV tip 2;
aparent fr cauz sau declanate de: traumatisme locale, boli febrile,
infecii ale tractului respirator superior, radiaii UV, intervenii
neurochirurgicale,
tratamente
stomatologice,
tratamente
dermatologice de tipul dermabraziunii, stres emoional, ciclul
menstrual.
Manifestri clinice
Recurenele infeciei cu HSV tip 1 se manifest cu leziuni veziculoase pe o baz
inflamatorie grupate pe o zon mai mic i nensoite de semne constituionale la
imunocompeteni, ele nu intereseaz n mod obinuit mucoasa oral. Apariia leziunilor
este precedat de prurit sau senzaie de arsur. Localizrile cele mai frecvente sunt la
nivelul feei periorificial, dar orice arie anatomic cutanat poate fi interesat.
Recurenele de herpes genital determin apariia de buchete mici de vezicule ce
evolueaz spre exulceraii suple, pot fi ignorate i intereseaz glandul, teaca penisului sau
labiile, vaginul, cervixul uterin. n general, erupiile herpetice de recdere tind s apar pe
aceleai arii anatomice.
Complicaiile reactivrii HSV sunt reprezentate de:

eritem polimorf;
paralizia Bell;
meningita limfocitar recurent;
encefalita.
Tratament
Primoinfecia herpetic i recurenele severe beneficiaz de terapia antiviral care este
reprezentat de:
aciclovir:
pe cale i.v. sau oral n primoinfecia nou-nscutului, n encefalita
herpetic, pentru distanarea (spaierea) n timp a recurenelor;
topic n keratita herpetic, n recurenele labiale i genitale.
alte antivirale: valaciclovir, famciclovir (eficient mai ales pe herpesul genital);
foscarnet (fosfonoformat) n herpesul simplu sever, rezistent la aciclovir;
soluie apoas 0,025%-0,05% de sulfat de zinc n comprese locale pentru tratamentul
i prevenirea recurenelor.
Herpes zoster (Zona zoster)
Etiopatogenie
- herpesvirus varicellae (varicella-zoster virus)
- primoinfecia, avnd i stadiul de viremie, se manifest ca varicel; virusul
persist apoi n celulele nervoase ganglionare senzitive i prin reactivare
induce herpes zoster.
Incidena bolii crete o dat cu vrsta, fiind mic la copii.
Pacienii cu herpes zoster sunt contagioi prin leziuni i prin secreiile nazo-faringiene
putnd fi cauza varicelei la contacii susceptibili. Apariia bolii n cursul sarcinii nu se
soldeaz cu infecia intrauterin a ftului.
Reactivarea virusului cantonat dup primoinfecie n ganglionii dorsali ai mduvei
spinrii este precipitat de neoplsmele nvecinate rdcinilor nervoase, de radioterapia la
nivelul lor, interveniile chirurgicale pe mduva spinrii sau alte traumatisme. Replicarea
viral determin o reacie inflamatorie urmat de necroz ganglionar ce determin
nevralgii i consecutiv infectarea fibrelor nervoase senzitive i apariia leziunilor pe aria
dermatomului aferent acestora.
Manifestri clinice
- prodrom algic, uneori sever, de 1-7 zile nsoit eventual de febr, stare de ru,
- papule roii grupate care devin rapid veziculoase i apoi pustuloase formnd
o band care respect linia median fiind strict unilateral, pe aria a 1-2
dermatoame nvecinate
- erupia evolueaz spre uscare i n 2-3 sptmni, la adulii tineri, sau 3-4
sptmni, la vrstnici, se vindec cu leziuni acromice sau hiperpigmentare
rezidual.
- durerea, semnele constituionale i adenopatia regional se remit paralel cu
retrocedarea leziunilor.
Cele mai frecvente forme clinice topografice sunt:
zonele rahidiene (intercostale, toraco-brahiale, toraco-abdominale);
zonele cefalice (trigeminale mai ales oftalmice).
Interesarea ramului maxilar i fibrelor senzitive ale ramului mandibular din trigemen

determin i leziuni la nivelul cavitii orale:

veziculizaie pe luet i amigdale (n zona zoster a ramurii maxilare);
veziculizaie n 2/3 anterioare ale limbii, planeul bucal i pe mucoasa jugal
(n zona zoster a ramului mandibular).
Foarte rar, afectarea rdcinilor IX i X induce zona zoster buco-faringian cu leziuni n
regiunea posterioar a limbii, vlul palatin, perete faringian i, eventual, laringe.
Forme clinice particulare:
zoster sine eruptione cu absena leziunilor;
zona zoster bilateral;
zona zoster diseminat i / sau hemoragic la imunocompromii;
zona zoster necrotic, hiperalgic la vrstnici, denutrii.
Complicaiile zonei zoster sunt constituite de:
atingerea nervoas motorie (n formele clinice craniene, la pacienii vrstnici
i neoplazici): pareza facial, pareza muchilor oculari;
nevralgia postherpetic (algiile postzosteriene): crete ca inciden i
severitate cu vrsta, are caracter de arsur continu, hiperestezie sau durere
spasmodic i poate persista cteva luni;
infeciile bacteriene secundare;
encefalita / meningoencefalita;
sindrom Guillain-Barr (polineuropatie demielinizant);
mielita transvers.
Complicaiile oculare ale zonei oftalmice sunt reprezentate de:
uveit;
keratit;
conjunctivit;
proptosis;
pareza muchilor oculari;
sclerit;
ocluzie a vaselor retiniene (sindromul necrozei acute retiniene);
ulceraii;
atingerea ganglionului ciliar cu apariia semnului Argyll-Robertson.
Tratament
Tratamentul antiviral se instituie n primele 72 ore de la debut: aciclovir, valaciclovir,
famciclovir. Corticoterapia se asociaz formelor clinice cu risc de complicaii severe:
zona oftalmic, zona otic (cu parez de facial sindrom Ramsay-Hunt).
Tratamente adjuvante:
antalgice;
antiinflamatorii nesteroidiene;
neurotrofice;
topice cu capsaicin 0,025%.
Nevralgia postherpetic se trateaz cu neuroleptice (amitriptilin, clomipramina, doxepin)
i anticonvulsivante (carbamazepin, valproat de sodiu, clonazempan).
Viroze cu HPV
Virusurile papilomului uman includ 77 tipuri genice diferite, cu afiniti distincte pentru

anumite arii anatomice. Astfel, HPV-1 se replic n pielea foarte bine keratinizat a
palmelor i plantelor, HPV-16 are tropism pentru ariile genitale, HPV-11 se replic n
epiteliul genital i laringian. Dup primoinfecie HPV poate persista ntr-o form latent
i se poate reactiva. Parte din HPV sunt oncogene.
Verucile
Definiie
Sunt epidermoviroze hiperplazice (proliferative) cu manifestri cutanate, genitale, orale,
laringiene.
Epidemiologie i patogenie
Cile de transmitere sunt directe, favorizate de traumatisme i macerare, i indirecte.
Astfel, verucile minilor sunt favorizate de roaderea unghiilor, sugerea degetelor, de
injurii create prin manipularea crnii, petelui; cele plantare pot apare dup contactul cu
planeurile piscinelor, duurilor; cele genitale se transmit mai ales prin contact sexual sau
prin specule (valve) vaginale nesterilizate prin cldur (HPV-16). Verucile ano-genitale
ale copiilor cu vrste pn la 2 ani sunt urmarea contaminrii intrapartum din tractul
genital al mamei. De asemenea, ADN-ul viral se gsete n fumul verucilor cauterizate
electric sau prin laser.
Imunitatea mediat celular este principalul mecanism defensiv. Nu se tie nc de ce
sistemul imunitar al unor pacieni fr alte probleme de sntate nu poate induce rezoluia
verucilor timp de luni i chiar ani.
Manifestri clinice
Incubaia este de cteva sptmni pn la civa ani. Pentru verucile genitale ea este
ntre 3 sptmni i 8 luni.
Forme clinice:
a) verucile vulgare:
sunt determinate mai ales de HPV-2;
mbrac aspectul unor papule ferme, rugoase, cu suprafaa cornoas, cu
diametrul ntre 1 mm i 1 cm, ce pot conflua n mase mari;
se localizeaz predilect pe faa dorsal a minilor i degetelor dar se pot
localiza oriunde; poate fi prezent fenomenul izomorfic Kbner;
sunt asimptomatice cu excepia celor palmare sau subunghiale;
evolueaz spontan spre rezoluie n 65% cazuri n decurs de 2 ani.
b) verucile plantare:
sunt determinate de HPV-1, HPV-2, HPV-4, HPV-57;
sunt leziuni rotunde, bine definite, cu suprafaa rugoas, keratizic,
nconjurate de o areol cornoas neted; ntre veruc i inelul cornos
din jur exist o demarcaie net; se pot grupa n plci lund denumirea
de veruci n mozaic;
se localizeaz pe zonele de presiune plantar: clci, n dreptul capului
metatarsienelor;
sunt dureroase;
pot evolua la copiii prepuberi spre rezoluie spontan n 6-12 luni;

cele n mozaic pot persista mai muli ani.

c) verucile plane:
sunt determinate de HPV-3, HPV-10;
sunt leziuni papuloase, uor reliefate, cu suprafaa neted (plan) de
culoarea pielii sau glbui / pigmentate, de form poligonal, cu
diametrul 1-5 mm;
sunt localizate pe fa, faa dorsal a minilor, gambe;
se pot aranja liniar dup traumatisme (fenomenul Kbner);
se pot asocia cu papiloame laringiene.
d) verucile filiforme i digitiforme:
sunt leziuni filiforme frecvente la sexul masculin pe fa, gt, cu
distribuie neregulat sau grupate; cele de aspect digitiform apar
frecvent pe scalp la ambele sexe.
e) verucile ano-genitale (condiloma acuminatum):
sunt determinate de genotipurile 6, 11, 16, 18, ultimele dou
recunoscute ca avnd potenial oncogen (neoplasmul de col uterin) se transmit pe cale sexual;
sunt leziuni elongate, filiforme sau pediculate, moi, de culoare roz,
obinuit multiple, constituind pe suprafeele mucoase umede mase
conopidiforme macerate, fetide;
se localizeaz pe fren, coroana glandului i gland, teaca penisului,
comisura posteriar vulvar, regiunea pubian, perianal; n regiunile
inghinale apar mai aplatizate, pigmentate;
evolueaz cteva sptmni pn la civa ani, fiind recidivante n
25% din cazuri;
creterea exuberant, instalarea durerii i a secreiilor serosanguinolente ridic suspiciunea de transformare carcinomatoas i
oblig la excizie / biopsie;
f) verucile orale:
sunt determinate mai ales de HPV-6 sau HPV-11, iar n hiperplazia
epitelial focal (dezordine familial benign) intervin HPV-13 i
HPV-32; HPV-16 a fost detectat n 80% din cazurile de leucoplazie
oral i n unele carcinoame spinocelulare orale;
au aspect de excrescene cu suprafaa macerat, alb.
g) condiloamele gigante Buschke-Lwenstein:
sunt vegataii veneriene exuberante, cu dezvoltare rapid i localizare
genital;
leziunea preexistent este de tip veruc indus de HPV-6 sau HPV-11;
clinic i histologic mbrac trsturile carcinomului verucos.
h) papilomatoza oral florid:
se manifest prin excrescene roii, dure, cu suprafaa n creast de
coco presrat de puncte albicioase;
se dezvolt pe o mucoas oral normal sau leucoplaziform;
posed potenial de transformare malign.
i) epidermodisplazia veruciform:

este o dezordine ereditar cu leziuni extinse i persisitente tip veruci

plane n care sunt implicate 20 genotipuri de HPV;
poate asocia:
veruci vulgare, plantare, ale zonei vermilionare a buzelor;
leziuni pitiriazis versicolor-like;
evolueaz cu aspect nemodificat perioade lungi de timp (decade);
au potenial de transformare malign, modificrile displazice
survenind pe ariile cutanate expuse.
Tratament
Include metode distructive numeroase dar nu exist o metod terapeutic ideal. Se poate
recurge la:
aplicaii locale pe leziunile cutanate de:
acid salicilic (12-26%) n combinaie cu acidul lactic (10%);
podofilin (rin vegetal antimitolic) i podofilotoxin;
formalin (2-3%) n comprese, glutaraldehid n soluie apoas i
alcoolic;
5-fluorouracil;
acid retinoic;
substane caustice (acid tricloracetic 35%, nitrat de argint).
chiuretaj cu sau fr electrocauterizare (leziuni cutanate i mucoase);
crioterapie cu zpad carbonic, azot lichid (leziuni cutanate);
electroexcizie;
laserterapie cu CO2;
terapie fotodinamic;
coagulare cu infraroii;
interferon intralezional;
bleomicin intralezional;
radioterapie;
terapie antiviral cu cidofovir topic sau intralezional;
terapii adjuvante: retinoizi, cimetidin;
vaccinarea - n studiu.
Infeciile cu picornavirusuri
Virozele cu coxsackie (grup A-24 serotipuri, grup B-6 serotipuri)
Herpangina:

etiologie coxsackie grup A (serotipuri 2, 3, 4, 5, 6, 8 i 10);

epidemiologie mici epidemii vara i toamna, frecvent la copii cu vrste ntre 17 ani, dar intereseaz i adulii;

clinic:
debut brusc febril nsoit de dureri n gt, dureri abdominale, vrsturi,
ce dureaz 4-5 zile;
enantem viziculos constituit din 15-20 vezicule cu diametrul de 1-2mm,
cu areol roie intens, localizate pe faringe, tonsile pilieri, uvul, palat
moale i care n evoluie se deschid determinnd ulceraii ce persist alte
2-3 zile;

evoluie spre rezoluie complet n 5-7 zile;

tratament:
simptomatic;
eventual aciclovir.
INFECII BACTERIENE

Generaliti
Pielea este o barier mecanic uscat de pe care microorganismele contaminante sunt
constant ndeprtate prin descuamare; uscciunea, i nu pH-ul pielii, se coreleaz cu
aprarea antibacterian.
Pielea umed i bogat n glande sebacee este bogat populat bacterian.
n condiii fiziologice pe piele se gsete un numr crescut de bacterii comensale care
alctuiete flora rezident. Dezvoltarea unor constitueni ai acesteia poate determina din
cnd n cnd mbolnviri minore ale pielii i anexelor ei.
Microorganisme patogene, care n mod fiziologic nu se gsesc pe piele, o pot coloniza
uneori determinnd un anumit tip de patologie.
Pasager, se pot regsi pe piele bacterii incapabile s se multiplice datorit mediului
neospitalier; ele constituind flora tranzitorie.
Stafilocociile i streptocociile cutanate
Infeciile cutanate stafilococice - generaliti
Cel mai frecvent implicat n stafilocociile cutanate este STAPHYLOCCUS AUREUS,
coc Gram-pozitiv aerob, sferic, necapsulat, colagulazo-pozitiv, dispus n grmezi.
Zonele de reziden ale acestuia, n ordinea frecvenei sunt: vestibulul nazal
anterior (35%), perineul (20%), axilele (5-10%) i spaiile interdigitale ale
piciorului (5-10%). Aceste zone pot constitui sursa de infecie pentru pielea
sntoas.
Condiiile favorizante sunt reprezentate de : discontinuiti ale barierei epidermice,
prezena de leziuni exudative, dermatoze precum eczema atopic, cheilitele i
conjunctivitele secundare tratamentului sistemic cu retinoizi.
Factorii de patogenitate ai stafilococului auriu sunt constituii de:
- toxine ce contribuie la invazia i persistena sa n esuturi (ex.:
toxinele exfoliative responsabile de necroliza epidermic toxic
stafilococic, de impetigo bulos; toxina eritrogen);
- produi ai peretelui celular (acid theicoic, peptidoglicani, protein
A) ce acioneaz asupra sistemului imun al gazdei;
- enzime: coagulaza, hemolizine, leucocidine.
Infeciile cutanate streptococice - generaliti
Streptococii sunt coci Gram-pozitivi facultativi anaerobi, catalazo-negativi, dispui
caracteristic n lanuri. Conform clasificrii Lancefield (de la A la R) exist 18 grupe
antigenice.
Sursele de streptococ patogenic pentru om aparin grupului A de streptococi denumii

10

STRETOCOCCUS PYOGENES. Pielea normal nu ofer un habitat optim acestora

datorit, n parte, efectului bactericid al lipidelor pielii.
Portajul tranzitoriu cutanat se gsete n proporie de 0,5-1% din indivizii sntoi.
Portajul de Streptococcus pyogenes n faringe este prezent la 10% din populaia
normal i ntr-o proporie mai mic n vestibulul anterior nazal.
Portajul asimptomatic anal constituie o surs ocazional de diseminare a infeciei.
Suele de Streptococcus pyogenes ce colonizeaz faringele ader la celulele
mucoasei; cele care colonizeaz pielea ader la celulele epidermului i
supravieuiesc mai bine n acid oleic i n condiii de denutriie. Proteina M (Ag.
proteic de suprafa) le confer rezisten la fagocitoz, influeneaz aderena la
epitelii i este un factor de virulen. Suele faringiene supravieuiesc cu dificultate
pe piele de aceea se gsesc rar pe pielea sntoas. Suele cutanate obinuit
regsite pe pielea normal, sunt cele implicate n piodermitele streptococice.
Condiiile predispozante ale streptocociilor cutanate sunt leziunile de orice natur
ale pielii (abraziuni minime, plgi, fisuri intertriginoase).
Complicaiile infeciilor streptococice sunt:
- febra reumatic (secundar faringitei cu Streptococcus pyogenes);
- glomerulonefrita (secundar infeciilor faringiene i streptocociilor
cutanate cu sue nefritogene de S. pyogenes);
- eritemul nodos, psoriazisul pot urma unei infecii faringiene
streptococice.
Alte grupe de streptococi implicate n patologia cutanat:
- streptococii grup C pot determina ocazional impetigo, erizipel,
celulit;
- streptococii grup G colonizeaz faringele, intestinul, vaginul
sau pielea i pot fi implicai n etiologia erizipelului sau
celulitei la pacieni cu boli vasculare sau la cei care au suferit
intervenii chirurgicale pe cord i ligaturi venoase;
- streptococii grup B colonizeaz frecvent regiunea ano-genital
(habitatul natural) i secundar pot coloniza vaginul; sunt
implicai n infeciile severe ale nou-nscutului i determin
leziuni de intertrigo sau mai rar de erizipel, celulit, fasceit
necrozant;
- streptococii grup F pot fi copatogeni n hidradenita supurativ;
- streptococii grup D (enterococi) determin infecii numai n
esuturi lezate anterior.
Dintre streptococii -hemolitici, S. viridans poate ajunge pe pielea feei i minilor din
habitatul su natural reprezentat de cavitatea oral, dar nu determin manifestri
patologice.
Streptococii anaerobi pot coloniza plgile fiind implicai n unele cazuri de fasceit
necrozant.

11

Forme clinice de stafilodermii i streptodermii

Impetigo
Definiie i etiologie
Este o infecie piococic superficial contagioas cu 2 forme clinice: impetigo contagios
Tilbury-Fox, determinat frecvent de streptococul grup A dar i de stafilococul auriu sau
asocierea celor doi i impetigo bulos acceptat ca o stafilococie determinat mai ales de
suele de stafilococi grup fagic II.
Epidemiologie
Impetigo contagios este frecvent la precolari i colari fiind favorizat de
supraaglomerare, de igien deficitar i dermatoze preexistente precum scabia.
Impetigoul bulos este sporadic, mai ales n lunile de var i poate interesa toate grupele
de vrst; factorii predispozani sunt constituii de leziunile abrazive minore ale pielii.
Manifestri clinice
Impetigoul contagios (non-bulos) se caracterizeaz clinic prin:
- vezicul cu perei subiri pe o baz eritematoas care se deschide rapid i se
acoper de o crust glbuie, groas;
- extensie rapid periferic fr vindecare central;
- localizri de elecie: faa (perinazal, peribucal), membrele, scalpul; rar, pot fi
interesate membranele mucoase orale;
- evoluie spre vindecare spontan n 2-3 sptmni sau prelungit cnd complic
o scabie, o eczem i n condiii de climat umed i cald;
- vindecare fr cicatrice.
Impetigo bulos este caracterizat clinic prin:
- bule mari (1-2 cm diametru), persistente (2-3 zile), cu coninut clar i apoi
purulent care dup deschidere se acoper cu cruste brune;
- extensie periferic cu vindecare central, ceea ce confer aspectul de leziuni
circinate;
- localizri elective pe fa sau diseminri neregulate; poate interesa membranele
mucoase orale.
Tratament
Tratamentul local const din unguente, creme, aerosoli cu antibiotice:
- mupirocin;
- neomicin;
- acid fucidic;
- bacitracin eventual n asociere cu neomicin.
Tratamentul topic adjuvant const din antiseptice: clorhexidine, povidone-iodine i
colorani (albastru de metilen 1%, eozin 2%);
Antibioterapia per os se adreseaz infeciilor severe extinse sau complicate cu
limfadenopatie: fluceoxacilin, eritromicin.
Ectima
Definiie
Este o infecie piococic a pielii caracterizat prin formarea de leziuni ulcero-crustoase.
Etiologie

12

Iniial a fost considerat ca infecie streptococic. Izolarea n unele cazuri i a

stafilococului iar n altele doar a acestuia a dus la considerarea ectimei ca o infecie
strepto-stafilococic sinergic.
Epidemiologie
Este frecvent n Europa la vrsta adolescenei. Factorii predispozani sunt reprezentai de
malnutriie, igien deficitar, traume cutanate, dermatoze preexistente iar la vrsta
adultului insuficiena circulatorie periferic.
Manifestri clinice
- bule sau pustule pe o baz eritematoas ce evolueaz spre formarea unei cruste
groase, aderente, brun-negricioas;
- ulcer neregulat, purulent evident dup detaarea crustei;
- halou rou-edematos perilezional;
- leziuni noi prin autoinoculare;
- localizare electiv pe gambe, coapse, fese;
- vindecare cu cicatrici dup cteva sptmni.
Tratament:
antibioterapie per os sau parenteral cu spectru pe stafilococul auriu i S.
pyogenes: eritromicin, amoxicilin, cefalosporine;
igien riguroas;
combaterea tarelor nutriionale.
Celulita i erizipelul
Definiii
Celulita de etiologie piococic este o inflamaie acut, subacut sau cronic a esutului
subcutanat.
Erizipelul se definete ca o infecie bacterian a dermului i esutului subcutanat care are
ca trstur distinct o margine bine definit, reliefat expresia interesrii dermului
superficial.

Uneori, distincia ntre cele 2 entiti este dificil; celulita se poate extinde spre
structurile superficiale ale pielii iar erizipelul se poate extinde profund.
Etiologie
Ambele condiii sunt determinate cel mai frecvent de streptococi grupA. Ali streptococi
ce pot fi implicai sunt:
- streptococii grup B mai ales la sugarii sub 3 luni;
- streptococii grup G i C;
Celulita mai poate fi determinat de stafilococul auriu (singur sau n asociere cu
streptococul grup A). Ocazional, stafilococul auriu a fost izolat i din leziunile de erizipel.
Manifestri clinice
Tabloul clinic al celor dou condiii include constant: eritem, tumefiere (edem), cldur
local, durere sau jen dureroas.
n celulit aceste fenomene inflamatorii sunt difuze, fr margine definit i n formele
severe pot apare bule, necroza dermic i rar semne de fasceit i miozit. Sunt
prezente de asemenea: febra, starea general alterat, eventual limfangita i limfadenita.
Erizipelul debuteaz n forma clasic brusc, cu semne constituionale severe (febr, frison

13

solemn, cefalee, simptome digestive). Leziunile cutanate constituie o plac sau un placard
cu margine elevat, bine definit, pe care pot apare bule cu coninut hemoragic (mai ales
la vrstnici) i se nsoesc constant de adenopatie satelit.
Localizarea obinuit a erizipelului i celulitei este membrul inferior unde cile de acces
(mai frecvente la acest nivel) sunt constituite de soluii de continuitate traumatice
superficiale, ulcere de staz sau arteriale, intertrigo-uri interdigitale de etiologie fungic
sau bacterian.
Alte localizri ale erizipelului i celulitei faa, peretele abdominal la nou-nscut.
Localizarea periorbitar a celulitei este consecutiv traumatismelor pleoapelor sau
infeciilor bacteriene locale cu streptococ i ocazional cu stafilococ. Ea se poate complica
cu tromboza sinusurilor cavernoase, abcese orbitare, subperiostale.
Complicaiile erizipelului sunt:
- abcesele subcutanate;
- septicemia;
- fasceita, miozita;
- nefrita.
Celulita i erizipelul recidivant, mai ales la pacienii cu anomalii ale vaselor limfatice sau
insuficien venoas, determin instalarea limfedemului.
Tratament
Formele clinice obinuite se trateaz cu antibioterapie per os sau parenteral (i.m.):
peniciline, cefalosporine, eritromicin, fluoroquinolome.
Formele clinice severe necesit ntotdeauna antibioterapie parenteral (i.v./i.m.). Se
asociaz:
- antiinflamatorii nesteroidiene;
- tratamentul factorilor locali predispozani.
Prevenirea recurenelor necesit penicilin retard.
Inflamaiile stafilococice ale foliculilor piloi
Foliculitele superficiale (impetigo folicular Bockhart)
Definiie
Sunt inflamaii ale foliculilor piloi cu evoluie subacut sau cronic limitat la ostiumul
folicular.
Factorii predispozani sunt constituii de terapia local cu corticosteroizi poteni,
traumatismele legate de brbierit, epilat, pansamentele oclusive.
Manifestri clinice
Leziunile sunt constituite de pustule:
- en dom (n cupol), de culoare galben i cu o areol eritematoas ngust
n jur;
- apar n valuri, se vindec n 7-10 zile sau se cronicizeaz;
- se pot complica prin ptunderea infeciei n profunzimea foliculului cu sicozis
sau furuncule;
- se localizeaz frecvent:
- pe scalp, membre, fa, regiunea pubian;
- n jurul plgilor, arsurilor.

14

Tratament
n formele clinice obinuite care nu sunt autolimitate se utilizeaz antiseptice locale
(clorhexidin, povidone-iodine, iodosept), colorani, antibiotice n unguente, creme,
aerosoli (bacitracin, neomicin).
n formele clinice persistente sau recurente este necesar asocierea antibioterapiei locale
cu antibiotice antistafilococice per os (oxacilin, cloxacilin, dicloxacilin) i depistarea
portajului de stafilococ patogen la pacieni sau la cei din anturajul acestuia.
Furunculul
Definiie
Este o infecie acut necrotic a folicului pilos determinat de stafilococul auriu.
Epidemiologie
Furunculul este mai puin frecvent la vrsta copilriei; incidena lui crete la pubertate i
adultul tnr.
Stafilococul auriu este vehiculat i diseminat din zonele de portaj prin intermediul
degetelor minii i mbrcmintei.
Factorii predispozani sunt iritaiile mecanice cutanate (n zonele de friciune),
malnutriie, diabetul zaharat, imunodeficiena dobndit prin infecia cu HIV.
Manifestri clinice
Leziunea iniial este un nodul inflamator centrat de folicul: dur, cald, dureros, cu o
pustul n vrf. Ele este expresia unui abces perifolicular care este urmat ntr-o perioad
variabil (2-14 zile) de necroz, fistulizare i evacuarea unui dop necrotic. Ulceraia
restant se vindec cu cicatrice. Furunculul poate fi unic sau multiplu.
Semnele clinice cutanate se nsoesc de:
- durere variabil, uneori pulsatil, foarte sever cnd localizarea furunculului
este narinar sau n conductul auditiv extern;
- febr (ocazional).
Localizrile cele mai frecvente sunt: la fa, brae, antebrae, fese, ano-genital.
Complicaiile furunculului sunt:
- diseminare hematogen i septicemie (favorizat de malnutriie);
- edem important nsoit de febr i semne constituionale severe cu riscul
trombozei sinusurilor cavernoase, n cazul furunculului cu localizare centrofacial (al buzei superioare, nazo-genian, intersprncenar, al obrazului).
Evoluia recidivant, la intervale variabile de timp caracterizeaz condiia de furunculoz
i este favorizat de terenul tarat metabolic, imunologic, nutriional.
Tratament
Antibioterapia sistemic (per os sau parenteral) penicilinazo-rezistent este
indispensabil n furunculul centro-facial i furunculoz:
- peniciline de semisintez (oxacilin, cloxacilin, flucloxacilina);
- lincomicin, clindamicin;
- eritromicin.
Tratamentul topic antimicrobian vizeaz prevenirea infectrii pielii normale. Se impune
de asemenea eradicarea strii de portaj.

15

Carbunculul (furunculul antracoid)

Definiie
Este o inflamaie profund a unui grup de foliculi determinat de stafilococul auriu,
extins la esutul conjunctiv subjacent inclusiv la esutul subcutanat. Este frecvent la
brbatul de vrst medie sau vrstnic i este favorizat de:
- diabet zaharat;
- malnutriie;
- corticoterapie sistemic prelungit;
- dermatoze severe (pemfigus vulgar, eritrodermii).
Manifestri clinice
Termenul de carbuncul definete leziunea de debut (crbune ncins) constituit de o
plac neted, n cupol, dur, foarte dureroas. n cteva zile ajunge la diametrul de 3-10
cm i n alte 5-7 zile fistulizeaz prin multiple orificii foliculare, evacund secreie
purulent. Evoluia necrozant determin evoluia spre o ulceraie crateriform care se
vindec cu cicatrice.
Semnele constituionale pot preceda sau nsoi dezvoltarea carbunculului (febr, stare de
ru, prostraie).
Localizrile cele mai frecvente sunt: n regiunea cervical posterioar, umeri, coapse.
Complicaiile pot surveni la pacieni tarai i sunt reprezentate de toxemie sau septicemie.
Tratament
Antibioterapia sistemic (antibiotice penicilinazo-rezistente) trebuie asociat
tratamentului local (antiseptice i antimicrobiene) i tratamentului tarelor.
Infecii cutanate cu actinomicete
Generaliti
Actinomicetele sunt bacterii mai mari care produc n vivo gruni mari i dezvolt att n
vivo ct i n vitro ramificaii filamentoase (hife).
Actinomicoza
Definiie
Este o infecie cronic, supurativ i granulomatoas determinat cel mai frecvent de
ACTINOMYCES ISRAELII.
Etiologie i epidemiologie
Majoritatea actinomicetelor se gsesc n natur ca saprofii ai solului. Cele anaerobe,
patogene pentru om, sunt rezideni normali ai cavitii orale. Ali rezideni ai cavitii
orale ce pot determina foarte rar o actinomicoz sunt: Actinomyces naeslundii, Arachnia
propionica i Bifidobacterium eriksonii.
Actinomyces israeli face parte din flora saprofit a cavitii orale dar determin
mbolnviri mai frecvente n ariile rurale, la agricultori (probabil datorit igienei orale
deficitare i accesului dificil la antibioterapie).
Boala poate surveni la orice vrst i este mai frecvent la brbatul adult. Poarta de
intrare este, de regul, traumatic; extracii dentare, abcese piogene fistulizate.
Manifestri clinice
Actinomicoza poate afecta orice organ sau esut. Astfel, exist mai multe forme clinice:
- actinomicoza cervico-facial;
- actinomicoza primitiv cutanat;

16

actinomicoza abdominal;
actinomicoza toracic;
actinomicoza pelvin;
infecii minore ale aparatului lacrimal.

Actinomicoza cervico-facial
Este forma clinic cel mai frecvent ntlnit n stomatologie. Se manifest printr-un nodul
dur, profund, rou-nchis (de tip gom), la nivelul obrazului sau regiunii submaxilare care
n evoluie se ramolete i fistulizeaz prin orificii multiple. Procesul inflamator i
supurativ se soldeaz cu cicatrici care alturi de apariia de noi noduli determin aspectul
de plac cu suprafaa neregulat. n puroiul eliminat se pot identifica grunii
caracteristici de sulf (galbeni, adereni la pansament, cu diametrul aproximativ 1-2
mm).
Localizrile gomelor actinomicozice pot fi mandibulare / maxilare, prin extensia direct a
infeciei de la:
-un abces periodontal secundar unei carii;
-o extracie dentar;
-un traumatism al obrazului;
-criptele tonsilare.
Cele maxilare se pot extinde la orbit, oasele craniului, encefal.
Interesarea osoas este precoce, obinuit precede stadiul de fistulizare i determin
periostit, osteomielit.
Diagnostic de laborator
Se bazeaz pe:
-examenul microscopic al grunilor de sulf care evideniaz aglomerri de forme
nguste bacilare i hife elongate cu ramificaii;
-cultivare a puroiului, dup incubare n anaerobioz la 37 0C timp de 3-4 zile, pe
medii mbogite; coloniile de Actinomyces israelii sunt nodulare, albe-lucioase,
cu margini neregulate.
Tratament
- de elecie - penicilina G n doze mari, administrat parenteral 4-6 sptmni.
- Actinomicetele sunt sensibile i la streptomicin, cloramfenicol, sulfonamide,
tetracicline, rifampicin, eritromicin.
- Uneori, este necesar excizia chirurgical a esutului infectat sau fibrozat sau
corecia chirurgical a deformaiilor osoase.

17